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SINDROME ICTÉRICO

2023

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INTEGRANTES:

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1 Título 1

1.1 Título 2

1.1.1 Título 3

Normal

Contents1 TÍTULO 1........................................................................................................................................................ 2

1.1 TÍTULO 2...........................................................................................................................................................21.1.1 Título 3....................................................................................................................................................2

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SINDROME ICTERICO

ANAMNESIS: Paciente mujer de 30 años de edad, puerpera que acude a consulta por

presentar decaimiento y pérdida del apetito desde hace aproximadamente una semana.

Hace tres dias nota coloración amarillenta de los ojos y la orina se torna de color

amarillo oscuro como “té cargado”, además refiere escozor corporal leve pero en

forma generalizada. También ha notado que al hacer sus deposiciones, éstas son de un

color amarillo claro a blanquecinas. Ha bajado de peso aproximadamente 2 kg en 1

meses. Niega dolor, fiebre, melena o hematemesis. Hasta hace 1 meses era una persona

sana, consumía todo tipo de alimento, aunque refiere que las grasas le “caían mal”, desde

antes del embarazo

ANTECEDENTES PERSONALES: Nacida de parto eutócico, tuvo eruptivas de la

infancia, e infecciones urinarias a repetición. De padre diabético, ella es fumadora

crónica, consume 10 cigarrillos al día. Refiere que su hermano es portador de hipertensión

arterial.

EXAMEN FISICO: Paciente adelgazada, lúcida, orientada en tiempo espacio y persona.

Funciones Vitales Valores Normales Valores del Paciente

Presión Arterial 120/80 mmHg 140/85 mmHg

Frecuencia Cardiaca 60-100xm 72xm

Frecuencia Respiratoria 15-20xm 18xm

Temperatura 36.5-37.5°C Afebril

Piel y Escleras Normal Ictéricas

Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos

Pulmones: Murmullo vesicular pasa bien, no ruidos agregados

Abdomen: ruidos hidroaéreos o borborigmos presentes son hechos por el movimiento de los

intestinos a medida que impulsan el alimento, blando, depresible, no doloroso, no

visceromegalia, timpánico a la percusión.

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Examenes Auxiliares Valores Normales Valores del Paciente

Hb(Hemoglobina) 12 a 15 g/dL 12.5 g/dL

Hto(Hematocrito) 35 a 47% 38%

Leucositos 4000-11000/µl 8000/µl

VSG(velocidad de

sedimentación globular)

0-20mm/hr 45 mm/hr

Glucosa 70-110mg/dL 86 mg/dL

Urea 10-50 mg/dL 38 mg/dL

creatinina 0,5-0,9 mg / dL 1.1 mg/dL

Bilirrubina total  0.3 - 1.9 mg/dL. 8.4 mg/dL

Bilirrubina Directa 0 - 0.3 mg/dL 6.2 mg/dL

Bilirrubina Indirecta menor de 1mg/dL 2.2 mg/dL

Fosfatasa alcalina De 98-279U/L 620 U/L

ALT De 8-54U/L 64 U/L

AST De 16-40U/L 58 U/L

Proteínas totales 6.4-8.3g/dL 6.3 g/dL

Albumina 3.5-5.0g/dL 3.2 g/dL

Globulina 2.0 a 3.5 g/dL 3.1 g/dL

Ca 8.5 a 10.2 mg/dL 19-9 756 U/mL

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Radiografía de Tórax: Normal.

Ecografía abdominal: Gran dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, Colédoco de

12 mm, con evidencia de cálculos en su interior multiples. Páncreas aumentado de volumen a

nivel de la cabeza. Hígado con aumento del brillo ecogénico en grado moderado. Resto de

estructuras evaluadas dentro de límites normales.

CUESTIONARIO:

1. ¿Cuál es el metabolismo de la Bilirrubina?

Existen dos tipos de bilirrubina, la conjugada es de 0.3-1mg/dl de la que el 90% corresponde a la forma no conjugada que es una molécula monopolar unida a la albúmina forma un complejo.

El otro 10% es la forma conjugad (la mayoría en forma de glucurónido).

La vida media del hematíe es de 120 días, pasados los cuales pierde su forma y es eliminado en el SER (bazo).

También la eritropoyesis ineficaz aporta hemoglobina.

La hemoglobina se transforma en biliverdina a nivel de los macrófagos, y está en bilirrubina no conjugada por acción de la biliverdina reductasa. La bilirrubina no conjugada va unida a la albúmina (forma no covalente).Esta unión va a depender de los niveles de albúmina en sangre y de la existencia de sustancias que compiten con la unión a proteínas como son las sulfonamidas y los salicilatos. Existen estructuras que presentan gran afinidad por esta bilirrubina no conjugada; el cerebro del neonato y sobre todo los ganglios basales.

Metabolismos hepático de la bilirrubina:

1. Captación.La bilirrubina no conjugada unida a la albúmina se disocia y entra en el hepatocito por difusión pasiva y transporte activo. Una vez dentro se une fundamentalmente a la ligandina (para que no vuelva salir por ser hidrosoluble).

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2. ConjugaciónPor la acción de la enzima glucuronil transferasa.BNC monoglucuronido de bilirrubina biglucurónido de bilirrubina.3. Excreción

Es una etapa limitadora del ritmo del metabolismo hepático de la bilirrubina.No se conoce muy bien el proceso pero se cree que es un proceso dependiente de energía, limitado a la membrana canalicular.

Metabolismo intestinal de la bilirrubina:

BC conductos biliares (intrahepáticos/hepático común/cístico/Hepatocolédoco/ampolla de Water) duodeno.Por acción de las bacterias saprofitas intestinales, la bilirrubina conjugada va ser transformada en uroblinógeno, parte del cual se elimina por las heces en forma de estercobilinógeno y otra parte se reabsorbe pasando a través del sistema portal una parte a la circulación enterohepática y otra al sistema de excreción renal.

Excreción renal de bilirrubina.

Solo la bilirrubina conjugada es capaz de filtrarse en el glomérulo renal.

Las sales biliares aumentan la filtración glomerular de la bilirrubina conjugada.

Ante toda ictericia debemos hacer un diagnóstico diferencial entre predominio de bilirrubina conjugada y bilirrubina no conjugada. En este caso la presencia de bilirrubina en orina nos habla de un predominio de bilirrubina conjugada(al ser hidrosoluble se filtra en el glomérulo).La presencia de bilirrubina en orina se conoce con el nombre de coluria.

Existen otras causas de orinas oscuras como por ejemplo la administración de rifampicina (orina anaranjada),la porfiria(orina roja),o la alcaptonuria(orina marrón oscura).

La concentración normal de bilirrubina sérica varía entre 0.3 y 1mg/dL Cuando supera los 2mg/dL se exterioriza clínicamente, como ictericia, esto únicamente en la esclera.La sensibilidad del examen aumenta al 83% cuando la bilirrubina supera los 10mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15mg/dL.

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La bilirrubina se origina por degradación del grupo hem de la hemoglobina, que a su vez aparece en el plasma como consecuencia de la destrucción de los glóbulos rojos en el sistema retículo endotelial.La hemoglobina, una vez liberada en el interior del eritrocito, se combina con las haptoglobinas, proteínas plasmáticas específicas para su transporte. En una primera etapa y tras su liberación de la haptoglobina, se forma, por acción de una oxigenasa, un grupo formilo, con lo que se rompe el anillo tetrapirrólico del hem, formándose el compuesto denominado biliverdina, que en una etapa posterior y por acción de una reductasa se transforma en bilirrubina.En la circulación existen dos formas de bilirrubina que se diferencian entre si:Bilirrubina Indirecta: aun no llega al hepatocito, no se encuentra conjugada con el acido glucuronico, es hidrófoba, se encuentra ligada a la albumina y no se filtra por riñón.Bilirrubina Directa: se filtra libremente por el riñón, no esta unida a albumina, es hidrofilica y se encuentra ligada al acido glucuronico.La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:1. Captación de la bilirrubina indirecta a través de la membrana sinusoidal del hepatocito y almacenamiento por proteínas citoplasmáticas. La enfermedad de Gilbert es un defecto genético en la captación que se expresa por un cuadro de ictericia ante situaciones de estrés de índole diversa.2. Conjugación en los microsomas del retículo endoplasmico con el acido glucuronico, formando monoglucuranato y diglucoranato.3. Transporte al polo biliar del hepatocito y excreción al espacio biliar. La excreción es el paso limitante y explica que en las enfermedades hepatocelulares se comprometa en mayor grado la captación y la conjugación, por lo cual aumenta la bilirrubina conjugada, que refluye a la circulación y genera coluria.

Excretada con la bilis al intestino delgado, la bilirrubina conjugada lo recorre sin reabsorberse, y las bacterias del colon la transforman:

a) Por hidrólisis por la β-glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada

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b) Por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobiligeno y estercobilinogeno.c) Por oxidación a estercobilina y urobilina.

El 80-90% de estas sustancias se elimina sin modificacion por las heces, y parte se reabsorbe para entrar al circuito enterohepático.

Ilustración 1: Pasos Del Metabolismo de la Bilirrubina. En sombreado la bilirrubina conjugada.

2. ¿Cuál de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el riñón?

Urobilinógeno (o urobilina), que viaja al plasma a través del hígado y se elimina por la orina (0 – 4 mg./24 hrs.).

Bibliografía:1. H. Argente, M. Álvarez, “Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica

Enseñanza basada en el paciente” 6ta Reimpresión de la 1ra Impresión, Edt. Médica Panamericana, Argentina, 2011

2. http://fisiologiabioquimica-fbioyf.es.tl/bilirubina-metabolismo.htm