Universidad Nacional Autónoma de NicaraguaUNAN- León

Facultad de Ciencias MédicasDepartamento de Pediatría

Estado de coma en la infancia

Presentado por: Dr. Jorge Ernesto Aleman Zapata

Dra. Lybia Fernanda Mena EspinalesResidentes de I año.

Lunes 16 de mayo del 2011

Fisiología del estado de conciencia

Para que exista una conciencia normal es necesario la función integrada de tres sistemas Para que exista una conciencia normal es necesario la función integrada de tres sistemas anátomo-funcionales del sistema nervioso central:

• Sistema reticular activador ascendente (SRAA).

• Sistema límbico y otras estructuras afines.

• Neocorteza cerebral, el tálamo y los núcleos basales del sistema extrapiramidal.

• El nivel de conciencia, reactividad, capacidad de despertar o alerta, depende del normal funcionamiento e integridad del SRAA, cuyos grupos neuronales se extienden desde la parte rostral de la protuberancia y mesencéfalo hasta los núcleos intralaminares y reticulares talámicos, e hipotálamo posterior.

• El funcionamiento de la corteza cerebral está asociado con el despertar y la vigilia. Se encuentra mediado, en parte, por neuronas colinérgicas que se proyectan hacia el tálamo, principalmente desde el núcleo pedúnculo pontino de la formación reticular.

Estado de coma

Se produce como un trastorno orgánico o funcional del SNC y se define como un estado caracterizado por la ausencia de respuestas frente a estímulos, sin que el paciente despierte, permaneciendo con los ojos cerrados.

Estados de la conciencia: Confusión: imposibilidad de mantener una secuencia coherente de pensamiento y acciones.

Letargia: El paciente tiene dificultad para mantenerse despierto.

Obnubilación: Existe marcada somnolencia con respuesta generalmente disminuida, aunque presente a estímulos acústicos o visuales.

Estupor: Sólo existe respuesta ante estímulos muy intensos como el dolor.

Coma: El paciente no responde a ningún tipo de estímulos.

Etiología del coma

Agresiones físicas del encéfaloAgresiones físicas del encéfalo

TraumatismosGolpe de calor, electrocuciónEmbolia gaseosa por descompresión brusca

TraumatismosGolpe de calor, electrocuciónEmbolia gaseosa por descompresión brusca

Agresiones bioquímicas del encéfaloAgresiones bioquímicas del encéfalo

Alteraciones hidroelectrolíticasAlteraciones hidroelectrolíticas

Coma hiperosmolarComa hiposmolarComa

Hipernatremia, diabetes mellitusHiponatremia, secreción inadecuada de ADHHipercalcémico, hipofosforémico, hipermagnesémico

Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicas

Hipoglicemia, cetoacidosis, hiperamoniemias, uremia, errores congénitos del metabolismo y enfermedades heredodegenarativas del encéfalo, Síndrome de Reye.

Alteraciones endocrinasAlteraciones endocrinas

Insuficiencia suprarrenal adrenocortical o medularInsuficiencia tiroidea

Intoxicaciones exógenasIntoxicaciones exógenas

Insecticidas, narcóticos, metales pesados, veneno de animales, salicílica, etílica

Agresiones biológicas del encéfaloAgresiones biológicas del encéfalo

InfeccionesDepresión del periodo postconvulsivoHemorragiasTrombosis vascularesEmbolismo arterialHipertensión arterialEstado de bajo gasto cardiacoInsuficiencia respiratoriaTumores del SNC

Enfermedad previa Traumatismo Efecto masa Tumor, bloqueo del LCR

Accidente vascular Compresión vascular

Herniación

HIPOXIA EDEMAInsuficiencia respiratoria Anestesia

Cardiopatías congénitasShock

Neuronopatia funcional

Lesión orgánica

COMA

Convulsiones repetidas

HipoosmolaridadTóxicos endógenos

Acidosis metabólica

HipertermiaIntoxicación

Fisiopatología del coma

Valoración del coma en pediatría

Puntos > 1 año < 1 año

Apertura ocular

4 Espontánea Espontánea

3 Respuesta a órdenes Respuesta a la voz

2 Respuesta al dolor Respuesta al dolor

1 Sin respuesta Sin respuesta

Respuesta motora

6 Obedece órdenes Movimientos espontáneos

5 Localiza el dolor Retira al contacto

4 Retira al dolor Retira al dolor

3 Flexión al dolor Flexión al dolor

2 Extensión al dolor Extensión al dolor

1 Sin respuesta Sin respuesta

Escala de Glasgow adaptada a la edad pediátrica

Puntos > 5 años 2-5 años < 2 años

Repuesta verbal

5 Orientada Palabras adecuadas Sonríe, balbucea

4 Confusa Palabras inadecuadas Llanto consolable

3 Palabras inadecuadas Llora o grita Llora al dolor

2 Sonidos incomprensibles Gruñe Queja al dolor

1 Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta

Continuación…

Lesión Conciencia Motor Patrón respiratorio

Reflejos Pupilas y RFM

Corteza Letargia Agitado Cheynne-Stokes

ROC y ROV (+)

Normales

Diencéfalo ObnubilaciónEstupor

Rigidez de decorticación

ROC y ROV (+)

Miosis moderadaRFM (+)

Mesencéfalo Coma Rigidez de descerebración

Kusmaul Corneal (-)ROC y ROV asimétricos

Midriasis fijaRFM (-)

Protuberancia Coma Extensión ES y flexión EI

Apneústica Corneal (-)ROC y ROV

(-)

MiosisintensabilateralRFM (+)

Bulbo Coma Flacidez Atáxica de Biot

Corneal (-)

Exploración neurológica en el coma

Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma

Piel Seca: DH, insuficiencia suprarrenal.Húmeda: Hipoglicemia.Petequias: Púrpura, sepsis.Equimosis: Traumatismo, hepatopatía, trombocitopenia, coagulopatía.Cianosis: Cardiopatía, hipoxia.

Cráneo Contusiones: Traumatismo.Dilatación vascular: trombosis del seno sagital.Fontanela tensa: hipertensión endocraneal.

Ojos Equimosis periorbital: Fractura de base del cráneo.Hemorragia subhialoide: Hemorragia subaracnoidea.Espasmo vascular o edema de papila: Hipertensión endocraneal.

Pupilas Anisocoria: Intoxicación barbitúrica.Midriasis unilateral arreactiva: lesión del III par, herniación uncal, traumatismo ocular.Midriasis bilateral arreactiva: anoxia, lesión del tronco cerebral.Arreactividad pupilar transitoria: periodo postconvulsivo.Miosis intensa: Lesiones protuberenciales, intoxicación opiácea.Miosis reactiva: barbitúricos, organofosforados.Midriasis reactiva: Antihistamínicos, efedrina, alcohol.

Orientación diagnóstica-clínica de los comas

Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma

Movimientos oculares Abolición de ROC y ROV: Alteración del tronco cerebral y nervios oculomotores.Desviación conjugada: Lesión destructiva homolateral.Estrabismo convergente: Hipertensión endocraneal.

Oídos Otorragia: Fractura de base de cráneo.Supuración: absceso cerebral, trombosis del seno lateral.

Nariz Rinorrea acuosa: fractura de la lámina cribosa del etmoides.

Boca Lesión en lengua: convulsiones.Fetor cetonémico: DM.Fetor pútrido: Coma hepático.

Cuello Rigidez de nuca: Meningoencefalitis, meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea.

Respiración Taquipnea: acidosis metabólica, neumopatía, IC.Cheyne-Stokes: alteración diencefálica.Irregular: lesiones medular y bulbar.

Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma

Extremidades Decorticación: lesión grave del córtex.Descerebración: disfunción mesencefálica.

Temperatura Fiebre: infección, DH, tirotoxicosis.

Pulso Taquicardia: Shock, IC, insuficiencia suprarrenal.Bradicardia: Hipertensión endocraneal, síncope.

Presión arterial Hipertensión: Glomerulonefritis, síndrome hemolítico urémico.Hipotensión: Shock, insuficiencia suprarrenal.

Principales exámenes de laboratorio en un niño con coma

Exámenes básicos•Gasometría•Glicemia•BUN o creatinina•Ionograma completo (sangre y orina)•Hemograma•EGO (glucosuria, cetonuria, proteinuria)Sospecha de alteración metabólica•Pruebas de función hepática GOT, GPT Pruebas de coagulación Proteínas totales y fraccionadas•Amoniemia, aminoacidemia y aminoaciduria•Hormonas tiroideas•Cortisol plasmáticoSospecha de intoxicación•Análisis de tóxicos•Salicilemia, metales pesados•Carboxihemoglobina

Sospecha de infección•Cultivos (sangre y LCR)•Marcadores serológicos (antígenos y anticuerpos)•Detección de parásitos

Orientación etiológica del coma, según el equilibrio ácido -básico

Acidosis metabólica ( pH, CO2, HCO3)•Coma diabético, intoxicación salicílica.•Síndrome de Reye (a veces).•Lactacidemias.•Envenenamiento.•Diarrea grave. Uremia.Acidosis respiratoria ( pH, CO2, HCO3)•Neuropatía grave. Traumatismo torácico.•Intoxicación por sedantes.•Alteración neurorrespiratoria.•Enfermedad neurovascular.Acidosis mixta ( o = pH, CO2, HCO3)•Intoxicación salicílica, sepsis.Alcalosis metabólica ( pH, CO2, HCO3)•Vómitos incoercibles.•Síndrome de Bartter.

Alcalosis respiratoria( pH, CO2, o = HCO3)•Síndrome de Reye.•Intoxicación salicílica.•Sepsis.•Neumonía.•Coma hepático.

• ABCD• Aporte de glucosa• Considerar antídotos específicos• Reducir la hipertensión endocraneal• Detener las convulsiones• Tratar la posible infección• Corregir el desequilibrio ácido-base y electrolítico• Ajuste de la temperatura corporal•Tratamiento de la agitación

BASES PARA EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN COMA

Estabilización inicial y monitorización: ABCD

Neurológica: Puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tamaño pupilar,EEG.

INDICACIONES DE INTUBACION- Respiración ineficaz.- Inestabilidad hemodinámica.- Glasgow < 9.- Rápido deterioro neurológico o signos de herniación cerebral inminente.

Terapéutica inicial: Corregir los posibles trastornos metabólicos, alteraciones hidroelectrolíticas, administración de antibióticos y/o antivíricos en los cuadros infecciosos, antídotos, tratamiento anticonvulsivo y antitérmicos.

- Barbitúricos: Dosis inicial del tiopental es 1-10 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1a 5 mg/kg/h en perfusión continua iv. Dosis de ataque del pentobarbital es de 5-20 mg/kg, administrado en bolos de 5 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1 a 4 mg/kg/h.

- Cirugía: Es el tratamiento más eficaz en la hipertensión intracraneal, siempre que sea susceptible.

Tratamiento

-Medidas generales.

-Sedación: Midazolam o propofol como sedante, asociado a un analgésico tipo opiáceo (morfina, fentanilo).

-Manitol: Dosis inicial al 20%: 0.5-1 gr/kg (en 10 minutos), seguida de 0,25-0,5 gr/kg/dosis/4-6 h. Como alternativa se puede emplear el suero salino hipertónico (3%) para casos refractarios.

-Hiperventilación: puede ser útil en la sospecha de herniación. Mantener CO2 entre 30-35 mmHg, evitando la valores < 25 mmHg por el riesgo de isquemia cerebral.

-Diuréticos: La furosemida a 0.5-1 mg/kg/6horas para potenciar los efectos del manitol y en casos de hipervolemia.

- Dexametasona: En el edema vasogénico provocado por lesiones focales, con edemaperilesional (tumores, abscesos). Dosis de ataque: 0.5 mg/kg/dosis vía intravenosa,seguido de 0.5-1 mg/kg/día.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC):Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg.

-Diabetes: insulina iv y fluidoterapia.

- Anemia (Hb<10, Hto<30): Concentrado de hematíes

-Meningitis: Antibióticos.

-Anticonvulsivantes si hay crisis.

- Naloxona en intoxicación por mórficos.

-Flumazenil en las intoxicaciones por benzodiacepinas.

- Intoxicación por monóxido de carbono: oxígeno 100% y se valora el uso de cámara Hiperbárica

Tratamiento de las causas reversibles

Diagnóstico diferencial

Hipersomnia: Exageración del sueño fisiológico durante el cual niño duerme profundamente y le cuesta despertar.

Narcolepsia: Es un sueño irresistible de comienzo súbito.

Síndrome de Gelineau: Es narcolepsia asociado a hipotonía generalizada, se debe a una afectación retículo –hipotalámica y retículo- espinal.

Mutismo aquinético: Situación de inmovilidad aparente con alerta, que caracteriza a estados crónicos de alteración de la conciencia con periodos de sueño y otros de aparente vigilia en los que no se puede demostrar actividad mental. Se produce tras lesiones que comprometen la integración retículo – cortical, con respeto de las vías corticoespinales.

Síndrome apálico: Se debe a destrucción bilateral del córtex cerebral, quedando el paciente con una perceptibilidad muy alerta y una reactividad a veces conservada, inclusive exagerada acompañada de una actitud rígida de decorticación.

Síndrome de enclaustramiento: Se debe a un daño selectivo de fibras nerviosas que produce parálisis pseudobulbar, cuadriplejía y mutismo. La conciencia, motilidad ocular y parpadeo están conservados y son su única comunicación con el exterior.

Afasia completa: Es la falta de capacidad para comprender y producir el lenguaje. El paciente no puede expresarse lo cual facilita su confusión con el coma.

Síncope: Pérdida repentina y transitoria de la conciencia con incapacidad para mantener el tono postural.

Diagnóstico diferencial

Secuelas del coma pediátrico

• Muerte cerebral: las funciones del cortex y del tronco han dejado de existir de manera irreversible.

• Estado vegetativo: Criterios diagnósticos.

1. Ausencia de conciencia de sí mismo y del entorno e incapacidad para interactuar con otros.

2. La respuesta a estímulos visuales, auditivos o dolorosos, no posee carácter reproducible, propósito o conducta voluntaria.

3. Ausencia total de lenguaje expresivo o comprensivo.

4. Estado de vigilia intermitente con ciclos rítmicos de vigilia/ sueño.

5. Preservación de función hipotalámica y del tronco encefálico que permita sobrevivir con asistencia médica.

6. Incontinencia de esfínteres.

7. Variable preservación de los reflejos craneales y espinales.

Estado de mínima conciencia: 1. Obedece órdenes sencillas.2. Responde afirmativa o negativamente con aparente sentido ante

estímulos verbales.3.La conducta incluye movimientos intencionales o conductas afectivas en relación con estímulos del entorno (risa o llanto). Intento de tocar un objeto con clara relación entre la posición del objeto y la dirección del

movimiento.4. Seguimiento de la mirada como respuesta al movimiento del objeto.

Sin secuelas: El paciente tiene un desarrollo normal de sus funciones y es independiente, según su edad.

El éxito no es la clave de la felicidad, la felicidad es la calve del éxito.