Sangrado de tubo digestivo

Dr. Martínez OñateR1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

ALTODefiniciónEpidemiología Etiología Anatomía FisiopatologíaCuadro clínico Diagnostico Tratamiento

DEFINICIÓN

Todo sangrado ubicado entre el esófago y el duodeno ( Angulo de treitz)

ANATOMÍA Extremo inferior de la faringe, hasta la porción superior del duodeno en su cara posterior

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia entre el 50– 150/100.000 personas al año.

Tasa de mortalidad de 10 %, 35 % para los pacientes co-morbilidades.

ETIOLOGÍA

NO VARICIAL Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 % Mallory – Weiss 10-20 % Gastropatía erosiva 10-15 % Esofagitis 5- 10 % Neoplasias 1-2 % Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 %

VARICIAL 25-30% de los pacientes con cirrosis

presentan en el 80% STDA. 30% de mortalidad por episodio. Cesa espontáneamente en el 40% En el 40 % ocurre re-sangrado dentro de

las de las 6 semanas siguientes.

Úlcera péptica:

Erosión arteria submucosa o serosa

Reacción inflamatoria intensa en una base fibrosa

Mallory Weiss:

Desgarros unión gastroesofágica (cardias)

80-90% autolimita

Aumento presion transmural en cardias

Lesiones longitudinales en vasos

Contracción del diafragma

Aumento presión intra abdominal

Aumento presión transmural en cardias

Varices esofágicas:

Hipertensión portal

Insuficiencia hepatica Ascitis Hepatitis

Aumento resistencia vascular intrahepática al flujo sanguíneo

portal

Aumento del flujo por Sist. Venoso portal colateral

Dilatación en vasos extrahepáticos

Varices

Aumento de presión y adelgazamiento

Ruptura y sangrado

Alteraciones Vasculares:

Malformaciones arterio venosas (enf.Rendu Osler).

Ectasias vasculares (antro gástrico)

Esclerodermia ó Ca. Gastrico

Estrias o pliegues rojizos engrosados en forma radial al piloro (sandia)

Alteraciones vasculares:

Dieulafoy 0.3 – 6.7% Hematemesis recurrente Por erosión o necrosis

focal de vaso anómalo submucoso en mucosa normal

Cerca del cardias y en curvatura menor

Alteraciones vasculares:

Hemobilia: En ámpula de Vater Melena, dolor

hipocondrio Por fístula entre

sistema arterial hepático y vía biliar

Iatrogénicas.

CUADRO CLINICO

Anemia / Sx. Anémico

(Mareo , sincope, angina de pecho)

MELENA: indican STDA mayor a 100 ml.

Hematemesis Vomito (poso de café.) Hematoquezia.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Inhibidores de la bomba de protones con el objetivo de aumentar el ph gástrico (optimizando la agragación plaquetaria e inhibiendo la fibrinólisis)

Omeprazol IV en bolo de 80 mg Infusión continua de 8 mg /h por 72 horas

ha demostrado reducir el sangrado.

METODOS ENDOSCÓPICOS DE DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO

La endoscópia es de vital importancia dentro de las primeras 24 hs

Terapeútica endoscópica

En sangrado activo o vaso visible es indicación de terapia hemostática.

Escleroterapía Terapia

La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%.

La utilización de etanol, polidocanol y etanolamina promueven la trombosis pero su uso es limitado por presentar mayor riesgo y complicaciones

La inyección de N-butil-2 cyanocrylate ha demostrado beneficios en el control del sangrado varicial

Métodos térmicos

El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior coagulación.

no varicial (hemostasia 76 %) riesgo de resangrado al 6 %.

La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la hemostasia por métodos de contacto.

En combinación con adrenalina (hemostasia 98 %) Riesgo de sangrado menor a 8 %.

Técnicas mecánicas

La ligadura endoscópica puede ser utilizada con gran eficacia en el control del sangrado de pequeñas lesiones ulcerativas y lesión de DIEULAFOY´S.

Tx. elección para varices esofágicas y gástricas

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Se limita a aquellos pacientes con: Inestabilidad hemodinámica Falta de respuesta a las terapéuticas Requerimientos transfusionales Mayor a 4- 6 PG en 24 hs. Hemorragia ( 2 o mas) de la misma fuente.

TRATAMIENTO (VARICIAL)

La ligadura endoscópica de las varices.

La escleroterapia endoscópica oblitera las varices una vez controlada la hemorragia.

El sangrado recidiva en el 50 % de los pacientes.

Somastotatina en bolo de 50/100 MCG seguido de infusión a 25/50 MCG/hrs (reducción del 47 %).

Se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por lo tanto de las presiones portales, y de la secreción acida

El octreotide (análogo) vida media mas larga.Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee

efecto vasoconstrictor sistémico. bolo de 50 A 100 microgramos; infusión de 25-50 mcg/h. (96hrs.)

Beta bloqueadores(PROPANOLOL) asociado a la disminución de la presión portal y del riesgo de recurrencia del sangrado. La dosis de ajusta para disminuir 25 % la FC en reposos.

Alternativas terapeuticas (HDA varicial)

Balón de Sengstaken -Blakemore

no cede la hemorragia No hay posibilidad de tx.

endoscópico o quirúrgico UTI No más de 24 hs. alta tasa de

complicaciones

Métodos endovasculares:

Es un procedimiento radiológico que consiste en colocar una endoprotesis vascular de material extensible entre las venas hepáticas y la vena porta.

No responde a otros tratamiento de primera línea.

25 % de los pacientes presenta encefalopatía (Complicación).

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

BAJODefiniciónEpidemiología Etiología Anatomía FisiopatologíaCuadro clínico Diagnostico Tratamiento

DEFINICIÓN

Todo sangrado originado en forma distal al ligamento de Treitz y termina en el ano.

CLASIFICACIÓN

Aguda: - 3 días (moderada o masiva.)

Moderada: compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen.

Masiva (grave): la presencia de taquipnea,

taquicardia e hipotensión ortostática. Sangrado superior al 30% del volumen total o a

una velocidad superior a 100 ml/hr.

Crónica: pérdida de sangre continua.

Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces.

85% se autolimita

10-15 % tiene carácter persistente o recidivante.

EPIDEMIOLOGÍA

incidencia anual es de 20,5 a 27 casos/100.000 hab.

Mortalidad global inferior al 5 %. Masculino > 75 años Su prevalencia de los 20 a 80 años. La edad media de presentación es alrededor de

los 65 años. Hasta un 80 % de los casos cesa en forma

espontánea.

ETIOLOGÍA

PATOLOGIA COLORRECTOANALES ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 % ANGIODISPLASIAS 10 - 30 % E.I.I. (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 % NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 % HEMORROIDES/ FISURAS 4 % COLITIS INFECCIOSAS < 10 % COLITIS ISQUEMICA < 10 % PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %

INTESTINO DELGADO 2- 15%

Angiodisplasiameckel Enfermedad de Crohn Enteritis actinica Purpura de scholein-henoch

Sangrado Diverticular 20% - 55%

sangrado 3 al 15 %

Hematoquezia.

El 75 % colon izquierdo.

colon derecho 50 y 90 % 75 % cesa espontáneo.

Tx: inyección de adrenalina,la

electrocoagulación bipolar o ambos. La resección intestinal (persistencia

del sangrado)

Angiodisplasias 20-30 %

Son malformación vasculares

mayores a 65 años Colon derecho. Difusa tamaño (entre 2 y 10 mm) Sangrado recurrente el

80 % de los casos.

Colonoscopía sensibilidad 80 %.

Tx: electro cauterización con sondas térmicas, argon plasma y electrocoagulación bipolar.

La angiografía es el gold estándar en el diagnostico de las angiodisplásias.

La terapéutica es la embolización o la infusión de vasopresina

E.I.I. (Colitis Ulcerosa- Enf. De Crohn)

Hematoquezia 6 % Los pacientes con colitis ulcerosa reportan más frecuentemente episodios de STDB en relación a aquellos con enfermedad de Crohn.

Colitis Isquémica Disminución en el flujo

sanguíneo en el territorio mesentérico.

el ángulo esplénico del colon, colon derecho y recto-sigmoides.

dolor brusco, intenso en hemiabdomen izquierdo seguido de hematoquezia o diarrea sanguinolenta

Tx: sostén hemodinámico y del dolor

Colitis infecciosa

Salmonella, E. Coli, campylobacter jejuny y Yersinia.

dolor abdominal cólico y diarrea sanguinolenta.

Raros CMV, amebiasis, Mycobacterias atípicas.

DIAGNOSTICO

El interrogatorio y el examen físico Pruebas de laboratorio Colonoscopía Angiografía

ANGIOGRAFIA

Localiza la hemorragia activa intestinal cuando la velocidad de sangrado es mayor a 0.5 ml/ min.

sensibilidad entre 30 y 50 % especificidad cercana al 100 %. diagnostico y terapéutico sangrado activo que no logra ser identificado

por la colonoscopia.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QUIRURGICO Colectomia total o subtotal de urgencia Resección quirúrgica (neoplasias, Div. de

Meckel ) Transfusiones mayor a 6 PG/ 24 hs Recurrencia de tres o mas episodios de

una misma fuente

BIBLIOGRAFÍA

Cook DJ,Guyatt GH, Salena BJ et al, Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal haemorrhage;Gastroenterology 2009

Grace HE;Approach to the patient with gross grastointestinal bleeding; Gastroenterology, Philadelphia.2008

HARRISON et al; Medicina Interna, Mc Graw Hill, MASSO et al, Medicina Interna, Masson. BRUNICARDI f. Charles et al; Schwartz Principios de cirugia; Mc Graw Hil ROUVIERE Henri; Anatomía Humana; El Servier, Masson