VIII Congreso Virtual Hispanoamericano http://conganat.cs.urjc.esde Anatomía Patológica – Octubre de 2006 Seminario de casos: Patología de autopsias

Mª de la Cruz Marchena ParraManuel Vicente Salinas ParraMaría Luísa Sánchez BernalAndrés Carranza CarranzaMaría Carolina Olano AcostaDavid Hernández GonzaloIván Muzón Repetro

Dept. de Anatomía PatológicaHospitales UniversitariosVirgen del Rocío Sevilla. España.

Correspondencia: Mª de la Cruz Marchena ParraAvd. Manuel Siurot s/n, 41013, Sevilla (España)

Telf: +34 955 013 029Fax: +34 955 013 029E-mail: mcmarchenap@yahoo. es

Peritonitis meconial en hidrops fetal no inmune

Presentamos este caso de peritonitis meconial evolucionada concalcificaciones en el material abdominal y asociada a hidrops fetal noinmune por su rareza. Consideramos que su importancia radica en que sepuede hacer un diagnóstico prenatal mediante ecografía y plantear unposible tratamiento, fundamentalmente en aquellos casos asociados ainsuficiencia cardiaca. El íleo meconial, que causa peritonitis meconial yascitis por perforación intestinal, se asocia a fibrosis quística en un 10% delos recién nacidos. En nuestro caso no hallamos alteraciones macroscópicasni histológicas propias de una mucoviscidosis. Por tanto, pensamos que lomás probable es que estas alteraciones se deban a una malrotación intestinaly a un vólvulo que funcione como una atresia intestinal con posteriorperforación.

Palabras clave: hidrops fetal; no inmune; peritonitis meconial; muerteintrauterina; autopsia

INTRODUCCIÓN

Mujer de 19 años, sin antecedentes personales deinterés ni embarazos previos, que ingresa a las 34semanas de gestación por latidos fetales negativos. Elparto no presenta complicaciones, naciendo un fetohembra, de 2000 g de peso sin malformacionesexternas, que estaba muerto intraútero.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realiza el estudio necrópsico con extensión total elmismo día de su nacimiento.

RESULTADOS

1. Macroscopía.El feto presenta adecuados peso y talla para su

edad gestacional, con pesos de los distintosórganos dentro de los límites normales.

Externamente presenta aspecto fláccido conabdomen globuloso y la cabeza es de colorvioláceo con edema palpebral severo. Eldesprendimiento epidérmico es del 90% de lasuperficie corporal y a todos los niveles.

A la apertura de cavidades se observa ascitisabundante (80cc) y material teñido de meconioadherido al delantal de los epiplones, intestinosdelgado y grueso, hígado y bazo.

Otros hallazgos reseñables son: petequiaspulmonares con derrame pleural bilateral de 5 cc encada hemitórax.

La placenta está aumentada de peso (casi el dobledel adecuado para la edad gestacional). El únicohallazgo reseñable es un gran coáguloretroplacentario de 5x3 cm adherido a la caramaterna.

2. Microscopía.Se evidencian alteraciones en las vísceras

abdominales con reacción inflamatoria crónicapropia de una peritonitis meconial, como sonpresencia de infiltrado polimorfo en las cápsulas dehígado y bazo, así como en serosa intestinal,mesenterio y epiplon con depósito de meconio yescamas epidérmicas propias del líquido amniótico.También se observan abundantes calcificaciones enla luz del intestino y en la serosa. Estascalcificaciones se resaltan con la tinción de Rojo deAlizarina.También se encuentran calcificaciones enel miocardio y en la placenta, siendo en ésta últimamuy llamativas. Las membranas presentan una

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corioamnionitis aguda y en el cordón se observa untrombo en la luz de la vena umbilical.

La placenta presenta también edema vellositarionotable (que justifica el aumento de peso) y uncoágulo retroplacentario, constituyendo este últimola causa inmediata de la muerte.

DISCUSIÓN

Presentamos este caso de peritonitis meconialevolucionada con calcificaciones en el materialabdominal y asociada a hidrops fetal no inmune porsu rareza. Consideramos que su importancia radica enque se puede hacer un diagnóstico prenatal medianteecografía y plantear un posible tratamiento,fundamentalmente en aquellos casos asociados ainsuficiencia cardiaca.

Existen múltiples causas de hidrops fetal, comoson anemia fetal, enfermedad cardiaca fetal,malformaciones congénitas pulmonares, infeccionesintrauterinas, tumores fetales, aberraciones cromosó-micas, ocurriendo la idiopática en un 20-30% de loscasos.

La peritonitis meconial, por otra parte, tiene variasformas clínicas, desde la fase inicial deperitonitismeconial con ascitis hasta la constituciónde una atresia intestinal sin perforación, quedando

secuelas de la peritonitis química (en forma deadherencias de las asa intestinales entre sí: peritonitismeconial adhesiva) y restos de meconio fuera de la luzintestinal que se calcifican, como es nuestro caso. Suincidencia estimada es de 1 por 35000 recién nacidosvivos, estando en raras ocasiones presente un hidropsfetal.

El íleo meconial, que causa peritonitis meconial yascitis por perforación intestinal, se asocia a fibrosisquística en un 10% de los recién nacidos. En nuestrocaso no hallamos alteraciones macroscópicas nihistológicas propias de una mucoviscidosis. Por tanto,pensamos que lo más probable es que estasalteraciones se deban a una malrotación intestinal y aun vólvulo que funcione como una atresia intestinalcon posterior perforación.

REFERENCIAS

1. Lobato Z, Botet F, Figueras J, Riu-Godó A, Jorda M.Peritonitis meconial con resolución espontánea. An EspPediatr 2002; 57: 272-273.

2. López G, Ramírez A, Fick E, Ibarra AL. Hidropesía fetalno immune. Presentación de siete casos. Rev Fac MedUNAM 2000; 43 (4): 133-137.

3. Cañadas M, Jordá MM, Andrada E, Japón MA,Troncoso F. Hidrops fetal no inmunológico. Estudio denueve casos. Clin Invest Gin Obst 1988; 15: 63-34.

ICONOGRAFÍA

Figura 1- Material teñido de meconio adherido a estructuras abdominales.

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Figura 2.- Calcificaciones y depósito de meconio en la luz del intestino delgado.

Figura 3.- Calcificaciones y depósito de meconio en la serosa del intestino delgado.

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Figura 4.- Calcificaciones en la serosa y luz del intestino delgado: Rojo de Alizarina.

Figura 5.- Reacción inflamatoria con depósito de meconio en la serosa hepática.

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Figura 6.- Calcificaciones miocárdicas.

Figura 7.- Coágulo retroplacentario.

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Figura 8.- Calcificaciones placentarias.

Figura 9.- Edema vellositario.

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Figura 10.- Corioamnionitis aguda.

Figura 11.- Trombo en la luz de la vena umbilical.

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