tabla 1. clasificación de las crisis convulsivas

531UNIDAD 5 - Tema 3. Convulsiones

3TEMA

1. CONCEPTO

Se denominan convulsiones a las manifestaciones clínicas paroxísticas, enérgicas e involuntarias debidas a una descarga anormal, excesiva e hipersincronizada de una población neuronal del córtex cerebral. Son manifestaciones motoras, sensitivas, sensoriales o psíquicas acompañadas o no de una pérdida de conciencia. La repetición de estos episodios de manera espontánea se denomina epilepsia.

Su forma de presentación dependerá del origen topográfico y de la propagación de la descarga neuronal.

Una de cada 20 personas sufrirá una crisis convulsiva en su vida; sin embargo una de cada doscientas personas padecerá epilepsia.

2. CLASIFICACIÓN

Las crisis convulsivas las clasificamos según sus características clínicas y topográficas en crisis convulsivas generalizadas y parciales o focales (Tabla 1. Clasificación de las crisis convulsivas).

1. Crisis generalizadas:- Ausencias.- Típicas- Atípicas.Crisis mioclónicas.

Convulsiones

(Continúa en la página siguiente)

Francisco Cordón Llera

532 UNIDAD 5 - Tema 3. Convulsiones

Crisis clónicas.Crisis tónicas.Crisis tonicoclónicas.Crisis atónicas.

2. Crisis parciales o focales.Crisis parciales simples.

a) Con manifestaciones motoras.b) Con manifestaciones sensoriales.c) Con manifestaciones vegetativas.d) Con manifestaciones psíquicas.Crisis parciales complejas.a) De inicio parcial simple seguido de trastorno de la conciencia y/o

automatismos.b) Con trastorno de la conciencia con o sin automatismos.Crisis parciales secundariamente generalizada.a) Parciales simples secundariamente generalizadas.b) Parciales complejas secundariamente generalizadas.c) Parciales simples que evolucionan a compleja y después a generalizada.

3. Crisis no clasificables.

1. CRISIS GENERALIZADAS.

En las crisis generalizadas la descarga neuronal se extiende a los dos hemisferios de forma simultánea y afecta a toda la corteza cerebral. Las manifestaciones motoras suelen ser bilaterales y más o menos simétricas.

- Ausencias.

Son crisis de corta duración con disminución o pérdida de la conciencia. Las ausencias típicas se caracterizan por un inicio y final brusco de episodio de alteración de la conciencia (disminución o abolición) de 5-30 segundos de duración, donde no se pierde el tono postural ni sufre caídas.

Cuando la crisis termina, el sujeto reanuda su actividad sin recordar la crisis. Suelen darse en niños entre los 4 y 8 años. En el electroencefalograma (EEG) se ven complejos punta-ondas a 3 Hz, bilaterales, síncronos y simétricos.

Las ausencias atípicas suelen tener un inicio y un final más progresivo, una duración más prolongada y la alteración de la conciencia suele ser menos intensa. Electroencefalográficamente se caracteriza por complejos punta-ondas menores a 3 Hz.

Tabla 1. Clasificación de las crisis convulsivas.


Las ausencias pueden acompañarse de un componente clónico, tónico o incluso presentar automatismos.

- Crisis mioclónicas.

Son sacudidas musculares breves, bruscas, recurrentes, bilaterales y simétricas, de intensidad variable que puede provocar caídas y sin alteración de la conciencia. En el EEG se muestran complejos polipunta-ondas bilaterales.

- Crisis clónicas.

Son propias de niños a veces en el marco de una convulsión febril. Cursan con sacudidas clónicas bilaterales, a veces asimétricas, enlentecidas progresivamente y de duración variable. En el EEG se ven complejos punta-onda y polipunta generalizadas.

- Crisis tónicas.

Se caracteriza por contracción muscular mantenida no vibratoria, con duración de segundos a un minuto, y siempre con pérdida de conciencia o trastornos vegetativos. El EEG muestra una descarga reclutante de polipuntas.

- Crisis tonicoclónica.

Se inicia sin pródromos y consta de tres fases: la fase tónica con contracturas mantenidas de toda la musculatura esquelética. Hay pérdida de conciencia, trastornos vegetativos importantes (taquicardia, hipertensión, midriasis, etc.). Se suele producir mordedura de la lengua. Dura de 10 a 20 segundos. Se sigue de una fase clónica de relajación intermitente que provoca sacudidas bruscas y bilaterales.

Hay apnea y cianosis. Dura aproximadamente 30 segundos, termina con la fase poscrítica que dura de minutos a horas con el paciente hipotónico con obnubilación profunda, a menudo relajación de esfínteres y recuperación progresiva del nivel de conciencia. El EEG muestra actividad rápida de bajo voltaje y amplitud creciente durante la fase tónica, seguido de polipunta o polipunta-onda que se enlentecen progresivamente en la fase clónica, acabando con ondas lentas en la fase poscrítica.

- Crisis atónicas.

Cursan con pérdida brusca del tono postural con caída al suelo. Ocurren de forma selectiva en encefalopatías epileptógenas infantiles. El EEG muestra complejos punta-onda lenta e irregular.

2. CRISIS PARCIALES.

Son debidas a la activación de una población neuronal localizada en una zona de un solo hemisferio cerebral. Tienen como características electroencefalográficas las de ser unilaterales y focales. Las descargas pueden permanecer localizadas o extenderse a una parte o a todo un hemisferio o incluso a los dos hemisferios produciendo una generalización secundaria de la crisis.


- Crisis parciales simples.

Cursan sin alteración de la conciencia. Las crisis se acompañan de manifestaciones motoras (las más frecuentes como la marcha jacsonniana), manifestaciones sensoriales, vegetativas y psíquicas. Cuando son motoras de larga duración, pueden seguirse de una parálisis transitoria de minutos o días de duración y se llama parálisis de Todd.

- Crisis parciales complejas.

Cursan con alteración de la conciencia y amnesia poscrítica más o menos intensa. Son las más frecuentes. Implican inicial o secundariamente al lóbulo temporal o frontal. Suelen acompañarse de actividades automáticas, que consisten en actos estereotipados simples o complejos (chupeteo, movimientos de manos, etc.)

- Crisis parciales secundariamente generalizadas.

Suelen ser de inicio focal y generalizarse después, teniendo el mismo significado que las parciales puras. Debe prestarse atención al primer signo clínico de la crisis, pues nos indica la localización.

3. CRISIS INCLASIFICABLES.

Algunas crisis resultan inclasificables, bien sea por la falta de información clínica (cuando ocurren durante el sueño) o bien debido a su semiología cambiante (algunas crisis neonatales).

3. ETIOLOGÍA

Podemos dividirlas en dos grupos:

a) Sintomáticas. Donde hay un trastorno metabólico o estructural del sistema nervioso central (anoxia, traumatismo craneoencefálico, enfermedad cerebrovascular, tumor cerebral, infección, enfermedad degenerativa, malformación, tóxicos).

b) Idiopática. Aquí no hay causa o patología subyacente, salvo presumiblemente una predisposición genética. Están relacionadas con la edad y el pronóstico es benigno.

Existen también factores precipitantes que pueden desencadenar las crisis como son: estrés, falta de sueño, fármacos, deprivación de alcohol o sedantes, fiebre, etc.). La edad de aparición también nos orienta sobre la etiología de las crisis.


4. DIAGNÓSTICO

La actitud ante un paciente con crisis convulsiva varía según, tenga o no, antecedentes de epilepsia.

1. HISTORIA CLÍNICA.

La enfermera debe hacer una anamnesis detallada recogiendo los antecedentes personales (enfermedades subyacentes, fármacos y abuso de tóxicos, traumatismos, anoxia, etc.) y los antecedentes familiares (pueden sugerir causa genética).

En un paciente sin antecedentes de epilepsia, en su primera crisis, es fundamental la anamnesis recogiéndose datos sobre todo lo que recuerde el paciente antes, durante y después de la crisis, así como el relato de los testigos que han presenciado la crisis. Se debe diferenciar de otros procesos que puedan confundirse con una crisis como el síncope, ataque psicógeno, narcolepsia, migraña e hipoglucemia. Hay que determinar también la

- Neonatos y primeros 6 meses de vida: · Traumatismo y anoxia perinatal. · Malformaciones congénitas. · Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, etc.). · Meningitis y otras infecciones. · Síndrome de West (entre 1-6 meses de vida).- De 6 meses a 3 años: · Convulsiones febriles. · Lesiones perinatales. · Infecciones. · Traumatismos. · Intoxicaciones y déficit metabólicos. · Enfermedades degenerativas.- Infancia tardía y adolescencia: · Epilepsia idiopática. · Lesiones perinatales. · Traumatismos, infecciones y enfermedades degenerativas.- Edad adulta: · Traumatismos. · Tumores. · Epilepsia idiopática. · Lesiones perinatales, infecciones y enfermedades degenerativas.- Edad avanzada: · Enfermedades vasculares. · Traumatismos. · Tumores, enfermedades degenerativas.

Tabla 2. Etiología de las crisis convulsivas según la edad.


posible causa de la crisis (deprivación alcohólica, trastornos metabólicos, fiebre en los niños, etc.).

En un paciente epiléptico hay que determinar qué factores le produjeron la crisis (falta de sueño, supresión del tratamiento, infecciones y enfermedades sistémicas, deprivación o intoxicación alcohólica, etc.).

Hay que identificar el tipo de crisis, siendo fundamental distinguir entre focales y generalizadas, ya que las primeras, en un alto porcentaje, suelen deberse a enfermedad orgánica cerebral (tumores, meningitis, abscesos, accidentes cerebro-vasculares), y las generalizadas suelen ser idiopáticas o metabólicas.

2. VALORACIÓN FÍSICA.

Debe realizarse una exploración sistémica y neurológica completa valorando la presencia de déficit postcrítico que indica focalidad, así como la existencia de focalidad ya que en ambos casos hay que sospechar lesión estructural. La existencia de fiebre obliga a descartar infección, aunque puede ser consecuencia de la propia crisis.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

- Laboratorio:

· Glicemia mediante tira reactiva.

· Hemograma y bioquímica sanguínea, incluyendo glucosa, urea creatinina, sodio, potasio y proteínas totales.

· Determinación de prolactina plasmática para diferenciarla de las crisis psicógenas donde no aumenta tanto como en las verdaderas crisis convulsivas.

· Niveles plasmáticos de fármacos anticomiciales que tome el paciente.

· Punción lumbar cuando se sospeche infección del sistema nervioso o hemorragia subaracnoidea, y siempre que el DIAGNÓSTICO etiológico no quede claro.

· Gasometría arterial.

- Electrocardiograma. Para descartar la posibilidad de una crisis de Stokes-Adams, sobre todo en ancianos, y un síndrome de QT corto.

- EEG. Desempeña un papel fundamental ya que nos permite:

· Recoger datos para el diagnóstico de la crisis, demostrando la existencia de un trazado con puntas o con complejos de puntas-ondas.

· Recopila datos para la clasificación de la crisis.

· Vigila al paciente cuando existe una modificación de la sintomatología o frecuencia de la crisis, o cuando se plantea suspender el tratamiento.


Hay que detallar que el EEG de numerosos pacientes epilépticos puede no mostrar actividad paroxística, y que incluso sujetos que no han tenido nunca una crisis pueden presentar un EEG con alteraciones típicas de sujetos epilépticos. Así pues, un EEG no puede por sí solo determinar o rechazar el DIAGNÓSTICO de epilepsia, ya que este es fundamentalmente clínico.

- TAC. Debe hacerse siempre en un paciente con una primera crisis y debe ser urgente cuando exista una exploración neurológica anormal, sospecha de infección o hemorragia subaracnoidea, infección VIH, traumatismo craneal reciente, crisis focales, status epiléptico no explicable o ante la falta de recuperación de la conciencia después de una crisis. En un paciente epiléptico conocido solo se hará cuando se sospeche una nueva lesión neuronal o un status sin causa obvia. La incidencia de anomalías depende de la selección de pacientes y de la forma electroclínica de la epilepsia.

- RMN. Facilita la evaluación prequirúrgica de la epilepsia focal y puede aportar información en la evaluación de las epilepsias focales no quirúrgicas con TAC normal. Las ventajas respecto a la TAC son que es más inocuo, es más sensible en la detección de lesiones focales y que permite apreciar las modificaciones bioquímicas funcionales relacionadas con las crisis.

5. TRATAMIENTO

a) Medidas generales. Ante toda crisis convulsiva se debe:

1. Mantener la vía aérea permeable, situando al paciente en decúbito lateral, retirando prótesis dentarias y cuerpos extraños, colocando un tubo de Guedel y aspirando las secreciones.

2. Administración de oxígeno mediante Ventimask al 50 %.

3. Proteger al paciente para que no se lesione, sin inmovilizarlo.

4. Toma de constantes (tensión arterial y frecuencia cardiaca) y glucemia mediante tira reactiva.

5. Canalización de vía periférica, pasando suero glucosado al 5 %, para mantener la vía, previa extracción de una muestra de sangre para analítica.

6. Administrar 1 ampolla (100 mg.) de tiamina (Benerva®) intramuscular. Se debe administrar debido a que si el paciente sufre etilismo crónico, la administración de glucosa intravenosa puede ocasionar una encefalopatía de Wernicke, debido a que la glucosa necesita para su metabolización de la vitamina B que estaría disminuida en estos pacientes.

b) Terapia farmacológica general. Dependerá de la situación en que se encuentre el paciente y de la prescripción facultativa:


1. Paciente con crisis convulsiva.

Además de las medidas generales anteriores, se administrará diazepam (Valium®) 10 mg por vía intravenosa para lo cual diluimos una ampolla en 8 ml de suero fisiológico y lo pasamos a un ritmo de 2 mg./min. Se puede repetir la dosis hasta que ceda la crisis o hasta un máximo de 20 mg. Como alternativa podemos utilizar Midazolam (Dormicum®), una dosis de 0,1-0,2 mg./kg., diluido en suero fisiológico, pudiéndose repetir la dosis si fuera necesario hasta un máximo de 0,4 mg./kg. Hay que vigilar la función respiratoria.

Si no hay respuesta se pasará a una perfusión intravenosa de difenilhidantoína (Fenitoína®) con una dosis de ataque de 18 mg./Kg. en suero fisiológico a pasar en 30 minutos, seguida de una dosis de mantenimiento de 6 mg./kg./24h. no debiéndose superar una velocidad de perfusión de 50 mg./min (120 gotas/min. de la dilución) o de lidocaína (Lincaína®) una dosis de 100 mg. intravenosa lenta seguida si es necesario de una perfusión de 50-100 mg. de lidocaína en 250 ml de suero glucosado al 5 % pasando 1 mg./min. No pasar de 300 mg. En ancianos usar lidocaína en lugar de fenitoína.

2. Paciente en periodo postcrítico.

Es la forma más frecuente en que encontraremos al paciente. Además de las medidas generales la actuación dependerá de si tiene antecedentes o no de crisis convulsivas.

Si se trata de una primera crisis se ingresará en el hospital para su estudio sin tratamiento anticomicial.

Si tiene antecedentes de epilepsia y con alteración neurológica ingresará para estudio continuando con su tratamiento de base. Si no tiene alteración neurológica se dará de alta una vez descartada la causa de la crisis.

c) Tratamiento según el tipo de crisis.

1. Crisis parciales.

La carbamazepina, la difenilhidantoína y el ácido valproico son los fármacos de primera línea. En algunos casos el uso de fenobarbital y fenitoína tiene la ventaja de un menor coste y mayor duración del efecto. En casos de no control o no tolerar los fármacos de primera línea pueden ser útiles los nuevos antiepilépticos (gavapentina, lamotrigina y vigabatrina).

2. Crisis generalizadas.

El ácido valproico es de primera línea en crisis de ausencias, mioclónicas y crisis tonico-clónicas generalizadas. En las ausencias también es útil la Etosuximida. En las tónico-clónicas también se usa la carbamazepina y la difenil-hidantoína.


d) Fármacos anticonvulsivos.

- Benzodiazepinas. Poseen un efecto antiepiléptico mayor e inmediato sobre todos los tipos de crisis. Producen un fenómeno de tolerancia y dependencia. Las más utilizadas son: el diazepam y el clonazepam por vía intravenosa como tratamiento de urgencia en las crisis, por vía intrarectal como prevención y tratamiento de las convulsiones febriles prolongadas; el midazolam tiene un inicio de acción más rápido, mejor absorción intramuscular y vida media más corta, también se usa como tratamiento de urgencia. El clonazepam por vía oral, en el tratamiento adyuvante de algunas epilepsias refractarias.

Producen somnolencia, mareos, ataxias, depresión respiratoria y psicosis. Broncorrea, irritabilidad e hipotonía en niños.

- Carbamazepina. Para todos los tipos de crisis excepto las ausencias típicas. Dosis 10-20 mg./Kg., comenzar con 100-200 mg. dos veces al día e ir subiendo 100-200 mg./día hasta 800 mg./día. Tiene una vida media de 12 ± 8 horas. Producen náuseas y vómitos, diplopia, somnolencia, cefaleas, discinesias, mareos, hiponatremia, hipocalcemia, arritmias (bloqueos), erupción cutánea, agranulocitosis y leucopenia.

- Ácido valproico. La principal indicación son las crisis generalizadas idiopáticas, también es eficaz en las crisis parciales. Dosis de 15-20 mg./kg./día en 1 a 3 tomas diarias. Tiene una vida media de 12 ± 6 horas. Producen alopecia, temblor de actitud, edemas, ganancia de peso, somnolencia, hepatotoxicidad, teratogenicidad, sangrado, trombocitopenia.

- Fenitoína. Activa frente a todas las formas de epilepsia excepto las ausencias típicas. Dosis de 3-5 mg./kg./día. Vida media de 24 ± 8 horas. En el tratamiento de urgencia del status convulsivo se administra primero una carga de 18 mg./Kg. disuelta en suero fisiológico a pasar en 30 min, seguida de una dosis de mantenimiento de 6 mg./kg./día. La administración de Fenitoína en perfusión intravenosa no debe hacerse en suero glucosado porque precipita y no debe superar los 50 mg./min. (120 gotas por minutos de la dilución anterior). Durante la perfusión hay que monitorizar la tensión arterial (riesgo de hipotension), EKG (riesgo de arritmia, bloqueos) y la frecuencia respiratoria. Produce hisurtismo, hipertrofia gingival, somnolencia, nistagmo, déficit intelectual, hiperglucemia, discrasias sanguíneas, hepatotoxicidad y teratogenicidad.

- Fenobarbital. Activo frente a todas las formas de epilepsia excepto las ausencias típicas. Dosis de 1-3 mg./kg./día en una dosis diaria al tener una vida media larga de 90 ± 12 horas. En el status se usa dosis de 50-100 mg./min., hasta que ceden las crisis o hasta dosis máxima de 20 mg./kg. Produce sedación, depresión respiratoria, déficit intelectual, excitabilidad en


niños, hipocalcemia, osteomalacia, enfermedad de dupuytren, hepatotóxico, teratogénico, déficit de folatos.

- Vigabatrina. Se utiliza principalmente en las epilepsias parciales farmacorresistentes. Dosis de 2 a 6 gr./día en dos tomas. Produce ganancia de peso, somnolencia, psicosis.

- Lamogtrigina. Útil tanto en crisis parciales como en las generalizadas. Dosis de 300-600 mg./día en dos tomas. Produce vértigo, temblor, ataxia, molestias gastrointestinales, exantema alérgico.

- Etosuximida. Especialmente activa en las ausencias típicas. Dosis de 100 a 750 mg/día en tres tomas. Produce náuseas y vómitos, somnolencia, parkinsonismo, psicosis, erupción cutánea, anemia aplásica.

- Primidona. Se transforma en el organismo en Fenobarbital, produciendo sus mismos efectos. Dosis de 10-15 mg./kg./día en tres tomas.

El tratamiento siempre se debe de comenzar en monoterapia partiendo con dosis bajas e ir subiendo paulatinamente hasta lograr el control de la crisis. La elección del fármaco depende del tipo de epilepsia, del perfil de actividad del fármaco y de la tolerancia del mismo.

Las dosis administradas deben ser modificadas según la edad y deben ser administradas de forma progresiva, aumentando las dosis cada 3 a 7 días, con el fin de evitar los efectos sedantes que aparecen cuando las dosis son altas. Solo la Fenitoína permite administrar la dosis de mantenimiento desde el principio. El único criterio de eficacia del tratamiento es la ausencia de recurrencia de las crisis.

Solo cuando no se controle con un único fármaco se pasará a la politerapia siendo necesario medir los niveles plasmáticos de los fármacos debido a las interaciones medicamentosas.

En aquellos casos en que no hay respuesta médica a pesar de múltiples combinaciones de fármacos y de asegurarse de tener niveles terapéuticos adecuados y demostrar con estudios de imagen y estudios electroencefalográficos de un área de lesión estructural, se debe contemplar la posibilidad de tratamiento quirúrgico, sobre todo en las epilepsias del lóbulo temporal.

La enfermera sabe bien que supresión del tratamiento debe hacerse de forma lenta y progresiva (de 6 a 12 meses) con controles clínicos y electroencefalográficos. Se puede plantear la retirada después de un periodo de 2 a 4 años sin crisis siempre previa información del paciente y con su consentimiento. Algunos síndromes presentan un alto porcentaje de recaídas al suprimir el tratamiento como ocurre en la epilepsia mioclónica juvenil, las parciales con difícil control y en las que se aprecian lesiones cerebrales. (consulte tabla 3).


6. STATUS EPILÉPTICO

Es aquella crisis convulsiva que dura más de treinta minutos o varios episodios encadenados sin recuperación de la conciencia entre las crisis. Es una emergencia médica con una mortalidad cercana al 10 %, frecuentemente secundario a un daño cerebral agudo.

La morbimortalidad se debe a tres factores: daño al SNC ocasionado por el episodio agudo que produjo la crisis, el estrés sistémico debido a convulsiones tónico-clónicas generalizadas repetidas y por último a descargas eléctricas repetitivas dentro del SNC. En la actualidad, con un tratamiento adecuado, la mortalidad se relaciona con la causa que ocasionó el estatus.

6.1. FISIOPATOLOGÍA.Los mecanismos fisiopatológicos del estado epiléptico son poco conocidos, ya

que cuando se detecta clínicamente ya ha pasado suficiente tiempo desde su inicio. Tanto los estímulos eléctricos como químicos provocan disminución de los mecanismos inhibidores como el GABA, y aumento de los excitadores como el glutamato (el más importante neurotransmisor implicado en la fisiopatología del estado epiléptico). Estos mecanismos producen una despolarización de la membrana neuronal, en el caso de una crisis tonicoclónica, primero se produce una despolarización mantenida (fase tónica) seguida de una despolarización rítmica que explica la fase clónica y la persistencia del estado epiléptico.

Tabla 3. Interaciones farmacológicas entre fármacos antiepilépticos. PB: fenobarbital. PRM: primidona. PHT: fenitoina. CBZ: carbamazepina. VPA: ácido valproico. VGB: vigabatrina. LYG: lamotrigina. 1º: al principio del tratamiento. 2º: en tratamiento crónico. ∑ o β: efecto ligero o inconstante.⇑⇑ o ⇓⇓: efecto moderados que pueden requerir cambios en el tratamiento. ⇑⇑⇑ o ⇓⇓⇓: efecto intenso, que habitualmente precisa ajuste de la dosis.

Antiepiléptico que se asocia

PB

PRM

PHT

CBZVPA

VGBLTG

PB

⇑⇑

⇑⇑⇑

⇓⇔

PRM

⇑ PB

⇑ PB⇑⇑ PB

⇓ PB⇔

PTH

1º ⇑2º ⇑⇑1º ⇑

2º ⇓⇓Cinéticano lineal⇓⇓ o ⇑⇑⇑⇑ PTHLIBRE⇓⇓⇔

CBZ

⇓⇓

⇓⇓

⇓⇓⇓

Autoinducción⇑⇑ CBZepoxido

⇔⇑⇑ CBZepoxido

VPA

⇓⇓

⇓⇓

⇓⇓⇓

⇓⇓

⇔⇔

VGB

⇔

⇔

⇔

⇔⇔

?

LTH

⇓⇓⇓

⇓⇓⇓

⇓⇓⇓

⇓⇓⇓⇑⇑⇑

⇔¿Autoinducción?

Antiepiléptico inicial en que se modifica el nivel serico


Durante la crisis se activan unos mecanismos compensadores con liberación de catecolaminas, para satisfacer las necesidades de oxígeno y glucosa de las células cerebrales hiperactivadas. Se produce hiperglucemia, aumento de la presión arterial sistémica y pulmonar y también de la presión venosa central por la contracción muscular. En el estado epiléptico, al durar más de 30 minutos fallan los mecanismos compensadores, produciéndose un desajuste entre la oferta y la demanda metabólica, que producirá un daño cerebral seguro si persiste la crisis más de una hora.

6.2. CLASIFICACIÓN.Pueden existir tantas clases de estados convulsivos como de crisis convulsivas.

1. Status tonicoclónico generalizado.

Se trata de crisis tonico-clónicas mantenidas o repetitivas sin recuperación de la conciencia entre ellas. Es el más común y se trata de una emergencia médica. El 50 % responden al tratamiento inicial. La complicación más importante durante el status prolongado es la acidosis metabólica grave, que interfiere con el control de las crisis y contribuye al daño cerebral.

2. Status parcial simple.

Son crisis parciales repetidas y pueden ser motoras, sensoriales o con déficit focal. No ponen en peligro la vida del paciente.

3. Status no convulsivo.

Se trata de cuadros de alteración de la conciencia sin movimientos convulsivos y con un EEG de DIAGNÓSTICO de epilepsia. La manifestación predominante es un estado confusional. Pueden ser:

- De ausencias. Va desde ligera perturbación de la conciencia a estupor. Se suele acompañar de fenómenos motores de sacudidas mioclónicas en cara o extremidades.

- De crisis parciales complejas. Puede ser clínicamente similar al anterior pero sin recuperación total de la conciencia.

6.3. CAUSAS.Toda crisis epiléptica puede terminar en un status convulsivo si ocurren uno o varios

factores desencadenantes.

En la mayoría de los casos de los pacientes epilépticos, el factor desencadenante más frecuente es la falta de control del tratamiento antiepiléptico, también la privación alcohólica y la falta de sueño.


En los pacientes sin antecedentes de epilepsia suele ser la causa idiopática, las agresiones cerebrales y las enfermedades neurodegenerativas las causantes del status. Cuando no hay una epilepsia previa, un estado convulsivo aislado puede ser la manifestación inicial de un tumor cerebral.

6.4. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA.1. Estudio inicial. Debe ir parejo a las medidas terapéuticas iniciales y se

realiza una bioquímica elemental (glucosa, electrolitos, etc.), gasometría arterial, hemograma completo, orina elemental y niveles de fármacos antiepilépticos.

2. Tras control de la crisis plantearse según la necesidad la realización de pruebas de función hepática, rastreo toxicológico, EEG, punción lumbar, TAC o RNM craneal. El TAC se indica en todo estado convulsivo de inicio en un adulto y cuando ocurre tras traumatismo craneoencefálico, en los jóvenes cuando se acompañe de focalidad.

1. Lesiones estructurales: - Neoplasias. - Abscesos cerebrales. - Accidentes cerebrovasculares. - Encefalitis. - Meningitis. 2. Abandono de medicación antiepiléptica. 3. Abuso o deprivación alcohólica. 4. Deprivación del sueño. 5. Infecciones intercurrentes. 6. Cambio de tratamiento antiepiléptico. 7.Trastornos metabólicos: - Hipocalcemia. - Hipo o hiperglucemia. - Hiponatremia. - Alcalosis respiratoria o metabólica. 8. Insuficiencia renal o hepática. 9. Intoxicaciones medicamentosas: - Isoniácida. - Antidepresivos tricíclicos. - Neurolépticos. - Lidocaína. - Vitamina A.10. Ejercicio físico agotador, embarazo y eclampsia.11. Vasculitis.12. Crisis hipertensivas.

Tabla 4. Causa del status epiléptico.


6.5. ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA.a) Medidas inmediatas:

- Asegurar las funciones vitales.

- Mantener la vía aérea permeable: colocar al paciente en decúbito lateral, retirar cuerpos extraños y prótesis dentarias, colocar un tubo de Guedel y aspirar las secreciones y administración de oxigeno al 50 %.

- Canalizar una vía venosa, con extracción de sangre para analítica, perfundiendo suero glucosado al 5 %. Gasometría arterial.

- Monitorización de respiración, tensión arterial y ECG.

- Administrar 100 mg. de tiamina (Benerva®) im.

- Administrar un bolo intravenoso de glucosa al 50 % (1 amp.) de Glucosmon® R-50 o 2 de Glucosmon® R-33, de evidenciarse hipoglucemia.

b) Interrupción del status:

• Administrar diacepam iv (Valium® amp. de 10 mg.) a un ritmo de 2 mg./min. hasta que ceda la crisis o hasta un máximo de 30 mg. siguiendo con Fenitoína (Fenitoína® Rubio) en perfusión de 18 mg./Kg. en 500 ml de suero fisiológico a pasar en 30 min. Debe vigilarse la tensión arterial, frecuencia respiratoria y ECG ante el riesgo de hipotensión y arritmias. En ancianos se suele usar Lidocaína (Lincaína®) en lugar de Fenitoína, a una dosis inicial de 100 mg. iv lenta en 2 minutos pudiéndose seguir si es necesario, de una perfusión intravenosa de lidocaína de 50-100 mg. en 250 ml. de suero glucosado a 1-2 mg./min. Se debe realizar monitorización cardiaca.

Como alternativa al Diacepam tenemos el midazolam (dormicum®) a 0,1 mg./kg., se puede repetir la dosis sin sobrepasar los 0,4 mg./kg. La fenitoína no se puede diluir en suero glucosado porque precipita y no debe pasarse la velocidad de perfusión de los 50 mg./min. (120 gotas/min. de la dilución preparada).

• Si lo anterior no ha sido efectivo se puede pasar una perfusión de Diacepam a 40 ml/hora o administrar Ffenobarbital (luminal®) en bolos de 50-100 mg/min hasta que cede la crisis o hasta dosis máxima de 20 mg./kg. Produce sedación y depresión respiratoria, no se debe asociar con diacepam. Su utilización intravenosa requiere monitorización y la posibilidad de establecer vía aérea artificial y ventilación asistida.

• Si aún no se logra controlar las crisis convulsivas, recurriremos a la intubación endotraqueal y a ventilación mecánica junto con el empleo de alguno de los siguientes fármacos:

- Tiopental sódico. Es un barbitúrico de acción corta y produce depresión respiratoria, sedación, bradicardia, hipotensión. La dosis de carga es de 10


mg./kg., pasando después a una perfusión intravenosa de 0,5-3 mg./kg./hora.

- Midazolam. Con una dosis de carga de 0,2 mg/kg i.v. seguido de una perfusión de 1-10 μg/kg/min.

- Propofol (diprivan®). Es un hipnótico sedante no barbitúrico de accion corta. Produce depresión respiratoria, bradicardia importante y apnea. Se da una dosis de carga de 1-3 mg./kg. i.v. y posteriormente una perfusión continua de 2-10 mg./kg./ hora.

• Si el estado epiléptico es refractario al tratamiento anterior, será necesario el producir un coma barbitúrico de 24 horas de duración, con la combinación en perfusión continua de propofol, midazolam y tiopental sódico, siendo necesario la monitorización electroencefalográfica del paciente, retirando la medicación de forma progresiva tras controlar la crisis.

Manejo del status convulsivo.

Medidas de soporte vital + Tiamina 100 mg. iv. + 50 ml. glucosa al 50%.

Diazepam 0,2 mg./kg. (no pasar de 2 mg/min).

Fenitoína 20 mg./kg. (no pasar de 50 mg./min), a pasar en 30 minutos.

Fenobarbital 50-100 mg./min. en bolos iv. Tras intubación endotraqueal.

Si sigue sin control, intubar si aún no se ha hecho y pasar.

Tiopental sódico 10 mg./kg. iv, en bolo y perfusión posterior de 0,5-3 mg./ kg./h.

o

Midazolam 0,2 mg./kg. iv en bolo y perfusión posterior de 1-10 μg./kg./min.

o

Propofol 1-2 m.g/kg. iv, en bolo y perfusión posterior de 2-10 mg./kg./h.

Inducción de coma barbitúrico con perfusión continua de tiopental sódico y/o midazolam y/o propofol hasta controlar la crisis.


El pronóstico del status epiléptico es bueno en general, siempre que se trate con precocidad y no existan lesiones cerebrales coexistentes. Durante las primeras 24 horas tras controlar el status debe seguirse al paciente con monitorización electroencefalográfica, o al menos realizar frecuentes EEG. La recurrencia del status es más frecuente en los casos provocados por una encefalopatía postanóxica que los provocados por causa estructural, que a su vez es más frecuente que los provocados por causa metabólica.

tabla 1. clasificación de las crisis convulsivas

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