resÚmenes: investigaciÓn clÍnica · relacion entre retinopatia diabetica y el angulo de costa...

San Luis Potosí, S.L.P.

26 y 27 DE MARZO DE 2015

RESÚMENES:

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Citar Publicación en CD:

“Foro Estatal Interinstitucional de Bioética e Investigación en

Salud” 2015

ISBN: 978-607-9343-91-0

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“Foro Estatal Interinstitucional de Bioética e Investigación en Salud” 2015

ISBN: 978-607-9343-91-0

RELACION ENTRE RETINOPATIA DIABETICA Y EL ANGULO DE COSTA

BARTANI EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2

Carreón-Bringas RM 1,3, Valadez-Castillo FJ2, Sánchez-Aguilar JM2, Mandeville-PB2,

Rodríguez-Paz CA4, Romo-Ramírez MF4.

1) Maestría en Ciencias Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San

Luis Potosí. 2) Maestría en Ciencias Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad

Autónoma de San Luis Potosí. 3) Hospital General de Zona 1, Instituto Mexicano del

Seguro Social. 4) Hospital General de Zona 50, Instituto Mexicano del Seguro Social.

[email protected]

RESUMEN

Objetivo: Determinar si existía alteración en la apertura del ángulo de Costa Bartani en

los pacientes con diferentes grados de Retinopatía Diabética. Material y métodos:

Estudio transversal, analítico, realizado en el servicio de Cirugía y Retina del HGZ No.

50 del IMSS en San Luis Potosí, México. Pacientes con diabetes mellitus tipo 2, mayores

de 18 años, del servicio de Retina que estaban diagnosticados como diabéticos sin

retinopatía, retinopatía diabética proliferativa y no proliferativa enviados a radiología en

donde se les tomo y midió el ángulo de Costa Bartani, por radiólogos previamente

concordados. Resultados: Entre enero y julio del 2014 se colectaron 42 pacientes

midiéndose 84 pies. En el modelo bivariado de la relación entre estado de la retina y al

ángulo de Costa Bartani se encontró una r2 0.066 con una P 0.0182. lo cual nos sugiere

que si existe una asociación entre el estado de la retina y el ángulo de Costa Bartani.

Conclusiones: Con estos resultados quedan abiertas las posibilidades de aumentar nuestra

muestra y explorar otros grupos control para ver el comportamiento de las variables

estudiadas.

Palabras clave: Pie diabético, Costa Bartani, retinopatía, microangiopatía, cirugía.

INTRODUCCION

La Diabetes Mellitus (DM) tiene una prevalencia muy alta en el mundo. En el Instituto

Mexicano del Seguro Social la diabetes es la segunda causa de consulta en el área de

medicina familiar y la primera en la consulta de especialidades.1

Alrededor del 70% de las personas con DM presentan alteraciones neuropáticas en los 10

años que siguen al diagnóstico. 2

La neuropatía provoca cambios atróficos en la musculatura del pie y deformidad del

mismo con disminución de la movilidad articular.1

mailto:[email protected]

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La Neuropatía diabética y la insuficiencia vascular periférica son los factores etiológicos

en la ulceración del pie. Estos actúan independientemente o en combinación con otros

factores de riesgo como son: anomalías micro vasculares, anormalidades bioquímicas,

movilidad articular limitada e incremento de la susceptibilidad a las infecciones.3

La poli neuropatía es una complicación de la diabetes que pone al individuo en un alto

riesgo de lesiones no detectadas con deformidad progresiva del pie. Las deformidades

que ocurren a lo largo del arco longitudinal medial o columna del pie son las más graves

y debilitantes, que frecuentemente resultan en colapso del arco longitudinal medial,

ulceración y amputación.3

Las alteraciones en el pie secundarias a la neuropatía son: Caída del arco o pie plano,

disminución del arco plantar por debajo de sus valores normales, aumento del ángulo

formado por la línea que une el polo inferior del sesamoideo interno y el punto más bajo

de la cabeza del astrágalo y por la línea que une este último al punto más bajo de la

tuberosidad posterior del calcáneo.3,4 Esto se denomina; ángulo de Costa-Bartani. Su

valor normal es 120°-130°.

En él se configura tridimensionalmente la bóveda, modificándose los puntos de apoyo

normales, de ahí que se tenga una mayor o menor altura de este.4,5

Es probable que el pico de presión plantar durante la marcha este en relación directa con

la masa corporal, sin embargo existen pocos reportes en la literatura y los resultados de

los estudios son contradictorios.5

La RD es una microangiopatía que afecta pequeños vasos retinianos, arteriolas, capilares

y vénulas. La lesión vascular es la base de las complicaciones. El daño endotelial aparece

como la causa principal de estas lesiones.

Las lesiones que originan el pie diabético comparten el mismo origen fisiopatológico con

la RD, por lo que se puede considerar a la RD como un indicador de la gravedad de la

lesión microvascular, que se manifiesta en la evolución de la diabetes mellitus tipo 2.

Esto permitiría tener acceso a pacientes con grados progresivos de deterioro microvascular

y tratar de identificar alteraciones en la estructura ósea del pie, e investigar su frecuencia

así como su relación con el grado de RD.

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OBJETIVO

Determinar si existía alteración en la apertura del ángulo de Costa Bartani en los pacientes

con diferentes grados de Retinopatía Diabética.

MATERIAL Y METODOS

Estudio transveral, analítico, realizado en el servicio de Cirugía y Retina del Hospital

General de Zona No. 50 del Instituto Mexicano del Seguro Social en San Luis Potosí,

S.L.P. México.

El estudio se llevó a cabo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, mayores de 18 años,

del servicio de Retina que estaban diagnosticados como diabéticos sin retinopatía,

retinopatía diabética proliferativa y retinopatía diabética no proliferativa mediante

evaluación clínica por especialista en retina con oftalmoscopio y corroborado mediante

fluorangiografía con un muestreo no probabilístico. A los pacientes referidos por el

servicio de retina, se les solicitó su consentimiento para el estudio si cumplían los criterios

de inclusión, se les realizó historia clínica, en este momento se cegaron los resultados, se

enviaron a radiología en donde se les tomo y midió el ángulo de Costa Bartani, por

radiólogos previamente concordados y cegados a los resultados de la retina.

RESULTADOS Y DISCUSION

Entre enero y julio del 2014 se colectaron 42 pacientes midiéndose 84 pies, se midieron

el ángulo de Costa-Bartani(ACB), el Índice de Masa Corporal (IMC), el tiempo de

evolución de la diabetes mellitus (TDDM) y el estado de la retina (ER). Para el ACB se

tuvo una media de 126.82 y una SD de8.03, para el IMC tuvimos una media de 30 con

una SD de 5.87, el TDDM con una media de 13.45 con una SD de 10.75, el ER con una

media de 2.71 y una SD de 2.67.

Se hizo un análisis bivariado para explorar las siguientes variables:

Se exploró el Índice de masa corporal con el ángulo de Costa Bartani, encontrándose una

r2 de 0.028 con una P 0.12 con lo que concluimos que existe una asociación del 2% sin

encontrar una significancia estadística en relación a la masa corporal con la apertura del

ángulo de Costa Bartani.

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Se exploró de la misma manera el tiempo de evolución de la diabetes mellitus en relación

al ángulo de Costa Bartani obteniendo una r2 de 0.044, con una P significativa de 0.0535,

con lo cual se concluye una asociación del 4% con una significancia estadística es decir

clínicamente parece haber una relación baja del tiempo de evolución de la diabetes con

la apertura del ángulo.

En el modelo bivariado de la relación entre estado de la retina y al ángulo de Costa Bartani

se encontró una r2 0.066 con una P 0.0182, lo cual nos sugiere que si existe una asociación

entre el estado de la retina y el ángulo de Costa Bartani

Se realizó un modelo lineal de las tres variables con el ángulo de Costa Bartani,

encontramos en este modelo una r2 de 0.14 con una P 0.0053, encontrando que en este

modelo IMC presenta una P de 0.0347 con un TDDM no significativo de 0.0804 y el

estado de la retina con P de 0.0133.

Se redujo el modelo quitando la variable no significativa TDDM, se encontró en este

modelo una r2 de 0.11, con un Anova de .0080, una P=

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Que aunque la asociación encontrada entre el estado de la retina y el ángulo de Costa

Bartani es de apenas el 11% sería interesante realizar otro estudio con una muestra más

grande y ver el comportamiento de ambas.

Con estos resultados apoyamos nuestra hipótesis en relación a la asociación que existe

entre la retinopatía y la apertura del ángulo de Costa Bartani debido a la microangiopatía

que presentan estos pacientes.

CONCLUSIONES

Con estos resultados concluimos que existe una asociación entre la apertura del ángulo de

Costa-Bartani y el tiempo de evolución de la diabetes mellitus, así mismo existen una

asociación entre el ángulo de Costa-Bartani y el estado de la retina. No encontramos

asociación estadísticamente significativa entre el ángulo Costa-Bartani y el índice de masa

corporal. Con este trabajo quedan abiertas las posibilidades de aumentar nuestra muestra

y explorar otros grupos control para ver el comportamiento de las variables estudiadas.

BIBLIOGRAFIA

1) Mendoza-Romo MA, Ramírez-Arreola MC. Sensibilidad y especificidad de un modelo de utilidad para la detección de neuropatía diabética. Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc.

2013;51 (1):34-41.

2) Barquera S, Campos-Nonato I, Aguilar-Salinas C, López-Ridaura R, Arredondo A, Rivera-Dommarco J. Diabetes in Mexico: cost and management of diabetes and its

complications and challenges for health policy. Review. Global Health[Internet]. 2013

[Consultado el 2 de Feb 2014]; 9(3):1-9. Disponible en:

http://www.globalizationandhealth.com/content/9/1/3

3) Martínez de Jesús F. Pie Diabético. 2ª ed.México: Mc Graw Hill;2004. 4) Montoya-Terrón H. Evaluación radiométrica del pie. Ortho-tips [Internet].

2006[consultado 08 de julio 2013]; 2 (4): 246 –54. Disponible en:

http://www.amot.org.mx/.

5) Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Tredwell J, Boulton AJ. Predictive value of foot pressure assessment as part of a population-based diabetes disease management

program. Diab Care. 2003 Apr; 26(4):1069–73.

http://www.globalizationandhealth.com/content/9/1/3http://www.amot.org.mx/

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HIPOCALCEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DE MORTALIDAD EN

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO Y SEVERO

Muruato-Araiza F 1,2, Torres-Corzo JG 1, Sánchez-Aguilar JM 2, Pacheco-Echeverría V 1,2, Viñas-Ríos JM 3

1) Departamento de Neurocirugía del Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”

San Luis Potosí, S.L.P. 2) Departamento de Epidemiología Clínica, Facultad de

Medicina de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí, S.L.P. 3) Departamento de

Neurocirugía, Evangelisches Krankenhaus, Oldenburg, Deutschland.

[email protected]

RESUMEN

El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es una patología que representa alta tasa de

mortalidad provocado por un agente físico externo originando deterioro funcional. Las

secuelas son serias con posibilidad de desarrollar discapacidades. El calcio se ha

implicado también en la fisiopatología de la muerte neuronal inducida por el TCE sin

embargo, el papel a largo plazo de los cambios neuronales, la función en la zona de

penumbra y el impacto potencial en los cambios cognitivos inducidos a causa del TCE

son en la actualidad poco entendidos. Desarrollamos un estudio de casos y controles,

comparativo y ambispectivo. Evaluamos expedientes clínicos de los pacientes que

cumplieran criterios de inclusión en las fechas de Enero de 2012 a Diciembre de 2013.

Además reclutamos pacientes adicionales de manera prospectiva para someterlos a

evaluación de Octubre de 2014 a Junio de 2015. Actualmente se han incluido al estudio

retrospectivo 59 pacientes de los cuales 53 (89.8%) fueron de género masculino y 6

(10.2%) femenino, con un rango de edad de 16 a 87 años. Calcio de ingreso con media de

8.38mg/dL,y al tercer día media de 7.6mg/dL. Se realizó una comparación de medias en

la medición de calcio sérico al tercer día donde se observa tendencia a hipocalcemia en el

grupo de defunciones. En nuestra experiencia, los niveles séricos de calcio en el tercer día

de internamiento pueden ser de utilidad para la predicción de mortalidad temprana en

pacientes con TCE moderado y severo.

Palabras Clave: Traumatismo Craneoencefálico, Hipocalcemia, Mortalidad, Riesgo

INTRODUCCIÓN

El Traumatismo Craneoencefálico es una patología que representa alta tasa de mortalidad

provocado por un agente físico externo originando deterioro funcional del contenido

craneal. Las secuelas son serias con posibilidad de desarrollar discapacidad con

limitaciones para su autosuficiencia. [1]


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El daño post traumático puede ser de 2 tipos. El primario ocurre por un daño directo que

es caracterizado por un incremento en el volumen neuronal en los primeros 15 minutos

con disrupción en los mecanismos de autoregulación en las siguientes 2 horas de ocurrido

el trauma [1]. El daño secundario se asocia con hipoxia y oligoemia/isquemia; ambos

conducen a reducción del ATP y por lo tanto a la falla de la bomba Na+/K+ (edema

citotóxico). El tejido que rodea una lesión hemorrágica o comprimido por una lesión es

blanco de hipoxia o isquemia por la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y

alteración de la autorregulación, llegando en algunos casos a producir epilepsia post

traumática debido al evento vascular cerebral isquémico retardado [3,4]. Niveles muy

altos o bajos de FSC ensombrecen el pronóstico, la isquemia cerebral está presente hasta

en 80% de los pacientes que fallecen [5]. A un nivel celular, se ha demostrado ingreso

transmembranal de calcio y una salida de potasio posterior a la deformación traumática

de la membrana celular; esto es acompañado por liberación de neurotransmisores

excitatorios como glutamato. El incremento de calcio intracelular (como en isquemia

aguda) es mediado por procesos apoptóticos, principalmente por inhibición de procesos

enzimáticos mitocondriales y activación de lipasas.

El TCE produce varios cambios celulares, como gliosis, plasticidad dendrítica y axonal y

un desbalance de los procesos inhibitorios- excitatorios, así como muerte neuronal, la cual

es capaz de producir focos epilépticos. De la misma manera se ha demostrado que la

disfunción de los componentes inhibitorios de la corteza cerebral después del daño puede

producir estado epiléptico en modelos experimentales.

La hipocalcemia es un desorden hidroelectrolítico que se caracteriza por un nivel de

calcio sérico

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Hay sin embargo suficiente evidencia para establecer una relación entre una concentración

elevada de Ca++ ionizado y alteraciones en la cognición. Mientras no se observe muerte

neuronal, las alteraciones en la homeostasis y en el Ca++ en las neuronas traumatizadas

sobrevivientes podrán jugar un papel en la patofisiología de déficits cognitivos que se

desarrollan después de ocurrido el trauma y representan un punto importante para las

intervenciones terapéuticas posteriores al evento.

El mecanismo fisiopatológico propuesto en el que la hipocalcemia puede asociarse a

gravedad y muerte en el TCE es la disminución del calcio ionizado que se une al ácido

láctico. Éste se encuentra elevado en el estrés traumático, debido a la hipo-oxigenación

tisular, secundaria al incremento de procesos catabólicos y proinflamatorios que conducen

a la disrupción de la respiración celular y consecuentemente a la acidosis metabólica.

También se ha propuesto en modelos caninos que el aumento súbito de calcio ionizado es

uno de los disparadores del daño neuronal post-isquémico, debido a que la hipotensión es

un fuerte factor predictor en la sobrevida del TCE.

La hipocalcemia persistente en el tercer día de internamiento a pesar de las reposiciones

de calcio, puede apuntar hacia la identificación de un factor importante de riesgo de

mortalidad, sin embargo por sí misma, la hipocalcemia no es suficientemente sensible, ya

que esta condición se presenta en un importante número de pacientes sobrevivientes, su

utilidad pronóstica es de alerta y tendrá que ser evaluada junto con otros factores de riesgo.

OBJETIVOS

Se está desarrollando un estudio de casos y controles, comparativo y ambispectivo.

Evaluamos expedientes clínicos de los pacientes que cumplieran criterios de inclusión en

las fechas de Enero del 2012 a Diciembre del 2013. Además reclutamos pacientes

adicionales de manera prospectiva para someterlos a evaluación de Octubre del 2014 a

Junio de 2015 que ingresen a la sala de Urgencias del Hospital Central “Dr. Ignacio

Morones Prieto” con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico Moderado o Severo.

Incluimos pacientes de entre 16 y 87 años de edad con diagnóstico de Trauma

Craneoencefálico Moderado y Severo, con escala de coma de Glasgow de 3-15, con o sin

lesión intracraneal demostrable por Tomografía Axial Computarizada, que llegaron al área

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de Urgencias del Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto” en la Ciudad de San Luis

Potosí, San Luis Potosí, México. En el estudio retrospectivo se evaluaron expedientes

clínicos de pacientes que se encontraban en los registros del Hospital Central “Dr. Ignacio

Morones Prieto” mientras que los pacientes prospectivos fueron agregados por orden de

aparición.

Fueron excluidos todos aquellos pacientes con más de 3 días de evolución previo al

ingreso, ingesta de verapamil, diltiazem o amiodarona previo a su ingreso, trauma

multisistémico, lesiones en tallo cerebral como hallazgo aislado, tratamiento previo en

otra clínica, embarazo, falla renal o historia de enfermedad ósea o tiroidea.

Los pacientes o los familiares de los pacientes que fueron incluidos en el estudio

prospectivo se les informó acerca del estudio y todos los incluidos firmaron el

consentimiento informado correspondiente. Éste estudio fue aprobado por el comité de

bioética el día 20 de Marzo de 2014 bajo el número de registro 19-14.

MATERIAL Y MÉTODOS

El estudio retrospectivo se llevó a cabo en pacientes con diagnóstico de Traumatismo

Craneoencefálico moderado o severo en el año 2012 y 2013 que cumplieran los criterios

de inclusión y que se pudiera recopilar más del 80% de información de los expedientes.

Los pacientes que fueron admitidos a la sala de Urgencias del Hospital Central “Dr.

Ignacio Morones Prieto” entre las fechas Octubre 2014 a Junio de 2015 con diagnóstico

de TCE Moderado y Severo, fueron manejados de acuerdo a las guías de práctica clínica

para manejo de Trauma Craneoencefálico.

El manejo habitual en estos pacientes incluye solución cristaloide, un protector gástrico

(omeprazol 40 mg/d), analgésico (ketorolaco 30mg/8 hrs.), y haloperidol (5mg) en caso

de agitación. En pacientes que requirieran intubación se utilizó propofol (0-150mg) más

vecuronio (0.6mg/kg). Se les tomó de manera rutinaria exámenes de laboratorio en busca

de calcio sérico al día de ingreso, al tercer día y al séptimo. Los niveles de electrólitos

séricos así como biometría hemática son exámenes que se miden de manera habitual en

pacientes graves que ingresan a sala de urgencias con evidencia de daño posterior a TCE

moderado o severo por lo que no se requirió de un apoyo financiero adicional.

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Las variables incluidas fueron edad, género, mortalidad, estancia hospitalaria en días,

escala de Karnofsky a su ingreso y egreso, lesión imagenológica por Tomografía Axial

Computarizada, reactividad e isometría pupilar, estancia en UTI, días de intubación,

diagnóstico de ingreso, escala de Glasgow al ingreso y egreso. Además se realizó

medición de tensión arterial, biometría hemática, electrólitos séricos, pruebas de función

hepática y gasometría arterial al ingreso, al tercer y séptimo día de internamiento.

Para el análisis estadístico se utilizó el programa JMP.9 (SAS Institute INC, Cary, NC,

USA). Las variables fueron sometidas para análisis estadístico descriptivo por motivo de

mostrar resultados preliminares del estudio retrospectivo. Actualmente se han recolectado

17 pacientes prospectivos que cumplen criterios de inclusión que serán analizados en un

modelo comparativo al finalizar de la recolección de los datos junto con los recabados en

el estudio retrospectivo.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Actualmente se han incluido al estudio ambispectivo 59 pacientes de los cuales 53 (89.8%)

fueron de género masculino y 6 (10.2%) femenino, mediana de edad de 44 años con un

rango de 16 a 87. Se incluyeron 35 (59.3%) pacientes con diagnóstico de TCE moderado

y 24(40.7%) con TCE severo. Se dividieron los motivos del Trauma en 4 categorías, 19

(32.2%) fueron secundario a caída, 25 (42.3%) asociado a un evento de tránsito, 8 (13.6%)

secundario a violencia y 7 (11.9%) otros motivos.

La escala de coma de Glasgow a su ingreso con una mediana de 11 y rango de 3 a 15.

Pupilas isocóricas a su ingreso 45 (76.3%) y 14 (23.7%) pacientes con pupilas

anisocóricas. Además 29 (49.2%) con pupilas reactivas y 30 (50.8%) con pupilas

hiporreactivas o arreflécticas.

Tensión Arterial Media de ingreso con una mínima de 31.7, máxima de 130, mediana de

93.3mmHg y media de 93.6mmHg.

Calcio de ingreso con una mínima de 6.1mg/dL, media de 8.38, mediana de 8.4 y máxima

de 10.7. Desviación estándar de 0.80 y una N=48. La medición de Calcio al tercer día con

una mínima de 5.6, mediana de 7.7, media de 7.6 y máxima de 9.3. Desviación estándar

de 0.87. Se realizó una comparación de medias en la medición de calcio sérico al tercer

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día donde se observa tendencia a hipocalcemia en el grupo de defunciones). Podemos

observar comparación de calcio al ingreso y al tercer día en el grupo de defunciones y no

defunción.

De los 36 pacientes que fallecieron, solamente 4 de ellos no presentaron hipocalcemia al

tercer día, sugiriendo que los niveles séricos de calcio al tercer día de evolución podría ser

de utilidad para la predicción de mortalidad temprana en pacientes con traumatismo

craneoencefálico moderado y severo.

El mecanismo fisiopatológico de éste fenómeno después de ocurrido el TCE podría ser

explicado debido a la disminución de calcio ionizado posterior a la unión química con

ácido láctico y el complejo de enzimas dependientes de Ca(2+)/calmodulina (CaMKII).

La molécula de ácido láctico se eleva durante el estrés traumático debido a hipoxia del

tejido, secundario al incremento del efecto catabólico y procesos proinflamatorios que

conducen a disfunción mitocondrial y subsecuentemente a acidosis metabólica.

A nivel celular existe la entrada de calcio y salida de potasio, siguiendo la deformación

traumática de la membrana celular, además se ha demostrado que se acompaña también

de la liberación de neurotransmisores como glutamato. La elevación aguda de calcio

intracelular (Ca2+) posterior a un TCE puede desencadenar mecanismos que conlleven a

disfunción neuronal y muerte.

El tejido cerebral que se encuentra rodeado de una lesión hemorrágica secundario a TCE,

es sitio de hipoxia o isquemia debido a la reducción de flujo sanguíneo cerebral como

resultado de la alteración de los mecanismos de auto regulación como el pH cerebral

extracelular y disfunción de la autoregulación cerebral con subsecuente hipovolemia. Éste

fenómeno se ha demostrado que ocurre cerca del 80% de los pacientes que mueren por un

TCE.

CONCLUSIONES

Como hemos mostrado en nuestro estudio, los niveles séricos de calcio en el tercer día de

internamiento pueden ser de utilidad para la predicción de mortalidad temprana en

pacientes con TCE moderado y severo.

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A pesar de la reposición de calcio, se observó hipocalcemia persistente al tercer día de

internamiento. Éste fenómeno puede ser un factor predictor importante de mortalidad sin

embargo por sí solo no es lo suficientemente sensible debido a que también tiene tendencia

a ocurrir en aquellos pacientes que sobreviven. El valor predictivo de la hipocalcemia es

para alertar a los médicos tratantes y debe ser evaluado en conjunto con otros factores de

riesgo asociados al TCE.

Se continuarán recolectando pacientes en el estudio prospectivo que ingresen a la sala de

Urgencias del Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto” hasta Junio de 2015, además

de que se continuarán agregando pacientes en el estudio retrospectivo de las fechas

propuestas para realizar un estudio comparativo entre el grupo de defunciones y no

defunciones y analizar factores de riesgo asociados a mortalidad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Barcena-Orbe A, Rodríguez-Arias CA, Rivero-Martin B, et al. Revisión de Traumatismo Craneoencefálico. Neurocirugía 2006; 17: 496-518.

2. Murillo-Rodriguez, Traumatismo Craneoencefálico del niño y del adolescente. Traumatismo craneoencefálico moderado. 1st ed. México, D.F: Mc Grawhill; 2007: 46-

47.

3. Mendelow AD, Crawford PJ. Head injury. In: Reilly P, Bullock R, editors. Primary and secondary brain injury. London:Chapman & Hall,1997: 71-88.

4. Fandiño-Rivera J. Traumatic Brain Injury and ischemic stroke: a delayed sequel? Rev. Neurol. 2004 May 16-31; 38 (10):912-5.

5. Schroeder ML, Muizelaar JP, Kuta AP. Documented reversal of global ischaemia immediately after removal of an acute subdural haematoma. J Neurosurgery 1994;

80:324–327.

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CARACTERÍSTICAS DEL PRURITO EN EL PACIENTE QUEMADO,

VALIDACIÓN DE CUESTIONARIO

Pacheco Echeverría V.1,2 – Martínez Jiménez M.A. 2 –Valdés Castillo R.2 – Sánchez

Aguilar J.M. 1

1)Departamento de Epidemiología, Facultad de Medicina, UASLP. 2)Hospital Central

Dr. Ignacio Morones Prieto de San Luis Potosí

[email protected]

RESUMEN

Objetivo: Validar en pacientes quemados un cuestionario de características de prurito.

Materiales y métodos: Se realizó un estudio transversal analítico, en el que se aplicó un

cuestionario sobre las características del prurito a 20 pacientes internados en el servicio

de quemados. El cuestionario toma en cuenta: 1) Información personal; que incluye estado

general de salud, nivel sociocultural, uso de medicamentos, historia de enfermedades de

la piel, enfermedades actuales, 2)Datos de la quemadura como la fecha de quemadura,

mecanismo, porcentaje total de área corporal quemada, porcentaje de herida epitelizada e

injertada 3) Historia del prurito, obteniendo información de el sitio donde se produce la

comezón, síntomas acompañantes, frecuencia de la comezón y 4)Características de

prurito, siendo 52 características que tiene que identificar los pacientes, describiendo la

escala de prurito que presenta, siendo nada, hasta muy severo. Resultados: Se aplicó un

cuestionario a 20 pacientes, realizando un análisis univariado, siendo las siguientes

variables las que presentaron significancia estadística: nivel máximo de estudio,

ocupación y estado de salud. Las características del prurito no fueron significativas. Los

pacientes con mayor área quemada tuvieron mayor intensidad de prurito. Las variables de

prurito insoportable, altera mi sueño y limita mi vida, resultaron significativas.

Conclusiones: Se pudo conocer de las características de prurito en paciente quemados,

validando este cuestionario como herramienta para prurito. Por lo que se pueden continuar

con líneas de investigación en el seguimiento y tratamiento de los pacientes quemados

con este padecimiento, mejorando su calidad de sueño y vida.

Palabras clave: prurito, quemadura.

INTRODUCCIÓN

El prurito en las quemaduras es un síntoma común que afecta a la rehabilitación y la

calidad de vida en los pacientes. En los últimos años se han descrito diversas estrategias

para su tratamiento, y aún es complicado explicar los mecanismos fisiopatológicos

responsables de la generación y persistencia de esta patología. 2,3 Este síntoma puede ser


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una característica de cualquier herida inflamatoria; una quemadura puede ser considerada

como en un estado de inflamación crónico, desencadenando los mediadores que son

causantes del prurito.

El prurito se origina a través de dos vías: una directa, donde los queratinocitos liberan

mediadores que se unen con pruritoceptores, y una indirecta, donde dichos queratinocitos

activan otras células que liberan sustancias pruritogénicas. Las fibras conductoras del

prurito son terminales nerviosas libres (fibras C no mielinizadas), cuya velocidad de

conducción es lenta con territorios de inervación extensos; tienen respuesta a la histamina

y a estímulos térmicos, pero no a estímulos mecánicos.4 Se ha visto que las fibras

específicas no parecen desempeñar un papel importante en la modulación del prurito

crónico tanto a nivel periférico como central, ya que los pacientes con enfermedades

sistémicas y prurito no responden al tratamiento antihistamínico a pesar de utilizar dosis

altas de ellos.

Los estímulos pruriginosos se transmiten por una subpoblación de fibras C que se

extienden desde la piel hasta el ganglio dorsal de la medula espinal, posteriormente los

impulsos se transmiten en los centros superiores del sistema nervioso central para alcanzar

las áreas corticales, incluyendo la somatosensorial, motora, cortical prefrontal. Estas fibras

tienen una velocidad de conducción lenta y extensa inervación. 1

Recomendaciones del Foro Internacional para el Estudio del Prurito, el prurito puede ser

distinguido como agudo o crónico, esta última definida con duración de 6 semanas o más

de acuerdo a una. Con base en el cuadro clínico el prurito se divide en 3 grupos clínicos:

1. Prurito en piel primariamente inflamada

2. Prurito en piel normal

3. Prurito con lesiones por rascado crónico

Desde el punto de vista neurofisiopatológico:

1. Cutáneo o pruritoceptivo: se origina en la piel y se transmite por fibras tipo C.

2. Neuropático: causado por daño a los nervios periféricos.

3. Neurogénico: lo generan mediadores de origen central, sin daño neuronal.

4. Psicogénico: originado por trastornos psiquiátricos.2

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El prurito después de la quemadura tiene alta prevalencia, con características fácilmente

reconocibles, mostrando una incidencia de hasta el 85%.

OBJETIVO

Validar en pacientes quemados un cuestionario de características de prurito.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó un estudio transversal analítico, en el que se aplicó un cuestionario sobre las

características del prurito a 20 pacientes con quemadura en el Hospital Central Dr. Ignacio

Morones Prieto de San Luis Potosí, que estuvieron internados desde el 1 de Marzo del

2012 al 1 de Marzo del 2013. Cada paciente fue entrevistado y examinado por separado,

aplicándole el cuestionario para conocer las características del prurito después de haber

sufrido cualquier tipo de quemadura. El cuestionario toma en cuenta: 1) Información

personal; que incluye estado general de salud, nivel sociocultural, uso de medicamentos

actuales, historia de enfermedades de la piel, enfermedades actuales, 2)Datos de la

quemadura como la fecha de quemadura, mecanismo, porcentaje total de área corporal

quemada, porcentaje de herida epitelizada e injertada 3) Historia del prurito, obteniendo

información del sitio donde se produce la comezón, síntomas acompañantes, frecuencia

de la comezón y 4)Características de prurito, siendo 52 características que tiene que

identificar los pacientes, describiendo la escala de prurito que presenta, siendo nada, leve,

severo y muy severo, recibiendo una escala de 0 al 4.


Se aplicó un cuestionario sobre 52 características del prurito a 20 pacientes. Se hizo un

análisis univariado donde las variables que presentaron significancia estadística fueron:

nivel máximo de estudio, ocupación, y estado de salud. Las características del prurito no

lo presentaron.

Se realizó análisis bivariado sólo de pacientes con prurito, de acuerdo al porcentaje total

de área quemada, encontrando que las variables sexo, edad y medicamentos actuales no

presentan resultados significativamente estadísticos. Se encontró con ANOVA que las

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ISBN: 978-607-9343-91-0

variables de salida prurito insoportable (p =< 0.04), altera mi sueño (p =< 0.01) y limita

la vida (p =< 0.01), fueron estadísticamente significativos.

La relación de dos variables numéricas se analiza a través del análisis estadístico

coeficiente de correlación de pearson ( r2 ). Que representa en este caso: el porcentaje de

explicación del fenómeno de salida (prurito intenso en función del porcentaje corporal de

área quemada), con las variables insoportable r2= 0.27, altera mi sueño r2=0.41, y limita

mi vida en r2= 0.43. De la misma forma la Intensidad de un episodio típico de comezón

que haya ocurrido por el porcentaje área quemada fue de r2= 0.440605.

En el análisis bivariado entre el grupo de pacientes que no presenta prurito (n= 5) no se

encontraron diferencias estadísticas de las siguientes variables: sexo, edad, tipo de

cicatrización (epitelizado ó injertado), semanas de la quemadura, porcentaje del área

corporal quemada y toma de medicamentos.

Durante la aplicación del cuestionario se observó que los pacientes con escolaridad baja o

nula, era difícil de responder las características del cuestionario, así como los pacientes

con cierto uso de medicamentos como gabapentina, clorfenamina, difenhidramina y

olanzapina, antes de la quemadura, presentan disminución en el prurito, por lo que no se

pueden valorar las características del prurito en estos pacientes, cómo con lo que no toman

estos medicamentos. Lo que puede dar una nueva visión a uso de estos medicamentos para

disminución del prurito en estos pacientes.

CONCLUSIONES

Se pudo conocer de las características de prurito en paciente quemados, validando este

cuestionario como herramienta para prurito. Por lo que se pueden continuar con líneas de

investigación en el seguimiento y tratamiento de los pacientes quemados con este

padecimiento, mejorando su calidad de sueño y vida.

BIBLIOGRAFÍA

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Validation of the Leuven Itch Scale. Burns. 2011;37: 939–950.

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ASOCIACION DEL CONTROL GLUCEMICO Y RESPUESTA TERAPEUTICA

A CARBAMAZEPINA EN PACIENTES CON NEUROPATIA DIABETICA.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

Ayala-Juárez M.T1, Calvillo-Charre Ml², Rodríguez-Pérez C.V³, Terrazas-Rodríguez L4,

Díaz-Hernández F.J5.

1) Profesora Adjunta de la Especialidad en Medicina Familiar UMF 47. 2) Medico

Familiar adscrito a HGR en Rioverde, S .L. P. 3) Coordinador Clínico de Educación e

Investigación en Salud, UMF 47. 4) Coordinadora Clínico de Educación e Investigación

en Salud, UMF 45. 5) Medico Endocrinólogo del HGZ 2, S.L.P.

[email protected]

RESUMEN

Objetivo. Determinar el control glucémico y respuesta terapéutica a carbamazepina en

pacientes con neuropatía diabética. Material y métodos. Estudio Cuasiexperimental,

prospectivo, transversal, comparativo en paciente de 18 a 60 años, que pertenecen al

programa de DIABETIMSS, de septiembre a noviembre del 2013, con tipo de muestra no

probabilístico por conveniencia, en una muestra de 82 paciente, analizados en base a

estadística descriptiva y chi cuadrada. Resultados. De los 82 pacientes analizados, se

encontró que 22pacientes (81.4%) se encontraban controlados, con Hemoglobina

glucosilada menor de 7, respondiendo adecuadamente a carbamazepina, mientras que 5

pacientes (18.5%) se encontraban controlados y no respondieron a la carbamazepina. Por

otra parte 25 pacientes se encontraban descontrolados, con Hemoglobina glucosilada

mayor de 7 (45.4%) y respondieron a la carbamazepina, en contraste con 30 pacientes que

se encontraban descontrolados (54.5%)y que no respondieron a carbamazepina.

Conclusiones. La respuesta terapéutica a carbamazepina, es similar al uso de otros

neurolépticos de mayor costo. A mejor control glucémico, mejor respuesta terapéutica a

carbamazepina.

Palabras clave. Control glucémico, carbamazepina, neuropatía diabética

INTRODUCCIÓN

Los anticonvulsivantes son un grupo de fármacos efectivos para tratar el dolor. El tipo de

dolor que responde bien es el dolor de neuropatía.

La carbamazepina, un fármaco anticonvulsivante, es efectiva para aliviar el dolor que

causa el daño a los nervios, ya sea por lesión o enfermedad.

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica y compleja que se

caracteriza por deficiencia absoluta o relativa de insulina, hiperglucemia crónica y otras


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ISBN: 978-607-9343-91-0

alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos originanando múltiples

complicaciones micro vasculares en ojos, riñón y las extremidades inferiores, así como

neuropatías periféricas con lesiones macro vasculares y coronarias.

El pie diabético, se define como la infección, la ulceración y la destrucción de los tejidos

profundos, asociado a alteraciones neurológicas (pérdida de la sensibilidad al dolor) y

vasculopatía periférica de diversa gravedad en las extremidades inferiores.

Las afecciones de los pies en los pacientes con DM constituyen una de las principales

causas de morbilidad y discapacidad, con importante repercusión biológica, psicológica y

social, pues disminuye su calidad de vida. Un rápido reconocimiento y una adecuada

atención de los factores de riesgo que condicionan el pie diabético pueden prevenir o

retardar la aparición de complicaciones.

El proceso de producción y generación del dolor neuropático es diferente de los

mecanismos homeostáticos fisiológicos normales, se presenta como un dolor crónico o

un dolor persistente, que no posee sólo causas biológicas sino que están involucradas

respuestas físicas y emocionales.

La DM es la causa más común de neuropatía con una prevalencia del 28,5% en estudios

realizados en Estados Unidos. Esta prevalencia varía en función de las medidas utilizadas

para definir la neuropatía diabética. Dicha prevalencia se incrementa con la duración de

la diabetes y está en relación con el mal control metabólico en pacientes ancianos e incluye

tanto las mono o poli neuropatías como las plexopatías o las radiculopatías.

La neuropatía diabética dolorosa es una de las complicaciones frecuentes de la diabetes

mellitus y se produce como consecuencia de la disfunción de los nervios periféricos;

manifestado por la aparición de un tipo específico de dolor neuropático que provoca gran

sufrimiento, altos grados de invalidez e importante deterioro de la calidad de vida.

El dolor neuropático es una forma de dolor crónico. Es definido por la Asociación

Internacional para Estudio del Dolor como un dolor que se inicia o tiene su causa en una

lesión primaria o disfunción del sistema nervioso. Este daño neurológico puede darse a

nivel periférico y/o central.

El diagnóstico es esencialmente clínico y debe sospecharse cuando se asocian las

características del dolor y una historia que sugiera daño del sistema nervioso.

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ISBN: 978-607-9343-91-0

Puede ser definido por el paciente de diversas maneras; ardor quemante, pulsátil, agudo,

punzante, afilado, calambre, retortijón, pesado, tenso, paroxístico, hormigueo. Es

frecuente que pacientes con el mismo síndrome refieran distintos síntomas. El examen

clínico puede poner de manifiesto hiperalgesia, alodinia, hiperpatía y disestesias.

OBJETIVOS

Objetivo General

1. Determinar el control glucémico y respuesta terapéutica a carbamazepina en

neuropatía diabética en paciente de 18 a 60 años de edad en el DIABETIMSS de la

UMF 47 S.L.P.

Objetivos Específicos

1. Determinar la respuesta terapéutica a carbamazepina en la neuropatía diabética en

pacientes diabéticos de 18 a 60 años.

2. Determinar el control de glucémico en pacientes diabéticos de 18 a 60 años.

MATERIAL Y MÉTODOS

Tipo de estudio: Cuasi experimental.

Diseño de estudio: Prospectivo, transversal, comparativo.

UNIVERSO DE ESTUDIO

Universo de estudio: UMF No. 47 de San Luis Potosí

Unidad de investigación: Pacientes de 18 a 60 años de edad con diagnóstico de neuropatía

diabética que acudan a consulta de DIABETIMSS.

Espacio: Consultorio de DIABETIMSS de la UMF No 47


Se evaluaron un total de 82 pacientes de los cuales el 16.2% (24 pacientes masculinos)

predominando el 39.2% que corresponde a (58 pacientes femeninos).

En cuanto a la edad el rango estuvo entre los 31 y 60 años, de los cuales se concentraron

la mayor cantidad de la muestra en el grupo de edad de 41-50 años con 64 pacientes para

este grupo, seguido del grupo de edad de 51-60 años con 16 pacientes.

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ISBN: 978-607-9343-91-0

También los resultados muestran que en cuanto al valor más frecuente, destaca la moda

encontrando que el sexo femenino, y la de edad entre 41-50 años son los que predominan.

Por otra parte los resultados muestran que los pacientes tratados con carbamazepina con

un seguimiento de dos meses, el 100 % de estos pacientes no controlados, solo el 45.4%

respondió a carbamazepina y el resto 54.5% no respondió (P=0.002), también los

resultados obtenidos para los pacientes controlados del 100 % de ellos, el 81.4% respondió

y el 18.5% no respondió a pesar del control glucémico, en la siguiente tabla se describen

los resultados.

En cuanto a la evolución en años de la DM 2 de esta población se encontró que del 100

% de los pacientes el 76.8% (63 pacientes) corresponde de 5 a 10 años de evolución de la

diabetes.

La DM tipo 2 es un problema de salud pública que afecta a mediano y largo plazo la

calidad de vida de los individuos que la padecen. Las complicaciones de esta enfermedad

son motivo de preocupación por el grado de incapacidad que provoca, el principal síntoma

que refieren los pacientes al acudir a control en primer nivel es el dolor.

En el presente estudio se analizaron un total de 82 pacientes con neuropatía diabética

periférica tipo dolorosa. Los resultados del estudio muestran que el menor porcentaje de

los pacientes presentaron mejoría clínica al encontrarse descontrolados siendo estos

tratados con carbamazepina.

En cuanto a los pacientes controlados la mayoría presento mejoría. Se ha reportado en

varios estudios que los pacientes con tratamiento a base de carbamazepina presentaron

reducción del dolor comparado con los tratados con placebo.

Por otra parte, el adecuado control glucémico puede disminuir el riesgo de neuropatía

asociada a la DM tipo 2. En nuestro estudio podemos observar que los pacientes que

mantuvieron un control adecuado de glucosa, respondieron en su mayoría al tratamiento

con carbamazepina.

Se ha descrito que la neuropatía diabética es altamente incapacitante, ya que modifica

profundamente la calidad de vida de los pacientes afectados. Por eso el esfuerzo médico

debe apuntar primariamente a la prevención de cualquiera de sus manifestaciones.

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En cuanto a las limitantes, cabe destacar el tiempo de seguimiento, se recomendaría

cuando menos a 6 meses, y hacer las determinaciones de HbA1c cada 3 meses.

CONCLUSIONES

La neuropatía diabética es una patología de gran morbilidad. El control de la glucemia, de

los síntomas, el cuidado de los pies son estándares de referencia para la intervención.

El seguimiento e intervenciones múltiples por parte de Atención Primaria son

fundamentales en la mejoría de los síntomas y del estado de salud general en estos

pacientes, viéndose incrementada la adherencia a los tratamientos.

Debido a la similitud existente entre la fisiopatología y los mecanismos bioquímicos

observados en la epilepsia y en el dolor neuropático, los anticonvulsivantes se han

utilizado en distintos síndromes de dolor neuropático.

Su interés ha ido en aumento gracias a la aparición de nuevos fármacos y al mejor

conocimiento de los mecanismos fisiopatogénicos del dolor. De los anticonvulsivantes de

segunda generación empleados en el tratamiento del dolor neuropático, la carbamazepina

puede ser una buena opción.

En conclusión podemos decir que, de acuerdo con este estudio, la carbamazepina puede

ser una herramienta terapéutica adecuada para este padecimiento y a mejor control

glucémico se espera mejor resultado.

La evaluación adecuada y la identificación oportuna de los signos clínicos de la

neuropatía y mantener un buen control, asegurará un buen pronóstico y la mejor

intervención para el tratamiento de este padecimiento.

La neuropatía diabética afecta diversos aspectos de la vida del paciente, pero aún no hay

un tratamiento específico, es por eso que este estudio podrá continuar a la base de más

investigaciones relacionadas.

BIBLIOGRAFÍA

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FACTORES ASOCIADOS A HIPONATREMIA EN RECIÉN NACIDOS

Carrizalez-Rodríguez LE1 Escalante-Padrón FJ1,2, LE, Fonseca-Leal MP1,2.

1Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”, 2 Facultad de Medicina, UASLP.

[email protected]

RESUMEN

Objetivo: Determinar factores asociados al desarrollo de hiponatremia en recién nacidos

críticamente enfermos que ingresan a la UCIN del Hospital Central “Dr. Ignacio Morones

Prieto”. Material y métodos: Recién nacidos pretérmino que ingresaron a la Unidad de

Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”,

estudio de cohorte, analítico prospectivo. La población estudiada se dividió de acuerdo al

diagnóstico de hiponatremia (sodio

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de un exceso o defecto absoluto de los mismos con un nivel de agua corporal normal o

bien que el nivel de agua corporal haya aumentado o disminuido.

La transición de la vida fetal a la de RN se asocia con cambios en la homeostasis del agua

y electrolitos, previo al nacimiento el feto obtiene los suplementos constantes de agua y

electrolitos de la madre a través de la placenta. La pérdida de peso en el RNPT durante la

primera semana de vida es del 10-20%, un inadecuado aporte calórico puede contribuir a

esta pérdida de peso.

El RN presenta una capacidad limitada para regular el balance de sodio y de agua, debido

a múltiples factores: cambios adaptativos en piel, riñón y sistema neuroendocrino,

expresión limitada de proteínas transportadoras de sodio, múltiples patologías neonatales

que producen aumento de la HAD (hemorragia Intraventricular, asfixia, meningitis,

neumotórax, ventilación con presión positiva), situaciones de estrés que generan dolor, la

hipoxemia y la hipercarbia.

En nuestro medio no se conoce la frecuencia de hiponatremia y si se justifica la restricción

en el aporte de sodio con los riesgos de hiponatremia y alteraciones en el neurodesarrollo;

o si existen factores asociados a la hiponatremia que nos permitan definir los casos en los

que la administración de sodio debe ser individualizada.

OBJETIVOS

Primario: Determinar si existen factores asociados al desarrollo de hiponatremia en recién

nacidos críticamente enfermos que ingresan a la UCIN del Hospital Central “Dr. Ignacio

Morones Prieto”.

Específicos: Conocer la frecuencia de hiponatremia en la primera semana de vida de los

recién nacidos críticamente enfermos que ingresan a la UCIN del Hospital Central “Dr.

Ignacio Morones Prieto”, determinar los factores asociados a hiponatremia.

Secundarios: Determinar si la hiponatremia en la primera semana de vida influye en la

mortalidad y la estancia hospitalaria; conocer la frecuencia de hipernatremia en la primera

semana de vida y conocer la frecuencia de displasia broncopulmonar, persistencia del

conducto arterioso y hemorragia intraventricular en los recién nacidos estudiados.

MATERIAL Y MÉTODOS

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Estudio de cohorte, analítico prospectivo. Se incluyeron recién nacidos que ingresaron a

la Unidad de Cuidados Intensivos neonatales del Hospital Central “Dr Ignacio Morones

Prieto” durante marzo 2014-febrero 2015, ambos géneros y que aceptaron participar

mediante firma de consentimiento informado por su tutor legal. El estudio fue aprobado

por el Comité de Ética e Investigación con el registro 33-14. Se consideró como variable

dependiente la hiponatremia (sodio sérico menor de 130 mEq/L) y variables

independientes: patología materna (enfermedad hipertensiva del embarazo e infecciones),

bioquímicas (determinación de creatinina (Cr) y sodio sérico por día al nacimiento, 24h,

48h y 7 días de vida), variables clínicas (se consideraron la variación del peso diario) y

variables del recién nacido (se consideran factores de riesgo si el recién nacido amerito

uso de diurético, se diagnosticó daño renal agudo por elevación de creatinina sérica,

diagnóstico de asfixia perinatal (por Apgar y gasometría).

El tamaño de la muestra se calculó de acuerdo a lo descrito por Babyak (31) para los

modelos multivariables de regresión logística.

Hiponatremia (si,no) ~ asfixia perinatal + diferencia de peso diario + función renal del

recién nacido + edad gestacional + tipo de parto + esteroides prenatales.

En el modelo realizado la variable de respuesta es dicotómica. Las variables explicativas

tiene un total de 6 grados de libertad, dado que se necesitan de 10 a 20 pacientes mínimo

por grado de libertad, se calcula un mínimo de entre 60 y 120 pacientes.

La población estudiada se dividió de acuerdo al diagnóstico de hiponatremia (sodio

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Sesenta y cuatro pacientes reunieron los criterios de inclusión en el periodo de estudio, 32

masculinos y 32 femeninos, cada uno representando el 50% de la población, la edad

matera con una mediana de 22 años con un mínimo de 13 años y un máximo de 43 años,

30 (47%) se obtuvieron por parto eutócico y 34 (53%) por cesárea, 20 de las madres

presentaron enfermedad hipertensiva del embarazo en la mayoría de los casos a esto se

debió la resolución de la gestación, 41(64%) presentaron infección durante el embarazo,

12 (18.7%) recibieron esquema completo de esteroides prenatales, 9 (14%) esquema

incompleto. 32 (50%) recibieron reanimación al nacimiento, el APGAR al minuto en una

mediana de 7.5 en rangos de 1-8 y a los 5 minutos mediana de 9 con rangos de 3 a 9, la

mediana de la edad gestacional fue de 34.2 SDG (26-41.1SDG), el peso en promedio de

1780 g (810-3690 g). 5 (8%) pacientes recibieron diurético en la primera semana de vida.

La tendencia en la variación de peso durante las primeras 72 h de vida fue hacia la

disminución siendo más importante a las 48 h de vida con un promedio de -44 g (3%) y

hacia los 7 días de vida con promedio de -101.8 g. siendo el 5.6% de disminución del peso

aproximadamente.

El diagnóstico de displasia broncopulmonar se realizó en 19 (30%) pacientes, hemorragia

intraventricular en 2 (3.12%) y persistencia del conducto arterioso en 4 (6.2%). El

diagnóstico de DRA se observó en 6 pacientes durante el periodo de estudio con mayor

incidencia el primer día de vida en 6.2% de los pacientes. El egreso por mejoría fue en 61

(95.3%) pacientes y hubo 3 defunciones que representa el 4.7%. La mediana de la estancia

hospitalaria fue de 22.5 días (rango mínimo y máximo de 6-67)

La diuresis no se presentó elevada en promedio sin embargo si hay una tendencia a un

volumen urinario >3ml/k/h hasta un promedio máximo de 4.6ml/k/h

En lo referente al diagnóstico de hiponatremia al nacimiento 3 (4.6%) RN presentaron

hiponatremia, posterior a las 24h de vida fueron 8 (12.5%) RN, a las 48h 7 (11%), a las

72h fueron 5 (7.8%) RN y a los 7 días de vida 3 (4.6%). En general durante los primeros

7 días de vida se diagnosticó hiponatremia en 26 (40.5%) de los 64 pacientes.

El diagnostico de hiponatremia se observó con en el 41.4% de los pacientes con peso

menor a 1500gr y en el 40.5% de los mayores de 1500gr, en los menores de 1500gr se

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presentó hiponatremia en un 17.6% a las 24 horas y a los 7 días un 11.8%, ambas sin

significancia estadística. En los mayores de 1500gr el mayor porcentaje de hiponatremia

fue a las 48 horas en un 15% de los pacientes esto con significancia estadística con p 0.09.

En cuanto a Na+ sérico bajo solo se observó significancia estadística a los 7 días de vida

con p32 SDG presentaron en mayor porcentaje

hiponatremia los primeros 7 días de vida. Sin embargo a los

30


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con el grado de inmadurez, donde hasta 71.4% de los menores de 32 semanas presentaron

hiponatremia en los primeros 7 días de vida. Dahhan y cols, en 1983, con el 43% de

hiponatremia en los menores de 30 semanas. Pero resulta más elevado en nuestra

población mayor de 32 semanas, ya que en el mismo estudio solo se reporto en un 17%

en comparación con el 36.8% de hiponatremia en nuestros pacientes de la UCIN mayores

de 32 semanas. Es de recalcar que en la población de menos de 32 semanas se presenta

hiponatremia al nacimiento a las 72 horas y a los 7 días, a las 72 horas es el momento en

que se inicia la suplementación de sodio aunque de acuerdo a la guía de práctica clínica

del CENETEC podríamos iniciar la suplementación de Na+ hasta 24 horas antes. No se

observó poliuria durante el periodo de estudio contrario a lo esperado en las primeras 72

horas de vida como parte de la natriuresis fisiológica de los RN, puede explicarse con las

medidas tomadas en el servicio de UCIN, al realiza el cálculo de aporte de líquidos diarios

tomando en cuenta el balance de las ultimas de 24 horas así como su diuresis, esto no evita

el incremento en la excreción de sodio, pero si puede disminuir la deshidratación y la

hipernatremia subsecuente a ésta.

El diagnóstico de asfixia perinatal es un factor de riesgo que también ha sido reportado en

otras series de caso, estos pacientes presentan elevación plasmática de HAD que puede

explicar la hiponatremia encontrada en esta población. Sin embargo diferimos en cuanto

a la vía de nacimiento, no ha habido reportes previos de que la frecuencia de hiponatremia

sea mayor en los pacientes que nacen por cesárea. Se puede explicar por la sospecha de

alteración en el bienestar fetal como indicación de urgencia materna el que se decida

terminar el embarazo por cesárea.

Durante la primera semana de vida se observó que los pacientes con antecedente de Apgar

bajo a los 5 minutos, necesidad de reanimación neonatal, diagnostico de asfixia, variación

de la creatinina y el uso de diuréticos contribuyen a la variación del Na+ sérico en un 15%.

Lo anterior coincide con lo descrito en 2010 por Pallan Basu y cols, quienes reportaron

que los RN con asfixia perinatal presentan hiponatremia en una frecuencia directamente

proporcional a la severidad de la asfixia e inversamente proporcional a la valoración de

Apgar (33).

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Es de vital importancia en nuestra sala de UCIN mantener un aporte adecuado de Na+

principalmente en los

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El seguimiento a largo plazo de los pacientes para valoración de desarrollo neurológico

así como de potenciales auditivos sería importante para esta población.

Es necesaria una muestra mayor para determinar si existe relación con la presentación de

DBP, HIV y PCA. El seguimiento a largo plazo de esta población principalmente en el

aspecto neuroconductual podría llevarse a cabo. Además es conveniente analizar el tipo

de hidratación que recibe la madre durante el trabajo de parto o previo a la cesárea.

BIBLIOGRAFÍA.

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FACTORES ASOCIADOS A LA VARIACIÓN DE CREATININA Y ESTANCIA

HOSPITALARIA EN RECIEN NACIDOS PREMATUROS

Navarro-Guzmán E.A.1, Vásquez-Salinas S.Y.2, Fonseca-Leal M.D.P.3, Hernández-

Sierra J.F.4, Escalante-Padrón F.J.5

1.2.3.4.5 Universidad Autónoma de San Luis Potosí

[email protected]

RESUMEN

Objetivo: Determinar los factores asociados a la variación de creatinina y estancia

hospitalaria en RN pretérmino. Material y método: Se analizaron retrospectivamente 82

expedientes. Análisis de medidas repetidas para los valores de creatinina durante las

primeras 48 horas de vida y los días de estancia. Resultados: La mediana de la edad

materna fue de 24 [21.1,29] años, antecedente de preeclampsia en 21 (25.6%), esteroides

prenatales 29 (35.4%), edad gestacional 32.4 [31.5,34.2] semanas, peso al nacimiento

1465 [1212,1680] gramos, se intubaron al nacimiento 10 (12.2%), tuvieron sepsis 50

(61%), una pérdida de peso acumulada de -4.5% [-12.9,0.37], ventilación mecánica 19

(23%), y cumplimiento de la guía clínica al nacimiento 34 (41.5%), con estancia

hospitalaria de 27.5 [20,40] días. Con relación a la variación en creatinina resultaron

estadísticamente significativos: el APGAR al minuto, el peso al nacimiento, antecedente

de preeclampsia, la intubación al nacimiento, la sepsis y el cumplimiento de la guía clínica

al nacimiento. El modelo explicó el 22.1% de la variación en la creatinina con una p <

0.001. Con relación a la estancia hospitalaria: la variación en creatinina, el APGAR a los

5 minutos, la edad gestacional, el peso al nacimiento, el antecedente de preeclampsia, uso

de ventilación mecánica, la sepsis, la edad materna y los esteroides prenatales. El modelo

explicó el 56.6% de la estancia hospitalaria con una p < 0.001. Conclusiones: Factores

que influyen adaptación como los antecedentes maternos o el manejo de líquidos durante

este periodo que deben tenerse en cuenta.

Palabras clave: Prematuro; daño renal agudo; variación creatinina; estancia hospitalaria.

INTRODUCCION

El recién nacido (RN) vivo es todo producto de la concepción preveniente de un embarazo

de 21 semanas o más de gestación, y se le considera como tal hasta los 28 días de vida.

Nos referiremos a neonatos de término al producto de la concepción de 37 a 41 semanas

de gestación; postérmino si es mayor a 42 semanas o más; pretérmino de 28 a 37 semanas;

e inmaduro de 21 a 27 semanas de gestación.


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Los recién nacidos pretérmino (RNP), aun siendo tardío (34-36 semanas de gestación),

por su condición requieren de un manejo hospitalario especializado con la finalidad de

vigilar y favorecer su crecimiento y desarrollo, debido a un mayor riesgo de morbilidad y

mortalidad neonatal, la cual se incrementa si se asocia a morbilidad materna como la

hipertensión inducida por el embarazo. El riesgo de nacimientos pretérmino para la

población general se estima entre el 6 y 10%. Un parto pretérmino puede ocurrir

espontáneamente o por una intervención obstétrica y puede o no ser resultado de una

complicación del embarazo o condiciones pre existentes en la madre.

Cualquiera que sea el caso, en los recién nacidos pretérmino se incrementa la mortalidad

prenatal y neonatal, además de ser el determinante más importante para morbilidad

neonatal en países en desarrollo. Los niños que nacen prematuramente tienen una

incidencia alta de parálisis cerebral, déficits sensoriales, problemas de aprendizaje,

enfermedades respiratorias comparados con aquellos nacidos a término.

En la transición de la vida fetal a la neonatal se producen cambios tanto anatómicos como

funcionales conforme el recién nacido se adapta a la vida extrauterina y empieza a

funcionar de manera independiente. Los órganos maduran a distintas velocidades y en

momentos diferentes durante la gestación. En específico la nefrogénesis, comienza

alrededor de la semana 8 y finaliza entre las 32 y 36 semanas con una dotación promedio

final de 1 millón de nefronas en cada riñón. Al nacimiento se encuentran en un estadio

intermedio, estableciéndose a partir de ese momento un gradiente de maduración de

nefronas que progresa desde la cápsula hacia la médula. En aquellos que nacen antes de

las 36 semanas se continuará la nefrogénesis por varias semanas después de su

concepción. Durante este periodo podrá estar expuesto a eventos o fármacos que afecten

al riñón en esta etapa final de su desarrollo, es decir el potencial renal final de un individuo

puede modificarse por la naturaleza, tiempo, duración y severidad del daño renal en los

RNP, aun así la interacción entre genes y ambiente previo al término de la nefrogénesis

contribuirán en la formación del potencial renal del individuo. La programación perinatal

para hipertensión y diabetes puede provocar un efecto sinérgico con el número reducido

de nefronas llevando al desarrollo de un padecimiento renal crónico. Este hecho puede

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tener influencia en la respuesta del riñón a una futura lesión, además de estar fuertemente

relacionado a la presión sanguínea.

Daño Renal Agudo

Los niveles plasmáticos de creatinina (Cr) en los primeros días de vida son inversamente

proporcionales a la edad gestacional, siendo más elevados en los recién nacidos con

prematurez extrema. Comúnmente la función renal se estima al obtener el valor de

creatinina sérica (SCr) para realizar una valoración y monitoreo de su incremento como

un estimado del rango de deterioro de la función renal. En un estado estable el rango de

excreción de creatinina es igual su producción que es constante. La fracción de filtración

glomerular (FGR) es inversamente proporcional a la concentración de Cr plasmática ya

que FGR = Rango de excreción de Cr/Plasmática. Su utilidad es debido a esta producción

relativamente constante de Cr diaria que es independiente de la dieta y del catabolismo de

carbohidratos y actividad física. Los valores de SCr en RNT se aproximan a SCr materna

reflejando el equilibrio de la misma durante la segunda parte de la gestación y la

dependencia de la depuración en la placenta/madre.

Dentro de las primeras semanas de vida la SCr disminuye y representa la maduración de

la FGR, sin embargo en RNP se presenta un incremento significativo en los primeros días,

más pronunciado en los muy prematuros. Este incremento se atribuye a la tardanza en

establecerse la FGR, posible reabsorción tubular o difusión pasiva de Cr a través de túbulo

renal inmaduro. En los RN con bajo peso la creatinina urinaria (UCr) excretada diario

durante las primeras dos semanas se correlaciona al peso al nacer, la edad gestacional y la

talla.

En el primer día de vida los RN con prematurez extrema los niveles de Cr se elevan en

promedio 0.28mg/dL, en el 2° día 0.06mg/dL. Después del día 2 alcanza una meseta con

una elevación de 0.08mg/dL. Una elevación mayor de 0.11mg/dL es anormal y puede

reflejar una falla renal temprana. En niveles arriba de 130 µmol/L se consideran

indicativos de daño renal.

El daño renal agudo previamente llamado falla renal aguda se caracteriza por un

incremento reversible de las concentraciones de sangre de Cr y azoados así como la

incapacidad del riñón para regular la homeostasis fluidos y electrolitos. Actualmente no

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existe una definición uniforme sobre DRA en adultos y niños, pero la mayoría de las

definiciones involucran el cambio en la SCr aun cuando se acepta que es insensible y

presenta cambios tardíamente en la disminución de la función renal que precede al DRA.

Depender de la clínica para la valoración puede no ser suficiente como se evidencio por

Walker et al. quienes valoraron 66,526 RNP menores de ≤ 30 SDG, encontrando clínica

de disfunción renal en solo 1.9% de la muestra (n=1239) y de falla renal en 1.9% (n=1257),

así otro 15.1% se documentó SCr de 1.3 mg/dl o más y 2.5% Cr sérica de 2 mg/dl o más.

La SCr tiene diversas limitaciones, puede diferir con la edad, sexo, dieta, masa muscular,

etc.; no refleja cambios hemodinámicos; se incrementa solamente cuando existe una

pérdida sustancial de la función renal; 10-40% se depura por secreción tubular en la orina

haciendo que tenga el potencial de ocultar un descenso considerable de la FGR; muchas

drogas alteran la secreción de Cr como el trimetoprim; una vez que el paciente se dializa

deja de ser útil como marcador debido a que la SCr se dializa con facilidad. A pesar de

estas limitaciones sigue siendo el biomarcador mas estudiado y usado para el cálculo de

la función renal y por lo tanto para la definición de DRA. El uso continuo de definiciones

estandarizadas en la investigación de DRA en neonatos mejorará en gran medida la

capacidad para reunir y comparar datos.

En el intento de satisfacer la necesidad de una definición se propuso un Sistema de

clasificación de DRA denominado “Criterios de RIFLE” para ser utilizado en adultos y

en niños pRIFLE propuesto en el 2004 por The Acute Dialysis Quality Initiative group

(ADQI). Se normaliza la SCr a la superficie corporal como estimación de FGR

estadificando la enfermedad por un cambio en la depuración de SCr a partir del basal del

paciente calculándolo usando la fórmula de Schwartz (FGR= (K x altura)/SCr, donde k =

0.413).

Los criterios de AKIN son una modificación de RIFLE tratando de refinar el diagnóstico

propuestos por Acute Kidney Injury Network.

La incidencia exacta de DRA neonatal no se conoce. En neonatos admitidos a UCIN se

presenta de 1-24%, con una morbimortalidad elevada asociada de 14-73%. Con relación

a otras poblaciones de pacientes críticamente enfermos, DRA neonatal tiene la incidencia

más alta. Varios estudios en diversas poblaciones neonatales muestran índices altos de

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DRA, en RN de muy bajo peso Koralkar et al. usando la definición presentada en el cuadro

16 18% (n=41) desarrollaron DRA.

Aquellos neonatos con DRA fueron quienes tuvieron peso bajo, baja edad gestacional,

Apgar bajo así como tasas elevadas de ventilación mecánica y soporte inotrópico. La

mortalidad se elevó en aquellos con DRA independiente al ajuste de múltiples confusores

(Ajustado HR=2.3, 95% Cl=0.9, 5.8; p=0.06).

Otro estudio examino neonatos con enfermedad cardiaca congénita con bypass

cardiopulmonar Blinder et al. realizaron un estudio retrospectivo de 430 pacientes usando

una definición modificada de AKIN (incluido criterio de gasto urinario) documentando

52% (n=225) con DRA (31% estado 1; 14% estado 2; 7% estado 3). DRA postoperatorio

se asoció a mayor estancia en terapia, estado 2 y 3 se asoció a un incremento en el riesgo

para ventilación mecánica prolongada y la necesidad de terapia inotrópica postoperatoria.

La mortalidad se elevó en aquellos con DRA (12% contra 3%, p

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GPO 1 con variación positiva mayor a 0.3 mg%, y GPO 2 con variación positiva menor a

0.3 mg%.

Los datos se analizaron con el software R 3.0.2 para Mac. Las variables continuas se

reportan como mediana y rangos intercuartiles, las discretas como porcentages. Se realizó

un análisis bivariado, y las variables que resultaron estadísticamente significativas (p

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Con relación a la estancia hospitalaria resultaron estadísticamente significativos: la

variación en creatinina, el APGAR al minuto, la edad gestacional, el peso al nacimiento,

el antecedente de preeclampsia, uso de ventilación mecánica, la sepsis, la edad materna y

los esteroides prenatales. El modelo explicó el 56.6% de la estancia hospitalaria con una

p < 0.001.

CONCLUSIONES

La adaptación renal en las primeras horas de vida es crucial para la vida y la función renal

de los recién nacidos a corto y largo plazo, particularmente en los prematuros.

Observamos que los factores tradicionalmente aceptados como de riesgo para Daño Renal

Agudo tienen un efecto sobre la variación de creatinina desde el nacimiento, y que son

directamente directamente proporcionales, y que además esta variación a la alza está

directamente relacionada con un mayor tiempo de estancia.

Es muy importante hacer conciencia del impacto que un manejo inadecuado con respecto

a la función renal tendrá impacto a lo largo de la vida de ese RN.

BIBLIOGRAFÍA

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HEMATOMA HEPATICO EN PREMATURO QUE MIMETIZA UN TUMOR

HEPATICO PRESENTACION DE UN CASO

Villegas Alvarez C,1,2 Lima Rogel MV,1,2 Escalante Padrón FJ.1,2

1Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto, 2 Universidad Autónoma de San Luis

Potosí.

[email protected]

RESUMEN

Introducción: El hematoma hepático del RN prematuro es una complicación grave de la

colocación de catéteres umbilicales, ocasionalmente puede presentarse como una

tumoración hepática. Presentamos un caso que mimetiza un tumor hepático. Descripción:

RN femenino segundo gemelo de 32.4 SDG con 13 días de vida extrauterina obtenido

por cesárea, peso de 1,410g Apgar 8-8 al 1 y 5 minutos. Se aplicó surfactante y CPAP, se

canalizan vasos umbilicales, sin éxito, a los dos días presentó deterioro hemodinámico,

que requirió inotrópicos, Se palpó hepatomegalia de 4-5 cm, se realizó US abdominal se

detectó imagen de aspecto tumoral con trabeculaciones de 38 X 27 X 45 cm no

vascularizado, se diagnosticó hematoma mesenquimatoso, en la TAC se confirmó imagen

trabeculada. Se reportó hemoglobina de 10g, alfa fetoproteina 780000, plaquetopenia de

87,000, tiempos de coagulación normales por lo que se trasladó a nuestra institución. A

los 20 días el US abdominal demostró disminución de la imagen, dos ultrasonidos más a

los 25 y 35 días mostraron disminución de la lesión 15 X 14 cm. Al mes disminución de

Alfa fetoproteina 43111.7, Ag carcinoembrionario de 2.54 se manejó conservadoramente

con seguimiento imagenológico, a los 25 días se egresó con un peso de 2,230g . Discusión:

Hematoma hepático puede incrementar el tamaño con manifestación de hepatomegalia

antes de romperse en cavidad peritoneal con un retraso en el diagnostico; Este se realiza

mediante radiografía de abdomen y ultrasonografía. El tratamiento debe incluir líquidos,

corrección de la coagulación y la cirugía se reserva para casos en los cuales el tratamiento

médico no responde.

Palabras clave: Hematoma hepático, Prematuro, Tumoración hepática

INTRODUCCIÓN

Hematoma subcapsular hepático en neonatos usualmente se presenta como un cuadro

clínico de sangrado de causa desconocida, Usualmente es un hallazgo de autopsia más que

un diagnóstico clínico; Su incidencia es de más del 15%. La lesión debe ser sospechada

en recién nacidos de bajo peso al nacer con una inexplicable anemia o hipovolemia, sin

embargo también se puede presentar en recién nacidos grandes y en presentación pélvica.


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Gruenwald ha propuesto tres mayores mecanismo de daño en el feto y neonato:

Comprensión del tórax que puede causar directamente daño en la superficie anterior por

el margen costal, lo cual puede ocurrir en un neonato durante un parto normal

Los ligamentos frenicolineal y coronario sostienen al hígado y bazo los cuales pueden ser

rasgados en su inserción peritoneal al ser comprimidos durante la compresión torácica en

un nacimiento pélvico, y finalmente daño hepático debido a un trauma mas directo en

hígado como una complicación de la colocación de los catéteres umbilicales, que puede

ocurrir hasta en un 42%.

Crecimiento lento del hematoma subcapsular que no demuestra signos de sangrado severo

puede presentarse como una masa abdominal palpable, que puede ser el inicio de una

lesión vascular como el hemangioendotelioma infantil o tumores como el hepatoblastoma.

El primero tiene una apariencia sonográfica variable, con imagen doppler se demuestra su

naturaleza vascular. El segundo puede simular un hematoma y usualmente aparece como

una masa ecogénica bien definida pero que puede demostrar calcificaciones en un tercio

de los pacientes.

El ultrasonido abdominal se considera como el estudio de elección para el diagnostico y

debe de solicitarse en forma seriada para confirmar el hematoma subcapsular hepático.

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

RN femenino segundo gemelo de 32.4 SDG con 13 días de vida extrauterina obtenido

por cesárea, peso de 1,410g Apgar 8-8 al 1 y 5 minutos. Se aplicó dosis de surfactante y

CPAP, se canalizan vasos umbilicales, sin éxito, a los dos días presentó deterioro

hemodinámico, que requirió inotropicos, Se palpó hepatomegalia de 4-5 cm, se realizó

US abdominal se detectó imagen de aspecto tumoral con trabeculaciones de 38 X 27 X

45 cm no vascularizado, se diagnosticó probable hematoma mesenquimatoso, en la TAC

se confirmo imagen trabeculada. Se reportó hemoglobina de 10g, alfa fetoproteina

780000, plaquetopenia de 87,000, tiempos de coagulación normales por lo que se traslado

a nuestra institución. A los 20 días el nuevo US abdominal demostró disminución de la

imagen, dos ultrasonidos mas a los 25 y 35 días mostró disminución de la lesión 15 X 14

cm. Al mes disminución de Alfa fetoproteina 43111.7, Ag carcinoembrionario de 2.54

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se manejó conservadoramente con seguimiento imagenológico, a los 25 días se egreso con

un peso de 2,230g .

DISCUSIÓN

El diagnostico se realiza primordialmente mediante imagenología representada por una

radiografía de abdomen en donde se observara hepatomegalia y se puede verificar la

trayectoria de los catéteres umbilicales, además de un ultrasonido abdominal. El

ultrasonido debe ser realizado seriadamente para explicar la etiología de la lesión hepática

que puede ser el inicio de un hematoma hepático subcapsular. La TAC y MRI es de

utilidad cuando en ultrasonidos seriados no hay cambio en la imagen ultrasonográfica, lo

que puede ser de utilidad controversial, y será determinado por la experiencia y

preferencias locales

El tratamiento del hematoma subcapsular hepático incluye líquidos para reposición de

volumen, corrección de trastornos de la coagulación. En caso del hematoma subcapsular

el daño mas frecuente reportado es que la lesión tiende a incrementar en un tamaño de

4-5 cm antes de la ruptura hacia la cavidad peritoneal. Esto puede retrasar el diagnostico

ya que gradualmente presentara shock La cirugía debe ser reservada para casos en los

cuales el tratamiento medico falla,

CONCLUSIÓN

El hematoma hepático puede ocasión incremento notable de la glándula y simular una

neoplasia, t

resÚmenes: investigaciÓn clÍnica · relacion entre retinopatia diabetica y el angulo de costa...

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