tarea49 neumopatias y embarazo
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JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10
5 AÑOMAT: 0926494H
Neumopatias y Embarazo
CONTENIDONeumopatias y Embarazo
IntroducciónDurante el periodo que dura el embarazo humano, se producen el la mujer
profundas adaptaciones físicas y psíquicas que repercuten en grandes cambios, no
siempre visibles, tanto en la anatomía como en el funcionamiento de su cuerpo.
Durante el embarazo la
paciente puede sufrir diversas
neuropatías, agudas y
crónicas.
La mas frecuente es el Asma y
la neumonía extrahospitalaria.
Las neumonías agudas y
crónicas se superponen a
diversos cambios importantes
de adaptación fisiológica
pulmonar durante el embarazo.
En la etapa mas avanzada del
embarazo algunas
enfermedades pulmonares se
acentúan.
Adaptación Materna Al
EmbarazoConjunto de modificaciones anatómicas, funcionales,
bioquímicas y metabólicas del organismo maternonecesarias para el desarrollo y crecimiento del productode la concepción. Son generalizadas, reversibles y demagnitud variable
Genitales y Urinario
Mamas Gastrointestinales Abdomen Peso materno Piel
Generales Respiratorio/Pulmonar
Órganos de los sentidos
Cardiovasculares Endocrinos Neuropsiquiatricos
Cambios pulmonares
Cambios
fisiológicos
en el
aparato
respiratorio
•Vía aérea superior
•Frecuencia respiratoria
•Cambios en la
conformación torácica
•Volúmenes
pulmonares•Vía aérea
inferior
•Compliance pulmonar
•Estado ácido-base
•Oxigenación fetal
•Consumo de oxígeno
•Presión coloideo-osmótica
Vía aérea superior
En el tercer trimestre del embarazo, la vía aérea
superior sufre congestión de la mucosa, edema
de la mucosa laríngeotraquea y aumento de las
secreciones.
se relaciona con los niveles de estrógenos.
El área de las falsas cuerdas vocales es la
parte mas estrecha de la vía aérea superior, y
se reduce aún más al final del embarazo.
En caso que se requiera intubar se aconseja
utilizar tubos endotraqueales de calibre 7 mm o
menor, adecuadamente lubricados y deslizarlos
con la mayor suavidad.
Frecuencia Respiratoria
Aumenta, este efecto se inicia en el primer trimestre y llega a 48% al final
del embarazo.
El incremento de los niveles de
progesterona y su efecto sobre el centro
respiratorio parece ser el principal
responsable
Inicia por efecto de la progesterona
1er48% al final del embarazo
3er
La progesterona aumenta la pendiente de la curva de
ventilación minuto/pCO2 alveolar
incremento de la
quimiosensibilidad del centro
La respuesta ventilatoria de la embarazada a la
hipoxemia se duplica, a pesar de una leve alcalosis en
sangre y líquido cefalorraquídeo.
•La frecuencia respiratoria no cambia no
se incrementa durante el embarazo.
•14 a 15 respiraciones por minuto.
Hiperventilación
Cambios en la conformación torácica
Aumenta 2 centímetros aproximadamente el diámetro antero-posterior
del tórax.
•El ángulo subcostal se amplia en un
50%
•La circunferencia torácica, que
aumenta 5-7 centímetros.
•El diafragma se desplaza 3-4 cm
hacia arriba.
•La presión trans-diafragmática y la
presión inspiratoria máxima no se
modifican.
La respiración durante el embarazo es
predominantemente diafragmática,
menor participación tienen los
músculos costales, mientras que los
abdominales exhiben hipotonía y
menor actividad en la segunda mitad
del embarazo.
Cambios volumen pulmonares
Cambios en volúmenes pulmonares
Es una adaptación fisiológica del aparato respiratorio de la embarazada. Puede aparecer al inicio de la
gestación, debido a la hiperventilación causada por la progesterona, o bien a partir del tercer trimestre,
como consecuencia de la presión que el útero ejerce sobre el diafragma.
Las modificaciones estructurales de la caja torácica
implican cambios en los volúmenes y capacidades
pulmonares que se inician con el comienzo de la
gestación y alcanzan su máximo en el 5º-6º mes
del embarazo, para luego descender
La capacidad residual funcional (CRF) aumenta
hasta el 6º mes de gestación experimentando
luego un descenso que le sitúa en un 80% del CRF
de una mujer no embarazada. Este parámetro es la
suma del volumen de reserva respiratoria y del
volumen residual, por lo que estos también se
encuentran disminuidos un 20% al final de la
gestación.
Este descenso se contrarresta con el aumento de
los volúmenes de reserva inspiratoria y
corriente, por lo que se puede resumir que la
capacidad pulmonar total no cambia o está muy
poco disminuida.
Vía aérea inferior
El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), la
capacidad vital forzada y el pico flujo no se modifican en el
embarazo
Un tercio de las embarazadas en posición
supina tienen cierre de la vía aérea al
movilizar el volumen corriente.
Dado que además, la capacidad residual
funcional disminuye un 20%, a
consecuencia de factores anatómicos, se
eleva el riesgo de cierre de la pequeña vía
aérea y la posibilidad de desarrollar
atelectasias basales.
Otros factores que reducen la capacidad residual
funcional (obesidad, posición supina, enfermedad
pulmonar) podrán conducir a la hipoxemia.
La capacidad de cierre en la mujer no
embarazada está por debajo de la capacidad
residual funcional , tanto que normalmente la vía
aérea no se cierra durante la respiración normal.
final del
embarazo
Compliance pulmonar
La compliance pulmonar no se modifica durante el
embarazo
La resistencia total pulmonar que
comprende la resistencia de la vía aérea y
la resistencia tisular, se reduce.
disminución de la resistencia en la vía aérea
La relajación de los músculos bronquiales
por efecto de los niveles elevados de
cortisol y progesterona y la mejoría de la
compliance pulmonar secundaria a la
hiperventilación, serian los mecanismos
condicionantes de este cambio
Estado ácido-base
Pa
CO
2 Disminuye de 28 a 34 mmHg
DISNEA!
PH Aumenta hasta
7.47
Alcalosis respiratoria compensada
Bic
arb
on
atoSéricos
disminuyen hasta 26 a 22mmol/L
La pCO2 disminuye a 28-34 mmHg , con un leve aumento del pH hasta
7.47 (7.40- 7.47).
Aumenta la excreción renal de bicarbonato con
disminución de la reserva buffer, y existe mayor
susceptibilidad a la acidosis metabólica.
El bicarbonato en sangre disminuye 4 mEq/l
aproximadamente, entre 18-21 mEq/L, y el déficit de
bases llega a 3-4 mEq/L.
En el último trimestre de gestación se presenta
alcalosis respiratoria parcialmente compensada.
Durante el trabajo de parto se
acentúa la hipocapnia fisiológica
hasta valores de 24-26 mmHg
durante el final del primer
estadio y en el transcurso del
segundo, mientras el pH
asciende a 7.5, estos cambios
son amortiguados por los
sedantes y los analgésicos
Consumo de oxígeno El consumo de oxígeno aumenta 20%, debido al
incremento de la masa corporal materna, el fetoy el aumento del trabajo cardíaco y respiratorio
El embarazo gemelar incrementa el
consumo de oxígeno en 15%
El consumo de oxígeno se duplica
durante el trabajo de parto y
prácticamente se triplica durante
cada contracción uterina, con
valores cercanos a 750 mL/min
Neumopatías y embarazo
Principales
•Asma
•Bronquitis Aguda
•Neumonía
•Tuberculosis
•Sarcoidosis
•Fibrosis quística
•Intoxicación por CO
Neumonía y embarazoIntroducció
nBajo el término neumonía se incluyen todos aquellos procesos que
producen inflamación del tejido pulmonar de origen infeccioso.
La neumonía durante el embarazo
se ha asociado con un incremento
de la mortalidad y morbilidad
maternas en relación con las
mujeres no embarazadas
La enfermedad de base materna,
como la anemia o el asma
bronquial, incrementa el riesgo de
NAC en la gestación
La vacunación antigripal puede reducir
la prevalencia de ingresos hospitalarios
por enfermedad respiratoria en mujeres
embarazadas durante la temporada de
gripeDebe Indicarse radiografía de tórax en
cualquier embarazada con sospecha de
neumonía
Neumonía
• Enfermedad con afección al sistema respiratorio que
consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los
pulmones.
• Infección del parénquima pulmonarNeumonitis
• Se reserva para los procesos inflamatorios de origen físico-químico
• Inflamación del parénquima pulmonar por causas no infecciosas
Clasificació
nSegún Anand y Kollef la clasificación actual comprende varios tipos de
neumonías.
PATOLOGÍA
INFECCIOS
A
Neumonía
Tuberculosis
• Neumonia extrahospitalaria
• Neumonia relacionada con
atencion sanitaria
• Neumonia Hospitalaria
• Del anciano y relacionada al
respirador
• Bacteriana
• Viral
• Micotica
• Parasitaria
• S. pneumoniae
• H influenzae
• C pneumoniae
• M. pneumoniae
• Legionella
pneumophila
• Influenza
• Varicela-Zóster
• Oportunistas
• Inmunocomprom
etidos
Neumonía Bacteriana Muchas bacterias que causan la neumonía adquirida en la
comunidad forman parte de la flora residente normal.
Algunos factores que alteran la
relación simbiótica entre las
bacterias habituales y las
defensas fagociticas de la
mucosa comprenden la
adquisición de una cepa
virulenta o una infección
bacteriana después de una
víricaFactores de RiesgoEtiología
• Streptococcus. pneumoniae
• Haemofilus influenzae
• Corynebacterium pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Legionella pneumophila
Los principales microorganismos
implicados son:Los Factores de riesgo
implicados son:
• Asma u otras patologías crónicas
pulmonares
• VIH/SIDA
• Tabaquismo
• Bronquitis cronica
• Consumo de bebidas alcoholicas.
• Infeccion viral previa
Incidencia
• El embarazo no predispone por si mismo a la neumonía.
• Mas del 50% de las neumonías en los adultos tiene un origen bacteriano y la causa
mas frecuente es S. pneumoniae.
• Hospitalización peripato a causa de neumonía 1.5 / 1 000
• Como complicación de enf. Respiratoria 1.5/ 1 000
• La mortalidad global en nuestro medio es alrededor de un 5% incluso hasta un 14%
• En USA 24 / 100.000 habitantes, siendo la quinta causa de mortalidad)
Fisiopatología
Cuadro Clínico y Diagnostico
Disnea
Dolor retroesternal pleuritico
Tos Productiva
• Por lo general anteceden
síntomas leves de vías
respiratorias altas.
• Malestar general
• Leucocitosis leve
La radiografía de tórax es esencial para
el diagnostico, aunque el aspecto
radiográfico no reconoce causa.
El microorganismo causal se identifica en
menos del 50% de los casos. *La IDSA y ATS
/opcional
A la exploración destaca fiebre y
crepitantes en la auscultación pulmonar.
• Hemograma: Leucocitosis
• Bioquímica: Electrolitos
• Grado de oxigenación: Hipoxemica,
Acidosis compensada
• Hemocultivos, gram y cultivo del
esputo
• Rx tórax con protección abdominal.
Tratamiento
Si bien muchos adultos jóvenes sanos se pueden tratar en forma
ambulatoria, en caso de la mujer embarazada con neumonía comprobada
por radiografía se requiere hospitalización.
Cuando se esta grave se recomienda pasar a la unidad de cuidados
intensivos.
Criterios para diagnosticar neumonía
extrahospitalaria grave:
• Frecuancia respiratoria > 30/min
• Relacion PaO2/FiO < 250
• Infiltrados multilobulares
• Confusion/desorientacion
• Uremia
• Leucopenia/leucocitosis
• Trombocitopenia <100 000
• Hipotermia: T° central <36°C
• Hipotension que requiera
reanimacion radical con liquidos
Toda gestante con diagnóstico de neumonía debe
servingresada para observación adecuada
oxigenación y tratamiento inicial.
Debe iniciarse antibioterapia empírica endovenosa,
considerándose de primera elección la eritromicina
en monoterapia
En caso de neumonía por aspiración,
microorganismos gram negativos o procesos
complicados debe añadirse cefotaxima o
ceftriaxonaLa terapia no debe modificarse en las primeras 72
horas, a no ser que exista una marcado deterioro
clínico. La mayoría de pacientes presentan una
clara mejoría clínica en los primeros 3 días
Complicaciones
Infecciones en otras
localizaciones, como
meningitis, artritis,
endocarditis, empiema
y pericarditis
Sepsis
Las posibles
complicaciones obstétricas
son distrés fetal y parto
pretérmino. También
existen series que han
mostrado mayor frecuencia
de anemia y menor peso al
nacimiento respecto a los
controles.
DX diferencial
• Neumonía organizativa con bronquiolitis
obliterante (BONO)
• Neumonía eosinófila
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica
• Toxicidad pulmonar por fármacos
(amiodarona, antiandrógeno, interferón,
antineoplásicos)
• Toxicidad pulmonar por drogas vía
parenteral o inhaladas (embolismo
séptico, inhalación de cocaína)
• Lupus eritematoso sistémico
• Síndromes de hemorragia pulmonar
difusa
• Inhalación de gases
• Alveolitis alérgica extrínseca
Neumonía Viral
• La infección respiratoria, incluida la neumonitis, se origina por virus de
RNA, de los cuales los de la influenza A y B forman un genero.
• El virus de la varicela zoster produce neumonía como complicación en el
embarazo.
Los Factores de riesgo
implicados son:
• Asma u otras patologías crónicas
pulmonares
• VIH/SIDA
• Tabaquismo
• Bronquitis cronica
• Infeccion viral previa
• Exposicion con personas enfermas
• Hacinamiento
• Otoño-invierno/ clima frio
• Influenza A o B
• Varicela-Zóster
Neumonía por Influenza La infección por virus de la influenza puede ser grave y
epidémica durante los meses de invierno.
El virus se disemina a través de
gotitas de aerosol e infecta con
rapidez el epitelio cilíndrico ciliado,
células alveolares, células de
glándulas mucosas y macrófagos
En muchos casos la enfermedad se
autolimita pero la complicación mas
frecuente es la neumonía y es de
difícil diagnostico con la neumonía
bacteriana.La neumonitis por influenza primaria
es la mas grave y se caracteriza por
produccion de esputo escaso e
infiltrados intersticiales radiograficos
Cuadro Clínico y Diagnostico
Clínicamente
destacan:
• Tos
• Fiebre
• Astenia
• Rinitis
• Mialgia
• Cefalea
• Escalofríos
• Dolor De Garganta.
A la exploración física se
evidencia:
• Fiebre,
• Taquicardia,
• Rubor Facial,
• Rinorrea,
• Adenopatías Cervicales.
Cuadro Clínico Diagnostico
La Rx tórax muestra infiltrados
difusos bilaterales.
Puede desarrollarse una
sobreinfección bacteriana,
generalmente entre 2-14 días
tras la resolución de los
síntomas.
Tratamiento
Para la influenza no complicada se recomienda el tratamiento con
reposo en cama y antipiréticos.
En casos seleccionados
puede plantearse el
tratamiento con Adamantinas
(amantadina / rimantadina)
activas solo frente Influenza
A,
Inhibidores de la
neuraminidasa (oseltamivir /
zanamivir) activos tanto
frente a Influenza A como B.
El tratamiento debe
administrarse en las primeras 48
horas de los síntomas para
reducir la duración de los
mismos.
El oseltamivir se administra por via oral, 75 mgc/12
horas y el zanamivir por inhalacion 10 mg/12 hrs
Prevención y efectos en el embarazo
Se recomiendala vacuna contrala influenza A,tal y como seaplica enesquema decampaña devacunación.
La vacunaprenatalconfiereprotección a33% de loslactantescuando menosdurante 6meses
Varicela
IntroducciónLa varicela es una enfermedad infecciosa y altamente contagiosa que se transmite de
persona a persona por el contacto directo o a través del aire cuando una persona infectada
tose o estornuda. Una persona con varicela es contagiosa desde 1 a 2 días antes de que
aparezca la erupción hasta que las ampollas formen costras. Toma de 10 a 21 días después
de que ocurra el contacto con la persona infectada para que la varicela se manifieste.
Si una mujer embarazada contrae la varicela
durante el primer trimestre del embarazo o a
principios del segundo trimestre, existe una
pequeña posibilidad (0.4 – 2.0%) de que el bebé
nazca con un defecto de nacimiento conocido
como síndrome de varicela congénita. Esto
significa que el bebé presentará atrofia de las
extremidades y cicatrices en la piel. En
ocasiones, se presentan problemas del sistema
nervioso central y anomalías en los ojos.
Epidemiologia
90% infancia
2% adultez
5 – 10% en mujeres en edad fértil.
90% de adultos tienen ac contra el virus
Tiene un periodo de incubación de 2 días antes de aparecer la primer lesión y hasta formar costra
Vía aérea y por contacto con lesiones
cutáneas de la varicela y el herpes zoster;
vía transplacentaria.
Vía de transmisión:
En niños es
habitual que se
presente el
cuadro.
1- HORIZONTAL: gotas nasofaringe y líquido de vesícula.
Incubación 21 días. Pápula-vesículas-costras en piel, mucosas y
cuero cabelludo. En seca no infeccioso. En embarazo más grave y
mortal
2- VERTICAL: Transplacentaria
a- Síndrome de varicela congénita completo:
2-5%, antes semana 20
b- Varicela neonatal:
Infección materna 20 a 5 días antes del parto.
Leve. Ac protector materno
c Varicela diseminada:
5 días antes del parto. Mortal. Riesgo 30%
d- Zoster neonatal
Otras: prematuridad, aborto, óbito, bajo peso, RCIU.
TRANSMISION
PATOGENIA
• Infección crónica latente.
• Síndromes clínicos: varicela y herpes zoster.
• Primoinfección es cuadro clásico de varicela, virus queda latente en ganglios
sensitivos de nervios craneanos y raquídeos.
• Reactivación: herpes zóster.
• Varicela gestacional: afecta al feto por diseminación hematógena y paso
transplacentario del virus.
• Periodo de incubación: 14 días.
PROBABILIDAD DEINFECCIÓN DEL
FETO SEGÚN EDADGESTACIONAL
< 20 semanas 1 – 2%
20 – 37 semanas Rara
Últimas 3 semanas 30 – 40%
Última semana y 5 días post
parto
25 – 50 %
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFECCIÓN MATERNA
AFECCIÓN FETAL
MA
NIF
ES
TA
CIO
NE
S C
LÍN
ICA
S
Primoinfección: exantema
maculopapular pruriginoso generalizado
y fiebre inicial
Evolución más tórpida y con más
complicaciones en relación a la infancia
y en no gestantes.
10 – 15% se complica con
neumonía [40% de mortalidad
materna], glomerulonefritis,
miocarditis.
10% parto prematuro.
2 – 3% mortalidad materna.
Primer trimestre: 1 – 10% Sindrome de
varicela connatal, extensas lesiones
cicatriciales cutáneas asociadas a
hipoplasia de extremidades y dedos
rudimentarios, RCIU, daño del SNC,
cataratas, coriorretinitis.
Segundo y tercer trimestre: 5 días pre
y post parto, 40% neonatos
desarrollan infección clínica evidente
(neumonitis, hepatitis, CID, encefalitis,
etc) por falta de desarrollo de
anticuerpos maternos.
SINDROME DE VARICELA CONGENITA
PIEL: cicatrices, hiperpigmentación
dermatómica.
SNC: microcefalia, atrofia cortical
cerebral, calcificaciones,
encefalitis, convulsiones, retardo
mental, parálisis bulbar.
OCULARES: microftalmía,
cataratas, coriorretinitis, atrofia
optica, nistagmo, anisocoria, opacidades
corneales.
EXTREMIDADES: hipoplasia
DIAGNÓSTICO Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos
típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción
vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay
antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es
suficiente para establecer el diagnóstico.Para casos dudosos o con fines de investigación
se pueden emplear pruebas diagnósticas para
detectar el virus en el líquido extraído de las
vesículas, como el cultivo, la
inmunofluorescencia o la reacción en cadena de
la polimerasa. También puede usarse la
inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para
conocer si una persona es inmune a la varicela
se utiliza la serología.
Se utiliza la prueba de Tzank detectando células
gigantes multinucledas
Tratamiento
Considerar medidaspreventivas y evitarcontagio
Medidas generales yreposo
Baños coloides suelenmejorar sintomatología
Tratamientofarmacológico◦ Aciclovir
◦ Valaciclovir
IgG en primeras 72horas de contagio
Pronostico- Varicela congénita: Depende de cuán dañadas estén las estructuras
cerebrales y lesiones oftalmológicas.
- RN con varicela neonatal producto de madres infectadas en el periparto:infección generalizada muy severa. Taza de mortalidad 30%. Al sobrevivir a laetapa de enfermedad, evolucionan sin secuelas.
- En recién nacidos expuestos antes de los 5 días previos al parto o despuésde 5 días pos parto, son protegidos con Ac maternos y la mortalidad perinatales mínima.
Complicaciones
Infección subaguda de las lesiones de vesícula
Neumonitis con patrón intersticial
Encefalitis- Meningitis, síndrome de Guillian Barre
Miocarditis, Hepatitis, nefritis
Varicela hemorrágica
Varicela prenatal
Varicela Congénita
Neumonía por Varicela Zoster La infección por el virus de la varicela zoster produce
neumonitis en 5% de las embarazadas.
La mortalidad en mujeres gestantes es de
aproximadamente un 14-40%.
Se consideran factores de riesgo para
desarrollar neumonía por varicela:
• el hábito tabáquico
• la presencia de más de 100 lesiones
cutáneas.
Los síntomas respiratorios aparecen entre
2-5 días tras la aparición del rash y la
fiebre, incluyen:• tos,
• disnea,
• hemoptisis,
• taquipnea
• dolor torácico pleurítico.
La Rx tórax muestra infiltrado
difuso miliar o infiltrados
nodulares
El tratamiento consiste en
Aciclovir I.V.
Neumonía Micotica Se observa en pacientes inmunocomprometidas. Los agentes
causales más frecuentemente implicados son histoplasma y
blastomyces.Muchos hongos pueden causar
neumonía y durante el embarazo estos
se identifican por lo general en mujeres
con infección por VIH o pacientes con
alteraciones inmunitarias.La mas de las veces la infección es leve
y autolimitada.
Se caracteriza al principio por tos y fiebre
y la diseminación es poco frecuente.
Presenta una mortalidad entre el 20%.
La mayor parte de los casos de
criptococos se manifiesta en forma de
meningitis.
El tratamiento se realiza con
Anfotericina B o Ketoconazol.
ASMA
El asma es una enfermedad crónica del sistema
respiratorio caracterizada por vías respiratorias hiperreactivas
El asma es una neumopatía obstructiva caracterizada por
hiperreactividad bronquial
Definición
Epidemiologia
La prevalencia estimada
oscila entre un 3,7% y un
8,4%. De mujeres
embarazadas
La mayoría de las definiciones propuestas incluyen tres aspectos
considerados como los mas característicos de la enfermedad:
•Inflamación
•Obstrucción bronquial oscilante y reversible e
•Hiperrespuesta bronquial inespecífica
•En los países con mayor prevalencia (Australia,
Nueva Zelanda), el asma afecta al 30% de los
niños.
•En España la prevalencia oscila entre el 3% de
algunas regiones y el 12% de otras.•Las edades de inicio son 75-90% en menores
de 40 años.
•Por debajo de los 5 años de edad el sexo
masculino es el mas frecuentemente afectado.
•De los 5 – 9 años no hay diferencia de sexo.
•Después de los 60 años asciende a mayor en
sexo femenino
•Edad temprana de padecimiento = mejor
pronostico
•Mayor edad de presentación = peor pronostico
Etiopatogenia
Los estímulos que pueden desencadenar un ataque asmático son de tipo:
• Alérgico
•Infeccioso
•Psicológico
•Ejercicio
•Ambiental
•Reflejo neurológico
•Alergénicos
•Farmacológicos
•Ambientales
•Laborales
•Infecciosos
•Relacionados Con El
Ejercicio
• Emocionales
7
grupos
Factores
Alergenicos Estos factores son de importancia en el asma
que se inicia al final de la infancia, adolescencia y adulto joven.
Depende de una respuesta de la IgE controlada por los linfocitos
T y B y activada por la interacción del antígeno con moléculas
de IgE unidas a las células cebadas las que liberaran varios
mediadores químicos
Celulas dendriticas
(CPA)
Linfocito T
Linfocito B
IgE
Mastocito
Antigeno
Mediadores químicos
Histamina
•Edema
•Broncoespasmo
SRS-A
•Contracción musculo liso
bronquialBradicinina
•Bronco constricción
Prostaglandinas
•PGE2 Broncodilata
•PDF2 Broncoconstriccion
•El asma alérgica suele ser estacional y se observa con mas frecuencia en los niños y los adultos
jóvenes•La exposición al antígeno produce una respuesta inmediata con la instauración de la obstrucción de
las vías respiratorias en unos minutos y la resolución posterior
Factores
Farmacológicos
Los fármacos que se asocian mas a menudo con los episodios agudos
de asma son la aspirina, (1%) los colorantes como la tartrazina, los
antagonistas beta adrenergicos y algunos compuestos sulfurosos.
Este problema suele comenzar con una
rinitis vasomotora que se sigue de
rinosinusitis hiperplasica con pólipos
nasales. Luego asma.
El mecanismo mediante el cual la
aspirina y otros fármacos producen
broncoespasmo parece ser una
hiperexcrecion crónica de cisteinil
leucotrieno, que activa las células
cebadas.
Contaminantes Ambientales Y Del Aire
•Las causas ambientales del asma suelen estar en
relación con las condiciones climáticas que favorecen la
concentración de contaminantes y antígenos
atmosféricos.
•Entre los diversos contaminantes se sabe que tienen
este efecto el ozono (O3), el dióxido de nitrógeno y el
dióxido de azufre.
Infecciones Virales
Hay pruebas a favor de que las
infecciones virales pueden producir
ataques asmáticos, en especial las
causadas por rinovirus.
Factores Psicológicos
Un ataque asmatico puede ser
desencadenado por factores
emocionales.
•Histeria
•Hiperventilacion
Ejercicio
El cuadro es muy caracteristico. Al inicio del
ejercicio hay broncoconstriccion moderada,
que llega al maximo a los 15 minutos
despues de terminado el ejercicio.
La recuperacion es espontanea
relacionado con hiperemia producida de
manera térmica y fuga capilar en las
paredes de estas vías
Fisiopatología
En la fisiopatologia del asma bronquial se deben tener en cuenta los
siguientes aspectos: •Inflamacion bronquial,
•Alergia y atopia
•Hiperrespuesta bronquial.
Estimulante/desencadenador 1-Incremento de la resistencia de las vías
respiratorias
2-Disminucion de los vol. Espiratorios forzados
y de la velocidad del flujo
3-Hiperinsuflacion pulmonar y del tórax
4-Aumento del trabajo de la respiración
5-Alteracion de la función de los músculos
respiratorios
6-Cambios de la retracción elástica
7-Distribuciona normal de la ventilación y del
flujo sanguíneo pulmonar
8.Alteracion de los gases arteriales
Cuadro Clínico y clasificación Clínica
Clínicamente cursa con episodios paroxísticos desibilancias disnea, tos y en ocasiones, opresióntorácica.
Al inicio del ataque, los pacientes
experimentan sensación de
constricción en el tórax, a menudo
con tos no productiva
La respiración se hace ruda y audible y
aparecen sibilancias en ambas fases
de la respiración, la espiración se
prolonga y con frecuencia aparecen
taquicardia, taquipnea y leve
hipertensión sistólica.
Los 2 signos indicadores de la
gravedad de la obstrucción:
1-Perdida de los sonidos pulmonares adventicios y las
sibilancias adquieren un tono agudo.
2-Se hace visible la actividad de los músculos accesorios y
con frecuencia se instaura un pulso paradójico.
Clasificación Clínica del ASMA
Efectos del Embarazo sobre el
Asma Existe evidencia científica que demuestra que el asma mal
controlado incrementa el riesgo perinatal (crecimiento intrauterino
restringido y preeclampsia), mientras que un adecuado control
reduce estos riesgos.
Efectos Durante
el Embarazo
Efectos del embarazo sobre el asma
Efectos del asma sobre el embarazo:
•El curso del asma bronquial puede mejorar, empeorar o permanecer
inalterado durante el embarazo.
•Los estudios realizados, 1/3 de las mujeres asmáticas mejoran esta
patología durante el transcurso de la gestación, 1/3 la empeora, y 1/3
permanece igual.
•La frecuencia de las exacerbaciones tiene su pico en el sexto mes,
siendo las semanas 24 a 36.
•De manera característica, los síntomas tienden a mejorar durante el
tercer trimestre.
•El asma no controlada reporta numerosas complicaciones maternas
y fetales.
•El asma durante el embarazo puede aumentar la morbilidad
materna: las mujeres afectadas tienen tres veces más posibilidad
de padecer hiperemesis gravídica, así como doble chance de padecer
hemorragia uterina, mayor aún si la paciente se encuentra bajo
tratamiento corticosteroideo. la hipertensión arterial inducida por el
embarazo es dos a tres veces mayor en mujeres asmáticas,
especialmente si toman esteroides
Diagnóstico
A la exploración física destacan sibilancias generalmente
espiratorias y en casos graves el uso de musculatura accesoria.
La espirometría confirma el diagnóstico,
mostrando un patrón obstructivo (disminución
del FEV1) que es reversible tras la
administración de un broncodilatador.
La gasometría durante la agudización presenta
hipoxemia e hipocapnia con alcalosis
respiratoria, en casos de crisis grave a causa
de la fatiga de los músculos respiratorios puede
aparecer una acidosis respiratoria con aumento
de la PaCO2.
Analisis del esputo
La eosinofilia en sangre y en esputo es
frecuente en los asmaticos
Radiografia de torax
La radiografia de torax suele ser normal en
la mayoria de los asmaticos.
Tratamiento
Estas pacientes deben ser controladas mensualmente, evaluando la
función pulmonar (idealmente mediante espirometría), detallada historia
sobre la frecuencia e intensidad de los síntomas y exploración física.
Es importante una adecuada datación de
la gestación y un control de crecimiento
fetal, sobre todo en casos de asma
moderado / severo.
Es importante evitar el contacto con
alergenos conocidos y evitar infecciones
de las vías respiratorias, estrés y ejercicios
intensosLa inmunoterapia puede continuarse en
aquellas pacientes que recibían este
tratamiento mientras quedaron gestantes,
pero no debe iniciarse por primera vez
durante la gestación.
Durante el parto deben evitarse sedantes y opiáceos que deprimen el centro
respiratorio y barbitúricos que favorecen el edema pulmonar; también deben
evitarse las prostaglandina F2alpha y los ergóticos que pueden inducir
broncoespasmo
Manejo durante la exacerbación
•Beta2 agonista nebulizado, con un
máximo de tres dosis en 90
minutos, luego cada 1-2 horas
hasta respuesta adecuada.
•Metilprednisolona endovenosa: 1
mg/kg cada 6-8 horas.
•Aminofilina endovenosa: de
requerir internación. Nivel
plasmático: 8-12 μgr/ml.
•Si no hay respuesta: Terbutalina
subcutánea 0,25 mg.
Bibliografía
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Cunninham/Leveno/Obstetricia de williams 23ª edición/ editorial mc
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GRACIAS