Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICOPeritonitis Terciaria

Paciente quirúrgico crítico

Pacientes quirúrgicos que en función de la

intervención o de sus complicaciones reales o

previsibles se transforman en críticos

PERITONITIS TERCIARIA o

TERAPIA RESISTENTE

En los últimos 20 años, la mortalidad de la peritonitis

secundaria grave se ha reducido sustancialmente:

• fisiopatología• técnicas quirúrgicas agresivas• antibióticos de amplio espectro• UCIs y Reanimaciones

• Se define como peritonitis secundaria a la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo

• La terapia es primariamente quirúrgica y en la mayoría de los casos (> 80 %) la infección es eliminada

• Cuando la contaminación de la cavidad es importante, la infección persiste o puede recurrir

• En los casos graves (con importante toxicidad sistémica) se precisa de intervenciones quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes de infección

• Las estrategias quirúrgicas para manejar la peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía secuencial o el manejo abierto

Relaparotomía secuencial

Operaciones secuenciales a intervalos fijos (24-72 h) sin relación con la situación del

paciente

Relaparotomía secuencial

• Su propósito es anticipar la formación de colecciones infecciosas y evitar sus efectos sistémicos

• Se suspenden cuando la cavidad peritoneal está macroscópicamente limpia

• Efectos adversos: daño visceral, necrosis de la fascia abdominal y complicaciones anestésicas

Manejo abierto (laparostomía)

Abdomen abierto y cubierto con malla o lámina plástica

en combinación con sistema de drenajes

Manejo abierto (laparostomía)

• Exposición contínua (inspección), máximo drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal

• Descompresión y mejor perfusión. Mejor mecánica pulmonar

• Indicación: SCA y/o 3 o más relaparotomías

• Complicaciones: evisceración, pérdidas de líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica

PERITONITIS TERCIARIA

Situación clínica en la que la infección (de origen) intrabdominal persite y se

presenta DMO.

La relaparotomía o la TAC no revelan focos evidentes; líquido serohemático

con algunos microorganismos seleccionados

Mortalidad > 60 %

Actualmente es el límite del tratamiento de las infecciones intrabdominales

graves

AGRESION

RESPUESTA LOCAL

CitoquinasMacrófagos Células endoteliales

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SIRSSIRSENDOCRINO HEMATOLOGICO

CEREBRO HIGADO

CORAZÓN PULMON

INTESTINO METABOLICO

Fase IFase I

Fase IIFase II

Fase IIIFase III

RIÑON

SDMO/SFMOSDMO/SFMO

ACTUACIÓN

INMUNOPARÁLISIS

TERAPIA ANTIMICROBIANA

DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

INMUNOPARÁLISIS

TERAPIA ANTIMICROBIANA

DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

Definición de Inmunoparálisis

Nivel crítico de monocitos Nivel crítico de monocitos desactivados con menos del 30 % desactivados con menos del 30 % de expresión HLA-DR (capacidad de expresión HLA-DR (capacidad

de presentar antígenos)de presentar antígenos)

INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y

SISTÉMICASISTÉMICA PROINFLAMATORIOPROINFLAMATORIO

TNF TNF

IL-1IL-1

IL-6IL-6

IL-8IL-8

CONTRAINFLAMATORICONTRAINFLAMATORIOO

IL-10IL-10 ra IL-1 ra IL-1 rs TNF-Irs TNF-Irs TNF-IIrs TNF-II

IL-6IL-6

SHOCK Y DMO SUPRESIÓN INMUNE

FACTORES DE

INMUNOPARÁLISIS • RELACIONADOS CON EL PACIENTE

– Deficiencias genéticas– Edad– Mala situación nutricional

• IATROGENIA– Cirugía– Transfusiones– Medicación inmunosupresora

• ENFERMEDAD DE BASE– Neoplasia– Neutropenia

Polimorfismo genético

– 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces

– Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave

TNF alfa

IL-1ra

MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA ANTIMICROBIANA

o En la peritonitis terciaria, los patógenos frecuentemente cultivados en la cavidad peritoneal incluyen gram – multiresistentes y organismos endógenos de baja patogenicidad intrínseca (epidermidis, candida, enterococo)

o Su principal origen es el tracto digestivo del propio paciente

• Hipoperfusión intestinal

• Ayuno intestinal

• Eliminación de la flora normal

• Manipulación

• Alteración del GALT

La inmunoestimulación por retirada de factores inhibidores (plasmaféresis) o por administración de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser útil durante este periodo

MICROBIOLOGÍA

o La contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa

o Por otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 %

Contaminación vs Infección