UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS "Por la Conciencia de la Necesidad de Servir"

Escuela de Medicina Humana Campus IV

Hospital Regional de Alta Especialidad Ciudad Salud

Módulo VII

TIROIDES: anatomía, fisiología y patologías.

Soporte vital/ cirugía y sus patologías

Dr. Omar Gómez Cruz

Alumna:Barrientos García Yatzmin Arleth

TiroidesAnatomía El cuerpo o glándula tiroides es una glándula endocrina, impar y simétrica, situada en la parte anterior del conducto laringotraqueal, de color gris rosa o amarillento, según su estado de circulación, con una consistencia blanda que varía con la cantidad de líquido que contienen los folículos. Aproximadamente llega a pesar de 25 a 30 gr en el adulto, en donde se encuentra con mayor volumen en las mujeres principalmente cuando se encuentra menstruando o en la gestación.

El cuerpo tiroides está situado en la cara anterior del tercio inferior del cuello y envuelve por su cara posterior a la tráquea y a la unión de la faringe con el esófago. Está fija por una envoltura fibroconjuntiva o vaina tiroidea, cubierta por todos lados.

Se adhiere por su cara posterior al cartílago cricoides, originando una cinta fibrosa que es el ligamento suspensor del tiroides o ligamento medio de Gruber. A los lados, las caras profundas de los lóbulos tiroides se fijan igualmente al cartílago cricoides, y su envoltura fibrosa emite unas prolongaciones que van a fijarse a la vaina vascular carotídea, formando los ligamentos laterales externos de Sébileau.

Está formada por dos lóbulos laterales más voluminosos conectados por un istmo central relativamente delgado.

La glándula tiroides recibe arterias de la tiroidea superior, rama de la carótida externa, encargada de irrigar las dos terceras partes de los lóbulos tiroides. En el polo superior se divide en tres ramas: anterior, posterior y externa. La arteria tiroidea inferior, rama de la subclavia, antes de abordar el lóbulo tiroideo, se bifurca más o menos cerca de él y se entrecruza con el nervio recurrente.

Las venas nacen en el parénquima de la glándula y se dirigen a la superficie de ella, donde se anastomosan para formar el plexo tiroideo:

*Venas tiroideas superiores desembocan en tronco tirolinguofacial y se anastomosan antes, la derecha con la izquierda para formar las venas comunicantes superiores.

*Venas tiroideas inferiores se anastomosan entre sí, constituyendo las venas comunicantes inferiores y van a desembocar a las venas yugulares o al tronco venoso braquiocefálico correspondiente.

*Venas tiroideas medias nacen de la parte externa de los lóbulos laterales y se vierten en la yugular interna.

Las células tirotropas de la hipófisis anterior liberan TSH (tirotropina) a la circulación en respuesta a factores hipotalámicos. La unión de la TSH a su receptor en el epitelio folicular tiroideo produce un cambio de forma y activa el receptor, lo que permite que se una a la proteína Gs. La activación de la proteína G provoca después un aumento de la concentración intracelular de AMPc que estimula el crecimiento tiroideo, así como la síntesis y secreción de hormona mediante proteínas cinasas dependientes de AMPc. La disociación de la síntesis y secreción de hormona tiroidea de la influencia reguladora de las vías de señalización TSH provoca la denominada autonomía tiroidea e hiperfunción.

Las células epiteliales foliculares tiroideas convierten la tiroglobulina en tiroxina (T4) y en menor medida en triyodotironina (T3). La T 4 y la T 3 son secretadas hacia la circulación sistémica donde la mayor parte de estos péptidos se unen de modo reversible a proteínas plasmáticas circulantes como la globulina de unión a tiroxina para transportarlas a los tejidos periféricos. Las proteínas de unión sirven para mantener la concentración sérica libre de T 4 y T 3 en unos márgenes estrechos para asegurar que las hormonas están disponibles de inmediato para los tejidos. En la periferia, la mayor parte de la T 4 sufre una desyodación a T 3, y esta última se une a los receptores nucleares de hormona tiroidea en las células diana con una afinidad diez veces mayor que la T 4 y con una actividad proporcionalmente mayor. La interacción entre la hormona tiroidea y su receptor nuclear (TR) da lugar a la formación de un complejo receptor de hormona multiproteína que se une a los elementos de respuesta a la hormona tiroidea (TRE) en genes diana, regulando su transcripción. La hormona tiroidea realiza diversos efectos celulares como el aumento del catabolismo de hidratos de carbono y lípidos y la estimulación de la síntesis de proteínas en una amplia gama de células. El resultado neto de estos procesos es un aumento del metabolismo basal. Una de las funciones más importantes de la hormona tiroidea es su papel crítico en el desarrollo cerebral del feto y del neonato.

La función de la glándula tiroidea puede inhibirse con distintas sustancias químicas, denominados en conjunto bociógenas. La concentración de TSH aumenta porque suprimen la síntesis de T4 y T3 y se produce un aumento de tamaño hiperplásico de la glándula (bocio). El propiltiouracilo, un fármaco antitiroideo, inhibe la oxidación del yodo y, por tanto, bloquea la producción de hormonas tiroideas. El propiltiouracilo inhibe también la desyodación periférica de la T4 circulante en T3, mejorando los síntomas del exceso de hormona tiroidea. Administrado a las personas con hiperfunción tiroidea, el yodo bloquea también la secreción de hormonas tiroideas, aunque por mecanismos distintos. Las dosis altas de yodo inhiben la proteólisis de la tiroglobulina. Por tanto, la hormona tiroidea se sintetiza e incorpora dentro de cantidades crecientes de coloide, pero no es liberada a la sangre. Los folículos de la glándula tiroidea contienen también células parafoliculares o células C que sintetizan y secretan la hormona calcitonina. Esta hormona promueve la absorción de calcio por los huesos e inhibe la resorción ósea por los osteoclastos. Las enfermedades del

tiroides comprenden afecciones asociadas a una liberación excesiva de hormonas tiroideas (hipertiroidismo), a una deficiencia de hormona tiroidea (hipotiroidismo) y masas en el tiroides.

PatologíasHipertiroidismoLa tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T 4 y T 3 libre. A menudo se denomina hipertiroidismo porque está causada habitualmente por una hiperfunción de la glándula tiroidea. Los términos hipertiroidismo primario y secundario se emplean a veces para designar el hipertiroidismo por una anomalía tiroidea intrínseca o por trastornos ajenos al tiroides como un tumor hipofisario productor de TSH.

Las tres causas más frecuentes de tirotoxicosis están asociadas también a hiperfunción de la glándula:

Hiperplasia difusa de la tiroides asociada a enfermedad de Graves (supone el 85% de los casos)

Bocio multinodular hiperfuncional Adenoma hiperfuncional del tiroides

Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son variadas y consisten en cambios relacionados con el estado hipermetabólico provocado por el exceso de hormona tiroidea y por la hiperactividad del sistema nervioso simpático (es decir, aumento del tono-adrenérgico). Una concentración excesiva de hormona tiroidea provoca un aumento del metabolismo basal. La piel del paciente hipertiroideo suele ser blanda, caliente y enrojecida debido al aumento del flujo sanguíneo y a la vasodilatación periférica para aumentar la pérdida de calor. Es frecuente la intolerancia al calor. Aumenta la sudoración por la mayor producción de calor. El aumento del metabolismo basal produce también una pérdida de peso, a pesar del aumento del apetito.

-Las manifestaciones cardíacas son las primeras y las más frecuentes del hipertiroidismo. Las personas con hipertiroidismo pueden tener aumentado el gasto cardíaco por aumento de la contractilidad y de las necesidades periféricas de oxígeno. Son frecuentes la taquicardia, las palpitaciones y la cardiomegalia. También son frecuentes las arritmias, sobre todo la fibrilación auricular, en especial en los pacientes de más edad.

-En el sistema neuromuscular, la actividad excesiva del sistema nervioso simpático produce temblor, hiperactividad, labilidad emocional, incapacidad para concentrarse e insomnio. Son frecuentes la debilidad muscular proximal y la reducción de la masa muscular (miopatía tiroidea). Los cambios oculares dirigen la atención a menudo hacia el hipertiroidismo. El paciente mira con los ojos muy abiertos y fijos con retracción del párpado por la estimulación simpática excesiva del elevador superior del párpado. Sin embargo, la verdadera oftalmopatía tiroidea asociada a proptosis sólo está presente en la enfermedad de Graves.

-En el aparato digestivo la hiperestimulación simpática del intestino produce hipermotilidad, malabsorción y diarrea. También afecta al sistema osteomuscular. La hormona tiroidea estimula la resorción ósea, aumenta la porosidad del hueso cortical y reduce el volumen del hueso esponjoso. El efecto neto es una osteoporosis y un aumento del riesgo de fracturas en los pacientes con hipertiroidismo crónico.

El diagnóstico del hipertiroidismo es clínico y de laboratorio. La determinación de la concentración sérica de TSH con análisis de laboratorio sensibles para la TSH es el método de detección selectiva simple más útil para el hipertiroidismo porque esta concentración disminuye incluso en las etapas iniciales cuando la enfermedad puede ser todavía subclínica. Una TSH baja suele confirmarse mediante determinación de la T4 libre que probablemente estará elevada. En algunos pacientes el hipertiroidismo se asocia a una elevación predominante de la concentración circulante de T3 (toxicosis T3).

Las opciones terapéuticas para el hipertiroidismo son distintos fármacos, cada uno con diferente mecanismo de acción. Habitualmente se emplea un beta bloqueante para controlar los síntomas producidos por aumento del tono adrenérgico, una tionamida para bloquear la síntesis de hormona y fármacos que inhiben la conversión periférica de T 4 a T 3. También puede utilizarse radioyodo, que se incorpora al tejido tiroideo y produce una ablación de la función tiroidea en un período de 6 a 18 semanas.

HipotiroidismoEl hipotiroidismo está causado por una alteración estructural o funcional que interfiere con la producción de una concentración adecuada de hormona tiroidea. Es un trastorno frecuente.

Puede estar causado por un defecto en cualquier punto del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Igual que el hipertiroidismo, se divide en primario y secundario según si está causado por una anomalía tiroidea intrínseca o por una enfermedad hipofisaria o hipotalámica. El hipotiroidismo primario puede ser congénito, adquirido o autoinmunitario. El hipotiroidismo adquirido puede estar causado por ablación quirúrgica o por radiación del parénquima tiroideo.

Las manifestaciones clásicas del hipotiroidismo son el cretinismo y el mixedema.

Las manifestaciones clínicas del cretinismo son deterioro del sistema osteomuscular y del sistema nervioso central con retraso mental intenso, talla baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical.

Los signos clínicos del mixedema se caracterizan por una ralentización de la actividad física y mental. Los síntomas iniciales son cansancio generalizado, apatía y lentitud mental, que pueden simular una depresión en las fases iniciales de la enfermedad. El habla y las funciones intelectuales se ralentizan. Los pacientes con mixedema tienen apatía, intolerancia al frío y a menudo sobrepeso. La reducción de la actividad simpática produce estreñimiento y descenso de la sudoración. La piel está fría y pálida por el menor flujo sanguíneo.

Los análisis de laboratorio son esenciales para el diagnóstico de hipotiroidismo porque los síntomas son inespecíficos. Los pacientes con un aumento idiopático del peso corporal o hipercolesterolemia pueden presentar hipotiroidismo. La determinación de la concentración sérica de TSH es el método de cribado más sensible para esta enfermedad. La concentración de TSH es alta en el hipotiroidismo primario por alteración de la inhibición retrógrada de la secreción de TRH y de TSH por el hipotálamo y la hipófisis respectivamente.La concentración de TSH no es alta en las personas con hipotiroidismo por un trastorno hipotalámico o hipofisario primario. La concentración de T 4 es baja en las personas con hipotiroidismo de cualquier causa.

TiroiditisLa tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea. Entre estos hay algunos que producen una enfermedad aguda con dolor tiroideo intenso (p. ej., tiroiditis infecciosa, tiroiditis granulomatosa subaguda) y trastornos con inflamación relativamente escasa en los que la enfermedad se manifiesta principalmente por disfunción tiroidea como la tiroiditis linfocítica subaguda y la tiroiditis fibrosa (de Riedel). La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crónica. Las infecciones agudas pueden alcanzar el tiroides por diseminación hematógena o por siembra directa en la glándula como a través de una fístula desde el seno piriforme adyacente a la laringe. Otras infecciones del tiroides como las infecciones por micobacterias, hongos son más crónicas y más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. Sea cual sea la causa, la lesión inflamatoria puede causar un dolor cervical espontáneo y a la palpación de inicio brusco en la región de la glándula acompañado de fiebre, escalofríos y otros signos de infección. La tiroiditis infecciosa puede ser autolimitada o puede solucionarse con tratamiento adecuado. No suele alterar la función tiroidea y existen pocas secuelas excepto pequeños focos de fibrosis.

Bocio difuso y bocio multinodular El aumento de tamaño del tiroides, o bocio, es la manifestación más frecuente de los trastornos tiroideos. El bocio difuso y el multinodular reflejan un deterioro de la síntesis de hormona tiroidea causado con más frecuencia por deficiencia dietética de yodo. El deterioro de la síntesis de hormona tiroidea provoca un aumento compensador de la concentración sérica de TSH, que a su vez causa hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas y, en última instancia, aumento de tamaño macroscópico de la glándula tiroidea. El aumento compensador de la masa funcional de la glándula corrige la deficiencia hormonal y garantiza un estado metabólico eutiroideo en la mayoría de las personas. Si el trastorno inherente es grave (defecto congénito de la biosíntesis o deficiencia endémica de yodo), las respuestas compensadoras pueden ser inadecuadas para corregir el deterioro de la síntesis hormonal y aparece un hipotiroidismo con bocio. El aumento de tamaño del tiroides es proporcional al grado y a la duración de la deficiencia de hormona tiroidea.

BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE) aumenta de tamaño toda la glándula sin formación de nódulos. Se emplea el término bocio coloide porque los folículos aumentados de tamaño contienen coloide. Este trastorno puede ser endémico o esporádico. BOCIO MULTINODULAR

Con el tiempo se combinan los episodios repetitivos de hiperplasia e involución para producir un aumento de tamaño irregular del tiroides denominado bocio multinodular. Casi todos los bocios simples de larga evolución se convierten en bocios multinodulares. El bocio multinodular produce el aumento de tamaño más extremo del tiroides y se confunde con una neoplasia con más frecuencia que cualquier otro trastorno tiroideo. También se describen formas esporádicas y endémicas porque se originan sobre un bocio simple. Se cree que el bocio multinodular aparece por las diferencias en las respuestas de las células foliculares a estímulos externos como las hormonas tróficas. La hiperplasia folicular irregular, la generación de nuevos folículos y la acumulación irregular de coloide producen sobrecarga física con rotura de los folículos y de los vasos seguida de hemorragia, fibrosis y en ocasiones calcificación. La fibrosis forma nódulos que pueden acentuarse por el entramado estromal previo de la glándula.Morfología. En el bocio multinodular la glándula está aumentada de tamaño, multilobulada y asimétrica, con un peso superior incluso a los 2.000 g. El tipo de aumento de tamaño es imprevisible y puede afectar más a un lóbulo que al otro con compresión lateral de las estructuras de la línea media, como la tráquea y el esófago. En otros pacientes, el bocio crece por detrás del esternón y de las clavículas, lo que se denomina bocio intratorácico o bocio bajo. En algunas ocasiones la mayor parte del bocio se localiza por detrás de la tráquea y del esófago, mientras que en otras predomina un nódulo y simula un nódulo solitario. Al corte se aprecian nódulos irregulares con un volumen variable de coloide gelatinoso marrón. Las lesiones antiguas tienen zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos. Al microscopio se observan folículos con abundante coloide tapizados por epitelio aplanado inactivo y zonas de hiperplasia folicular acompañadas de cambios degenerativos. En contraste con las neoplasias foliculares existe una cápsula prominente entre los nódulos hiperplásicos y no hay parénquima tiroideo residual comprimido.Evolución clínica. Los signos clínicos predominantes del bocio multinodular son los causados por el efecto masa de la glándula aumentada de tamaño. Además del efecto estético obvio de una masa grande en el cuello, el bocio puede causar obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y compresión de los vasos grandes en el cuello y región superior del tórax (síndrome de la vena cava superior). La mayoría de los pacientes son eutiroideos o tienen un hipertiroidismo subclínico (identificado sólo por una concentración baja de TSH), aunque en una minoría considerable puede aparecer un nódulo autónomo en un bocio de larga evolución y producir hipertiroidismo (bocio multinodular tóxico). Este trastorno, denominado síndrome de Plummer, no se asocia a oftalmopatía infiltrativa ni a dermopatía de la enfermedad de Graves. Se calcula que estos nódulos autónomos con repercusión clínica aparecen en el 10% de los bocios multinodulares durante un período de 10 años. La incidencia de cáncer en el bocio multinodular de larga evolución es baja (< 5%), pero no nula, y hay que estar alerta cuando el bocio experimenta cambios bruscos de tamaño o aparecen síntomas (p. ej., ronquera). Los nódulos dominantes en un bocio multinodular pueden presentarse como un nódulo tiroideo solitario, simulando una neoplasia tiroidea. Una gammagrafía con radioyodo muestra una captación irregular de yodo (incluyendo un nódulo autónomo caliente ocasional) compatible con la afectación difusa del parénquima y una mezcla de nódulos hiperplásicos y en involución en el bocio multinodular.

La punción con aguja fina es útil y a menudo, aunque no siempre, permite distinguir la hiperplasia folicular de una neoplasia folicular.

Cáncer tiroideo El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino. Se presenta usualmente como un nódulo solitario o como nódulo dominante que resalta dentro de un tiroides multinodular con o sin adenopatías regionales. La presencia de nódulos tiroideos es común, especialmente en países con inadecuada suplencia de yodo y su importancia radica en descartar malignidad en los mismos. Aproximadamente 5% de los nódulos tiroideos clínicamente palpables demuestran malignidad.

Carcinomas originados en las células foliculares

La gran mayoría de carcinomas de tiroides se originan en las células foliculares. De estos, un 90 a 95% corresponden a carcinomas diferenciados, de lento crecimiento y que usualmente no afectan la supervivencia, estimándose que es superior a 90% a diez años.

Carcinoma papilar

Afecta especialmente a mujeres entre la tercera y quinta década, aunque puede afectar a pacientes de cualquier edad. Se asocia a mutaciones tipo translocación (RET/PTC), algunas de ellas asociadas a exposición interna a material radioactivo (accidentes nucleares) y a radiación externa, aunque también son descritas en casos esporádicos. El carcinoma papilar, usualmente no presenta cápsula tumoral y puede ser multifocal hasta en 50% de los casos. Tiene diseminación linfática, y hasta en 50% de los casos hay compromiso de ganglios regionales. Las metástasis pulmonares son de tipo micronodular y puede presentarse como diseminación miliar.

El carcinoma papilar de tiroides tiene un excelente pronóstico con una supervivencia a diez años superior al 90% para todos los pacientes y superior al 98% para pacientes jóvenes.

Carcinoma folicular

Se presenta más en poblaciones con baja ingestión de yodo. Se asocia a bocio micronodular, y suele presentarse después de la cuarta década. Su etiología ha sido relacionada con translocación de genes y codificación de proteínas de fusión PAX/PPAR gamma activante. Su diseminación es hematógena y sólo 5% de los pacientes presentan ganglios regionales positivos al momento del diagnóstico. La citología en el caso de lesiones foliculares u oncocíticas no puede diferenciar lesiones benignas de malignas, ya que su diferenciación se basa en la presencia de infiltración tumoral a la cápsula tumoral, lo que sólo se puede diagnosticar mediante el estudio histopatológico.

Bibliografía:

Robbins y Cotran. (2010). Sistema endocrino. En Patología estructural y funcional(1107- 1126). España: ELSEVIER.

Quiroz G.F. glándulas de secreción interna. En anatomía humana (355-360). México: Porrua, S.A..