SINDROME HEPATORRENA

L

DR. DÍAZ GREENEDR. RODRÍGUEZ WEBER

REVISÓ: BERNARDO LANZA RMI

GRETA REYES RMI

DEFINICIÓNEs una condición clínica reversible que

ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos.

Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteriaof refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology1996 ; 23: 164-176.

EPIDEMIOLOGÍAOcurre en el 10% de los pacientes que

presentan cirrosis avanzada o falla hepática aguda.

• Se conoce que hasta el 50% de los pacientes con cirrosis desarrollarán ascitis en un periodo de 10 años, y SHR se puede presentar hasta en 39% de los pacientes con ascitis.

Gin s, Arroyo, Rod , The Lancet 2003; 362:1819 27 Ginés, Rodés, 1819-

• El hallazgo de SHR conlleva mal pronóstico

• Resolución espontánea 3.5%

• La mortalidad puede alcanzar hasta 90% en 10 semanas dando una media de supervivencia de 1,7 semanas.

• Por tanto, la falla renal en la cirrosis avanzada es un importante determinante del desenlace clínico.

Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006 1079 1006-

ETIOLOGÍAExiste una notoria vasoconstricción

renal que da lugar a una reducción intensa del filtrado glomerular (FG), mientras que en la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial, la cual resulta en una disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial.

N Engl J Med 2009;361:1279-90.

FISIOPATOLOGÍA

N Engl J Med 2009;361:1279-90.

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

CUADRO CLÍNICO

• Las manifestaciones clínicas de los pacientes con SHR incluyen una combinación de signos y síntomas relacionados con la insuficiencia hepática, renal y circulatoria.

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

CUADRO CLÍNICOOliguria progresiva do de inicio súbito

Creatinina sérica aumentada

Hiponatremia dilucional: precede siempre al SHR y si no esta presenta hay que replantear DX’s

Ascitis refractaria, edema periférico .

Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006 1079 1006-

No existe asociación directa entre la severidad de la enfermedad hepática y la posibilidad de desarrollar SHR.

Pueden presentarse 2 situaciones clínicas definidas:

Sin factor precipitante: claudicación de mecanismos compensadores ( 24%)

Con factores precipitantes : acentúan el deterioro de los mecanismos compensadores (76%)

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

Precipitantes:

Infecciones bacterianasParancentesis sin expansión plasmática

adecuada, 15% en SHR 1Hemorragia gastrointestinal, NTA por shockDiuréticosHepatitis alcohólica, 25% SHR 2

Moore K: The hepatorenal syndrome. Clin Sci 1997; 92: 433-443.

Han sido definidos originalmente dos tipos de SHR por el Internacional Ascitis Club :

El tipo 1 se presenta como insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva y tiene muy mal pronóstico.

El tipo 2 se presenta como falla renal que se

desarrolla lentamente en varias semanas y tiene mayor supervivencia.

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

SHR 1:

Signos clínicos propios de enfermedad hepática crónica e hipertensión portal como:

• Eritema palmar, telangiectasias en araña, circulación venosa abdominal y ascitis, entre otros

• Este grupo tiende a presentar coagulopatía e ictericia intensa, además de los hallazgos de encefalopatía hepática, la cual puede preceder el inicio de la azoemia.

• Falla renal oligoanúrica, es decir, con gasto urinario menor de 500 mililitros/día

• Evento desencadentante: 20% PBE, 10% STD

SHR 2

Ascitis refractaria

DIAGNÓSTICOCriterios mayores:

1. Una baja tasa de FG indicada por una CrS > 1,5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.

2. Ausencia de shock, infección bacteriana , pérdidas de líquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotóxicos.

3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (↓de la Cr S por <1,5 mg/dl o ↑ del aclaramiento de creatinina de 24 horas >40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1,5 L de un expansor de plasma.

4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas sugestivas de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Arroyo, Gines, Hepatology 1996Arroyo, 1996

Criterios adicionales:

1. Volumen urinario 500 ml/día.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/L.3. Osmolalidad urinaria mayor que la

osmolalidad plasmática.4. Sedimento de orina: menos de 50

hematíes por campo.5. Concentración de sodio sérico menor de

130 mEq/L.Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology1996 ; 23: 164-176

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Es importante enfatizar que el concepto de SHR debe excluir la presencia de otras causas de falla renal que podríamos denominar como síndrome pseudohepatorrenal como:

1. La falla prerrenal por depleción de volumen2. necrosis tubular aguda por choque3. Falla renal inducida por medicamentos

(aminoglicósidos, AINES) 4. Glomerulopatías en el cirrótico como las causadas

por el alcohol o virus hepatotropos

TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESVASOCONSTRICTORESTIPSTRANSPLANTE HEPATICOHEMODIALISIS/ MARS

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTOVASOCONSTRICTORES

Vasoconstricción en el territorio esplácnico que origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión renal

En estudios no controlados se han utilizado dos tipos:

TRATAMIENTO1.- Análogos de vasopresina, receptores V1 de vasopresinaTerlipresinaOrnipresina

2.- Agonistas alfa adrenérgicosNorepinefrinaMidodrina

Se administran con albumina para aumentar el efecto sobre el volumen arterial efectivo.

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTODOSIS

Terlipresina 0.5-2mg en boloscada 4-6 hrs por 15 días

Noradrenalina 0.5-3 mg/hra en infusión iv por 15 dias

Midodrina 7.5-12.5 mg c/8hrs durante un mes( ventaja VO)Ornipresina, no se utiliza por complicaciones iquémicas

Albumina 1g/kg el primer día, seguido de 20-40 g/día los días posteriores.

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTOTIPSMejora la funcion circulatoriaReduce actividad sistemas vasocontstrictoresSe asocia con un incremento de la perfusion

renal y FG.

Produce una disminucion de la concentracion de creatinina hasta en un 60% de los pacientes.

TRATAMIENTOTRANSPLANTE HEPATICO** Tratamiento de elecciónInconvenientes: lista espera, y corta

expectativa de vida.

Se debe tratar el SHR primero, mejorar función renal y después trasplantar.

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTOLas alteraciones hemodinamicas y

neurohormonales desaparecen en el primer mes postransplante.

Ciclosporina A y tacrolimus: pueden producir insuficiencia renal.

Retrasar su administracion hasta que la funcion renal comience a mejorar , habitualmente 48-72 hrs postrasplante.

TRATAMIENTOHEMODIALISIS/MARS

Como tratamiento en SHR 1

No es bien tolerada, efectos adversos importantes como hipotension, diatesis hemorragica e infecciones

MARS

Molecular Adsorbent Recirculating System

Cierta mejoria en funcion renal y de la supervivencia en una pequeña serie de pacientes.

PREVENCIÓNSe puede prevenir bajo 2 situaciones

especificas:

1. Hepatitis alcohólica grave

2. Peritonitis bacteriana espontanea

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

PRONÓSTICO• De todas las complicaciones del

cirrótico el SHR es la peor• La expectativa de vida es muy baja y la

recuperación espontanea es muy rara

DETERMINANTES DEL PRONOSTICO

TIPO DE SHR MELD

CHILD

Gin s, Arroyo, Rod , The Lancet 2003; 362:1819 27 Ginés, Rodés, 1819-