DRA. MARÍA DE LOS ANGELES AIDE ESTEVES AGUIRRE R2MF

CRISIS CONVULSIVAS

Historia

Considerado como algo mágico o místicoReconocidas desde la antigüedad3000 a.C. en Mesopotamia atribuyéndose al

Dios de la Luna.Hipocrates en 2,500 escribe 1° libroRechazo la causa divina, atribuyendo la crisis

al exceso de flema en el cerebro

1870 investigadores detectan actividad cortical en animales

1929 Berger descubre señales eléctricas de la corteza cerebral mediante la EEG

Convulsión

La palabra epilepsia significa en griego "ser atacado" o "ser agarrado" o "ser capturado".

Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica.

Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.

Son eventos clínicos transitorios, de inicio brusco y breves.

Las crisis epilépticas sin síntomas de disfunción cerebral que se producen por una descarga hipersincrónica o paroxística de un grupo de neuronas, hiperexcitables, localizadas en el córtex cerebral

Epilepsia

Afección crónica y recurrente de crisis paroxísticas desencadenadas por descargas eléctricas anormales que tienen manifestaciones clínicas variadas de origen multifactorial y que se asocian a trastornos paraclínicos (EEC) que se presentan de manera no provocada.

Status epiléptico

Crisis epilépticas continuas o varias crisis epilépticas secuenciales sin recuperación de la conciencia por un periodo mayor de 30 minutos.

Epidemiología

Las crisis convulsivas aparecen en 10% de los niños.

La mayor parte de las crisis son originadas por trastornos somáticos fuera del SNC: Fiebre, infección, síncope, TCE, hipoxia, toxinas o arritmias cardiacas.

Menos de 1/3 de las convulsiones en los niños son causadas por epilepsia.

La tasa de incidencia mundial oscila entre 50-100 por cada 100,000 hab. / año.

La tasa de incidencia en países en desarrollo es del doble comparado con países desarrollados.

El 75% de las crisis aparecen antes de los 20 años, es mayor la incidencia en menores de 10 años y más aún en menores de 1 año.

La prevalencia de epilepsia oscila entre 4-8 / 1000 hab. en el mundo.

Es ligeramente superior en varones.La mortalidad en epilepsia es 2-3 veces mayor

que la esperada para la población general.El estatus epilepticus afecta a 152,000

personas en EU / año y causa 42,000 muertes.

Etiología 1. Infecciosasa. Abscesos cerebralesb. Encefalitisc. Crisis febrilesd. Meningitise. Neurocisticercosis

2. Neurológicasf. Lesión cerebralg. Anomalías congénitash. Enf. Cerebral

degenerativai. Encefalopatía hipoxo-

isquémicaj. Síndromes

neurocutáneosk. Disfunción de

derivación VP3. Metabólicas

l. Hipercapniam.Hipocalciemian. Hipoglucemiao. Hipomagnesemiap. Hipoxiaq. Errores innatos del

metabolismor. Deficiencia de

piridoxina

4. Traumatismos o Vascularesa. Contusión cerebralb. EVCc. Abuso infantild. TCEe. Hemorragia intracraneana

5. Toxicológicaf. Alcoholg. Anfetaminash. Antihistamínicosi. Anticolinérgicosj. Cocaínak. Monóxido de carbonol. Isoniazidam.Lition. Hipoglucemiantes oraleso. Organofosforadosp. Fenotiazinasq. Salicilatosr. Simpaticomiméticoss. Antidepresivos tricíclicost. Teofilina6. Idiopática7. Obstétrica (eclampsia)8. Oncológica

Clasificación Internacional de las crisis epilépticas

I. Crisis Parciales o Focalesa) Crisis parciales simples1. Con signos motores

- Motora focal sin marcha

- Motora focal con marcha jacksoniana

- Versiva- Postural- Fonatoria

2. Con síntomas somatosensitivos

- Somatosensitivos- Visuales- Auditivas- Olfatorias- Gustativas- Vertiginosas

3. Con síntomas psiquicos- Disfásicas- Dismnésicas- Cognoscitivas- Afectivas- Ilusiones- Alucinaciones

b) Crisis parciales complejas1. Inicio parcial simple con deterioro posterior de la conciencia2. Con deterioro de conciencia al inicio

c) Crisis parciales secundariamente generalizadas1. Crisis parciales simples que evolucionan a convulsiones TC generalizadas2. Crisis parciales complejas que evolucionan a convulsiones TC generalizadas3. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas y posteriormente a convulsiones TC generalizadas .

II. Crisis Generalizadasa) Ausencia típicasb)Ausencias atípicasc) Ausencia que progresa a convulsión TC generalizadad) Crisis tónicase) Crisis tónico clónicasf) Crisis atónicas

III. Crisis epilépticas no clasificadas

IV. Addenduma) Estado epiléptico

Fisiopatología

Las crisis son manifestaciones paroxísticas de las propiedades eléctricas del cortéx cerebral.

Las crisis epilépticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrónica.

El mecanismo básico de producción de las crisis, aunque no bien conocidos, sería el siguiente:

1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una despolarización prolongada de la membrana. Esto generaría una punta en el EEG.

2. En condiciones normales, esta actividad es frenada mediante una hiperpolarización mediada por los receptores GABA y los canales de K+.

3. Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extracelular, del Ca2+ extracelular y de la activación mediada por los receptores NMDA, con lo que se evita que tenga lugar la hiperpolarización normal.

Diagnóstico

Historia Clínica: Investigar factores etiológicos, características de la crisis, aura, duración, estado de conciencia, control esfinteriano, postura del paciente, cianosis, vocalizaciones y periodo posictal. (PARCIAL O GENERALIZADA)

Exploración Física: Exploración neurológica completa, fondoscopía, fascies, medir PC, talla, peso y si es posible comparar.

Laboratorio: Glucometría capilar, QS, ES, BH, perfil toxicológico, niveles séricos de anticonvulsivos, gasometria arterial,

EEC

TAC

RM: Más sensible para detección de tumores y malformaciones vasculares.

Punción Lumbar

MANEJO

1. Estabilización2. Evaluación3. Tratamiento con drogas4. Identificar y prevenir complicaciones5. Prevenir recurrencias

TRATAMIENTO

70% se controlan con medicamento adecuado20% requieren dos o màs medicaciones5-10% refractarios al tratamiento

TRATAMIENTO

0-5 minutos

Vía aérea permeableOxígenoVentilación adecuadaAcceso vascularLabs: ES, BH, PFH, glucosa, niveles séricos de antiepilépticos, gases arteriales, perfil toxicológico.Medir temperatura

6-10 minutosConsiderar administración IV de glucosa, naloxona o piridoxina.1ª dosis de benzodiazepina: Diazepam 0.5mg/kg rectal o 0.3mg/kg IV, Midazolam 0.2mg/kg IM o Lorazepam 0.05-1mg /kg IV si persisten convulsiones repetir dosis de BZP a los 5min.

10-20 minutosFenitoína 15-20mg/kg IV lento (0.5-1mg /kg /min.) bajo monitorización cardiaca. (no diluirlo en glucosa)

20-40 minutos

Fenobarbital 20mg/kg.En neonatos es el fármaco de elecciónSi continúan las crisis considerar intubación orotraqueal e iniciar midazolam, pentobarbital o propofol en infusión continua.

Mayor a 60 minutos Intubar y solicitar anestesia general.

Tratamiento

Aunque la mayoría posee mecanismos de acción múltiples, existen unos mecanismos básicos compartidos por distintos fármacos:• Inhibición de los canales de Na+: fenitoína, carbamacepina, topiramato• Inhibición de los canales de Ca2+: fenitoína, valproico, etosuximida• Disminución de liberación de glutamato: lamotrigina• Potenciación de la función de los receptores GABA: benzodiacepinas, barbitúricos• Aumento de la disponibilidad del GABA: gabapentina, tiagabina, vigabatrina

Dosis

Lorazepan 0.05 a 0.2mg/kg/dosis dosis màxima 4mg en niños y 8 mg en

adolescentes acciòn 3 a 5 minutos repetir a los 15 min. Puede disminuir la

efectividad en dosis subsecuentes

Diazepam 0.25 a 0.5mg/kg/dosis IV repetir c/10 a 15 minutos dosis màxima 10mgs acciòn 1 a 3 minutos infusiòn 0.3 a 1.2 mg/kg/hr

Midazolan 0.15 a 0.5mg/kg/dosis IV o IM dosis màxima 5mg infusiòn 1 a 18 mg/kg/min. Con incrementos

c/1 a 5 minutos

DFH acciòn entre 10 a 30 minutos dosis màxima l000mg dosis de carga 20mg/kg dosis de mantenimiento 5 a l0mg/kg/d en

dos dosis infusiòn 0.5 a 1 mg/kg/minuto

Fenobarbital acciòn es de 20 minutos dosis de carga 20mg/kg dosis de mantenimiento 5 a 10mg/kg en dos

dosis

Pentobarbital dosis inicial 2 a 5 mg/kg infusiòn 1 a 5 mg/kg/hr hipnòtico de acciòn corta produce descompensaciòn hemodinàmica

Tiopental dosis inicial 5 a l5mg/kg infusiòn 1 a 3 mg/kg/hr acciòn ultra corta

Lidocaìna dosis inicial 1 a 2 mg/kg infusiòn 2 a 10mg/kg/hr efecto fugaz

Propofol acciòn 30 segundos dosis 2mg/kg en bolo dosis inicial 5 a 10mg/kg reduciendo de 1 a

3 mg/kg/hr

TRATAMIENTO

Efectos tóxicos de los anticonvulsivosMedicamento Efectos neurológicos

tóxicos dependientes dela dosis

Efectos neurológicos tóxicos no

dependientes de la dosis

Reacciones Idiosincráticas no

relacionadas con la dosis

DFH Mareo, diplopia, visión borrosa, ataxia,

nistagmo, letargo, náusea, vómito.

Seudodemenecia, confusión.

Hepatitis, exantema, Sd. Stevens-Johnson,

hiperplasia gingival, hirsutismo, fascies

grotesca.

Fenobarbital Nistagmo, ataxia, letargo, cansancio.

Hiperactividad Exantemas

CMZ Vértigo, somnolencia, diplopia, visión borrosa,

cefalea, depresión, temblor fino.

Discrasia sanguínea, seudolupus, hepatitis.

AV Náusea, vómito, dolor abdominal, sedación,

ataxia.

Hepatitis, alopecia, trombocitopenia.

Etosuximida Náusea, vómito, cefalea, fatiga, hipo,

letargo, mareos

Discrasias sanguíneas.

Crisis febriles

Trastorno convulsivo más frecuente en la infancia.Las IVRS virales, roseola y OMA son las causas

más frecuentes de convulsiones febriles.Suelen tener un pronostico bueno.Más frecuentes entre los 9 meses y 5 años de

edad.La edad más frecuente de inicio se sitúa entre los

14-18 meses de edad.La historia de antecedentes de crisis febriles en

hermanos o padres sugiere predisposición genética.

Crisis febriles

Temperatura corporal central de 39oC o más.La crisis suele ser generalizada tónico clónica.Suele durar de segundos hasta 10 minutos.Seguido de un periodo poscrítico de

somnolencia.

Crisis febril atípica: Duración mayor a 15 minutos, convulsiones repetidas en un mismo día o actividad convulsiva focal o hallazgos neurológicos focales en el posictal.

Factores de riesgo para desarrollar epilepsia posterior:Crisis atípicas, posictal atípico, antecedentes familiares de epilepsia, crisis febril antes de los 9 meses, retraso del desarrollo psicomotor o trastorno neurológico previo.

Incidencia de epilepsia con factores de riesgo 9% y sin factores de riesgo 1%.

Siempre descartar la posibilidad de neuroinfección, si existe duda realizar punción lumbar y examen de LCR.

Solicitar laboratorios: glucosa, ES, pruebas toxicológicas.

EEG solo en crisis atípicas o riesgo de epilepsia posterior.

TAC o RM solo en hallazgos atípicos, signos neurológicos focales o déficit neurológico previo.

CRISIS FEBRILES

Tratamiento

Baño con agua tibia.Antipiréticos: Acetaminofén o Ibuprofeno.Fenobarbital 5-10mg/kg IM.Fenobarbital contraindicado en

neuroinfección.DFH contraindicado en convulsiones febriles

aunque indicado en febriles recurrentes.Solicitar BH, EGO, U, Cr, glucosa, ES y PFHProfilaxis: Fenobarbital 5mg/kg/d dosis

máxima 120mg/día.