Influencia, despersonalización y monitoreo interno en la esquizofrenia.

(A propósito de un caso)

Dr. Patricio Olivos

Influencia, despersonalización y desrealización

El paciente se queja de apatía, pérdida de capacidades y dificultad para continuar sus estudios superiores, situación que sería el resultado de un “trastorno mental”, que habría comenzado al entrar a la Universidad, caracterizado por sentimientos de “estar fuera del cuerpo”, “estar poseído por un chamán”, “ser el elegido para una misión”, “sensación de ser transportado a otro cuerpo”. Relato de vivencias delirantes primarias, con fenómenos de influencia, “ideas no propias que dan ordenes silenciosas en la mente, y le desvían los movimientos, le hacen girar la cabeza en un sentido u otro”. El elemento psicopatológico central es la grave despersonalización y desrealización. El paciente mantiene clara conciencia, pero carece de noción de su enfermedad mental.

La esquizofrenia según Kurt SchneiderKurt Schneider clasifica la esquizofrenia entre las enfermedades cuyo proceso patológico aún no era conocido. Psicosis que quiebran las leyes y normas que rigen la continuidad de sentido del desarrollo vital.

Describe una serie de síntomas que se pueden encontrar en la esquizofrenia y a los cuales otorga una gran importancia para el diagnóstico: alteraciones de la percepción, del pensamiento y de la vivencia del yo.

Síntomas de primer orden: -Sonorización del pensamiento-Oír voces que dialogan entre sí-Oír voces que acompañan con comentarios los propios actos-Robo del pensamiento y otras influenciaciones del pensamiento-Divulgación del pensamiento-Percepción delirante-Influenciación corporal, y todo lo vivido como hecho e influído por otros en el sentir, las tendencias y la voluntad.

Estudio PET de movimiento voluntario en pacientes esquizofrénicos que experimentan fenómenos de influencia

(delirios de control ajeno, externo) Spence y cols.1997

• Su pensamiento y acciones son influidos o reemplazados por aquellos de entidades externas, o ajenas.

• Cuando pacientes con fenómenos de pasividad se comparan con otros SZ muestran rendimiento motor empeorado en ausencia de retroalimentación visual y un recuerdo debilitado de sus propios actos motores (Frith y Done 1989). Frith ha hipotetizado que eso refleja un déficit de “monitoreo interno”; los pacientes no reconocen sus propios pensamientos y acciones como siendo generados internamente, y en vez de eso los atribuyen a entidades ajenas.

• Investigación con PET para ver si hay anormalidades de actividad neuronal en regiones corticales y subcorticales que sirven el control motor.

7 hombres, diestros, esquizofrénicos, con fenómenos de pasividad. 1er PET con máxima sintomatología, 2º PET 4-6 semanas después de tratamiento, cuando los síntomas no eran incapacitantes. Controles: 6 SZ, delirantes pero sin pasividad y 6 normales.

• Tareas con joystick: 1º al azar 2º en sentido del reloj, 3º descanso.

• ABCCBA: A y B requieren movimiento en 4 direcciones y recuerdo del último movimiento. A requiere selección libre, “interna”, B movimientos preespecificados.

• Los 6 normales rindieron bien, y todos los SZ. Los pacientes con pasividad tendieron a tiempos de respuesta más largos pero no significativos.

Conclusiones

• Sujetos normales muestran un patrón replicable de activación cerebral asociada con actos motores voluntarios libremente escogidos y pre-especificados. Pacientes esquizofrénicos fallan en activar ciertos componentes de este sistema motor (áreas prefrontales y motoras) normalmente cuando se comprometen en esas tareas.

• Los pacientes que experimentan pasividad muestran una hiperactivación reversible del lóbulo parietal inferior derecho y el giro cingulado. Ambas regiones han sido previamente implicadas en la “etiología de “alienación” en trastornos orgánico cerebrales.

• Los fenómenos de pasividad pueden ser los correlatos de un funcionamiento alterado en los siguientes territorios: i) el “monitoreo interno” de actos motores en curso ii) la representación del espacio corporal interno y externo, donde tales actos surgen y son ejecutados y iii) la proyección proporcionada por estas experiencias.

Modelos teóricos de la pasividad I

• Trastorno del”monitoreo interno”: Frith y cols. han reportado anormalidades motoras en esquizofrénicos que experimentan pasividad: fracaso en corregir errores motores (sin retroalimentación visual), y en recordar sus propios actos motores (Frith y Done 1989). Tales hallazgos son compatibles con una anormalidad del “monitoreo interno” (Frith 1992). Los hallazgos de Spence también apoyan tal concepto. Las regiones que se encontraron anormales son aquellas que subsirven la programación y atención de los movimientos en el espacio. Así, la función perturbada en estas regiones puede imbuir a los movimientos con cualidades perceptivas anormales. Estos fenómenos pueden impulsar una atribución errónea de tales actos generados (programados) internamente a agentes externos.

• Alienación: La “alienación” per se puede aplicarse tanto a pensamientos o afectos “hechos” como a movimientos “hechos”. Autores como Cutting (1989) o Nasrallah (1985) han mirado al hemisferio derecho, y al lóbulo parietal en particular, como el posible origen de esa “alienación”. Han observado el desapego, no pertenencia o dislocación espacial comunes a lesiones orgánicas del hemisferio derecho como en esquizofrénicos cuya sintomatología somática es lateralizada. El estudio de Spence da apoyo parcial al rol de la región parietal derecha.

Modelos teóricos de la pasividad II

• “Espacialidad” desordenada: Pandya y Yeterian (1984) en su propuesta de un circuito neural para la memoria espacial describen la espacialidad como comprendiendo tres componentes: conciencia corporal, esquema espacial e información de objetos. La pasividad que involucra una conciencia corporal alterada sería un correlato de la función perturbada del parietal (y cingulado). Pero claramente el esquema espacial de tales pacientes puede trastornarse si equivocan eventos internos por eventos que se originan fuera de sus cuerpos. Pandya y Yeterian sugieren que el área 7 del cerebro de los primates, en el lóbulo parietal, media la atención orientada hacia fuera, mientras el cingulado media la orientación dirigida internamente. Los homólogos humanos de estas dos regiones en los pacientes de Spence están sobreactivadas en los pacientes con pasividad, y así es posible argumentar que los fenémenos de pasividad surgen como un defecto del esquema espacial externo-interno; este concepto es similar al planteado originalmente por Schneider de un trastorno del límite yo-mundo.

Otros abordajes en la esquizofrenia

• Frith y Done: Neuropsicología de la esquizofrenia (1988): Requiere 1º: que signos y síntomas sean entendidos en términos de los procesos psicológicos subyacentes y 2º, que estos procesos subyacentes sean relacionados con sistemas cerebrales. Proponemos que los síntomas negativos de la SZ reflejan un defecto en la iniciación de la acción espontánea, mientras que los síntomas positivos reflejan un defecto en el monitoreo interno de la acción. La iniciación espontánea de la acción depende de sistemas cerebrales que vinculan la corteza prefrontal y los ganglios basales. El monitoreo interno de la acción espontánea, llevado en el hipocampo, depende de vínculos entre la corteza prefrontal y el hipocampo via la corteza parahipocampal y la corteza cingulada.

• Frith 1996: Algún éxito se ha alcanzado en explicar las alucinaciones auditivas y ciertos fenómenos de pasividad en términos de un defecto en el monitoreo de sí mismo. Tal defecto podría ser el resultado de desconexiones funcionales entre áreas frontales relacionadas con iniciar acciones y áreas posteriores relacionadas con la percepción de los efectos de estas acciones.

Neuropatología de la esquizofrenia: la teoría del sistema temporolímbico

• Bogerts (1999): Un gran número de estudios de imágenes estructurales muestran convincentemente cambios estructurales sutiles tales como un agrandamiento ventricular, agrandamiento de los surcos corticales, e hipocampos más pequeños en una proporción considerable de los pacientes esquizofrénicos. Muchos estudios reportan anormalidades menores en las estructuras límbicas en el lóbulo medial temporal, especialmente de la formación hipocampal izquierda y del giro hipocampal.

• Ya que el sistema límbico está anatómica y funcionalmente interpuesto entre las áreas neocorticales de asociación y los filogenéticamente antiguos sistemas hipotalámicos y del tronco cerebral, la disfunción límbica puede llevar a una disociación entre actividades cognitivas y reacciones emocionales básicas, explicando así algunos aspectos de la psicopatología de la esquizofrenia. Especialmente la expresión de síntomas paranoides.

• La reducida asimetría cortical, la falta de gliosis y otros hallazgos apoyan la idea de un trastorno del temprano desarrollo cerebral; sin embargo un componente progresivo puede ser también inherente.

La teoría del sistema temporolímbico de los síntomas positivos esquizofrénicos

• Olney y Farber (1997) presentaron su trabajo en animales con antagonistas del N-metil-D-aspartato (NMDA), que son psicotógenos. Y proponen que los cambios estructurales planteados por Bogerts pueden ser considerados en un proceso en dos etapas. La primera ocurriría temprano en la vida y culminaría en la pérdida selectiva de neuronas GABAérgicas portadoras de receptores-NMDA llevando así al cerebro a un estado hipofuncional para receptores-NMDA. Tal pérdida pondría los fundamentos para la segunda etapa en la cual los circuitos neurales que han sido alterados por la pérdida de estas interneuronas GABAérgicas se activarían al final de la adolescencia pero serían disfuncionales. La disfunción de este circuito llevaría a la psicopatología de la esquizofrenia y, si fuera suficientemente grave, a la degeneración neuronal. Así los cambios descritos por Bogerts podrían originarse parcialmente en la vida temprana y parcialmente en la adultez.

¿Es la esquizofrenia el precio que el Homo sapiens paga por el lenguaje?

• T. Crow (1997): La Sz está presente en todas las poblaciones humanas con aproximadamente la misma incidencia. ¿Por qué persiste tal enfermedad dado que está asociada con una desventaja reproductiva? ¿Cuál es su ventaja? Una posible explicación está ligada al lenguaje humano. De acuerdo a esta hipótesis la SZ ocurre como una manifestación de la diversidad genética asociada con el lenguaje, función por la cual el Homo sapiens se ha separado de las otras especies de primates. El lenguaje fue originado por una mutación genética que permitió a los hemisferios cerebrales desarrollarse con un grado de especialización (o lateralización) reflejada en asimetrías cerebrales. Un componente, la secuencia de salida fonológica, quedó localizada en el hemisferio dominante, interactuando a través del cuerpo calloso con otras funciones componentes, incluidos los significados asociados, en el hemisferio no dominante.Los síntomas nucleares de la SZ son consecuencia de la falla de segregación de estas dos funciones. Los individuos esquizofrénicos muestran menores asimetrías cerebrales, estructurales y funcionales, que la población como un todo, y este hallazgo puede ser interpretado como un retardo, o una falla, en establecer dominancia hemisférica para el lenguaje.

La hipótesis del cerebro social en la esquizofrenia

• Burns J.(2006): Se enfoca en el concepto Bleuleriano de alienación autista y es consistente con hallazgos de disfunción del cerebro social en SZ, así como en teorías contemporáneas de la evolución cognitiva y del cerebro humano, particularmente del “cerebro social”, el sustrato anatómico y funcional para la cognición y el comportamiento social adaptado. Las imágenes funcionales identifican redes corticales fronto-temporales y fronto-parietales conformando el cerebro social, mientras que el descubrimiento de las “neuronas en espejo” permite entender la cognición social a un nivel celular. Los pacientes con SZ presentan anormalidades en un amplio rango de tareas de cognición social tales como el reconocimiento de emociones, la teoría de la mente y la respuesta afectiva. Investigación reciente indica que la SZ es un trastorno de conectividad funcional y estructural de las redes del cerebro social. Estos hallazgos apoyan la idea de que la SZ representa un subproducto costoso de la evolución del cerebro social en el Homo sapiens. Los individuos con este trastorno se encuentran en grave desventaja en la arena social, y vulnerables al estrés de sus complejos ambientes sociales. Este estado de “desencarnamiento” (disembodiment) y alienación interpersonal es el núcleo fundamental de la SZ, y la raíz del considerable sufrimiento en las vidas de aquellos afectados.