cardiopatias y embarazo
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INTRODUCCION
Los recientes avances en cardiología pediátrica y cirugía cardiaca han permitido que más
del 85% de los niños con cardiopatías congénitas sobrevivan hasta la edad adulta. La
mitad de esta población está constituida por mujeres que, en su mayoría, han alcanzado la
edad reproductiva. El embarazo representa un nuevo reto en este grupo de pacientes,
cuya historia natural ha sido modificada por la cirugía.
Se espera que el número de mujeres gestantes con enfermedad coronaria crezca debido a
la edad gestacional materna avanzada, el desarrollo de técnicas reproductivas y el
incremento de los factores de riesgo cardiovascular entre las mujeres.
A pesar de que en los países desarrollados la fiebre reumática ha disminuido en los
últimos años, sigue siendo un problema importante en los países en vías de desarrollo. La
población inmigrante especialmente de población que por motivos sociales desconoce los
riesgos inherentes al embarazo en cardiópatas o incluso desconoce la existencia de
cardiopatía constituye un grupo de riesgo.
CARDIOPATIAS Y EMBARAZO
MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO
El aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca son los responsables de los
cambios en el gasto cardíaco. Las demandas metabólicas aumentadas de la madre y del
feto son la causa de este aumento del gasto cardíaco. El gasto cardíaco comienza a
aumentar progresivamente en el primer trimestre y alcanza el máximo a las 22 á 28
semanas de gestación. El aumento representa el aumento de las demandas metabólicas
de la madre y del feto a medida que progresa el embarazo. El consumo de oxígeno en
reposo de la parturienta aumenta aproximadamente un 20% comparado con los niveles
de no-embarazo. Niveles hormonales aumentados (estrógenos, prostaglandinas) causan
vasodilatación y por lo tanto una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y
pulmonares. La disminución de las resistencias vasculares sistémicas produce una
pequeña disminución de la presión arterial sistólica y una disminución más acentuada en
la presión arterial diastólica.
Durante la gestación el volumen minuto aumenta hasta el 30 al 50% se a demostrado que
casi el aumento total ocurre hacia la 8 semana y se maximiza hacia el segundo trimestre.
El incremento temprano puede atribuirse al aumento del volumen sistólico que en
apariencia resulta de la resistencia vascular disminuida y se acompaña de una presión
arterial disminuida. Mas adelante, durante el embarazo también se halla un pulso en
reposo aumentado y el volumen sistólico esta todavía más elevado, posiblemente en
reacción con el incremento del llenado diastólico por el mayor volumen sanguíneo.
En gestantes a término o cerca del término el volumen de cubito lateral se encuentra
aumentado en un 43% en virtud a la elevación de la frecuencia del pulso y el volumen
sistólico. La resistencia vascular sistémica y pulmonar están disminuidas en un 21 y un
34% respectivamente y no hay ningún cambio en la contractilidad intrínseca del ventrículo
izquierdo. El embarazo normal se caracteriza por una función ventricular izquierda
normal. El mantenimiento de las presiones del llenado ventricular izquierdo normales es
resultado de la dilatación ventricular.
REPRCUCION DEL EMBARAZO SOBRE LAS CARDIOPATIAS.
Las enfermedades cardiacas se agravan durante el embarazo debido a la sobre carga que
conlleva los cambios hemodinámicos que tienen lugar durante el embarazo, el parto y el
puerperio. En ocasiones mujeres aparentemente sanas fuera del embarazo se
descompensan durante el periodo gravídico-puerperal debido a esta situación de sobre
carga.
Los cambios hemodinámicos suceden durante todo el embarazo pero son mas brusco a
partir del segundo trimestre y de forma especial entre la 28 y la 32 semana, de ahí que sea
en este periodo de la gestación cuando con más frecuencia se agrava las cardiopatías.
También en las contracciones del trabajo de parto hay un aumento del cambio cardiaco
del 20% mientras que durante los pujos del expulsivo el retorno venoso disminuye
notablemente provocando un descenso del gasto cardiaco. Tanto el aumento que tiene
lugar durante las contracciones, como la disminución que se produce durante el expulsivo
pueden provocar la descompensación de algunas cardiopatías por lo que el trabajo de
parto y el expulsivo deben considerarse como un periodo critico para las cardiopatías. De
igual forma, durante los primeros días del puerperio se produce un brusco aumento del
retorno venoso que puede provocar una grave descompensación.
De pendiendo del tipo de cardiopatía y de la gravedad de está pueden producirse
complicaciones. Las más frecuentes son las insuficiencias cardiacas congestivas y el edema
pulmonar agudo, que puede producirse en el 10% de las gestantes cardiacas y
preferentemente durante los periodos críticos, de la 28 a la 32 semana, parto o puerperio.
Otra complicación es la embolia sobretodo en pacientes con lecciones mitrales y prótesis;
aunque suelen estar heparinizadas, durante el parto y el puerperio puede descuidarse el
control de su coagulación. En las cardiopatías cianóticas, en la estenosis aortica y en el
síndrome de Eisenmenger puede producirse la muerte súbita durante los primeros días
del puerperio. Por ultimo, durante el parto puede producirse una endocarditis, por lo que
la profilaxis con antibióticos en estas mujeres resulta imprescindible.
REPERCUCION DE LA CARDIOPATIA SOBRE EL EMBARAZO
En los hijos de madres cardiópatas se ha visto una mayor incidencia de mal formaciones
cardiacas, retraso del crecimiento, prematuridad, sufrimiento fetal y perdidas perinatales.
Las portadoras de una mal formación cardiaca tienen hijos con mal formaciones
vasculares en mas del 4% de los casos, mientras que en la población general esta
incidencia en menor del 0.5%. Este aumento de la incidencia puede atribuirse a un factor
genético a periodos de hipoxia durante la etapa de la morfogénesis cardiaca o a la
medicación durante la primera semana de gestación.
El retraso del rendimiento uterino posiblemente se deba a la reducción del intercambio
materno fetal movido por la hipoxia o por el trastorno hemodinámico que suelen tener
estas mujeres. La mayor incidencia de prematuridad se suele atribuir a la hipoxia
uteroplacentaria y a los digitalitos, que tienen una ligera acción oxitócica; no obstante,
gran parte de la prematuridad es médica, es decir provocada por indicación medica.
EPIDEMIOLOGIA
Las cardiopatías son la cuarta causa de muerte después de la hemorragia. Se han
publicado incidencias globales de 1% con una oscilación del 0.2 al 4%. Sin embargo en los
últimos 30 años se observa un descenso de dicho porcentaje, debido principalmente a a
los avances producidos en el diagnostico y tratamiento de la fiebre reumática, que han
hecho disminuir de forma considerable, la frecuencia de la cardiopatía reumática, que es
la que con mayor asiduidad se ve durante el embarazo. Por ello, en la actualidad hay un
aumento relativo de de las cardiopatías congénitas, constituyendo casi la mitad de todos
los casos de cardiopatías hallados durante el embarazo, mas si se tiene en cuenta que su
pronostico ha mejorado mucho por las mejoras en los cuidados médicos y en las técnicas
quirúrgicas, lo que hace que estas mujeres lleguen a la edad de concebir en buen estado.
La cardiopatía hipertensiva contribuye con unos pocos casos de cardiopatía orgánica
durante el embarazo, mientras que otras variedades son todavía menos comunes. Estas
incluyen enfermedades coronarias tiroideas, sifilíticas y cifoescoliotica, así como la
miocardiopatía idiopática, el cor pulmonale, la pericarditis constrictiva, diversas formas
de bloqueo cardiaco y la miocarditis aislada.
Las valvulopatias reumáticas son las complicaciones cardiacas mas comunes del
embarazo 60%
Cardiopatías congénitas 30%
Arritmias 5.7%
Cardiopatía isquémica 1.3%
DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES CARDIACAS
Muchos de los cambios fisiológicos del embarazo normal tienden a ser mas difícil el
diagnostico de una cardiopatía. Por ejemplo, en el embarazo normal, los soplos sistólicos
funcionales son bastante comunes; el esfuerzo respiratorio esta acentuado, lo que algunas
veces sugiere una disnea. En general hay edemas en las extremidades inferiores durante
la segunda mitad de la gestación.
Algunos indicadores clínicos de cardiopatía durante el embarazo son:
Disnea grave o progresiva
Ortopnea progresiva
Disnea paroxística nocturna
Hemoptisis
Sincope con esfuerzo
Dolor precordial relacionado con esfuerzo o estados emocionales
Cianosis
Dedos en palillo de tambor
Distención persistente en las venas del cuello
Soplo sistólico de mas de grado 3/6
Soplo diastólico
Cardiomegalia
Arritmia persistente
Desdoblamiento persistente del segundo ruido
Criterios de hipertensión pulmonar
Latido para esternal izquierdo visible
Componente pulmonar del R2 fuerte
Las mujeres embarazadas que no tienen ninguno de estos hallazgos rara vez tienen una
cardiopatía grave.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS:
Muchos estudios diagnosticos cardiovasculares no son invasivos y pueden llevarse a cabo
en forma segura en mujeres grávidas. En muchos casos las pruebas convencionales que
incluyen un electrocardiograma, un eco cardiograma y radiografías de tórax pueden
proporcionar datos necesarios. Si esta indicado, puede realizarse un cateterismo cardiaco
derecho no guiado por rayos x. en raras ocasiones, puede ser necesario un cateterismo
cardiaco izquierdo. A menudo se usan eritrocitos o albumina marcado con recnecio para
evaluar la función ventricular. La exposición fetal estimada a radiaciones.
Electrocardiografías: A medida que el diafragma se eleva al avanzar el embarazo hay una
desviación promedio de 15 grados del eje a la izquierda en el electrocardiograma y
pueden verse leves cambios del ST en las derivaciones inferiores. Las extrasístoles supra
ventriculares y ventriculares son relativamente frecuentes.
Radiografías de tórax: la radiografía de tórax antero posterior y lateral pueden ser muy
útiles cuando se sospecha clínicamente una cardiopatía. Por medio del uso de un delantal
de plomo la exposición fetal a la radiación se reduce. No puede detectarse con exactitud
un agrandamiento cardiaco mínimo por medio de la radiografías porque la silueta cardiaca
esta aumentada en el embarazo normal; sin embargo, puede excluirse una cardiomegalia
grosera.
Eco cardiografías: proporciona datos sobre cambios hemodinámicas y cardiovasculares
inducidos por el embarazo normal. Este estudio puede provocar ansiedad y su resultado
puede ser mal interpretado a la luz de los cambios inducidos por el embarazo.
CLASIFICACION CLINICA:
La siguiente clasificación esta basada en la incapacidad pasada y presente y no esta
influida por signos físicos:
Clase I. sin compromiso: paciente con una enfermedad cardiaca y sin limitación de
la actividad física. No tiene síntoma de insuficiencia cardiaca y no presenta dolor
anginoso.
Cale II. Compromiso leve: paciente con una enfermedad cardiaca y una leve
limitación de la actividad física. Estas mujeres están cómodas en reposo, pero si
emprenden una actividad física común se produce malestar en forma de fatiga
excesiva palpitaciones y disnea o dolor anginoso.
Clase III. Compromiso marcado: paciente con una enfermedad cardiaca y una
marcada limitación de la actividad física. Están cómodas en reposo pero con una
actividad menor que lo usual les causa malestar con fatiga excesiva, palpitaciones,
disnea o dolor anginoso.
Clase IV. Compromiso grave: paciente con una enfermedad cardiaca e incapacidad
para realizar ninguna actividad física sin malestar. Pueden producirse síntomas de
insuficiencia cardiaca o angina incluso en reposo y si se emprende cualquier
actividad física el malestar aumenta.
LESIONES CONGENITAS
Mendelson y Lang (1995) dividen las lesiones cardiacas congénitas que complican el embarazo en
tres grupos:
1. Sobrecarga de volumen o cortocircuitos de izquierda a derecha (p. ej. , comunicación
interauricular o comunicación interventricular ).
2. Sobrecarga de presión, como en la estenosis aortica y pulmonar, la coartación aortica y la
estenosis subaortica hipertrófica.
3. Lesiones cianóticas o cortocircuitos de derecha a izquierda ( p. ej. Tetralogía de fallot y
síndrome de Eisenmenger).
DEFECTOS SEPTALES
Después de la válvula aortica bicúspide la comunicación interauricular es la lesión cardiaca
congénita más frecuente en los adultos ( 33.3% de los casos). En muchos de estos casos hay
ausencia de síntomas hasta la tercera o la cuarta década de la vida. La comunicación de tipo
ostium secundum es responsable del 70% de todos los casos y son frecuentes las alteraciones
mixomatosas de la válvula mitral asociado con prolapso. La mayoría de los clínicos recomiendan la
reparación de esta lesión si se la descubre en la adultez. El embarazo es bien tolerado a menos que
se haya desarrollado hipertensión pulmonar, pero esto es raro porque la presión en la arteria
pulmonar es baja en las comunicaciones interauriculares .Si la paciente desarrolla insuficiencia
cardiaca congestiva o una arritmia se le administra tratamiento. La profilaxis contra la
endocarditis bacteriana es controversial, a menos que la comunicación hubiera sido reparada con
un parche. El riesgo es mayor en presencia de una patología de la válvula mitral asociada. El riesgo
fetal de comunicación interauricular es del 5 a 10%.
En el 90% de los pacientes las comunicaciones interventriculares se cierran en forma espontanea
durante la niñez. En los adultos la lesión sigue en frecuencia a la válvula aortica bicúspide, la
comunicación interauricular y la estenosis pulmonar. Casi el 75% de las comunicaciones son
perimembranosas y las alteraciones fisiológicas se relacionan con su tamaño. En general los
pacientes en los que el orificio es menor de 1,25 cm2 no desarrollan hipertensión pulmonar ni
insuficiencia cardiaca. Cuando el tamaño del orificio efectivo es mayor que el del orificio de la
válvula aortica los síntomas aparecen con rapidez y la mayoría de los niños son sometidos a la
reparación quirúrgica antes de que se desarrolle la hipertensión pulmonar. En contraste, en los
adultos con comunicaciones grandes no reparadas se observan insuficiencia ventricular izquierda
e hipertensión pulmonar, al igual que una incidencia elevada de endocarditis bacteriana.
El embarazo es bien tolerado por las pacientes con cortocircuitos de izquierda a derecha pequeños
o moderados. Sin embargo, cuando la presión en la arteria pulmonar alcanza niveles sistémicos se
produce una reversión del flujo bidireccional o síndrome de Eisenmenger. Cuando se desarrolla
este síndrome la mortalidad es del 30 al 50%. Por lo tanto, el embarazo está contraindicado y se
aconseja un aborto terapéutico si falla la anticoncepción. La endocarditis bacteriana es frecuente
en las pacientes con defectos no reparados y se recomienda la profilaxis antibiótica. A menos que
la reparación se asocie con un defecto residual, el riesgo de endocarditis es bajo. Alrededor del 5
al 10% de los hijos de estas pacientes tendrán una comunicación interventricular.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
Como en los otros cortocircuitos, las consecuencias fisiológicas de esta lesión se relacionan con su
tamaño. Las lesiones más significativas se reparan en la niñez. En ausencia de reparación la
mortalidad es alta a partir de la quinta década. Por lo tanto algunas mujeres con conducto
arterioso persistente no reparado desarrollaran hipertensión pulmonar. En estos casos se puede
desarrollar una insuficiencia cardiaca y si la presión sistémica cae la reversión del flujo desde la
arteria pulmonar hasta la aorta provoca cianosis. La caída súbita de la presión durante el parto, al
igual que con la analgesia de conducción o la hemorragia, puede conducir a un shock fatal. Por lo
tanto, se hará todo lo posible para evitar la hipotensión y se la tratara en enérgicamente si se
presenta. Hay que administrar profilaxis contra la endocarditis bacteriana durante el parto. La
incidencia de herencia de esta enfermedad es de alrededor del 5%.
CARDIOPATIA CIANOTICA
Cuando las lesiones cardiacas congénitas se asocian con un cortocircuito de derecha a izquierda y
la sangre sortea el lecho capilar pulmonar se desarrolla cianosis. La lesión clásica y más frecuente
en el embarazo es la tetralogía de fallot. Esta patología se caracteriza por una comunicación
interventricular grande, hipertrofia ventricular derecha y cabalgamiento de la aorta. La magnitud
del cortocircuito varía en forma inversa con la resistencia vascular sistémica. Por lo tanto, durante
el embarazo, cuando la resistencia periférica disminuye, el cortocircuito aumenta y la cianosis
empeora. Las mujeres que han sido sometidas a reparación y no han vuelto a presentar cianosis
evolucionan bien durante el embarazo.
Algunas pacientes con la anomalía de ebstein de la válvula tricúspide pueden alcanzar la edad
reproductiva. La disfunción ventricular derecha por sobrecarga de volumen y la aparición o el
empeoramiento de la cianosis son frecuentes durante el embarazo. Si no se observa , estas
mujeres por lo general toleran bien el embarazo.
Efectos sobre el embarazo: Las mujeres con cardiopatía cianótica evolucionan mal durante el
embarazo. Por ejemplo, en los casos de tetralogía de fallot no corregida la mortalidad materna
alcanza el 10%. Cualquier enfermedad complicada con hipoxia materna severa tiene
probabilidades de conducir al aborto, al parto pretermino o a la muerte fetal. Existe una relación
entre la hipoxia crónica y la policitemia que esta provoca con el resultado del embarazo. Cuando la
hipoxemia es lo suficientemente intensa como para estimular un incremento del hematocrito por
encima del 65% la pérdida del embarazo es prácticamente del 100%.
SINDROME DE EISENMENGER
Este síndrome consiste en la hipertensión pulmonar secundaria a cualquier lesión cardiaca en la
que la resistencia vascular pulmonar se incremente por encima de la resistencia vascular sistémica
y en la que exista algún grado de cortocircuito de derecha a izquierda. Las entidades subyacentes
más comunes son las comunicaciones interauriculares e interventriculares y el conducto arterioso
persistente. Las pacientes en general permanecen asintomáticas pero finalmente la hipertensión
pulmonar es lo bastante severa como para provocar un cortocircuito de derecha a izquierda. El
pronóstico del embarazo depende de la severidad de la hipertensión pulmonar. Estas mujeres
toleran mal la hipotensión y por lo general la causa de la muerte es la disfunción ventricular
derecha con shock cardiogenico.
SINDROME DE MARFAN
Este síndrome que habitualmente se hereda como un rasgo autosomico dominante con un alto
grado de penetrancia, es causado por una fibrilina anormal producida por una mutación en el gen
FBN1 localizado en el cromosoma 15q21. La fibrilina es un constituyente de la elastina y por lo
tanto esta es una enfermedad sistémica del tejido conectivo que se caracteriza por una debilidad
generalizada que puede ocasionar complicaciones cardiovasculares peligrosas. Dados que todos
los tejidos están involucrados, también son frecuentes otras alteraciones que incluyen laxitud
articular y escoliosis. La dilatación progresiva de la aorta causa insuficiencia valvular aortica y es
posible que se desarrollen endocarditis infecciosa y prolapso de la válvula mitral con
insuficiencia. La dilatación aortica y el aneurisma disecante son las alteraciones mas graves. La
muerte temprana se debe a un cuadro de insuficiencia valvular y cardiaca o a un aneurisma
disecante . Se han descrito beneficios de largo plazo con el tratamiento con b-bloqueantes en
mujeres adultas no embarazadas.
Efecto del embarazo: En las mujeres embarazadas con síndrome de marfan son frecuentes las
muertes por aneurisma disecante de la aorta. La dilatación aortica de más de 40 mm de diámetro
o la disfunción de la válvula mitral son factores asociados con un alto riesgo de complicaciones
cardiovasculares potencialmente fatales durante el embarazo. Por el contrario, a las mujeres con
dilatación mínima o ausente y a aquellas con función cardiaca normal según la ecocardiografia se
las debe asesorar acerca de los riesgos pequeños pero potencialmente graves de la dilatación
aortica. El embarazo es más seguro en las mujeres con síndrome de marfan que no tenían
manifestaciones cardiovasculares ni dilatación del arco aórtico y se recomienda el tratamiento
profiláctico con b-bloqueantes durante el embarazo. Por lo general la raíz aortica mide alrededor
de 20 mm y si la dilatación alcanza los 40 mm existen mayores posibilidades de disección. Cuando
la dilatación alcanza los 50-60 mm debe considerarse la cirugía electiva antes del embarazo. El
reemplazo de la raíz aortica durante la gestación se asocio con daño cerebral hipoxico- isquémico
en un feto de 29 semanas. Si bien el síndrome de marfan en sí mismo no es una indicación,
recomiendan el parto por cesárea para los casos de compromiso aórtico. De lo contrario siguen las
indicaciones obstétricas para el parto.
La enfermedad es autosomica dominante y por lo yanto la mitad de la descendencia está afectada.
Por lo general el diagnostico prenatal es posible mediante el uso de análisis de ligamiento.
COARTACION AORTICA
Esta es una lesión relativamente rara que con frecuencia se acompaña de lesiones en otras
arterias grandes. Por ejemplo, en un 25% de las pacientes afectadas se ve una válvula aortica
bicúspide y en el otro 10% hay aneurismas de la arteria cerebral. Otras lesiones asociadas son el
conducto arterioso persistente, los defectos septales y el síndrome de Turner. La circulación
colateral originada por encima del nivel de la coartación se expande, con frecuencia en un grado
sorprendente, para provocar la erosión localizada de los márgenes de las costillas por las arterias
intercostales hipertrofiadas. Los hallazgos típicos en el examen físico son hipertensión en las
extremidades superiores pero una presión arterial normal o disminuida en las inferiores.
Efectos sobre el embarazo: Las complicaciones mas importantes de la coartación son la
insuficiencia cardiaca congestiva después de una hipertensión severa de larga data, la endocarditis
bacteriana en la válvula aortica bicúspide y la ruptura aortica. La tasa promedio de mortalidad
materna es de alrededor del 3%. Dado que la hipertensión puede empeorar durante el embarazo,
por lo general se requiere un tratamiento antihipertensivo, basado con el empleo de fármacos b-
bloqueantes. La ruptura aortica que es más probable en los estadios finales del embarazo o
durante la etapa inicial del puerperio, puede asociarse con cambios en la capa media que
histológicamente son similares a los de la necrosis quietica idiopática de la media de Erdheim.
También puede desarrollarse una hemorragia cerebral por aneurismas del polígono de willis.
La insuficiencia cardiaca congestiva exige esfuerzos vigorosos para mejorar la función cardiaca y
puede justificar la interrupción del embarazo. Algunos autores aconsejan que se lleve a cabo la
resección de la coartación durante el embarazo para proteger a la paciente de la posibilidad de un
aneurisma disecante y la ruptura aortica. Esto implica riesgos significativos, en especial para el
feto, porque se deben clampear todas las colaterales durante periodos variables.
Algunos autores recomiendan el parto por cesárea para prevenir las elevaciones transitorias de la
presión arterial que habitualmente acompañan al trabajo de parto. Se teme que estos
incrementos de la presión arterial puedan conducir a la ruptura de la aorta o de aneurismas
cerebrales coexistentes. Sin embargo, las evidencias disponibles sugieren que el parto por cesárea
debería limitarse a las indicaciones obstétricas. Durante el parto se administra profilaxis contra la
endocarditis bacteriana. Alrededor del 2% de los lactantes nacidos de una paciente afectada
portaran la enfermedad.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Aunque la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo por lo general se desarrolla después de
una hipertensión de larga data, también existe una forma familiar y esporádica no relacionada
con la hipertensión que se conoce con el nombre de estenosis subaortica hipertrófica idiopática.
Esta enfermedad suele asociarse con el feocromocitoma, la ataxia de Friedreich, el síndrome de
Turner y la neurofibromatosis. En la mitad de los casos heredados alrededor del 50% son
alteraciones autosomicas dominantes. La alteración se encuentra en el musculo miocardio y se
caracteriza por una hipertrofia idiopática del miocardio del ventrículo izquierdo que puede
producir un gradiente de presión en el tracto de salida de dicha cámara. El diagnostico se confirma
por ecocardiografia doppler.
Manejo durante el embarazo: Aunque existen informes limitados que sugieren que el embarazo
de tolera bien, estas pacientes pueden desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva.
El ejercicio extenuante está prohibido durante el embarazo. Se deben evitar los cambios abruptos
de posición para prevenir la vasodilatación refleja y la disminución de la precarga. De igual
manera, no se utilizan fármacos que provocan diuresis o disminuyen la resistencia vascular. Si se
desarrollan síntomas, especialmente angina de pecho, se administran fármacos b-adrenérgicos o
bloqueantes de los canales de calcio. La vía para el parto se determina por indicaciones
obstétricas. La analgesia raquídea está contraindicada y hasta la analgesia epidural administrada
en forma cuidadosa es objeto de controversia. Durante el parto se administra profilaxis contra la
endocarditis. Los lactantes rara vez muestran lesiones heredadas en el momento del nacimiento.
LESIONES ADQUIRIDAS
VALVULOPATIAS
Si bien la fiebre reumática es infrecuente en los Estados Unidos debido a la disminución de las
condiciones de vida en hacinamiento, la mayor disponibilidad de penicilina y la evolución de las
cepas de estreptococos no reumatógenos, todavía es causa principal de valvulopatía mitral grave
en las mujeres.
ESTENOSIS MITRAL
La endocarditis reumática provoca las tres cuartas partes de los casos de estenosis mitral. La
válvula estenosada impide el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo
izquierdo. En presencia de una estenosis mitral “cerrada” la aurícula izquierda está dilatada. La
presión de la aurícula izquierda esta elevada en forma crónica y puede determinar una
hipertensión pulmonar pasiva significativa y un gasto cardíaco fijo.
El 25% de las mujeres con estenosis mitral presentan insuficiencia cardíaca por primera vez
durante el embarazo. En algunos casos esto se confunde con la miocardiopatía idiopática
periparto.
El área de superficie de la válvula mitral normales de 4cm² y cuando la estenosis disminuye esta
cifra a menos de 2.5cm² por lo general se desarrollan síntomas. El signo más importante es la
disnea, que se debe a hipertensión venosa pulmonar y edema de pulmón. Otros síntomas
frecuentes consisten en fatiga, palpitaciones, tos y hemoptisis.
En las pacientes con estenosis mitral significativa la taquicardia de cualquier etiología acorta el
tiempo de llenado diastólico del ventrículo e incrementa el gradiente mitral, lo que eleva la
presión de la AI y las presiones venosa y capilar pulmonar y puede dar como resultado un edema
pulmonar. Por lo tanto, con frecuencia la taquicardia sinusal se trata en forma profiláctica con
fármacos β-bloqueantes. Las taquiarritmias supraventriculares, incluida la fibrilación auricular, son
frecuentes en la estenosis mitral y de ser necesario se tratan agresivamente con cardioversión. La
fibrilación auricular también predispone a la formación de trombos murales y a embolización
aórtica, lo que puede conducir a un accidente cerebrovascular trombótico.
Manejo: Por lo general se recomienda una actividad física limitada. Si se desarrollan síntomas de
congestión pulmonar se restringe aún más la actividad, al igual que la dieta de sodio, se inicia el
tratamiento con diuréticos.
Con frecuencia se administra un fármaco β-bloqueante para disminuir la respuesta de la
frecuencia cardíaca a la actividad y la ansiedad.
Si se desarrolla una fibrilación auricular aguda se administra verapamilo intravenoso en dosis de 5-
10mg o se lleva a cabo la cardioversión eléctrica. En caso de fibrilación auricular crónica se
administra digoxina o un bloqueante β o de los canales de calcio para disminuir la respuesta
ventricular. También está indicada la anticoagulación con heparina.
El trabajo de parto y el parto son particularmente estresantes para las mujeres con estenosis
mitral “cerrada”. El dolor, el trabajo y la ansiedad provocan taquicardia, con un aumento de las
probabilidades de insuficiencia cardíaca relacionada con la frecuencia cardíaca. Es ideal la
analgesia epidural para el trabajo de parto, con una atención estricta para evitar la sobrecarga de
líquidos intravenosos.
Clark y col (1985) postularon que es probable que la presión de la cuña capilar pulmonar por lo
general aumente debido a la pérdida de la circulación placentaria de resistencia baja y a la
“autotransfusión” a partir de las venas pelvianas y de las extremidades inferiores y del útero ya
vacío.
Es preferible el parto vaginal y algunos autores recomiendan la inducción electiva para que el
trabajo de parto y el parto puedan ser monitoreados y atendidos por el grupo más capacitado. En
casos de estenosis severa con insuficiencia cardíaca crónica la inserción de un catéter en la arteria
pulmonar puede ayudar a guiar las decisiones relativas al manejo. Se requiere profilaxis para
endocarditis durante el parto.
INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral se desarrolla cuando existe una coaptación inapropiada de las valvas de la
válvula mitral durante la sístole y esto casi invariablemente es seguido por la dilatación y una
hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. La insuficiencia mitral crónica puede deberse a una
serie de causas que incluyen la fiebre reumática, el prolapso de la válvula mitral o la dilatación
ventricular izquierda de cualquier etiología por ejemplo, una miocardiopatía dilatada.
Las causas menos frecuentes incluyen la calcificación del anillo mitral, posiblemente algunos
fármacos anorexígenos y, en las mujeres más añosas, la cardiopatía isquémica. La insuficiencia
mitral aguda es causada por la ruptura de una cuerda tendinosa, el infarto de un músculo papilar o
la perforación de la valva en la endocarditis infecciosa.
En las mujeres no embarazadas los síntomas de insuficiencia valvular mitral son raros y pocas
veces está indicado el reemplazo valvular, excepto en la endocarditis infecciosa. De igual manera,
la insuficiencia mitral es bien tolerada durante el embarazo, probablemente debido a la
disminución de la resistencia vascular sistémica, lo que en realidad provoca una menor
regurgitación. Solo en raras ocasiones se desarrolla insuficiencia cardíaca durante el embarazo y
sólo en forma ocasional es necesario tratar las taquiarritmias. Durante el parto se administra
profilaxis contra la endocarditis bacteriana.
ESTENOSIS AÓRTICA
Es el resultado de la disminución de la incidencia de enfermedades reumáticas. La lesión
estenótica más común es una válvula bicúspide. La estenosis reduce el orificio aórtico normal de 2
a 3cm² y crea resistencia a la eyección. Se desarrolla un gradiente sistólico de presión entre el
ventrículo izquierdo y el tracto de salida del flujo arterial sistémico. Luego aparece la hipertrofia
ventricular izquierda concéntrica y, si es severa, se eleva la presión de fin de diástole, disminuye la
fracción de eyección y se reduce el gasto cardíaco. Las manifestaciones clínicas características se
desarrollan en forma tardía e incluyen dolor precordial, sincope, insuficiencia cardíaca y muerte
súbita por arritmias. La expectativa de vida después del desarrollo del dolor precordial de esfuerzo
es unos 5 años en promedio y en las pacientes sintomáticas está indicado el reemplazo valvular.
Es infrecuente encontrar una estenosis aórtica clínicamente significativa durante el embarazo. Los
grados leves a moderados de estenosis son bien tolerados pero la enfermedad severa es
potencialmente fatal. El principal problema hemodinámico subyacente es el gasto cardiaco fijo
que se asocia con la estenosis severa. Durante el embarazo, es posible hallar varios factores que
habitualmente disminuyen la precarga aun más y por lo tanto agravan el gasto cardíaco fijo.
Algunos ejemplos incluyen las pérdida de sangre, la analgesia regional y la oclusión de la vena
cava. Es importante señalar que todos estos factores disminuyen la perfusión cardiaca, cerebral y
uterina. Debido a estas consideraciones la estenosis aórtica severa puede extremadamente
peligrosa durante la gestación.
Las pacientes con un gradiente valvular que excede los 100mmHg parecen correr un riesgo
máximo.
MANEJO DURANTE EL PARTO
Las mujeres embarazadas asintomáticas no necesitan ningún tratamiento excepto la observación
cercana. El manejo de las mujeres sintomáticas incluye la limitación estricta de la actividad y el
tratamiento rápido de las infecciones. Si los síntomas persisten pese al reposo en cama se debe
considerar el reemplazo valvular o la valvulotomía mediante el uso de circulación extracorpórea.
En pacientes con enfermedad valvular aórtica en general se evita la valvulopatia aórtica en general
se evita la valvulotomía por balón debido a que se asocia con una tasa de complicaciones graves
superior al 10%. Entre estas complicaciones figuran los accidentes cerebrovasculares, la ruptura de
la aorta, la insuficiencia valvular aórtica y la muerte.
En las mujeres con estenosis aórtica crítica es importante llevar a cabo un monitoreo intensivo
durante el tratamiento de parto.
Las pacientes con estenosis aórtica dependen de una presión de llenado ventricular de fin de
diástole adecuada para mantener el gasto cardiaco y la perfusión sistémica. La disminución
abrupta del volumen de fin de diástole puede dar como resultado hipotensión, síncope, infarto de
miocardio y muerte súbita. Por lo tanto, la clave del manejo de estas mujeres consiste en evitar la
disminución de la precarga ventricular y mantener el gasto cardiaco. En las mujeres con válvula
mitral competente el edema pulmonar es raro, incluso con una sobrecarga moderada de volumen.
Durante el trabajo de parto parece ideal la analgesia epidural narcótica, que evita el riesgo
potencial de la hipotensión, trastorno que puede producirse con los métodos convencionales de
analgesia de conducción.
El parto con fórceps o el vacío se utilizan con las indicaciones obstétricas estándar en las mujeres
hemodinámicamente estables. Durante el parto se administra profilaxis contra la endocarditis
bacteriana.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
La insuficiencia aórtica es el flujo diastólico de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.
Las causas habituales de insuficiencia valvular aórtica son la fiebre reumática, las alteraciones del
tejido conectivo y las lesiones adquiridas en forma congénita. En el síndrome de Marfan puede
dilatarse la raíz de la aorta, lo que determinará la insuficiencia de esta válvula. Es posible que se
desarrolle una insuficiencia aguda en las pacientes con endocarditis bacteriana o disección aórtica.
Tanto la insuficiencia aórtica como la insuficiencia mitral han sido vinculadas con los fármacos
anorexígenos fenfluramina y dexfenfluramina.
En la enfermedad crónica se desarrollan hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, después
de lo cual hay fatiga, disnea y edema de instalación lenta, aunque lo habitual es que siga un
deterioro rápido.
Por lo general la insuficiencia aórtica es bien tolerada durante el embarazo. Al igual que en la
insuficiencia mitral se cree que la resistencia vascular disminuida mejora la lesión. Los síntomas
exigen que se trate la insuficiencia cardíaca con reposo en cama, restricción de sodio y diuréticos.
Se utiliza analgesia epidural para el trabajo de parto y para el parto vaginal o por cesárea. Durante
el parto se administra profilaxis contra la endocarditis bacteriana.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
Este diagnóstico implica la presencia de una alteración patológica del tejido conectivo con
frecuencia denominada degeneración mixomatosa que puede comprometer a las valvas mismas,
el anillo o las cuerdas tendinosas.
Estudios comunitarios indican que la incidencia es de solo el 2-3% (Freed y col, 1999). En casos
informados esta patología habitualmente se asocia con varias otras alteraciones cardíacas, entre
las que figuran la comunicación interauricular, el síndrome de Marfan, la anomalía de Ebstein y la
miocardiopatía hipertrófica. Se desconoce la etiología de la degeneración mixomatosa aislada.
La mayoría de las mujeres con prolapso de la válvula mitral se encuentran asintomáticas y el
diagnóstico se establece durante un examen físico de rutina o como un hallazgo accidental de la
ecocardiografía. El pequeño porcentaje de mujeres con síntomas presentan ansiedad,
palpitaciones, disnea, dolor precordial atípico y síncope.
Diagnóstico: El prolapso de la válvula mitral implica la presencia de un trastorno patológico y debe
diagnosticarse con gran precaución y exactitud. Es esencial confiar en criterios diagnósticos
estrictos antes de realizar el diagnóstico de esta patología o administrar profilaxis contra la
endocarditis.
Efectos sobre el embarazo: En las mujeres embarazadas con prolapso de la válvula mitral las
complicaciones cardíacas son raras. En realidad, la hipervolemia inducida por el embarazo puede
mejorar el alineamiento de la válvula mitral. En las mujeres con síntomas se utilizan β-bloqueantes
para disminuir el tono simpático, aliviar el dolor precordial y las palpitaciones y reducir el riesgo de
arritmias potencialmente fatales. En general el prolapso de la válvula mitral no es deletéreo para
el embarazo.
Se considera que el prolapso de la válvula mitral con insuficiencia valvular es un factor de riesgo
significativo para el desarrollo de una endocarditis bacteriana. Las mujeres con insuficiencia, daño
valvular o cualquiera de los factores de riesgo que se han comentado deberían recibir profilaxis
antibiótica. Las pacientes sin evidencias de cambios mixomatosos patológicos en general pueden
esperar un resultado excelente del embarazo.
MIOCARDIOPATIAS
MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA
Lampert, Mabie y col (1993) consideraron que el uso prolongado de tocólisis con β-miméticos
como la terbutalina es el factor provocador de la miocardiopatía.
Las mujeres con miocardiopatía se presentan con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva. La disnea es universal y entre los otros síntomas figuran la ortopnea, tos, palpitaciones
y dolor precordial. Por lo general el hallazgo clave es una cardiomegalia muy importante. La
ecocardiografía y los estudios con Doopler confirman el incremento de las dimensiones de fin de
diástole, una fracción de eyección menor de 45% o una fracción de acortamiento inferior al 30%.
El tratamiento consiste en el manejo de la insuficiencia cardíaca. Hay que limitar la ingesta de
sodio y administrar diuréticos para reducir la precarga. La reducción de la poscarga se logra con
hidralazina u otro vasodilatador; sin embargo, los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina deben evitarse si la mujer no ha dado a luz. La digoxina se administra por sus efectos
inotrópicos, a menos que se identifiquen arritmias complejas. Debido a que existe una elevada
incidencia de embolia pulmonar asociada, con frecuencia se recomienda heparina en “dosis
bajas”.
Pronóstico: Es importante establecer la distinción entre una insuficiencia cardíaca periparto de
etiología identificable y una cardiopatía idiopática. Esta distinción es algo artificial porque si se
realiza la biopsia se encontrará que al menos la mitad de las mujeres con miocardiopatía periparto
presentan miocarditis desde el punto de vista histológico.
Ford y col (2000) hallaron un pronóstico mejor en las mujeres con enfermedad idiopática no
complicada por otra enfermedad subyacente. De acuerdo con Lampert y col (1997), la mitad de
todas las mujeres con miocardiopatía periparto recuperan la función ventricular izquierda dentro
de los 6 meses y tienen un buen pronóstico. Por el contrario, la otra mitad tiene tasas elevadas de
morbilidad y mortalidad. Hasta las mujeres que recuperan la función ventricular normal pueden
tener evidencias de patología adyacente cuando se realiza una prueba de provocación con
dobutamina.
MIOCARDIOPATÍA DEL PERIPARTO
Esta miocardiopatía cuyo diagnóstico se estable por exclusión, es similar a la miocardiopatía
dilatada idiopática que afecta a las mujeres adultas no embarazadas.
Si bien el término miocardiopatía periparto se ha utilizado mucho para describir a las mujeres con
una insuficiencia cardíaca periparto sin una etiología facialmente evidente, es dudoso que exista
una miocardiopatía inducida por el embarazo. El National Heart, Lung, and Blood Institute convocó
a un panel para la revisión de esta entidad que concluyó que la enfermedad es una entidad y los
que participaron arribaron a la conclusión de que la enfermedad es una entidad aguda y no un
trastorno preexistente que precede al embarazo.
Dado que se deben excluir otras causas, es esencial evaluar en forma cuidadosa la disfunción
ventricular de inicio reciente.
La hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada es una causa frecuente de insuficiencia
cardíaca durante el embarazo. En algunos casos no hay diagnóstico previo de hipertensión leve u
cuando se desarrolla la preeclampsia sobreimpuesta, puede causar insuficiencia cardíaca periparto
no explicable de otra manera. La obesidad es un cofactor habitual en la hipertensión crónica y
puede ocasionar la hipertrofía ventricular subyacente o contribuir a ella. En el Framingham Heart
Study la obesidad como entidad aislada se correlacionó con el incremento de la masa ventricular
izquierda.
Más allá de la entidad subyacente que provoque la disfunción cardíaca, las mujeres que
desarrollan una insuficiencia cardíaca periparto con frecuencia tienen complicaciones obstétricas
que contribuyen a la insuficiencia cardíaca o la precipitan. Por ejemplo, la preeclampsia es
frecuente y puede precipitar la insuficiencia por aumento de la poscarga. La anemia aguda por
sangrado magnifica los efectos fisiológicos de la función ventricular comprometida. En forma
similar, la infección y la fiebre que la acompaña incrementan el gasto cardíaco y el consumo de
oxígeno.
ARRITMIAS
Durante el embarazo, el trabajo de parto, el parto y el puerperio es común encontrar arritmias
cardiacas. Se discute si las arritmias son más frecuentes durante el embarazo. Quizá la
hipopotasemia normal pero leve del embarazo induzca arritmias. En las mujeres jóvenes la mayor
parte de las arritmias no se asocian con enfermedad cardíaca orgánica y su tratamiento casi
siempre es igual al que se utiliza en las pacientes no embarazadas.
Las bradiarritmias, que incluyen el bloqueo auriculoventricular completo, son compatibles con un
resultado exitoso del embarazo. Algunas mujeres con bloqueo auriculoventricular completo
tendrán síncope durante el trabajo de parto y el parto y ocasionalmente será necesario el
marcapaso cardíaco transitorio. Las mujeres con marcapasos permanentes por lo general toleran
bien el embarazo. Con dispositivos de frecuencia fija el gasto cardíaco parece incrementarse a
causa del aumento del volumen sistólico.
Las taquiarritmias son relativamente frecuentes y cuando se las encuentra debe considerarse la
presencia de alguna enfermedad cardíaca subyacente. El síndrome de Wolff-Parkinson-White
puede aparecer por primera vez durante el embarazo pero en algunas mujeres son arritmias
diagnosticadas previamente existe una incidencia aumentada de taquicardia durante la gestación.
La taquicardia paroxística supraventricular se encuentra con suma frecuencia. Si las maniobras
vagales no logran la reversión el tratamiento consiste en digoxina, adenosina o fármacos
bloqueantes de los canales del calcio.
Se están acumulando experiencias que demuestran que la adenosina es efectiva para la
cardioversión en las mujeres embarazadas hemodinámicamente estables (Chakhtoura y col 1998).
Aunque estos fármacos atraviesan la placenta, no parecen dañar al feto. Sin embargo, Dunn y
Brost (2000) informaron bradicardia fetal como respuesta a la adenosina administrada en forma
intravenosa para tratar la taquicardia supraventricular de la madre. La cardioversión eléctrica
tampoco está contraindicada durante el embarazo.
La taquicardia ventricular es infrecuente en las mujeres jóvenes y sanas sin enfermedad cardíaca
subyacente. Brodsky y col (1992), describieron siete casos de mujeres embarazadas con
taquicardia ventricular de inicio reciente; los investigadores arribaron a la conclusión de que era
probable que los eventos del embarazo hubieran precipitado la taquicardia y recomendaron
tratamiento con β-bloqueantes para su control.
El aleteo y la fibrilación auricular tienen mayor tendencia a asociarse con una enfermedad
subyacente, como por ejemplo una tirotoxicosis. Entre las complicaciones más importantes figura
el accidente cerebrovascular. Por lo tanto, algunos autores recomiendan el uso de heparina si la
fibrilación es crónica, si fue identificada antes del embarazo y si persiste durante la gestación. Si la
fibrilación auricular se asocia con estenosis mitral un aumento de la frecuencia ventricular puede
inducir edema pulmonar en los estadios finales del embarazo. La quinidina se utiliza para prevenir
las recurrencias.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La enfermedad de las arterias coronarias, que puede conducir al infarto de miocardio, es una
complicación rara del embarazo.
A menudo en las mujeres con enfermedad coronaria existen factores de riesgo clásicos como el
tabaquismo, la hiperlipidemia familiar, la obesidad o la hipertensión.
El diagnóstico durante el embarazo no es diferente del correspondiente a las pacientes no
embarazadas. La medición de los niveles séricos de la proteína contráctil específica del corazón,
troponina I, es precisa para el diagnóstico.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Esta infección compromete el endotelio cardíaco y produce vegetaciones que por lo general se
depositan en una válvula. La endocarditis infecciosa puede afectar una válvula nativa o protésica o
puede asociarse con el abuso de drogas intravenosas. A continuación se enumeran los riesgos
relativos de la endocarditis en algunas ocasiones.
RIESGO ALTO RIESGO MODERADO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA NO
RECOMENDADA
Prótesis valvulares.
Endocarditis previa.
Cardiopatía cianótica
congénita compleja.
Cortocircuitos sistémico-
pulmonares construidos Qx.
La mayor parte de las otras
malformaciones congénitas
que no se encuentran en las
categorías de riesgo alto o
bajo.
Disfunción valvular adquirida,
p. ej; enfermedad cardíaca
reumática.
Miocardiopatía hipertrófica.
Prolapso de la válvula mitral
con insuficiencia valvular,
Comunicación interauricular.
Lesiones corregidas Qx sin
prótesis (CIA, CIV, CAP).
Enfermedad coronaria con Qx
de revascularización previa.
Prolapso de la válvula mitral
sin insuficiencia.
Soplos fisiológicos.
Fiebre reumática previa sin
disfunción valvular.
engrosamiento valvular o
ambas cosas.
Marcapasos.
Por lo general la endocarditis bacteriana subaguda se debe a una infección bacteriana de baja
virulencia superpuesta a una lesión subyacente. Estas infecciones suelen comprometer válvulas
nativas. Los gérmenes que causan endocarditis bacteriana subaguda casi siempre son
estreptococos del grupo viridans, o especies de Enterococcus. La endocarditis por estreptococos
del grupo B pueden presentarse en forma subaguda o aguda.
La endocarditis aguda suele ser causada por estafilococos coagulasa-positivos. S. aureus es el
germen predominante en un tercio de las infecciones que comprometen válvulas nativas, y
provoca la mitad de las que ocurren en asociación con la drogadicción. En las infecciones que no se
asocian con drogadicción el lado izquierdo está comprometido en el 80% de los casos y la
mortalidad se acerca al 50%. Con frecuencia S. epidermidis provoca infecciones en válvulas
protésicas. Streptococcus pneumoniae y Neisseria gonorrhoeae pueden provocar una enfermedad
aguda y fulminante.
Aunque las infecciones causadas por estreptococos del grupo B son frecuentes en las mujeres
embarazadas y los recién nacidos, se han descrito muy pocos casos de endocarditis.
Los síntomas de endocarditis son variables y con frecuencia se desarrollan en forma insidiosa. La
fiebre es un síntoma prácticamente universal y se ausculta un soplo en más del 85% de los casos.
Es común que haya anorexia, fatiga y otros síntomas constitucionales y con frecuencia la
enfermedad se describe como un cuadro “de tipo gripal”. Otros hallazgos consisten en la anemia,
proteinuria y manifestaciones de lesiones embolicas que incluyen petequias, manifestaciones
neurológicas focales, dolor precordial o abdominal e isquemia de una extremidad.
El diagnóstico se confirma mediante la exclusión de otras causas de enfermedades febriles y la
obtención de hemocultivos positivos para gérmenes típicos. La ecocardiografía es útil, en especial
el ecocardiograma bidimensional, pero las lesiones de sólo 3-4mm o las que se presentan en la
válvula tricúspide pueden pasar inadvertidas. Un estudio ecocardiográfico negativo no excluye
una endocarditis.
El tratamiento es principalmente médico y si es necesario se puede recurrir a la intervención
quirúrgica en el momento oportuno. Es imperativo conocer el germen infectante para seleccionar
el fármaco antimicrobiano al que es sensible. La mayor parte de los estreptococos viridans son
sensibles a la penicilina G administrada por vía intravenosa en conjunto con gentamicina durante 2
semanas. Las mujeres alérgicas a la penicilina deben ser desensibilizadas o recibir ceftriaxona o
vancomicina intravenosa durante 4 semanas. Las infecciones causadas por estafilococos,
enterococos y otros gérmenes se tratan de acuerdo con la sensibilidad microbiana durante 4-6
semanas. Las infecciones de válvulas protésicas se tratan durante 6-8 semanas. La infección
persistente de una válvula nativa puede requerir el reemplazo valvular, éste se indica en forma
aún más frecuente en las infecciones de válvulas protésicas.
ENFERMEDADES DE LA AORTA
El síndrome de Marfan y la coartación de la aorta son dos enfermedades aórticas que exponen a la
mujer embarazada a un riesgo aumentado de disección aórtica. Otros factores de riesgo son la
válvula aórtica bicúspide y el síndrome de Turner o de Noonan.
Aunque el o los mecanismos involucrados no se conocen bien, el evento desencadenante en la
disección aórtica es un desgarro de la íntima del vaso que luego de la hemorragia de la capa media
puede desembocar en su ruptura. Se enseña que la mitad de todas las disecciones aórticas que
afectan a las mujeres menores de 40 años se desarrollan durante la etapa final del embarazo.
En la mayor parte de los casos las mujeres con disección aórtica se presentan con un dolor
precordial severo que describen como desgarrante, lacerante o similar a una puñalada. La
disminución o la pérdida de los pulsos periféricos en asociación con un soplo de insuficiencia
aórtica adquirido recientemente son hallazgos físicos importantes. En el diagnóstico diferencial de
la disección aórtica figuran el infarto de miocardio, la embolia pulmonar, el neumotórax y la
ruptura de la válvula aórtica.
Más del 90% de las pacientes tienen una radiografía de tórax anormal. Aunque la angiografía
aórtica es el método más concluyente para confirmar el diagnóstico, se utilizan con mayor
frecuencia las imágenes no invasivas con ecografía, tomografía computarizada y resonancia
magnética.
Se debe administrar un tratamiento médico inicial para disminuir la presión arterial. Las
disecciones proximales necesitan ser resecadas con mayor frecuencia, junto con el reemplazo
valvular aórtico si está indicado. Las disecciones distales son más complejas y muchas de ellas
pueden ser tratadas médicamente.
CIRUGIA CARDIOVASCULAR Y EMBARAZO
CIRUGIA DURANTE EL EMBARAZO
REEMPLAZO VALVULAR
Numerosas mujeres de edad fértil han sido sometidas al implante de una prótesis valvular cardíaca
para reemplazar una válvula mitral o aórtica severamente dañada. En la actualidad los informes de
los resultados de los embarazos posteriores son muy numerosos e incluso ha habido casos de
embarazos exitosos que ocurrieron con posterioridad al reemplazo protésico de hasta tres válvulas
cardíacas (Nagorney y Field, 1981).
Efecto sobre el embarazo: Las mujeres con una prótesis valvular mecánica deben recibir
anticoagulantes y cuando no están embarazadas se recomienda la warfarina.
La tromboembolia relacionada con la prótesis y la hemorragia por anticoagulación son
preocupaciones extremas. Además, puede haber deterioro de la función cardíaca. La mortalidad
materna es del 3-4% en las pacientes con válvulas mecánicas y la pérdida fetal es frecuente.
Los abortos espontáneos, los nacimientos de fetos muertos y las malformaciones son más
frecuentes si se utiliza la warfarina.
Las válvulas de tejido porcino son mucho más seguras durante el embarazo, sobre todo porque no
requieren anticoagulación. Lamentablemente, aunque son menos trombogénicas, estas
bioprótesis no son tan durables como las prótesis mecánicas. Su empleo exige la aceptación de
una cirugía adicional a corazón abierto en una fecha futura. Por fortuna, el embarazo no parece
acortar este intervalo.
Manejo: Se recomienda que la paciente reciba anticoagulación plena con warfarina o heparina a lo
largo de todo el embarazo después de haber sido asesorada respecto de los riesgos respectivos. La
mayoría de los autores recomienda la heparinización plena, para prolongar el tiempo parcial de
tromboplastina de 1.5-2.5 veces con respecto a los valores basales. La heparina se suspende
exactamente antes del parto. Si el parto sobreviene mientras el anticoagulante todavía es efectivo
y se encuentra un sangrado importante se administra sulfato de protamina. El tratamiento
anticoagulante con warfarina o heparina se puede reanudar 6 horas después del parto vaginal, por
lo general sin problemas. En cambio, luego de un parto por cesárea la anticoagulación plena
debería suspenderse durante al menos 24 horas.
ANTICONCEPCIÓN
Dada su posible acción trombogénica, los anticonceptivos orales que contienen estrógenos y un
progestágeno se encuentran relativamente contraindicados en las mujeres con prótesis valvulares.
Estas mujeres por lo general reciben anticoagulantes en dosis plenas y por lo tanto cualquier
incremento del riesgo es especulativo.
REEMPLAZO VALVULAR DURANTE EL EMBARAZO
Una serie de revisiones y series pequeñas confirman que la cirugía del corazón o los grandes vasos
se asocia con una morbimortalidad materna y fetal importante. Westaby y col (1992), revisaron
115 cirugías cardíacas en las que se utilizó circulación extracorpórea entre 1959 y 1990,
informaron dos muertes maternas y un 17% de muertes fetales. Weiss y Col (1998) revisaron los
casos publicados desde 1984 hasta 1996. En un total de 70 mujeres, 59 de las cuales fueron
sometidas a circulación extracorpórea, la mortalidad materna fue de 6% y la mortalidad perinatal
del 30%.
Strickland y col (1991) informaron la experiencia de la Mayo Clinic en 10 mujeres sometidas a
circulación extracorpórea con tiempos de bomba que oscilaron entre 18-154 minutos. La
respuesta fetal a la bomba habitualmente consistió en bradicardia y los autores recomendaron
que, de ser posible, se utilizará una perfusión normotérmica de alto flujo. Khandelwal y col (1996)
registraron meticulosamente los patrones de velocidad del flujo fetal y uterino durante un
procedimiento de circulación extracorpórea de 74 minutos realizado a las 19 semanas para un
reemplazo valvular aórtico. Pese a las tasas de flujo pico elevadas y la presión arterial media
sostenida las resistencias de las arterias uterina y umbilical aumentaron en forma significativa y
dentro de los dos días posteriores se observaron hidrocefalia y ascitis fetal. Tripp y col (1999)
describieron el uso de la perfusión pulsátil durante el reemplazo valvular aórtico a las 14 semanas.
VALVULOTOMÍA MITRAL
Schencker y Polishuk (1968) informaron un total de 325 embarazos en 182 mujeres que habían
sido sometidas previamente a una valvulotomía mitral. Pese a ello, en el 42% de estas mujeres se
desarrolló una insuficiencia cardíaca en algún momento durante el primer embarazo posterior a la
cirugía. Este porcentaje aumentó con los embarazos sucesivos y las mujeres que sufrieron
insuficiencia cardíaca en un embarazo inevitablemente presentaron recurrencias en los embarazos
posteriores. La fibrilación auricular coexistente fue especialmente ominosa y por lo común se
asoció con insuficiencia cardíaca, enfermedad tromboembólica, y muerte.
VALVULOTOMÍA MITRAL DURANTE EL EMBARAZO
En el pasado la estenosis mitral “cerrada” que requería intervención durante el embarazo
habitualmente se trataba quirúrgicamente mediante una valvulotomía mitral cerrada
(Pavankumar y col, 1988). Luego de la cirugía, la clasificación funcional por lo general disminuía de
la clase III o IV a la clase I. No había muertes maternas y la tasa de mortalidad fetal era del 7%.
En los últimos 20 años la dilatación de la válvula mitral mediante un balón transcatéter percutáneo
reemplazó en gran medida a la valvuloplastía quirúrgica durante el embarazo.
TRASPLANTE CARDÍACO
Hacia 1994 el registro de la Sociedad Internacional de Trasplante Cardíaco y Pulmonar había
recopilado los datos de más de 30.000 cirugías de trasplante cardíaco y cardiopulmonar. La tasa de
supervivencia a los 3 años es del 75% y fue inevitable que algunas de estas mujeres quedaran
embarazadas. Lowenstein y col (1988) informaron el primer embarazo exitoso en una paciente
que había recibido un trasplante.
Las complicaciones son habituales durante el embarazo. Branch y col (1998) analizaron 47
embarazos en 35 mujeres ingresadas en el Registro Nacional de Trasplantes durante el embarazo.
Casi la mitad de estas mujeres dieron a luz antes de las 37 semanas y en el 40% de los casos hubo
complicaciones maternas.
Tronché y col (1998) informaron 10 embarazos en la Asociación Francesa de Trasplante; nueve de
estos embarazos se complicaron con hipertensión arterial, la mitad de las paciente tuvieron que
ser sometidas a una cesárea y en la mitad de los fetos hubo retraso del crecimiento. Dashe y col
(1998) revisaron los datos de 32 embarazos informados en pacientes que habían recibido un
trasplante cardíaco o cardiopulmonar. Casi la mitad de estas pacientes desarrollaron hipertensión
arterial, en el 25% hubo preeclampsia y el 38% tuvo partos pretérmino. En una tercera parte de
estos casos debió practicarse una cesárea. Alrededor del 20% de las pacientes experimentaron
episodios de rechazo durante la gestación y en el 40% se incrementaron las dosis de ciclosporina.
EMBARAZO DESPUÉS DE LA REPARACIÓN QUIRÚGICA
La corrección quirúrgica satisfactoria previa al embarazo, disminuye en forma muy significativa los
riesgos maternos y mejora el medio para el feto.
Singh y col (1982), describieron 40 embarazos en 27 mujeres con tetralogía corregida
quirúrgicamente, arribaron a la conclusión de que en las mujeres sin defectos residuales
importantes después de la cirugía el embarazo por lo general es bien tolerado. Lao (1994),
Megerian (1994), Lynch-Salomon (1993) y col, describieron un total de 14 embarazos en 10
mujeres luego de una reparación de Mustard exitosa de la transposición de los grandes vasos. Dos
mujeres desarrollaron insuficiencia cardíaca durante el embarazo y otras dos presentaron
arritmias graves. Connolly y col (1999) informaron 60 embarazos en 22 mujeres con transposición
corregida en la niñez. Las complicaciones maternas fueron infrecuentes y sólo dos mujeres
desarrollaron insuficiencia cardíaca, hubo un caso de endocarditis y una mujer con una arteria
coronaria única tuvo un infarto de miocardio. Los 50 lactantes nacidos vivos sobrevivieron.
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