paludismo (1)
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PALUDISMO
LAURA ANGULO SICILIANI
«La humanidad tiene tres grandes enemigos: la fiebre, el hambre y la guerra; de ellos, el mayor y mas terrible, con mucho, es la
fiebre»William Osler
INTRODUCCION El paludismo o malaria es una
enfermedad producida por protozoarios
Es transmitida por la picadura del mosquito Anopheles infectado
ha sido eliminado de países como Estados Unidos, Canadá y Rusia.
Es frecuente en regiones tropicales
Es la enfermedad parasitaria mas importante del ser humano
Sin importar los enormes intentos de erradicación, entre los elementos que han intervenido en la reactivación de la enfermedad encontramos los siguientes:
Aumento de resistencia del parasito a fármacos
Resistencia de sus vectores a insecticidas
Viajes y migración del ser humano
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Casi todas las infecciones de paludismo que sufre el ser humano son producidas por cuatro especies del genero Plasmodium.
A esta especie de Plasmodium se deben casi todos los casos letales
La infección en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra, al picar al ser humano, para alimentarse de sangre inocula esporozoítos de los plasmodios que permanecen en sus glándulas salivales
Estas formas microscópicas móviles del parásito palúdico son transportadas con rapidez por el torrente sanguíneo hasta el hígado, donde invaden las células
parenquimatosas hepáticas e inician un periodo de reproducción asexuada
Mediante este proceso de amplificación (denominado esquizogonia o merogonia intrahepática o preeritrocítica), un único esporozoíto puede llegar a producir de 10000 a más de 30 000 merozoítos hijos.
El hepatocito turgente al final se rompe, y de él salen merozoítos móviles que pasan al torrente sanguíneo
luego invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 h se multiplican entre seis y 20 veces. En el momento en que el número de parásitos llega a ~50 plasmodios/M-l de sangre (unos 100 millones de parásitos en la sangre de un adulto), comienza la fase sintomática de la infección
RESUMEN DE LA PATOGENIA
CICLO DE TRANSMISIÓN
EPIDEMIOLOGIA
• El paludismo existe en la mayor parte de las regiones tropicales del mundo
• P. falciparum predomina en África, Nueva Guinea y la isla Hispaniola (República Dominicana y Haití). P. vivax es más frecuente en América Central• P. malariae se encuentra en la mayor parte de las áreas endémicas,
sobre todo en África subsahariana• P. ovale es relativamente infrecuente fuera de África y, donde se
observa, representa menos de 1% de los casos.
Los principales determinantes de la epidemiología del
paludismo son:
El número de vectores (densidad),
sus hábitos de picadura al ser humano
La longevidad de los mosquitos transmisores.
ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS EN EL
PALUDISMOTras invadir un
eritrocito, el parásito en crecimiento
consume y degrada de manera progresiva las
proteínas intracelulares , sobre
todo lahemoglobina.
El grupo hem, potencialmente
tóxico, es desintoxicado por la
cristalización mediada por lípidos,
hasta la forma deHemozoína, inerte
(pigmento palúdico).
el parásito altera la membrana del eritrocito al
modificar suspropiedades de transporte ,
exponer antígenos de superfície esenciales e
insertar nuevas proteínas procedentes del propio
parásito
ADEMÁS
Así,el eritrocito adopta una
configuración más irregular, muestra una mayor antigenicidad y
tiene meno s capacidad de deformación.
En las infecciones por P. falciparum aparecen protuberancias de la membrana en la superficie del eritrocito 12 a 15 h después de la invasión celular
En los otros tres paludismos "benignos" no se produce secuestro y en los frotis de sangre periférica son evidentes todas las fases del desarrollo del parásito.
Así como P. vivax, P. ovale y P. malariae muestran una fuerte predilección por los eritrocitos envejecidos o por los reticulocitos P. falciparum puede invadir los eritrocitos de cualquier edad
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
En un inicio el hospedador responde mediante la activación de mecanismos de defensa inespecíficos.
Se intensifican las funciones de eliminación
inmunitaria y filtración del bazo
Se acelera la eliminación de eritrocitos infectados
y no infectados. Los eritrocitos infectados
que escapan a la eliminación en el bazo
son destruidos cuando se rompe el esquizonte
El material liberado induce la activación de los macrófagos y
liberación de citosinas, lo que
produce fiebre y otros efectos patológicos
Los mecanismos de defensa inespecifios
detienen la expansión de la infección y la respuesta
inmunitaria posterior controla la infeccion
Hay varios factores que retrasan la aparición de la inmunidad celular, entre ellos se incluye;
1. la ausencia de antígenos importantes de
histocompatibilidad en la superficie de los eritrocitos infectados, lo que impide el re conocimiento directo de
las células T2. la ausencia de
respuesta inmunitaria con especificidad
antigénica
3. y la enorme diversidad de
cepas de parásitos palúdicos
La complejidad de la respuesta inmunitaria en el paludismo, los complicados mecanismos de evasión del parásito y la ausencia de una buena correlación in vitro con la inmunidad clínica ha entorpecido en gran medida los esfuerzos para obtener una vacuna eficaz.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas son muy similares a los de cualquier enfermedad viral leve. sensación de malestar
• Cefalea: llega a ser intensa pero no se acompaña de rigidez en la nuca ni fotofobia
• Fatiga• molestias abdominales• Mialgias: no suelen ser tan
intensas como el dengue • fiebre: es irregular en las fases
iniciales• Es común la anemia en niños• hepatomegalia leve en niños.• En adultos es frecuente
ictericia leve
PALUDISMO GRAVE POR P . FALCIPARUM
MANIFESTACIONES DE MAL PRONOSTICO
Paludismo cerebral
• El coma es una manifestación típica. las manifestaciones como obnubilación, delirio o conductas anómalas deben tomarse con seriedad
• El inicio puede ser gradual o súbito después de una crisis convulsiva
• Se manifiesta como una encefalopatía simétrica difusa, siendo infrecuentes los signos neurológicos focales .
• La mirada puede ser divergente y es frecuente un reflejo de fruncido de labios, pero los demás reflejos primitivos suelen faltar
• El tono muscular puede aparecer aumentado disminuido
• Los reflejos tendinosos son variables y la respuesta plantar puede ser flexora o extensora
• los reflejos abdominal y cremastérico están
• convulsiones generalizadas
HIPOGLUCEMIAse debe a la insuficiencia de la gluconeogénesis hepática y al incremento del consumo de glucosa por el hospedador y, en mucha menormedida , el parásito .
ACIDOSIS consecuencia de la acumulación de ácidos orgánicos
INSUFICIENCIA RENAL
puede relacionarse con el secuestro y aglutinación de eritrocitos parasitados queinterfieren en el flujo microcirculatorio renal y en el metabolismo regional.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
La anemia se debe a la destrucción acelerada de los eritrocitos y a su eliminación en el bazo, junto con la eritropoyesis ineficaz.son frecuentes las alteraciones leves de la coagulación y la trombocitopenia de poca intensidad
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
La ictericia hemolítica leve es habitual en el paludismo; la intensa se relaciona con infeccion e s por P. falciparum , es más frecuente en los adulto s y se debe a hemólisis , lesión de los hepatocitos y colestasis .
DIAGNOSTICOIDENTIFICACION DEL PARASITO
se basa en la demostración de las formas asexuales del parásito en frotis de sangre periférica teñidos.
REGIMENES PARA EL TRATAMIENTO DE PALUDISMO
