retinopatia diabetica e hipertensiva

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Health & Medicine

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RETINOPATÍA DIABÉTICA

INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

SECRETARIA DE SALUDHOSPITAL GENERAL Dr. ENRIQUE CABRERA

RIVAS SANCHEZ JOSE ROBERTO9CM51

OFTALMOLOGIA

EXAMEN DE FONDO DE OJO

• Es un examen necesario que todo médico debe realizar. Médico General, Internista, Cardiólogo, Nefrólogo, Neurólogo, Geriatra, Pediatra, Reumatólogo y Endocrinólogo.

• Es la ÚNICA área donde apreciamos vasculatura en vivo sin invadir el cuerpo humano.

• Se realiza con un Oftalmoscopio Directo o Indirecto (Oftalmólogo) y nos permite apreciar ciertas estructuras.

• Disco: Es la Cabeza del nervio óptico, observamos tamaño y profundidad de excavación, forma, rebordes, color, arterias y venas.

• Vasculatura: Arterial y Venosa, grosor, calíbre, cruces A-V y recorrido.

• Retina: En realidad no se ve, se aprecia la coroides y el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR). Es aquí donde se aprecian los exudados y hemorragias.

• Mácula: Es el área donde hay mayor cantidad de Fotoreceptores. Nos permite llegar a tener una vision de 20/20

Diabetes Mellitus

• Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por hiperglicemia relacionada con la disminución de insulina en la sangre (Segregada por células Beta del Páncreas)

• Patología que afecta vasos sanguíneos, los mas vascularizados:– Ojos, Riñón, Corazón, Cerebro y Nervios,

• Córnea: Disminución de sensibilidad y retardo en re-epitelización.

• Uvea: Rubeosis Iridis

• Cristalino: Catarata

• Retina: Retinopatía Diabética

• Vasos sanguíneos: Neovascularización

Retinopatía Diabética

• La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la Diabetes.

• Es la Segunda causa de ceguera irreversible en los Estados Unidos. (Grupo de 20-60 años)

• 25% de los diabéticos desarrollan Retinopatía Diabética.

• Su frecuencia aumenta cuantos mas años de Diabético tenga el Paciente.

Grados de Severidad

• Dependera del tipo de DM.

• Edad del Paciente

• Tiempo de Diagnóstico y Tiempo de Enfermedad.

• Control Metabólico

• Otras Patologías: HTA, Hiperlipidemias.

Etiopatogenia

• Hay una reducción en el flujo vascular retinal la cual produce isquemia y lleva a una disminución de la oxigenación a nivel celular en la Retina.

• La retina es el tejido que consume más oxígeno en relación al peso, en todo el cuerpo humano.

• Se rompe la barrera Hemato/Retinal y se produce exudados de plasma y lípidos a células retinales consecuentemente se produce edema.

Factores que influencian la aparición de RD

• Control Glicémico

• HTA

• Hiperlipidemias

• Anemia

• Nefropatía

• Embarazo

Diagnóstico

• Historia de DM con años de evolución

• Disminución de la Agudeza Visual

• Evaluación de control Metabólico

• Examen Oftalmológico completo:• Agudeza Visual, Presión Intraocular, Fondo de Ojo• Angiografia Fluoresceinica, Tomografía de Coherencia

Óptica.

Retinopatía Diabética Clínica

• En un inicio los cambios son leves, microaneurismas, microhemorragias o edema macular subclinico.

• Si sigue progresando: Se observan vasos anormales, calibres irregulares, mayor cantidad de microaneurismas y exudados en polo posterior

• El Edema Macular es la causa inicial de disminución progresiva de agudeza visual central.

Retinopatía Diabética Proliferativa

• Cuando se presenta isquemia la retina compensa su hipoxia formando nuevos vasos.

• Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales, frágiles por lo que se rompen con facilidad produciendo hemorragias (intraretinales, subhialoideas o vitreas).

• La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante de hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de Retina.

Clasificación Internacional de la Retinopatía Diabética

• CLASE 0: Sin Retinopatía Diabética (RD) Aparente

• CLASE 1: RDNP Leve – únicamente microaneurismas.

• CLASE 2: RDNP Moderada – Mas microaneurismas

• CLASE 3: RDNP Severa – más de 20 Hemorragias intraretinales, presencia de alteraciones vasculares

• CLASE 4: Retinopatía Diabética PROLIFERATIVA

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

SECRETARIA DE SALUDHOSPITAL GENERAL Dr. ENRIQUE CABRERA

RIVAS SANCHEZ JOSE ROBERTO9CM51

OFTALMOLOGIA

Manifestación de alteraciones en el Polo Posterior del Ojo como consecuencia de la HTA

principalmente en la Retina, pero involucra tambien a la coroides y al Nervio Optico.

QUÉ ES?

CAUSAS

• Presión Arterial elevada, especialmente la diastólica

• Tiempo de HTA

• Severidad de HTA

• Edad del Paciente

• La Retinopatía Hipertensiva nos marca el índice de severidad de HTA.

CLASIFICACIÓN

• Keit, Wagener, Barber– I, II, III y IV

• Heart American Asociation– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con

nefropatía (aguda, crónica, terminal)

Epidemiología

• En países desarrollados 30%

• De los cuales el 10% desarrolla Retinopatía hipertensiva

ETIOPATOGENIA

• Se relaciona a la esclerosis y hay disminución del lumen de vasos por

evolución prolongada.

• Cruces Arterio/Venosos

• En el Fondo de Ojo se observan estos cruces, se produce estrechamiento del retorno venoso por la mayor presión de la arteria sobre la vena.

• Signo de Gunn• I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena.• II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V• III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal.• IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de

Pre-oclusión venosa.

• Signo de Salus– Se aprecian variaciones del trayecto venoso

• Calibre de cruces Arterio – Venosos

– Normal es 2/3 o 3/4– Anormal es 1/2 o 1/3

• Disminución focal arterial por espasmo

• El trayecto vascular se hace irregular y tortuoso.

• Hemorragias

– Se producen por lesión de pared vascular e HTA.

– Microaneurismas y Macroaneurismas

• Reflejo vascular de Luz– Hilo de Cobre: En la fase

inicial de la HTA, toma color amarillo-rojizo

– Hilo de Plata: No se ve columna de Sangre y el reflejo es por arteroesclerosis.

• Retina:• Hemorragias en llama: capa de fibras

nerviosas• Puntiforme: en capas nucleares y

plexiforme (Leve)• Manchas: grandes en capas Nuclear y

Plexiforme.

• Hemorragias:• Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.

• Edema de Papila• Bordes elevados, no nitidos sin

excavación.• Se asocia a isquemia de vasos

de Papila

• Exudados:– Algodonosos: Capa de fibras

nerviosas, del tamaño del disco, bordes no definidos, signos de fase avanzada de HTA y riesgo de fallo renal o multiorgánica.

– Lipídicos: amarillos, brillantes y de bordes definidos.

– En zona macular: Estrella, disminuye la agudeza visual.

• Retinopatía Hipertensiva AGUDA

–Hemorragias Retinales–Exudados Algodonosos–Exudados Lipídicos (estrella macular)–Manchas de Elschnig (infartos coroideos)–Edema de Papila–Desprendimiento de Retina

• Retinopatía Hipertensiva CRÓNICA

• Vasoconstricción• Aumento de brillo arteriolar• Cruses +• Microaneurismas• Microhemorragias

Grados de retinopatía hipertensiva

Grado 1: atenuación arteriolar generalizada leve, en las ramas de pequeño calibre, con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas.

CLASIFICACIÓN. KEITH-WAGENER

Grado 2: constricción arteriolar más grave, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus). 

Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. Se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.

Grado 4: cambios de los tres grados anteriores más arteriolas en "hilos de plata" y edema papilar. 

HIPERTENSIÓN MALIGNIZADA

Tratamiento

Tratar la enfermedad de base

Fotocoagulación con láser

Láser Neodymiun Yag

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