r\S I L J T L J s ¿ K L - de s e g u r id a d isaam

PROTOCOLO DE LESIONES DE MANO

MANO GRAVEMENTE LESIONADA LESIÓN DE TENDONES FLEXORES LESIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS

CAMPO CLÍNICO, MARZO 2006

INDICE

I) MANO GRAVEMENTE LESIONADA........................................................................................3

1)Efectos................................................. de inmovilización...««............. ............................. . «............ 3

2) Evaluación kinésica de te mano.............. . ..................... .......3

3)...................................... Lesión de partes blandas......... ..........................8

4) Lesión de partes duras 15

5)................................................................................................................... S dolor.....................................................................................................................................20

II) LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO.......................................................................30

A) Anatomía....................................................................... ........................................................30

B) Vascularización............................................................................................31

C) Biomecánica..................................................................................................31

D) Clasificación de las lesiones.......................................................................32

E) Fisiología de la denervación........................................................................33

F) Fisiología de la regeneración 34

G) Reinervacióndistal........... .......... ..................................................................35

H) Neurorafia.......... ......... ...................................................................................36

I) Injertos.................................. ................. ........................................................ 36

J) Rehabilitación.................................................................................................37

K) Evaluación de la recuperaciónfuncional................................... ................38

3

III) ................................................................. LESIONES TENDINOSAS............................................ ............................................................ 39

Desarrollo................ ....................... .................................... ....... ............................... 40

Resumen.................... ..................................................................................................................43

n MANO GRAVEMENTE LESIONADA

"'La mano es un órgano; s i una parte se lesiona, todo ei órgano sufre( W. Merritt)".

Si los seres humanos fueran como la salamandra ( ella tiene la facultad fisiológica de regenerar su extremidad perdida ), no tendríamos que esforzarnos al máximo en recuperar todos los remanentes funcionales.

La capacidad para utilizar las manos requiere sensación, movilidad y estabilidad y no presentar dolor incapacitante. Las lesiones graves que requieren un tiempo de inmovilización mas largo, producen cambios en la función de la mano, que puede distribuirse desde la rigidez aislada de una articulación hasta un complejo regional doloroso número 1. Considerando el efecto inmovilizador del dolor y la intima interrelación de las partes de la mano, el primer objetivo del tratamiento incuestionable es preservar la función de todas las estructuras no lesionadas.

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La inmovilización a que todo paciente debe ser sometido para recuperarse de toda patología, se convierte en tremendo factor en contra de la futura función de ese órgano.

1.- Efectos de la inmovilización:

1. Adhesiones entre pliegues sinoviales y de tejido conectivo sobre cartílago2. Atrofia del cartílago3. Desorganización celular4. Formación de puentes de tejido fibroso5. Debilitamiento de los sitios de Inserción de los ligamentos6. Formación de puentes de disulfuro aumentada7. Osteoporosis regional

2.- Evaluación kinésica de la mano

Debido a las características de la mano, tanto anatómicas como funcionales, se hace imprescindible una evaluación detallada que oriente hacia una buena rehabilitación.

Dentro de las evaluaciones se considera importante: observación, palpación, sensibilidad, dolor, edema, rango articular y función motora.

Para comprender mejor estos puntos, serán desarrollados uno por uno.

a) Observación

Lo primero es observar la conformación de la mano, determinar si los pliegues de flexión o surcos anatómicos han sido alterados. Se debe comparar con la contralateral, tanto dorsal como ventral.

Determinar la coloración, características de la piel, aspecto de cicatrices, etc, cualquier hallazgo que pudiese restringir la movilidad y normal excursión de la piel.

Por último se puede evaluar el aspecto funcional de los dedos, que debe ser en semiflexión, y la forma en que fue inmovilizada la mano al momento de sufrir una lesión.

b) Palpación

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Palpar la piel por dorsal y ventral, determinar su excursión, o adherencia, determinar zonas de mayor o menor temperatura.

También debe palparse estructura óseas, para constatar su conformación, y evaluar una posible hlpomovllldad (con movilización articular).

Por último pueden estudiarse los músculos, palpando su recorrido e inserción, sobretodo en caso de alguna lesión en ellos.

c ) Sensibilidad

La sensibilidad grosera o protopática, consiste en distinguir entre contactos diferentes pero poco precisos.

La sensibilidad fina o epicrítica cosiste en sensación de estimulaciones diferenciadas. Aquí conviene diferenciar la sensibilidad estática de la dinámica en la que se pasa una punta roma sobre la piel.

La prueba estática clásica utiliza el compás de Weber, cuya separación de puntas permite conocer el valor de la percepción, del orden de 2 mm en la yema de los dedos y 12 mm sobre todo el dorso de la mano.

A esto puede agregarse la clasificación por el paciente de superficies lisas, rugosas, accidentadas, y la clasificación de los cepillos de Garros cuyos pelos tienen diferentes durezas.

Algunas formas de evaluación son:

Sistema de Evaluación funcional de la sensibilidad desarrollada por el Medical Research Council, modificada por Dellon.

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SO Ausencia do sensibilidad an al áraa autónoma dal nervio

51 Racuparaclón da la eenalbllldad doloroaa cutánea profunda dantro dal áraa autónoma dal nervio

52 Racuparaclón an algún grado da la aanalbllldad doloroaa auperflclal y dal tacto dantro dal áraa autónoma dal nervio

S2+ Recuperación en algún grado de la aanalbllldad doloroaa auperflclal y del tacto dentro del área autónoma del nervio con hlperreapueata.

53 Recuperación en algún grado de la sensibilidad doloroaa auperflclal y del tacto dentro del área autónoma del nervio aln hlperreapueata, con una recuperación Incompleta de la dlacrlmlnaclón entre doa puntos (mayor de 15 mm.)

S3+ Recuperación de la sensibilidad dolorosa superficial y del tacto dentro del área autónoma del nervio, sin hiperrespuesta, con una localización adecuada del estímulo sensitivo y una recuperación incompleta de la discriminación entre dos puntos (7-15 mm.)

54 Recuperación completa de la sensibilidad, con discriminación entre dos puntos de 2 - 6 mm.

cO Dolor

Es importante cuantificar este factor, para determinar si existe exacerbación o disminución de él, ya sea de manera espontánea o a través de la terapia de rehabilitación, pues entregará confiabilidad dentro de lo subjetivo que puede ser el dolor.

La Escala mas usada es la EVA (Escala Visual Análoga), fluctuando entre 0 a 10 puntos, donde 0= si no existe dolor y 10= el dolor llega a ser insoportable.

e) Edema

Existen tres métodos bastante sencillo:

1. Medición de Circunferencias2. En cruces.3. Desplazamiento de volúmenes.

fl Rango Articular

A través de evaluación goniométrica y funcional, como la muy utilizada Escala de Kapandji (mide oposición del pulgar a los dedos largos).

Kapandjl1. Pulgar a la cabeza de la segunda MTCF2. Pulgar llega a dláfisis de la primera falange del índice.3. Pulgar llega a dláfisis de la segunda falange del índice.4. Pulgar llega al pulpejo del índice.5. Pulgar llega al pulpejo del dedo medio.6. Pulgar llega al pulpejo del dedo anular.7. Pulgar llega al pulpejo del dedo meñique.8. Pulgar llega a dláfisis de segunda falange del dedo meñique.9. Pulgar llega a la quinta articulación MTCF.

Para la valoración Funcional de Tendones Flexores de la Mano

• TAM (Total Active Motion) no se utiliza actualmente• TAMS (Total Active Motion Strickland)

TAMS

Ána. de flexión de IFP +Ána. de flexión de IFD - (Déficit de extensión ) xlOO%

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Resultados del TAMS

- % es de 85 a 100% se considera excelente- % es de 70 a 84 % se considera bueno.- % es de 50 a 69 % se considera regular.- % es de 0 a 50 % se considera malo.

Apertura del Primer Espacio

lana. Abducción del pulgar x 0.70) + fina, extensión X 0.301 xl00%

ángulo de apertura contralateral

s

g) Fundón Motora

Se evalúa la fuerza muscular, que en caso de estar disminuida puede determinarse la recuperación por medio de la siguiente clasificación:

MO: Sin contracciónM I: Tremulación de contracción.M2: Contracción sólo con la eliminación de la gravedad.M3: Contracción sólo contra gravedad.M4: Contracción con gravedad y cierta resistencia.M5: Contracción contra resistencia máxima.

También debe evaluarse la fuerza de prehensión y pinzas con dinamómetro, estas son: la pinza digital termino-terminal, llave y la tridigital.

Por último, se aconseja utilizar pruebas especiales musculares y circulatorias si se cree necesario, según la patología y características de ella.

3.- Lesión De Partes Blandas

Las lesiones masivas comprometen múltiples tejidos. La proximidad de gran cantidad de estructuras en el pequeño volumen de la mano añade más complicaciones a la cicatrización funcional. No es posible que el sistema de reparación, diferencie las necesidades funcionales de los diferentes tejidos. Inicialmente, la cicatriz rodea e invade todas las estructuras, manteniéndolas juntas en una sola unidad. A medida que progresa la cicatrización, la cicatriz se "diferencia" en los correspondientes tejidos mediante una respuesta a las tensiones externas e internas aplicadas. La influencia interna se refiere a la actividad colágeno- ticas durante la última fase de la cicatrización, cuando el colágeno se elimina bioquímicamente en algunas zonas y se deposita en otras. Las influencias externas, en forma de movimientos y tensiones direccionales afectan a la orientación del colágeno y por lo tanto a sus propiedades físicas.

Se supone que el tejido cicatricial toma las características del tejido que repara. La teoría de la inducción se refiere a la forma en que madura el tejido conectivo produciendo una cicatriz densa inflexible o una fibrosis flexible y móvil. Aparece con mayor frecuencia en la lesión aguda de la mano produciendo la unión de dos estructuras mediante una cicatriz que limita la total movilidad de uno de los dos tejidos. Como buen ejemplo tenemos las fracturas de los metacarpianos asociadas a las lesiones del tendón extensor; el problema suele resolverse con una fibrosis que une el hueso cicatrizado con el tendón reparado, provocando una osteotendinosis que adhiere el tendón y lo vuelve inmóvil, En este ejemplo las fuerzas internas no ayudan a diferenciar la escara del hueso con la del tendón.

El reto actual en la clínica es influir en el tipo de reparación formada por medios externos, permitiendo así que la reparación del tejido se produzca normalmente en cada una de las estructuras lesionadas.

La formación de fibrosis, es nuestro método principal de restitución de la integridad tisular. Las cicatrices que cierran la herida, aportan estabilidad, se combinan cosméticamente con el tejido circundante y permiten a las estructuras recuperar su función, pueden clasificarse como amigas. Las cicatrices problemáticas se clasifican en fracaso de cicatrización y las de excesiva reparación, que incluyen las cicatrices hipertróficas, los queloides, y las cicatrices dolorosas pos atrapamiento de ramas terminales sensitivas.( cicatrices enemigas )

Todas las lesiones de tejido, tanto si son el resultado de la cirugía o de un traumatismo, siguen las mismas fases de reparación y que tienen tiempos definidos y se les denominan cicatrización normal. Las infecciones, edema y el uso de esteroides son algunos factores que prolongan ciertas fases.

Todo tratamiento kinéslco debe respetar las fases de reparación fisiológicas:

a) Fase Inflamatoria fO A 3 Piasi

Al momento de producirse la lesión, ocurre una reacción vascular local para detener la hemorragia. Inicialmente y durante un corto período de tiempo se produce una vasoconstricción de los vasos lesionados. Más tarde, los mastocitos del tejido conectivo lesionados liberan histamina, un vasodilatador, La vasodilatación permite la salida del plasma hacia el área de la lesión, creando un exudado edematoso que conlleva al cuadro clínico de la inflamación lo que se traduce en aumento de la temperatura local, más rojo que lo normal, dolor, tumefacción, impotencia funcional. El dolor es dado por la compresión de las terminaciones sensitivas.

La lesión local produce una alteración de la integridad capilar y provoca un derrame rico en proteínas. El edema que se ha filtrado de los vasos lesionados se denomina"exudado". Este liquido proteico es rico en fibroblasto que no son reabsorbidos por la sangre. Dicho edema implica un líquido rico en proteínas en que la fibroplasia es importante.

La hemostasia se produce eventualmente por la agregación a las paredes de los vasos lesionados y forman un trombo que interrumpe la hemorragia . Otro factor de la coagulación, el fibrinógeno forma coágulos de fibrina en los linfáticos lesionados localmente, interrumpiendo el drenaje del edema del área. Siendo por una parte una medida de seguridad para contener e impedir la diseminación de una infección. En esta fase, el recurrir exageradamente a la acción de los macrófagos para la eliminación del tejido necròtico, daría como resultado la estimulación de un mayor número de fibroblastos lo que producirán más colágeno, llevando a una inflamación prolongada aumentando la fibroplasia y por lo tanto a una cicatriz aumentada.

Es importante hablar respecto de lo que provoca el edema en si, ya que no es solo causa de una falla sistèmica como en el caso de que el edema se de por causas de transudado, las cuales son distintas de el provocado por el exudado que esta acompañado de una lesión traumática la que provoca la rotura de vasos y por ende la extravasación de no solo liquido intersticial sino que también una gran cantidad de proteínas.

Para esto la Inflamación es un proceso que ocurre en todo tejido vascularizado frente a una noxa, esta sea de carácter físico, químico o biológico lo cual desencadena una serle de eventos que genera el cuerpo con el sentido de detener la acción de dicha noxa.

Una de las reacciones de la Inflamación es el edema, el cual esta Inserto dentro de una reacción triple que posee el cuerpo, la cual esta determinada por calor, dolor y edema, respecto de este ultimo haremos una reseña mayor.

Edema

Alteración de la permeabilidad capilar.Fluidos que contienen proteínas, conocidos como exudados, se acumulan en los tejidos formando la pápula, después de injurias leves y tumefacción en lesiones más serias, entre las proteínas se encuentra fibrlnógeno y depósitos de fibrina. En condiciones normales, solo muy pequeñas cantidades de proteínas pasan al intersticio.Las proteínas que pasan a los tejidos por el incremento de la permeabilidad que se produce durante la inflamación, alteran la presión osmótica en los tejidos y atraen más solutos, aumentando el edema, además se menciona que la presión hidrostática en la microcirculación también está aumentada durante la hiperhemia inflamatoria.El edema es un producto de la Inflamación el cual es por una sobrestimulación de los mastocitos los cuales secretan una serle de mediadores químicos que aumentan la permeabilidad de los vasos circundantes para permitir que lleguen los factores iniciales de la reparación, en todo caso el aumento de permeabilidad no solo esta dado por la liberación de factores tales como la histamina, bradlkininas y heparina sino también por la injuria en si, ya que es claro decir que el edema por exudado es solo cuando ocurre una lesión traumática que afecta el sistema vascular.

Los mediadores del aumento de permeabilidad como las proteasa plasmática y el factor de permeabilidad de globulinas, polipéptidos como la Bradiquinina, aminas como la histam ina y hialuronldasa afectan al tejido conectivo desnaturalizándolo, transforman de gel a liquido a los mucopollsacaridos que se acumulan en los tejidos circundantes, es relevante decir también que esta proteína es activada por bacterias lo cual presenta una razón mas de porque es absolutamente necesario disminuir el edema debido a que representa un caldo de cultivo propicio para la proliferación de infecciones de difícil manejo.

Manejo del edema

Dentro de los elementos terapéuticos utilizados para reducir el edema tenemos:

CrloteraplaEn el traumatismo agudo se produce una reacción inflamatoria en la que

aumenta la temperatura de la zona y se produce una vasodllatación, lo que va a dar lugar a una mayor extravasación de liquido desde los vasos sanguíneos a los tejidos circundantes, dando lugar al edema. Todo ello da lugar a que haya una Inflamación Importante con edema. Con la aplicación de crioterapia, lo que conseguimos es disminuir la temperatura de la zona y producir una vasoconstricción; con ello se disminuye la circulación sanguínea en esa zona y se minimiza el edema. La aplicación de frío se considera efectiva en las primeras 24- 72 horas, pasadas las cuales disminuye en gran medida su efectividad dado que disminuye la fase inflamatoria aguda de la lesión.

Compresión:En la instauración del edema secundario al proceso inflamatorio, entran en

juego diferentes presiones (intravascular, extravascular, oncótica) cuya resultante final va a determinar que se produzca un edema o no. Al realizar un vendaje compresivo de la zona, aumentamos la presión extravascular, con lo que estamos interfiriendo en ese juego de presiones y de esa forma estamos disminuyendo la magnitud del edema.

Elevación:Cuando se eleva la extremidad afectada por sobre el nivel del corazón

(drenaje gravitacional), estamos favoreciendo el retorno venoso y disminuyendo la presión intravascular.

Drenaje linfático

Se efectúa todos los

Manual

sin fuerza ni movimientos agresivos, movimientos Imitan el flujo de la linfa

en los vasos, actuando sobre el sistema nervioso de la pared muscular de los vasos linfáticos. Por su acción mecánica produce relajación de la musculatura lisa linfática, produce una actividad inhibitoria del dolor, facilita la llegada del material proteico y desecho de los tejidos a los ganglios periféricos, para allí ser procesados por los sistemas defensores del organismo.

Ejercicios activos

El ejercicio activo permite que la bomba muscu/ar entre en acción, la sangre es empujada hacia arriba, es decir hacia el corazón, y la presión en las venas disminuye, reabsorbiéndose el líquido acumulado en los tejidos.

Fisioterapia

Electroterapia-.1.-Corrientes diadinámicas (corriente alterna rectificada de onda sinusoidal) La modalidad corto periodo genera un efecto de reabsorción de edemas y equimosis por activación de la circulación de retorno gracias al efecto de bomba muscular por las fases de acción muscular.2 .-También es de gran utilidad la aplicación T IF .3 .-El TENS de baja frecuencia

LASER: De acuerdo a un estudio realizado en 47 jugadores de fútbol que presentaron edema, la utilización de LASER de baja potencia ( 820-nm ,40 mW y 16 Hz) reduce significativamente el edema de la extremidad afectada (Journal of Clinical Láser Medicine & Surgery. Abril 2004, Vol. 22, No. 2: 125-128)

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Esta fase de la ccaErzaoófi te^e 2 dt?sd*os rrrccaes ' cDisfnsr ¡2 y darte nesistmna. En la SL Jerfìae de *ienda sr zskÉBG

aumer*an su velocidad miòtica 40 veces tos que et tqido m fe rà sÉ i f nìias emigran desde el Dorde no lesionado de la benda para ¡brasar a: eDisefeadort E tti »tona es máxima en heridas húmedas y cubre la superfìcie la 3° da,

Por debajo, en ei temete de granJadon migran los Ü obKasta f se foraan brotes de capiares lesionados, formando una ned capiar ai fsnai de la 2° smana. Mientras no se produzcan fibras de cotágeno, la herida puede abrirse fadmeráe. Se inicia luego la * inhibición de contado* que consiste en Sa nbemjpcion de la marcha de los fibroblastos migratorios por contacto entre eSos* Basten míofibrobiastos que ejercen tracdón central desde tos bordes de 3a herida minimizando el área de ocatrizaoón. Si la herida se ubica en una zona de piel abundante, suelta y en estructuras profundas inmóviles habrá rrwrwrna deformidad § to que no es el caso de la mano, pues existe gran cantidad de estructuras movies cubiertas por piel palmar adherida y piel dorsal que permite el cierre el puno. Bri las heridas abiertas de la mano que cicatrizan mediante contracción tiran los tejidos en dirección a la herida, atrayendo articulaciones adyacentes, provocando cambio en el tejido conectivo periarticular. Este cambio conduce a una rigidez y fijación articular conocido como * contradura articular*.

Estas secuelas de la contracción incontrolada deben tratarse precozmente. Estudios han demostrado que las fuerzas de contracción disminuyen al usar colgajos gruesos de piel y y compresión (SEC)

Los fibroblastos ya proiiferados empiezan a producir colágeno para dar resistencia a la herida. Al 4o 5a día se excreta el tropocolágeno, luego se unen sus cadenas formando colágeno. Las fuerzas de tensión se desarrolla rápidamente, a las 3 semanas aun sigue siendo el 15% de su fuerza final.

Ahora la herida puede soportar movimiento activo y la tensión externa sobre la cicatriz ayuda al desarrollo de la fuerza de tensión muy superior en comparación a las que no son sometidas a tensión.

La movilización controlada significa posición, movimiento y cantidad de fuerza aplicada a la estructura en cicatrización adecuados. El fin es la recuperación de la movilidad con preservación de la integridad del tejido.

Cuando la producción de colágeno llena la herida, disminuyen los fibroblastos hasta desaparecer, considerándose una herida clínicamente cicatrizada.

en Fase De Remodelación (3 Semanas - 6 Meses/1 AHol

Pasadas las tres semanas, el contenido total de colágeno de la herida se estabiliza, ya que a pesar de que la síntesis de colágeno sigue siendo superior a lo normal, se esta produciendo simultáneamente la destrucción de este a través de la colagenaza. La producción de nuevo colágeno y la eliminación del viejo constituye el proceso de la remodelación de la cicatriz.Patológicamente puede ocurrir un aumento de la tisis que conlleva a la interrupción de la cicatrización o la lisis puede ser suprimida, lo que conduce a la formación de cicatriz hipertrófica y queloide.

Los métodos clínicos empleados para influir en el colágeno de nueva formación tendrán mejor efecto en esta fase, antes de que madure completamente la herida.

A medida que cicatriza la herida, va sometiéndose a las tensiones y fuerzas del tejido circundante, lo que hace que las fibras de colágeno se organicen paralelas a las líneas de tensión.

Además de la tensión transmitida, otro factor que participan en la remodelación de la herida es la superficie contra la cual se forme la herida. La lesión adyacente al hueso, entre losextremos de un tendón roto o en la fascia se reorganiza formando una malla gruesa y densa que resiste gran tensión; la cicatriz formada cerca de la piel, paratenar y vasos sanguíneos forma una malla suelta, característica de estos tejidos.

Complicaciones como edema, inmovilización prolongada, infección y lesión tisular extensa generan mayor fibroplasia, lo que puede derivar en una pérdida de función de la mano. Por ello, es necesario comprender los procesos fisiológicos de la cicatrización para encontrar la mejor forma de afectar clínicamente la remodelación, como la aplicación de tensiones adecuadas en el momento adecuado.

Tratamiento Kinésico De Las Cicatrices

Durante las dos primeras fases de la cicatrización, la preocupación primordial es proporcionar un medio optimo para los procesos de cicatrización, siendo el principal objetivo kinésico minimizar la contracción de las heridas para impedir las contracturas deformantes.

Una vez finalizadas estas dos fases se debe comenzar a modelar la cicatriz.El tratamiento vigoroso utilizado demasiado pronto en el proceso de cicatrización puede producir inflamación y edema y hasta puede abrir la herida.

La herida que entra en fase de remodelación es lo suficientemente fuerte para aguantar la tensión y se deformara direccionalmente respondiendo a ella Cualquier tratamiento que se realice en esta fase será permanente, debido a que la fusión esta acabando y la herida esta madurando totalmente.

La remodelación de los tendones reparados debe permitir el deslizamiento sin que se interrumpa la porción lesionada. Numeroso estudios sobre el tejido cicatricial de los tendones demuestran que las adherencias alargadas de la zona

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reparada permitirán el deslizamiento, lo cual se puede controlar por medio de la movilización precoz.

Houck demostró que los tejidos adjuntos no lesionados varían su tasa de producción de colágeno en respuesta a la inflamación. Dado que el metabolismo del colágeno esta acelerado en los tejidos normales próximos al área lesionada, las estructuras no lesionadas pueden quedar fijadas en posición no funcional si se mantienen inmovilizadas durante la cicatrización, por lo tanto es importante mantener la movilidad del tejido no lesionado durante la cicatrización de las heridas.

El objetivo de la rehabilitación de las lesiones de mano implica conocer el resultado deseado en el tejido no lesionado y elegir los procedimientos que afectarán adecuadamente a estos.

Las lesiones complejas de la mano pueden provocar varios problemas; por lo tanto deben valorarse cuidadosamente y deben establecerse las prioridades.

Nuestro primer objetivo es mantener la motilidad normal de los tejidos no lesionados. Es necesario controlar el edema y el dolor para que todos los tejidos puedan tolerar nuestras tensiones de remodelación. Uso de TENS, masaje, fluidoterapia y técnica de desensibilización, son técnicas para el manejo del dolor.

El calor combinado con una carga produce elongación del tejido conectivo, la técnica sin calor modifica la extensibilidad del tejido. La elongación de la escara producida durante una sesión de tratamiento no será permanente hasta que la biología de la cicatriz cambie remodelando el colágeno, a través de su ciclo de síntesis y destrucción.

La movilización pasiva afecta las estructuras de la cápsula articular pero_eL moy[mieñto actjvo afectará el movimiento del tendón! Se puede utilizar estimulación eléctrica para favorecer el deslizamiento del tendón, mientras se tira la adherencia restrictiva.

4.- Lesiones Partes Duras

Causas de la rigidez articular

Existen numerosas lesiones que tienen como consecuencia una limitación en la función articular, entre estas: degeneración del cartílago articular, contracturas musculares, lesión del tejido blando (cápsula, ligamentos, tendones, etc.) y lesiones de tejido óseo (fracturas y formación de osteofitos).También el síndrome de inmovilización articular provoca una rigidez articular, debido a que:

- Músculos: Se produce atrofia y contractura.- Tendón: disminuye la resistencia tendinosa.- Sinovial, cápsula y ligamento: fijan la articulación ya que se pierde

elasticidad.

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- Cartílago: se produce degeneración ya que este se nutre a través del líquido sinovia!.

Ya sea debido a esta inmovilización o a la lesión del tejido blando se acumula tejido fibroadiposo en estos, formándose adherencias.

¿Cómo Prevenir La Rigidez En Pacientes Agudos?

La rigidez articular se presenta como una de las complicaciones más frecuentes luego de un evento traumático, debido a la fibrosis cicatricial de los tejidos dañados por la rotura de partes blandas y la organización de hematomas intra y extraarticulares que inician la reparación del tejido al producir una invasión de fibroblastos que sintetizan colágeno de forma desorganizada, generando una cicatriz inextensible. Además, inmovilizaciones prologadas hacen que las fibras de colágeno pierdan la capacidad fisiológica de elongarse y después de cuatro semanas en reposo su fuerza fisiológica empieza a disminuir.

La principal herramienta para evitar la rigidez es la movilización precoz (MP), ya que a nivel de tejido produce líneas de fuerza que generan el ordenamiento paralelo de las fibras de colágeno lo cual permite al tejido recuperar sus características y resistir de mejor manera fuerzas tensiles.

A nivel articular, la MP permite mantener el rango de articulaciones vecinas, renovar el líquido sinovial y nutrir la articulación. Esto se debe a que el cartílago articular actúa similar a una esponja, absorbiendo y liberando líquido sinovial por diferencias de presión; cuando desaparece la presión, el cartílago se expande y absorbe liquido, el cual le sirve de nutriente; cuando se genera presión, se produce liberación de líquido, el que actúa como lubricante de la articulación. Por otra parte, el líquido sinovial se caracteriza por presentar cierto grado de viscosidad que está determinado por el movimiento y la velocidad de este, ya que mientras menos movimiento tenga la articulación, más viscoso se torna el líquido.

En relación a los tejidos blandos, la MP ayuda a mantener la flexibilidad de estos ya que, como se mencionó anteriormente, la inmovilización altera las características de las fibras de colágeno. A nivel muscular la inmovilización produce sarcopenia debido a la ausencia de estímulos tensiles, lo que se traduce en pérdida de trofismo y de fuerza muscular. La MP permite generar estímulos que, si bien no aumenta la fuerza o el trofismo muscular, permiten mantener su nivel o disminuir su deterioro.

Por otra parte, la MP permite la activación de la bomba muscular, la cual estimula la circulación, favoreciendo el barrido de sustancias nocipeptoras y evitando la formación de edema.

Otro factor importante a considerar es realizar inmovilizaciones en posiciones funcionales que eviten las retracciones de tejidos blandos, lo que puede derivar en posiciones viciosas no funcionales.

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La estructura anatómica de la mano consta de 29 huesos, músculos intrínsicos y extrínsecos comandados por tres nervios, lo que permiten dar forma a esta gran cantidad de movimientos y que le da fineza en su función.

Las fxs. de la manos ocurren con gran frecuencia a causa del accidentes del trabajo o de trayecto, las que son trata ortopédicamente o mediante osteosíntesis.Y comúnmente se asocian a lesiones de partes blandas, tendinosas, vasculares y nerviosas.

Consolidacion Osea

El hueso es un órgano único por su capacidad de reparar una lesión que afecta todo su espesor mediante una regeneración completa y no mediante la producción de tejido cicatrizal.Las fases de consolidación de una fractura son:

- El impacto y la formación del hematoma.- La inducción.- La inflamación.- El callo blando.- El callo duro.- La remodelación.

A) Impacto y formación del hematoma

El hueso absorbe energía y se rompe. Esta fase significa tanto la producción de la fractura como el comienzo de la consolidación. El impacto produce la rotura de los vasos sanguíneos periósticos y medulares, lo cual provoca la formación del hematoma y la acumulación de los mediadores de la inflamación en el lugar de la fractura.

B) Inducción

La curación de una fractura es e realidad un proceso de regeneración y, por lo tanto, representa la reproducción del patrón embriológico en el que se basa la formación original del esqueleto. Los procesos inductivos comienzan en los primeros minutos u horas después de la fractura. Probablemente consiste en una cascada de acontecimientos que incluye la liberación y concentración de macrófagos y factores de crecimiento, la activación de células pluripotenciales, cambios en el aporte vascular, tensión de oxigeno y pH, y otros procesos biológicos.

C) Inflamación

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Se Inicia en el momento del Impacto con la aparición del hematoma y persiste hasta que comienza la formación de un callo de tejido blando.

Inmediatamente después del impacto se forma el hematoma como consecuencia de la rotura de los vasos sanguíneos intraóseos, perióstícos y de ios tejidos que rodean la fractura. El hueso se necrosa en los bordes de la fractura. Los leucocitos, macrófagos, mastocltos y fibroblastos infiltran el coagulo y comienzan a eliminar el hueso necròtico.

D) Formación del callo blando

Implica la formación precoz de un callo externo que recubre la fractura y la formación, mas tarde, de un callo medular. El callo blando se caracteriza por una intensa actividad mitótica y metabòlica, en ocasiones puede confundirse con una neoplasia.

Los micro movimientos repetidos a nivel de la fractura son un importante estímulo para la formación del callo de tejido blando. Este callo blando constituye la base para la formación del callo duro.

A pesar de la intensa neoformacion vascular que acompaña el desarrollo del callo blando, la tensión de oxigeno en el foco de fractura es baja y el pH, acido. La intensa celularidad del callo blando sobrepasa ampliamente el aporte de oxigeno, el cual ya se halla aumentado por la neoformacion vascular. Si el aporte sanguíneo es interrumpido en las fases iniciales de la consolidación, se dificulta el proceso regenerativo, impidiendo la reparación normal de la fractura.

El coagulo se organiza con fibras de colágeno y elementos vasculares. Crecen nuevos vasos. Proliferan células precursoras óseas, preosteocitos y osteoblastos, desde la capa profunda proliferativa del periostio y del endosito. También aparecen en el coagulo osteoblastos y condroblastos de origen mesenquimatoso. Se forma el callo blando, compuesto por osteoide, cartílago y colágeno.

E) Formación del callo duro

La transición del callo blando al callo duro ocurre a las 3 o 4 semanas de comenzar la consolidación con la aparición de cartílago calcificado y continua hasta que los extremos óseos están solidamente unidos.

El cartílago calcificado proporciona una base para los osteoblastos y el posterior depósito y míneralízación de la matriz ósea. En la fractura, el hueso fibroso primitivo se va transformando progresivamente en hueso laminar normal, tanto en el callo medular como en el callo externo. Durante esta fase continúan aumentando el aporte sanguíneo y la tensión de oxígeno de la fractura.

El osteoide y el cartílago del callo blando externo, prlostito y medular se mineralizan, a medida que se transforman en hueso fibroso (callo duro).

F) Remodelación

20

Es la fase final de la consolidación, comienza a las 6 semanas de la fractura aproximadamente y se prolonga durante semanas o meses. En esta fase el abundante callo duro se remodela lentamente desde hueso fibroso Inmaduro hasta hueso laminar maduro. Durante esta fase le tensión de oxigeno vuelve a la normalidad.

La consolidación concluye cuando el hueso a recuperado totalmente su resistencia.

Durante la remodelación puede ocurrir un aumento en el metabolismo de lazona.

La actividad osteoclastica y osteoblastica transforman el hueso fibroso en hueso laminar, con auténticos sistemas de Havers. Se restablece el contorno normal del hueso.

Consolidación primaria

No se produce en la naturaleza normalmente, pero puede inducirse artificialmente mediante fijación interna e inmovilización rígida. Esta es una forma de unir los extremos óseos a través de los procesos de remodelación. Este es un proceso extremadamente lento.

La inmovilización completa inhibe la formación del callo e induce la consolidación primaria de la cortical. Cuando una fractura se fija con una placa rígida de compresión, el hueso cortical necròtico en el foco de fractura no se reabsorbe. El hueso necròtico es recanalizado por nuevos sistemas de Havers con osteomas maduras, como ocurre en la remodelación normal. También crece hueso nuevo a partir del endosito para unir los extremos óseos. La revascularizacion proviene de los vasos medulares adyacentes.

La consolidación primaria del hueso cortical no puede establecer, de una manera efectiva, un puente óseo en el foco de fractura.

Los osteoclastos excavan túneles a través del hueso necrosado en los bordes de la fractura y también cruzando la línea de fractura, en el fragmento opuesto. Los osteoblastos recubren los nuevos túneles y depositan nuevas láminas alrededor de ellos para formar nuevas osteomas, restaurando la continuidad del hueso.

Para que la consolidación primaria tenga lugar, son necesarias la reducción perfecta y la compresión de la fractura. Además el movimiento en el foco de fractura debe ser mínimo.

Se requiere de una inmovilización rígida para permitir a los frágiles vasos medulares recanalizar el hueso necrotico y atravesar la fractura.

El principal inconveniente es la lentitud y la necesidad de estabilizar artificialmente la fractura mediante una fijación interna rígida que debe mantenerse durante un largo periodo de tiempo.

Todo tratamiento kinésico de las fxs. de las manos debe ser precoz para impedir que se establezcan las secuelas descritas y que provienen de la

inmovilización, manteniendo movilidad articular, pero lo más importante manteniendo la reducción y su alineamiento.

Toda movilización se basa en los principios de tracción dinámica y esta puede ser pasiva o activa. La tracción con movimiento significa que la fuerza es aplicada para generar un cambio angular en la articulación además de proporcionar una fuerza de distracción distal, la que previene la contractura de los ligamentos y otras estructuras periarticulares.

La fuerza de distracción distal produce muchos efectos beneficiosos, siendo el primero la reducción de los fragmentos articulares y el realineamiento de las superficies articulares, por la tracción sobre sus ligamentos y las uniones de la placa volar, esto se conoce como ligamento-taxi.

El movimiento articular mejora la regeneración cartilaginosa y curación. La combinación de estos elementos da como resultado el logro de una simetría articular y un excelente rango articular.

5.- El Dolor

Todo paaente que ha sufrido una agresión en su organismo tiene una r^Món defensiva que se manifiesta con una reacción de alarma que se conoce come dolor qm es uno de tos factores que gadlla fa inflamación necesaria para togw la reparación, Cuando este dolor se perpetua, también se perpetúa

Definiciones De Dolor

Sensación desagradable, que índica daño producido en un tejido o la posibilidad de que ocurra,, y es reflejo de una necesidad evolutiva de un sistema de alarma para proteger al huésped de una lesión tísular inminente o progresiva,

2: experiencia sensorial y emocional asociada a daño tísular real o potencial, o descrita en términos de ese daño, (Merzky 1979)

Características Deso ríe rrtado ras Del Dolor

El dolor no es un signo de alerta, sino un síntoma de la presencia de un problema#

El dolor no esta relacionado con fa morbilidad de la patología.Ausencia de Dolor no es sinónimo de mejoría.

Mecanismo

Se produce por anoxia, inflamación y estiramiento de las cápsulas de órganos y músculo liso,

La isquemia e inflamación, reducen el umbral del dolor, debido a que producen liberación de bradiquinina, prostaglandína, histamina, ácido láctico y serotonlna#

Así mismo el estiramiento de vasos sanguíneos produce dolor por la isquemia del mismo, en caso de estar inflamado o en procesos neoplásicos.

23

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Isínortva

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La Intensidad Del Dolor Y Su Percepción

La percepción del dolor puede variar enormemente entre individuos, por lo que se ha conjeturado que las catecolamina juegan un rol Importante en esta situación.La percepción, así mismo puede verse modificada por la personalidad del individuo y además por el acondicionamiento previo y la nacionalización de las consecuencias del estimulo. De tal modo la respuesta será variable según factores familiares y culturales.

Componentes

• Nociceptivo:Se refiere a la detección y señalamiento que el organismo hace de los eventos nocivos.

- Dolor:Percepción condente del estimulo Nociceptivo.

- Sufrimiento:Respuesta afectiva de tipo conductual o emocional al dolor.

Tipos

OastfKadón 1

Dolor superficial:Localizado, de rápida aparición, producido por estimulación de la superficie

del cuerpo.

Dolor profundo:Incluye elementos viscerales y esqueléticos, Es constante, de localización

muy deficiente.Dolor referido:

Aparece en áreas alejadas del sitio originario, pero inervadas por el mismo segmento medular que inerva al órgano enfermo.

Clasificación 2

Dolor somático:Posee un estimulo Nociceptivo evidente, Es localizado, se alivia con

antiinflamatorios o analgésicos narcóticos.

Dolor neuropàtico:No posee estimulo obvio, es poco localizado, no es habitual, se alivia solo

parcialmente con los fármacos ya señalados.

Clasificación 3 (determinada por el tiempo, 6 meses)

Dolor agudo:Es descrito por el paciente con todas sus características, aparición,

intensidad, localización.Responde generalmente a analgésicos y antiespasmódicos.Solo hay una pequeña influencia de los factores psicológicos.

Dolor crónico:Descrito vagamente en sus características.Signos concomitantes múltiples comprometiendo varios sistemas y aparatos. Pobre respuesta a fármacos.Mayor influencia de factores psicológicos.

1 r itr r io C laM fiación

Dtaracfót Agudo« crofiicoE n o lo g i, No~neoplá*ico. flt*oplÍMco. inflamatorio

M ccanitttto Noctceptivo i somático. %t*ceniIjL ncuropático

LOCHI 1 ZüClÓfl Localizado* difuso

Intenvidad Leve, moderado, intenso

Calidad Urente, lanzinantc, punzante, quemante

El dolor no controlado, interfiere con:• El sueño- La cicatrización- El sistema inmunología)- La claridad del pensamiento- Las actividades diarias- El trabajo el apetito

Y a su vez hace sentir, cansado, depresivo, solo, estresado, frustrado.El dolor es un fenómeno de enorme complejidad, por cuanto se trata de

un "sistema de alarma” que compromete a todo el organismo y en el que intervienen: el sistema nervioso periférico y central, el sistema nervioso vegetativo, el sistema endocrino, factores psicológicos que se refieren a la personalidad del sujeto que experimenta el dolor, factores históricos (experiencia previa), ambientales (círculo familiar) y circunstanciales (condiciones en que se experimenta el dolor).

La nocicepción, es transmitida por una vía aferente, que llega al hasta dorsal de la medula espinal, donde a través de ínter neuronas, hace sinapsis con neuronas de los ganglios simpáticos, activando una respuesta por parte del sistema nervioso simpático, la que produce un aumento en su descarga y favorece la secreción de catecolamlnas.

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Acciones Del S.N.S

Repuesta Función de la producción del uso de energíapor los músculos esqueléticos

Aumento de la frecuencia ¡ Aumento de la velocidad de la corriente cardiaca , sanguínea que Incrementa a oferta de

Oxigeno y glucosa a los músculos

Aumento de fuerza de la Aumento de velocidad de la corriente contracción muscular del j sanguínea que incrementa la oferta de músculo cardiaco ; oxigeno y glucosa a los músculos

Dilatación de los vasos i Aumento de la oferta de oxigeno y nutrientes coronarios del corazón a los músculos cardiacos para mantener el

aumento de frecuencia y de fuerza de las contracciones cardiacas

Dilatación de los vasos Aumento de la oferta de oxigeno y nutrientessanguíneos de los músculos : a los músculos esqueléticosesqueléticos

Constricción de los vasos j Derivación de sangre a los músculos sanguíneos de los órganos j esqueléticos para aumentar la oferta de digestivos y otros oxigeno y glucógeno

Contracción del bazo y otros j Mas sangre vertida en la circulación general depósitos de sangre : causando aumento de la oferta de oxigeno y

glucosa a los músculos esqueléticos

Dilatación de vías respiratorias Aumento de la carga de oxigeno de la sangre

Aumento de frecuencia y j Aumento de la carga de oxigeno de la sangre profundidad de la respiración

Aumento de la sudoración Aumento de la disipación del calor generadopor la actividad del músculo esquelético

Aumento de la conversión del i Aumento de la cantidad de glucosa disponible glucógeno en glucosa i en el músculo esquelético

Las emociones y el dolor físico aumentan la secreción de ADH. El significado de este proceder es claro: en dichas circunstancias, la sudoración y el aumento de la frecuencia respiratoria provocan una perdida de agua, que el organismo trata de retener a través del riñón.

27

También encontramos que un trauma psíquico utiliza vías neuroquímlcas similares a las del sistema Inmune y los circuitos que regulan la memoria y la sensación de dolor. Así, de la mano del trastorno de estrés traumático, pueden aparecer alergias, dolor crónico, depresión, infecciones virales y también cáncer.

"El estrés postraumàtico, las alergias y el dolor crónico están regidos por un fenómeno de hlpersenslbllidad. Es el propio sistema el que se desajusta y daña al sujeto produciendo una reacción desmesurada que se pone en marcha en forma independiente del trauma, el alergeno o el estímulo doloroso."

El dolor además se asocia con espasmo muscular, vaso espasmo, hipoxia, desuso, fibrosis y finalmente incapacidad funcional.

Respuestas neurofisiológicas, endocrinas y metabóiicas a i a lesión

Respuestas reflejas segmentarías y suprasegmentariasA. Aumento del tono simpático que provoca vasoconstricción en la piel, bazo y órganos no vitales, incremento del gasto cardíaco y la presión sanguínea, disminución del tono gastrointestinal y retención urinaria.B. Aumento del tono muscular, a veces espasmo.

Respuesta endocrinaA. Catabòlica: aumento de ACTH, cortisol, ADH, GH, cAMP, catecolaminas, renina, angiotensina II, aldosterona, glucagón e interleuquina-1.B. Anabólica: disminución de la insulina y testosterona.

MetabòlicaA. Carbohidratos: hiperglucemia.B. Proteínas: aumento del metabolismo proteico muscular.C. Grasas: Aumento de lipólisis y oxidación del tejido graso.

Agua y electrolitos:A. Retención de agua y sodio, y excreción de potasio.B. Disminución del líquido extracelular.

RespiraciónEstimulación suprasegmentaria del centro respiratorio con hiperventilación.

Respuestas diencefálicas y corticales:A. Ansiedad y miedo que aumentan el tono simpático.B. Aumento de la viscosidad de la sangre en la corteza.C. Dolor y sufrimiento, que tienen efectos psicológicos perjudiciales.

¿cómo manejar el dolor? ¿Con que armas contamos? Son preguntas que nos posamos día a día durante nuestra labor como kinesiólogos.

Hoy en día no se puede decir que un solo agente físico o terapia es clave para atenuar o disminuir el dolor, existen muchas armas para cumplir con esta tarea, el problema surge cuando debemos elegir cual de ellas ocupar. La solución va a estar determinada por múltiples factores como lo son si es que el dolor es agudo o crónico, si es de causa muscular, articular, visceral, ligamentos, etc.... entre otros factores.

El esquema siguiente busca demostrar que sí actuamos a nivel de el espasmo muscular nos es posible atenuar el dolor, lo mismo si actuamos en la Inflamación.

A continuación veremos, brevemente, los agentes físicos que actúan contra el dolor y su modo de actuar.

Crioterapia

Es la aplicación de frió en el tratamiento agudo del dolor. Son tres los posibles mecanismos para la efectividad de frió local:

1- adaptación del receptor.2- efecto antiirritante.3- efecto neurogenico.

esencialmente, el frío disminuye la temperatura de la piel. Su aplicación local c o m o modalidad de tratamiento en una zona traumatizada es que :

- Al ser vasoconstrictor, disminuye o inhibe la hemorragia,- Baja el metabolismo tisular local, que produce algogenos.- Neutraliza la histamina local liberada por el traumatismo.- Decrece el espasmo muscular local al disminuir la sensibilidad del sistema

fusiforme muscular.- Eleva el umbral de los nervios transmisores del dolor.- Disminuye la velocidad de conducción nerviosa.

El hielo o el frío aplicado a los tejidos inflamados intervienen en el ciclo trasudado-exudado al disminuir el trasudado líquido y el índice metabólico. Además el frío disminuye la sensibilidad tisular; esto hace posible ejercidos activos y pasivos que exprimen de manera mecánica el exudado y trasudado de los tejidos.

Los nervios difieren en su reacción al frió, según su grado de mielinizacion, Las fibras desmieíinizadas de diámetro pequeño reaccionan menos al calor que las fibras A; las fibras motoras grandes A-alfa, son las menos afectadas.

El ejercicio efectuado después de la aplicación del frió, genera mas tensión muscular. El efecto combinado de hielo y ejercido disminuye así el dolor, altera la hidrodinámica y permite mayor fuerza de la contracdón muscular, mientras que disminuye el edema y elimina la acumulación de metabolitos nociceptivos.

Dentro de la crioterapia existe el masaje de regeneración con hielo, comúnmente utilizado en deportistas para aliviar contracturas y el DOMS. El efecto que se busca es un drenaje de residuos catabólicos aparecidos tras el esfuerzo, evitar o redudr los hipertonos y espasmos musculares. Es una técnica de choque que aprovecha las maniobras de drenaje venoso de la masoterapia y la reducción de la inflamación de la crioterapia produciendo un bombeo constante (vaso dilatación - vasoconstricción) que ayuda a eliminar rápidamente los productos de desecho del metabolismo muscular.

Calor Terapeutico Superficial Y Profundo

El efecto del calor en los tejidos depende de la magnitud del incremento de la temperatura, la tasa de aplicación de energía calorífica y el volumen tisular expuesto al calor. La elevación entre 40 y 50 °C incrementa el flujo sanguíneo; este es el objetivo terapéutico.

Un incremento demasiado rápido en la temperatura también puede ser deletéreo, ya que el calor generado en los tejidos locales puede estimular receptores del dolor, con un efecto adverso.

El calor actúa:- Sobre la actividad metabòlica.- Sobre la función hemodinámica.

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Aumenta la velocidad de conducción nerviosa.- Sobre el tejido muscular y el tejido colágeno.

El efecto neural de la manera en que el calor proporciona analgesia y reduce el espasmo muscular. La reducción del espasmo muscular se induce supuestamente a través del sistema fusiforme. El calentar el área sobre un nervio periférico por radiación infrarroja de alta densidad, ha inducido analgesia distal a la aplicación.

Los agentes que calientan superficie no aumentan la temperatura muscular necesaria para alterar la actividad nerviosa aferente I o II, mientras que el elevar la temperatura cutánea tiene una disminución en la actividad eferente gamma, que puede estar relacionada con la disminución del espasmo muscular y el dolor.

El índice metabòlico se incrementa dos o tres veces con cada aumento de 10° C de la temperatura. La elevación de la temperatura tisular por encima de 50° C, quema los tejidos, ya que su potencial de reparación no puede enfrentarse con la desnaturalización proteinita ocasionada por el calor excesivo. Las actividades químicas y metabólicas se incrementan de manera benéfica por debajo de esa temperatura.

El efecto hemodinámico del flujo sanguíneo aumentado se presenta, ya que el calor superficial origina actividad refleja del nervio simpático post ganglionar hacia los músculos lisos de vasos sanguíneos, lo que proporciona un mayor flujo sanguíneo a órganos mas profundos tales como el músculo.El calor húmedo transmitido mediante las compresas tiene muchos seguidores. La cera caliente es efectiva para tratar extremidades, lo mismo que la hidroterapia, ultrasonido, diatermia, campos electromagnéticos pulsantes y láser.

Modalidades Del Tejido Blando Para Elongación.

El tejido conjuntivo que a menudo esta deteriorado después de una lesión, se beneficia de la aplicación de calor. El tejido conjuntivo tiende a acortarse después de una lesión.La necesidad para obtener nuevamente flexibilidad tisular en el tratamiento del dolor, es aparente en el caso de que los nervios sensoriales encerrados dentro de los tejidos blandos a menudo presentan deterioro después de la lesión o tensión prolongada debida a ansiedad, ira y tensión emocional.

Masaje Terapeutico.

Es una técnica que Aplica tacto o fuerza a los tejidos blandos. Es el modo más antiguo y universalmente aceptado. Se estimulan los receptores periféricos situados en la piel, cuyos impulsos se transmiten por la médula espinal hasta centros superiores producen sedación y relajación muscular.

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ejerc ic io Terapéutico.

El ejercicio terapéutico busca disminuir el edema, la preservación o mejoría del rango articular, aumentar la fuerza muscular y flexibilidad, mejorar la coordinación, balance neuromuscular, resistencia y velocidad. También existen evidencias de que el ejercido activo produce aumento de los niveles de endorfmas a nivel plasmático.

Corrientes Terapéuticas.

TENS convencional (baja intensidad):• Frec. de 100-200 Hz, maximiza fenómenos inhibitorios

presinápticos.• Sin intervención de opioides endógenos.• Analgesia solo durante la estimulación.• TENS es efectivo en el dolor agudo y crónico (Fenollosa et al).

TENS tipo acupuntura (baja frecuencia y alta intensidad):-— «■—Pulsos de 1 segundo, frec. de 4 Hz y una intensidad capaz de

producir una Cx muscular• Opera mediante la liberación de opiodes endógenos.• El alivio del dolor comienza 20 a 30 min después de

comenzada la estimulación y puede durar horas o días.• Efectivo en el dolor crónico.

Terapia de corriente interferencial:• Consiste en dos corrientes alternas de onda sinusoidal de

diferentes frecuencias que producen una corriente interferencial.

• Se aplican cuatro electrodos al paciente de tal manera que generen un pulso rítmico en el área dolorosa.

• Esta contraindicada en pacientes con procesos inflamatorios, sangramiento, trombosis venosa profunda, embarazo y en portadores de marcapasos

DESARROLLO DEL PROTOCOLO:

Puntos a tratar:

- Inflamación y edema- Dolor- Efecto de la Inmovilización- Enfermedades venosas- Cicatriz

Desde 0 a 3 días

- Crloterapla- Uso de Tens

Control de posiciones e Inmovilización > Vendaje elástico

Desde 4 día a 3 semana

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- Evaluación del dolor- Evaluación del edema- Uso de Tens- Control de posiciones- Drenaje manual- Vendaje elástico

Trabajo activo preventivo de la s articulaciones remanentesTrabajo activo de la s articulaciones comprometidas para acelerar la fuerzade tensión

- Control de contracción de la cicatriz

3 semana a 6 meses/1 año

Evaluación periódica del edema- Evaluación periódica de la sensibilidad

GoniometríaEvaluación de dolor

- Solo en casos justificados evaluar fuerza- Uso de férulas dinámicas- Movilización activa y pasiva- Termoterapia profunda con elongación del colágeno- Dermokinesis- Electro-estimulación- Actividades controladas- SEC- Tens (S O S)

m LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO

A) AnatomíaTodo nervio periférico está constituido por fibras nerviosas agrupadas en

fascículos . Cada fascículo está compuesto predominantemente por fibras nerviosas motoras, sensitivas o simpáticas, aunque todas ellas pueden estar contenidas en un fascículo.

Cada fibra nerviosa (axón) está rodeada por una lámina de tejido conectivo denominada endoneuro cuya función es la protección y nutrición de los axones. Los fascículos se hayan rodeados uno por uno por una lámina de tejido conectivo definida como perineuro y que contribuye a la fuerza tensil del nervio. Los grupos fascículares se agrupan por tejido areolar laxo denominado epineuro que los nutre y protege. El tronco nervioso constituido por numerosos fascículos presenta una movilidad considerable dentro del epineuro. La proporción entre tejido nervioso y tejido conectivo varía según el tipo de nervio y la localización. El tejido conectivo entre ios fascículos se denomina tejido interfascicular siendo una prolongación del epineuro. Los fascículos se van ramificando y anastomosando entre ellos formando un plexo nervioso intraneural que lleva a continuas variaciones de la topografía

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fascicular. Dichas Interconexiones son frecuentes en los segmentos proximales e infrecuentes en los distales, permitiendo una disección interfascicular en los segmentos nerviosos distales sin lesionar las fibras nerviosas . En términos generales, el mayor grado de anastomosis interfascicular aparece a nivel del plexo lumbar y braquial. En la reparación nerviosa es importante respetar dicha distribución fascicular para obtener un buen resultado.

B ) VascularizaciónEl aporte vascular lo constituye un plexo vascular complejo, compuesto por

dos sistemas arteriales uno extrínseco y otro intrínseco anastomosados entre sí. El sistema extrínseco se localiza en la superficie del nervio manteniendo una posición relativamente constante a lo largo de toda la longitud del nervio, aportando de forma mesoneural un número de arterias nutricias que varían en tamaño y número y penetran en el nervio a intervalos irregulares. Las porciones proximales a la articulación del codo de los nervios mediano y cubital presentan una vascularización predominantemente intraneural . Dichas ramas nutricias se ramifican repetidamente y se anastomosan con el sistema arterial intrínseco, localizado longitudinalmente en todas las láminas conectivas del nervio, creando un sistema interconectado. Los sistemas arteriales son tortuosos para permitir un desplazamiento longitudinal amplio del nervio previa constricción vascular secundaria a ia tensión ejercida con los cambios posturales. Los capilares endoneurales presentan las mismas características estructurales y funcionales de los capilares del sistema nervioso central, representando una prolongación de la barrera vascular cerebral. Las células endoteliales de los capilares del endoneuro

están interconectadas mediante uniones Intercelulares (tlght Junctlons), creando un sistema impermeable a una gran variedad de macromoléculas, Incluyendo las proteínas. Esta barrera se ve lesionada por Isquemia, traumatismo y toxinas, al igual que por histamlna y serotonlna procedente de los mastocitos. Un nervio periférico seccionado puede ser separado de su lecho y mesoneuro aproximadamente 8 cm. dlstal o proxlmal a la última rama mesoneural sin presentar isquemia su segmento proxlmal, sin seccionar se puede llegar hasta los 16 cm., una longitud mayor Implicaría una devascularlzaclón y un comportamiento como un injerto nervioso.

C ) Biomecánica del nervio periférico

La estructura celular de los nervios periféricos le confieren unas características y propiedades electromecánicas, capacidad de plegarse y desplegarse en coordinación con el movimiento del cuerpo .Las actividades electromecánicas y biomecánicas del sistema nervioso son interdependientes,y su interacción en los nervios sanos y en los lesionados recibe el nombre de neurodinámica y patodinámica.Por otra parte,el nervio periférico tiene una gran resistencia al estiramiento y a la compresión. Variable de un nervio a otro, la resistencia a la tracción es un vector importante en los mecanismos de lesión. Para provocar una rotura del nervio ulnar, hay que ejercer una fuerza comprendida entre 9 y 26 Kg. .Al romperse, el nervio se tendrá que haber alargado previamente entre un 8 y un 21% de su longitud fisiológica .Las consecuencias de los alargamientos sobre la vascularización nerviosa fueron estudiadas por Miyamoto y lo expuso de la siguiente forma: la circulación no se altera hasta un coeficiente de alargamiento del 5% ,la disminución del flujo sanguíneo es reversible entre el 5 y 10%,más allá las lesiones son irreversibles.

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D) Clasificación de las lesiones nerviosasLa clasificación ha sido establecida por Seddon en 1943, ampliada por

Sunderland en 1951 y mejorada por Mackinnon. Seddon clasifica las lesiones nerviosas en tres grandes grupos: neuroapraxia, axonotmesis y neurotmesis.

• Neuropraxia: se define por un bloqueo de conducción local, con parálisis, en ausencia de degeneración Walleriana distal presentando una recuperación funcional completa (días o semanas). Macroscópicamente el nervio no presenta lesiones, histológicamente aparecen segmentos desmielinizados. Al no existir lesión axonal no existe regeneración y con ello tampoco existe signo de Tinel a nivel de la lesión.

. Axonotm esis: se define por una discontinuidad axonal y una degeneración Waleriana distal y una regeneración axonal proxlmal. Tanto el peri como el

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endoneuro permanecen intactos. La recuperación nerviosa será de l , 5mm. por día.

• Neurotmesis: es la lesión nerviosa más severa, equivalente a una disrupcion fisiológica del nervio completa, pudiendo o no existir una sección nerviosa en el momento. Tras la lesión la función nerviosa degenera de forma secuencial: motora, sensibilidad propioceptiva, tacto, temperatura, dolor y componente simpático. La recuperación nerviosa se refleja en sentido inverso.

Sunderland amplió la clasificación sobre la base que la axonotmesis presenta un abanico pronóstico muy variado. Subdividió la axonotmesis de Seddon en tres grados, dependiendo del grado de lesión del componente conectivo del nervio.

• Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.

• Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.

• Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que Impidan una recuperación completa.

• Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.

• Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no existe. La clasificación de Sunderland presenta una descripción anatómica de la lesión nerviosa, estando su utilidad clínica en debate. La mayoría de las

3$

festones no se pueden clasificar en un sólo grado dado que las lesiones mixtas son frecuentes a nivel de los nervios periféricos. Por eSo Mackmnor* ha descrito un VI grado de lesión nerviosa que representa distintos grados de Sundertand en un mismo segmento nervioso lesionado. La subclasíficactón de la axonotmesís es improbable preoperatoriamente, siendo sólo realizable mediante un estudio histológico del nervio lesionado.

E) Fisiología de la ¿enervaciónLa lesión nerviosa desencadena una serie de acontecimientos

fisíopatológicos predecibles a nivel del cuerpo celular, del segmento nervioso proximal y distal, de la zona lesionada y de los órganos diana. Varias horas después del traumatismo se objetiva un proceso de cromatoffsís en el cuerpo celular, secundario al aumento de su contenido en ARN, apareciendo más redondeado (edema), más eosinófilo y con su núcleo desplazado hacía la periferia. El metabolismo celular cambia hacía la síntesis de proteínas de membrana (tubulina, actina) en un intento de reconstruir el crtoesqueleto axonal, disminuyendo la síntesis de neurotransmisores.

En 1850 Waller describió cambios específicos a nivel del segmento distal de nervios glosofaríngeos e hípoglosos de ranas. Dichos cambios también se producen en la porción lesionada del segmento proximal, dependiendo su extensión de la severidad del traumatismo, pudiendo sobrepasar el nodulo de Ranvier más próximo. El término de degeneración Walleriana define los cambios del segmento dístal de nervios mielinizados, independientemente que se produzca el mismo proceso en el segmento proximal. Se inicia a las 48-96 horas de la sección presentando una desorganización axonal y una degeneración de la mielina. Dicho proceso se ve completando con la fagocitosis por parte de los macrófagos de los detritus celulares y la estimulación de la proliferación de las células de Schwann. Dichos macrófagos sintetizan dos importantes citoquinas (interleuquina I y factor de crecimiento insulin-like tipo I). La interleuquinna I estimula la síntesis local de factores de crecimiento y el factor de crecimiento insulin-like favorece la regeneración axonal.

El tubo endoneural formado por el endoneuro intacto y la membrana basal de las células de Schwann se colapsa y disminuye en diámetro, siendo rellenado por macrófagos y células de Schwann denominándose bandas de Bungner. Dichas bandas crean un microambiente promotor para la regeneración axonal.

La lesión nerviosa puede llegar a interrumpir la barrera vascular, pudiendo entrar en contacto el nervio lesionado con proteínas no conocidas y por ello iniciar una reacción auto inmune dado que las proteínas actúan como un antígeno. Éste mecanismo potencia los procesos degenerativos.Los órganos diana motores y sensitivos presentan cambios secundarios a la denervación. Los músculos comienzan a disminuir su volumen a la primera semana, presentando una atrofia progresiva de las fibras musculares y una sustitución por tejido conectivo a los tres meses. La movilización pasiva y la mmoví ización en posiciones adecuadas pueden ayudar a la prevención de la

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fibrosis por denervación. La recuperación funcional motora depende del lapso de tiempo denervado, siendo excelente entre 1 y 3 meses, siendo funcional hasta el primer ano y siendo improbable pasados tres años.

Al contrario que los músculos, los órganos sensitivos pueden llegar a ser reinervados largos periodos después de la denervación. Aunque no se ha definido un periodo crítico de reinervación sensitiva , un retraso de 6 meses en la reparación nerviosa disminuye la recuperación funcional (discriminación entre dos puntos). Tras un año de denervación sólo se puede esperar una recuperación de la sensibilidad propioceptiva con una discriminación de dos puntos mínima. Los factores de crecimiento nerviosos presentan una acción sobre los axones adyacentes no lesionados, promoviendo su ramificación para reinervar las áreas denervadas de los axones que no presentan proceso de regeneración.

F) Fisiología de la regeneración nerviosaDurante las primeras seis horas se produce una regeneración axonal de

varios milímetros desde el nodulo de Ranvier terminal a través de los espacios creados por la retracción de las células de Schwann. Dicho primer brote axonal es sustituido durante las primeras 27 horas por un brote axonal permanente que presenta su citoesqueleto conformado creando una unidad regeneradora delimitada por el perineuro. Inicialmente constituida por fibras amielínicas independientemente del nervio de origen pudiendo llegar a ser mielínicas posteriormente. A nivel del extremo distal de cada brote axonal se encuentra una filopodia rica en actina denominada cono de crecimiento. Dicho cono es una estructura móvil especializada como aparato explorador presentando una afinidad por la superficie interna de la lámina basal de las células de Schwann.

El cono segrega proteasas que disuelven la matriz a su paso para facilitar el camino hacia su órgano diana. Un retraso en la regeneración axonal de varios días a semanas atribuible al tejido cicatricial puede llevar a la formación de un neuroma secundario a la incapacidad del cono de alcanzar el órgano diana quedando perdido en el tejido extraperineural. Clínicamente se ve reflejado por dolor crónico y ausencia de recuperación funcional.

El cono de crecimiento responde a cuatro clases de factores:1) neurotróficos,2) promotores axonales,

3) sintetizadores de matriz4) metabólicos.

Los factores neurotróficos son proteínas macromoleculares presentes en receptores motores y sensitivos denervados. También se localizan a nivel de las células de Schwann. Ayudan en la supervivencia, extensión y maduración neuronal. El factor neurotrófico original es un factor de crecimiento que aparte de promover la supervivencia y el crecimiento axonal también presenta una función

m n °T ? r £ m ? e Z gm * K9enerdci6n axonal V afecta a la morfología del

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Otros factores neurotróficos son: factor neurotróflco ciliar y el factor de crecimiento del nervio motor, que también juegan un papel importante en la supervivencia y la regeneración neuronal. Los factores promotores axonales son glicoproteinas unidas a algún substrato que promueven el crecimiento axonal. La laminina, uno de los componentes mayoritarlos de la lámina basal de las células de Schwann, está unida al colágeno tipo IV, a proteogllcanos y a entactina, y se ha demostrado que aceleran la regeneración axonal. La flbronectina, moléculas de adhesión neuronal y N-cadherln son otros factores promotores axonales.

El fibrógeno es un factor sintetizador de matriz, polimeriza junto a la flbronectina para formar una matriz de fibrina, que es un Importante substrato para la migración celular en la regeneración nerviosa.

Los factores metabólicos son un conjunto de sustancias que facilitan la regeneración nerviosa pero no pueden ser clasificadas en ninguno de los tres grupos anteriores. Entre ellos se incluyen factores de crecimiento fibroblásticos ácidos y básicos, insulina, factor de crecimiento similar a la insulina, leupeptin, inhibidor de la proteasa derivado de la glía, estimulación eléctrica y hormonas (tiroideas, corticotroplnas, estrógenos y testosterona).

G) Reinervación distalTras la denervación, las estructuras distales están sometidas a una serie de

cambios. En lesiones de nervios periféricos mayores (plexo braquial) el hueso comienza a presentar osteoporosis por la ausencia de movimiento, las articulaciones y los tejidos blandos comienzan con fibrosis, retracciones y rigidezes. Los músculos comienzan a atrofiarse presentando una fibrosis intersticial pero permaneciendo viables un mínimo de dos años. Existe una pérdida inicial de peso de un 30% en el primer mes, entre un 50 y 60 % en el segundo y alcanzando una atrofia muscular relativamente estable entre un 60 y 80 % al cuarto mes aproximadamente. Ésta atrofia muscular se ve reflejada en los cortes histológicos por un descenso importante del volumen de las fibras musculares de aproximadamente un 80-90%. El número de placas motoras aumenta y los músculos presentan un estado de hipersensibilidad que se refleja por fasciculaciones clínicas. Con la progresión de la fibrosis disminuye la posibilidad de la recuperación funcional tras la reinervación si ésta no ocurre a lo largo del primer año.

Distalmente los nervios sensitivos buscan sus órganos diana (corpúsculos de Meissner, corpúsculos de Ruffini y células de Merkel). Existe unanimidad sobre la degeneración de los órganos sensitivos distales pero el lapso de tiempo en el cual permanecen funcionalmente reinervables no está tan claro, presentando un rango entre uno. y varios años. Al igual que ocurre con la reinervación muscular, a mayor precocidad de reinervación mayores son las posibilidades de una recuperación funcional completa.

H) Neurorrafia

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Moalmerfe se creé Que se debía esperar unas tres semanas previa reparación nerviosa para permitir el proceso de degeneración Wafleríana. Mackkmnon y otros altores demostraron que una neurorrafia en el momento de ía secdón nerviosa se asoda a mejores resultados.

Basten una serie de requisitos para realizar ira reparación nerviosa primaria (primera semana) con cierta garantía de éxito; una herida impía, un aporte vascular adecuado, la no existencia de un componente lesivo de compresión y una cobertura de tejidos blandos adecuada. La estabífidad ósea es impresdndíbte y la sutura nerviosa debe presentar la mínima tensión.

A pesar de que la neurorrafia clásica aboga por sutura nerviosa san tensión, Hentz y colaboradores demostraron en un estudk> con primates que una reparación nerviosa directa bajo una tensión moderada presenta una recuperación funcional mejor que una sutura sin tensión gradas a la interposición de un injerto nervioso.

Existen distintas técnicas de sutura nerviosa primaria:• reparación epíneural* reparación de grupos fasdculares* reparación de fascículos índMduaies• utilización de varías de ellas

I) Injertos nerviososIndicados en los casos en los que la sutura primaria de los extremos

nerviosos presente una tensión excesiva. B hecho de presentar dos suturas nerviosas no es ningún problema porque los axones son capaces de atravesar dos líneas de sutura sin tensión que una en concfioones desfavorables. Aunque no se considera una polarización de los injertos nerviosos se aconseja insertar el injerto nerviosos con una orientación inversa a la suya original, para disminuir las probabilidades de una dispersión axonal a través de las ramas nerviosas distales existentes en el injerto. 0 injerto debe ser aproximadamente de un 10 a un 20% más largo que el defecto nervioso, dado que el injerto se acorta por ta fibrosís del tejido conectivo. Se ha demostrado que el injerto nervioso como los suturas nerviosas adquieren la misma fuerza tensM que el nervio reparado a las cuatro semanas.

J) Rehabilitación

Los objetivos son el mantenimiento del rango de movimientos de una extremidad para el momento de la reinervadón y así reestablecer su funcionalidad.

La ¡nm w liacíón medente fin ia s es M para prewenr las contractms y las deformidades secundarias.

L3 movüzaaon de la extremidad es esencial durante el período de de la regeneración axonal, al igual Que el mantenimiento de una perfusión vascular y linfática y la prevención de la adherencia tencfenosa. u extremidad se debe mantener a temperatura corporal en ambientes fríos dado Que pueden lesionar la musculatura y Nevar hada la fibrosas de la misma. Un vendaje adecuado previene la congestión venosa y el edema de la extremidad. I

Durante la reinervadón de la extremidad, son importantes la rehabilitación sensitiva y motora de la misma. La terapia bajo agua puede ser útil para la mejora de contracturas articulares y para eliminar la fuerza de la gravedad durarte el período inicial de la reinervadón motora y así fadlitar la acción muscular.

La fase ¡nidal de la reeducación sensitiva pretende disminuir los errores de localización del estímulo sensitivo y la hipersensibilidad y llegar a reconocer submodalidades táctiles como la presión y la vibración. 0 objetivo final es la capacidad de reconocer objetos a través del tacto. Q

EN RESUMEN:

Desde la fase aguda, proteger el nervio lesionado (férulas) y prevenir la contractura articular y redudr la tensión del sitio de reparación. La inmovilizaaón posterior a la lesión o postoperatoria , reduce la tensión a nivel del sitio afectado de reparación, protege el nervio de roturas adicionales y permite que se resuelva la inflamación.

- Recuperar el límite del movimiento perdido o deteriorado. El inido de ejercicios pasivos o activos asistidos dependen del progreso del paciente. Es esencial el reentrenamiento de las funciones motoras y sensitivas.

- Según estudios en ratas realizados en la U. Católica del Maulé, Escuela de kinesiología, con el uso de las corrientes unidireccionales (Galvánicas) aplicadas en el recorrido del nervio lesionado se obtendrían buenos resultados, ya que estas irían a potenciar los Conos de crecimientos. Y el uso de corrientes interferenciales aplicada en el músculo, activarían los proceso oxidativos del sarcómero lo que mantendría el trofismo del músculo

K) Evaluación de la recuperación funcional

El fWtefna de ^viíüidón méi Uizatto munrtaimente es <d ^swnolsdo por r Refearch GouncM para d citado de la reaiperaaín motora y sensitaa,p ^ ha ildo previamente comentado en fta fecoón de evaluadón de fea mano

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DESARROLLO DEL PROTOCOLO

Neuropraxla

Mantención de los rasgos de movimiento de todo el segmento ~ Férulas para combatir las retracciones musculares* Vendaje adecuado para prevenir la cogestion venosa y el edema

de la extremidadElectroestimuladón adecuada (corrientes ínterferendates) para prevenir la atrofia.

AxonotmeslsNeurotmeslsInjerto

- Mantención de los rasgos de movimiento de todo el segmento- Férulas para combatir las retracciones musculares- Vendaje adecuado para prevenir la cogestión venosa y el edema

de la extremidadElectroestimulacíón adecuada : Corrientes exponenciales para prevenir la atrofia, Corriente galvánica para estimular los conos de crecimiento