enfermedades exantematicas -1
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ENFERMEDADES EXANTEMATICAS.
SARAMPION. RUBEOLA. PAROTIDITIS.Rubeola congénita. No es una enfermedad
exantemática, forma parte de la vacuna triple viral.
Enfermedades virales.Humano único reservorio.
Síndrome de rubeola congénita:
Paraxovirus B19.Hospedero el hombre.
Niños de 1-4 años Niños 3-4 años.Edad escolar.
5-15 años.Sexo masculino.
Invierno-primavera.
Brotes epidémicos en todo el mundo cada 2-3 años.
De baja endemecidad.
Es de poca frecuencia.
Invierno –primavera.
Brotes epidémicos en todo el mundo cada 4-3 años.
Riesgo de malformación congénita:
18% de riesgo si la infección ocurrió el primer trimestre6% de riesgo si ocurre en el 4° mes.2% de riesgo si sucedió más allá del 5° mes.
Vía de entrada glándulas salivales.
Altamente contagiosa.
Disminución de la morbi-mortalidad por vacuna (triple viral) 95% de cobertura.
CONTAGIO 1. Vía aérea.Disemina mucosa conjuntival.
1. Vía aérea.2. Contacto directo.
Transmisión de secreciones salivales.
Virus bastante contagiosos 85% de los contactos desarrollan la enfermedad siempre y cuando su estado inmunológico lo permita.
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
1-2 días antes de los pródromos, antes del exantema, hasta 4 días después del exantema.
MAXIMA CONTAGIOCIDAD: PRODROMOS.
A los 30 años se adquiere inmunidad.
3. Secreciones nasofaríngeas.
4. Fómites
Índice de contagiocidad 50-90%.
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
7 días antes del exantema, hasta 8-15 días después de este.
Niños con infección congénita son infectantes por meses y años.
Disminución de riesgo de contraer la enfermedad a mayor edad. 95% de los adultos tienen inmunidad.
10-14 años 69-26%.Tiene
RIESGO DE INFECCION:
1° mes:15%2° mes: 24.4%3° mes:17%4° mes: 5%.5° mes: 1%. De estos el 2% de riesgo de tener una malformación congénita.
Seropositividad 98% a los 20 años. Alrededor de 45% disminuye 70%.
Mortalidad es mayor cuando ocurre en menores de 4 años o mayores de 5 años.
Cuando se sale del grupo de frecuencia, es cuando tiene mayor grado de mortalidad.
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
7 días antes del aumento de volumen de las parótidas y 9 días de contagio después.
protección contra la rubela.
PATOGENIA. Viremia secundaria ( 6-12dias) fase PRODROMICA, aparecen algunas características previas a la aparición del exantema.
Hasta la tercera replicación es cuando aparece en piel y mucosas (8-14 días). Aquí ya aparece el exantema clínicamente, característica del sarampión.
Vías aéreas superiores.
Multiplicación en ganglios regionales.
Viremia (7-10 días) dura 2-3 días post-exantema. Da manifestaciones cutáneas.
Afecta a 3 tejidos principalmente (sistémicamente) :
Piel: ExantemaArticulaciones: Artropatía.Encefalitis aguda.
Viremia: Inicia en la parótida.Se disemina principalmente:
1. SNC.2. Testículo.3. Páncreas.
Replicación vía linfática, páncreas, hígado, SNC, se replica en los ganglios.
Enfermedad grave 60-70%30-40% asintomáticos.
Clínica: Se divide en 4:
INCUBACION: De la exposición a 8-
Asintomático 30-60%.
INCUBACION: 14- 21
2/3 partes de los RN son asintomáticos. Que fueron infectados.
INCUBACION: 12-25 días.
PODROMOS: 5-7 días antes.
12 días.
1) Primera viremia (hígado y bazo.)
2) Segunda viremia (fase prodrómica).
3) Tercera viremia (aparición clínica del exantema).
4) Convalecencia(desaparece casi todos los síntomas).
PRODROMOS(segunda viremia):
3-7 días.Fiebre 39.4-40°C + durante el exantema. Siempre van juntos.
Coriza desaparece 3-7 días postexantema.
Conjuntivitis. Desaparece 2-3 días después de la fiebre.
Signo de Stemson.Desparece 2-3
días.
PRÓDROMOS: 2-3 días.
75% desarrollan secuelas , de los que nacen con síntomas:Sordera.Retraso mental.Trastornos tiroideos.Autismo.Más frecuente retraso del crecimiento intrauterino.Micro-oftalmia.Catarata.Miocarditis ( son las 2 principales):1) PCA.2) Estenosis
pulmonar
TRIADA:
1) Microcefalia.2) Persistencia del
conducto arterioso.
Malestar general.FebruculaDolor a nivel de las parótidas.
Después de la fase prodrómica , 6-7 días después del periodo de incubación:
Fiebre 38-39°C
Aumento de volumen de una parótida.
Dolor progresivo referido como dolor de oído.
Delos 4-8 días del aumento del volumen . Ya van ser las 2 glándulas y pueden persistir hasta 2 semanas.
días después de la fiebre.
Tos dura 1-2 semanas es seca. Persiste en fase de convalecencia.
Malestar general.
CUADRO CLINICO:
Manchas de Koplik (pagtonomico): Es la afectación de las mucosas que se le denomina enantema.
Aparecen 2-3 días antes del exantema.
Aparición y desaparición rápido 12-18hrs.
Pequeño halo rojizo.Aparecen en segundo molar y muelas inferiores.
Al desvanecerse dejan manchas
CUADRO CLINICO:
Rinorrea hialina.Tos aisladas.conjuntivitisAdenomegalias retroauriculares.Fiebre 37.59°C
3) Cataratas.
Lesiones cutáneas.Hipoacusia( sordera sensorial)Meningoencefalitis.
Infección persistente.
El 30% de los pacientes con afección del SNC están asintomáticos.
Manifestaciones tardías: Hasta 2 años después del nacimiento.
Endocrinopatías DM 1 (20%), hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis.
CUADRO CLINICO:
CARACTERISTICA DEL DOLOR DE LAS PAROTIDAS:Cuando el paciente ingiere alimentos ácidos o condimentados el dolor se exacerba.El dolor desaparece en 1 semana.
SNC:3-10 días del inicio de la parotiditis. En el 10%:CefaleaFiebre
rojizas. Signos meníngeos.HipertermiaCrisis convulsivas.
LCR: Pleocitocis, MN 70-95%. Cel: 300-1000/mm3.Glucosa NL o baja.
TESTICULOS:
Epidídimo-.orquitis.Mayores de 15-18 años 30-38% en edad pos puberal con o sin parotiditis previa.
Evolución en la primera semana.
Aumento de volumen testicular y dolor al tacto, muy intenso.
Orquitis bilateral 2%.
35% de los casos que afecto el testicular tendrá atrofia testicular= disminución de la libido, desarrollo de algunos tumores.PANCREAS:Aparece en 1% solo o asociada a parotiditis.
Independientemente aunque el paciente no allá tenido parotiditis, puede haber afección directa del páncreas.Dentro de las principales causas infecciosas de pancreatitis en el niño son parotiditis.
Dolor epigástrico transfictivo. Puede irradiarse.
Nauseas y vomito
persistente.
Malestar general.
Tiene buena evolución a los 7 días se resuelve.
EXANTEMA:
INICIA: 3-4 días después del inicio de la enfermedad.
Manchas eritematosas.
Se convierte en pápulas irregulares.
Crecen en 24hrs y se hace más numerosa y confluente.
Inician retro auriculares. Línea del pelo.
Frente ,cuello parte superior del torax, tronco, pies.
Es caracterisitico el orden.
En 24hrs en toda la piel del paciente
Maculo papular rosado.
No confluente.No pruriginoso.
2-4 mm de diámetro.
Inicia en cara y cuello y progresa en forma cefalocaudal.
No dura más de 3 días.
No afecta palmas y plantas( puede suceder pero no es característico)
Desaparece en el orden que apareció.
Descamación en los sitios donde el exantema es más intenso. Deja manchas color café.
Dura 4 días el exantema. Siempre acompañado de fiebre.
CONVALESCENCIA:
Después de 4 días.Cese de todos los síntomas excepto la tos.Fase breve.
Px inmunocomprometidos tiene un curso más prolongado, severo y fatal.
DIAGNOSTICO:
Clínico.
Epidemiologia.
Lab: BH Leucopenia.
Citología sincicios.
Confirmación del virus:Aislándolo: Sangres, secreciones. Nasofaringe y orina.
Serología:se puede elevar desde la 2-3° semana IgM elevada hasta 6° semana.
PEES altos, títulos de Ac en suero y LCR.
Lab: BH Leucopenia.
Confirmación del virus:
Aislamiento y cultivo: Sangre, secreciones nasofaríngea, orina y LCR.
Serología IgM aparece 3 días después de la exantemacion pico máximo en 1 mes.
SEROLOGIA:IgM (+) en suero neonatal.
Cultivo del virus ( nasofaríngea, orina)El virus se elimina por más de 1 año en orina.
Dx prenatal: Aislamiento del virus en líquido amniótico.IgM (+) en sangre de cordón umbilical.
Los Ac que pasa la mama a niño son de tipo IgG.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Edema intersticial (Infiltrado de células mononuclerares de predominio de linfocitos).
Clínica.
Aislamiento del virus. De la primera o segunda semana.
Pruebas serológicas:Selección de Ac primero a segunda semana.
Pancreatitis: Elevación de amilasa sérica, 75% se normalizan en 2-3 semanas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sarampión Parotiditis subaguda, cren
EscarlatinaExantema súbitoEritema infeccioso.Exantema medicamentoso.
bilaterales, supurativa por staphylococcus y H. Influenza.
Pararotiditis por virus para Influenza o virus coxackie indistinguible.Entonces requeriremos determinación de IgG e IgM contra el virus de la parotiditis.
Adenitis retroauricular.No hay dolor.
COMPLICACIONES:
Otitis media 7-9%.Neumonía o bronconeumonía 1-6%.
Laringitis y laringotraqueitis.
Encefalitis más grave 1x 1000 casos.
Neumonía de células gigantes.
Panencefalitis esclerosante subaguda. 1-2 años despues de la
Raras y benignas.
Artritis 10-25%.
Enceaslitis 1:6 milolnes.
Manifestaciones hemorrágicas.
Todas estas son
Encefalitis posinfecciosaEsterilidad.2%Sordera secundaria a neuritis.Artritis 0.4%DM.
aparición del sarampión.
Afecta principalmente a niños 5-7 años.Hombres 4:1
transitorias.
TRATAMIENTO
Medidas generales.
Identificación temprana de complicaciones.
Vitamina ( prevención)OMSDisminuye morbimortalidad.
No hay tx específico.Interrupción del embarazo.Paliativa.
Seguimiento por ORL, oftalmología y neurología.
En estas mujeres embarazadas, primero evaluar el mes de embarazo, para predecir el riesgo.
Gamammaglabulinas en mujeres embarazadas expuestas. Disminuye la frecuencia de la
Sintomatico.Paracetamol 10 mg/kg/día.Medios físicos.Evitar alimentos condimentados.
En caso de crisis convulsivas .Tx anticonvulsivante.
Orqui-epidmitis :Esteroide por 4 días como hidrocortisona o prednisona.
enfermedad materna asintomática. Poco efecto sobre la frecuencia y gravedad de la infección neonatal.
En la disminución de las manifestaciones.El bebe se infecta igual, con o sin gamaglobulina.
INMUNIDAD:
Pasiva: Aplicación de gamma globulina (suero de varios pacientes, son Ac). Protección por 20 días.Ac maternos protegen 6 meses de vida. Mama vacunada o que ya le dio sarampión.Paciente no vacuna o no le ha dado sarampión de esta forma se puede proteger.
Activa:
Pasiva: Ac maternos persisten hasta 12 meses.Personas susceptibles Ig IM 0.25-0.50 mg/kg, 7-8 días de exposición.
Activa:
Enfermedad. Prácticamente de por toda la vida.Vacunación. (Triple viral).
Enfermedad.Vacuna.
PROFILAXIS:
No sirve medidas de aislamiento general contagio hasta 85%.
Gammaglobulina IM, previamente enfermedad en los primeros 5 días de exposición ( 0.25 mg/kg)
Vacuna los primeros 4 días del contacto si el esquema de vacunación esta completo.
VACUNA: Se da al primer año de edad.
Triple viral.
(SRP-MMR).
1. SARAMPION2. RUBEOLA3. PAROTIDITIS.
Compuesta por virus vivos atenuados.
Dosis 0.5 ml SC.
Vacuna muy segura y muy eficaz.
INDICACIONES:
Todos los niños entre 1-6 añosHasta los 12 años de edad, riesgo epidemiológico.Adolescentes y adultos con riesgo epidemiológico.
EFECTOS ADVERSOS:
Locales 5%. Como flogosis 24-48% posteriores.(Rubeola)
Sistémicos 5-12° día:Malestar general, rinitis, cefalea, tos, fiebre que persisten 2-3 días.
15% erupciones cutáneas. (Rubeola).
Menor frecuencia:Parotiditis.Meningitis aséptica.Purpura trombocitopenica.Son las dos más graves.
CONTRAINDICACIONES:
Inmunodeprimidos.Quimioterapia en los últimos 3 meses.Hidrocefalia.Tumor en SNC.Patología del sistema nervioso central.TB o purpura trombocitopenia sin tx.Administración de sangre.Inmunoglobulina recientemente, esperar por lo menos 3 meses ( gamaglobulina por cualquier otra causa). Porque al ponerle gamaglobulina le estoy administrando Ac, y le pones un Ag (vacuna), el sistema inmunológico detecta que hay buenos niveles de Ac( pero no son activos, sino pasivos), el sistema inmunológico detecta que hay inmonoglobulina circulando entonces no responde a un nuevo Ag ya no produce sus nuevos Ac ,esas células plasmáticas ya no tendrán memoria. Hay interferencia al Ac, de tal manera cuando el paciente recibió esa gamaglabulina, se tiene que dejar 3 meses.
NOTA: Pacientes con VIH si está controlado con carga viral y CD4.Si se puede aplicar la vacuna.
ESCARLATINA. ERITEMA INFECCIOSO.Quinta enfermedad
ROSEOLA. VARICELA Enfermedad de KAWASAKI.
ETIOLOGIA: Bacteriana.streptococcus beta hemolítico grupo a.
streptococcus pyogenes.
Cocos gram positivos.
Parvovirus B19 Herpes virus 6. Vasculitis de mediano calibre.No hay causa infecciosa.
FISIOPATOGENIA:
Entre las toxinas hay inmunidad cruzada. Quiere decir si nos dio escarlatina por toxina tipo A, nos puede dar escarlatina tipo B o tipo C, si ya nos dio por las 3, ya difícilmente nos dara.
La aparición de la enfermedad depende de la interrelación entre:1) Inmunidad
Vasculitis propia de la infancia, afecta vasos de mediano calibre , de etiología desconocida, caracterizada por fiebre, exantema y afección mucocutanea.
Activación policlonal de linfocitos.
bacteriana.
2) Inminudad antitoxina.
3) Ausencia de inmunidad.
EPIDEMIOLOGIA:
El hombre es el único reservorio.
Menor incidencia en lactantes, por presencia de Ac
Antes de los 5 años va a ser raro.
Mayor incidencia 6-12 años.
Predomina en clima templado.
El hombre es el único reservorio.
40-60% de los adultos han sufrido infección.
Niños 5-15 años.
Invierno y primavera.
Brotes epidémicos en comunidad.
90% tuvieron enfermedad.
1/3 parte tuvieron síntomas.
Afecta de manera exclusiva 6-12 meses.
Enfermedad benigna propia de la infancia, caracterizada por un exantema maculo-vesiculo-costroso generalizado en diferentes estadios evolutivos.Picos al final de invierno-primavera.
Congénita.Mujer embarazada susceptible.Poco frecuente en RN Sx de varicela congénita.
1-5 x 10 ml, gestantes tiene varicela>De 15 años suceptibles 5%.Afección fetal 25-50%.Infección materna 5 días antes y post parto,Riesgo de
Enfermedad propia del niño.Mayor afección en niños menores de 1 año.
Patrón estacionario primavera-invierno.Pico en lactantes y menor frecuente en adultos o menores de 3 meses
infección del 17-31%Mortalidad 35%
Varicela congénita: Infeccion en la 13-20 SDG.Varicela congénitaRCIE( retraso en el crecimiento intrauterino), cicarices cutáneas.Hipoplasia de extremidades microcefalia.RPM, crisi convulsivas, defecto oculares.Coriorretinitis.Catarata.Microcefalia.
Transmisión por secreciones nasofaríngeas.
Transmisión por via respiratoria , sangre y hemoderivados.
Persona-persona.Conctacto
directo con las vesículas cutáneas que contienen el virus.
Secreciones respiratorias por contacto.
Patogecinidad e inmunidad:
Diana fundamental.Línea precursora eritroide.Solo se puede replicar en estas células.Mata o inhibe el crecimiento celular.Parbopvirus-E.Barr > anemia aplasaca.
Trombocitopenia y neutropenia.
No se conoce adquisición.
Frecuente detección de virus en saliva en personas sanas.
Diseminasion horizontal por
Se cree que hay
Bucofaringea.Ganglios regionales.Viremia 6 hrs después.Viremia secundaria 10 dias después.Afeciiones
Ac maternos atraviesan
Los primeros 6-12 meses de vida dan inmunidad pasiva pero tiene
Patogenia desconocida IgM especifica desaparece 2-4 dias después. Puede dirar hasta 3 meses , aquí no habla de infección.Feto : Hidropesia.
largo periodo de latencia viral.
cuatenas. mam varicela.
Varicela congénita.Exantema que aparece dentro de los primeros 10 dias después el nacimiento in utero.
Varicela congénita estricta, transmision durante el primero y segundo
trimestre de embarazo.Varicela neonatal durante los 10 primeros 10 dias de vida.
Varicela neonatal:Afeccion los primeros 4 dias de vida extrauterina.Signos clínicos
leves 5-10 DVEDAfeccion multivisceral: hígado, pulmon y cerebro.>10 DVEU exantema como cualquier otro niño.
Periodo de transmisibilidad.
No tratado de origen respiratorio 10-12 días.
Se reduce a 48hrs con tratamiento.
Periodo de incubación 2- 4 días después del
Incubacion 4-28 dias.Exantema.VH 5-6 causa 80-92% de los casos .
Periodo de incubación 7-21 dias.
Periodo de contagio: 1-3 dias antes de la aparcion del exantema hasta fase
contacto con el pyogenes, para dar manifestaciones en orofaringe o bien directamente en piel,
de costras 5-7 dias.Px inmunocomprometidos tiene una duración mas prolongada.Habitualmente los casos secundarios son de mayor gravedad que los casos indicicesContacto intrafamiliar 96% de los
suceptibles desarrollaron la enfermedad en un mes .
CLINICA: Prodromos:Leve.Febricula.Cefalea.Exantema (no siempre es evidente).
HAY 3 FASES:
Eritema facial que afecta a mejillas.Extension tronco rápida y raíces de extremidadades.Resolucion central con ertema en encaje.
Inicio repentinoFiebre 39.4-41.2 hasta 3 dias.Despues aparece el exantema.Convulsiones.
Infeccion diseminada:Enfermedades febriles fulminantes.
Se divide en 4 etapas.Periodo de incubación con su viremia primaria y secundaria.Fase podromica.Adultos y niños en hrs a 3 dias.Curacion de las lesiones ( centrípet
Febril agudo 10-14 diasProdromosFiebre , adenopatía.Cambios en mucosas y lenguaRash y eritema palmoplantar.
Subagudo 2-4° semanaArtritis .
Aneurisma.Convalescencia meses.
Cuadros de vías respiratorias.
Prodromos cuadro de vías respuesta
as). Gastrointestinales especificas.
FIEBRE: PersistenteFiebre 40 °C.Cojuntivitis .85% de las pacientes.Bilateral y bulbar.
Boca y labio :Lengua en fresaFisura labiales.Eritema.Hiperemia en orofaringe.Exantema:Inicio toraxica.No pruriginosaConfluye en perine.Linfadenopatia:Cervical anterior.Aislada o en grupos.Remision en 3-4 dias.Eritema en sitio de BCG.Lienas de Beau.
Atrofia ungueal.Deteccion de crecimiento por procesos inflamatorio.
EXANTEMA:
Enatema.
Amígdalas rojo intenso con placas de exudado.
Faringoamigdalitis :Paladar eritematoso e incluso de petequias. Para hablar de pyogenes.
Nota: a la edad de 5 años es cuando el pyogenes empieza a colonizar la faringe, antes es prácticamente imposible.
Maculas confluentes , ligeramente alzadas en mejillas.
Mejillas abofeteadas.Evolucion en 3-7 dias.Respeta palmas y plantas.
Dura 1-2 dias , aunque sule desaparecer en hrs.Maculo papulas 2-3 mn de diámetro.No confluente y escasa en tronco.
Lengua saburral en un inicio(capa blanca gruesa que deja libre bordes y punta) primeros 2 dias.
Hay un periodo de transmisión( 2-4dias) después hay desprendimiento del borde lingual al centro y al final queda una lengua roja (en fresa) con edema de papilas y prominencia (5-6 días).
CARACTERISTICAS DEL EXANTEMA:Inicia 12hrs después del inicio de la fiebre.
Maculo-papular de aspecto punteado,
difuso (papel de lija).
Generalizada en 24hrs Desaparece a la presión.
Afecta frente, mejillas con palidez.
Mas intenso en pliegues de flexión.Llega a lesiones petequiales (signo de pastra).
Descamación fina de cara en tronco.
DIAGNOSTICO:
Clinico.BH: Leucopenia.Aislamiento : Faringe o piel.Serologia: Selectiva, estreptozima . EspecificaAntiestreptolisina ( 12
Clinico.Lab IgM+No aislamiento en cultivo.PCR
Clinico inespecífico.Aislamiento del virus en primoinfeccionSerologia IgG dura hasta la edad adulta.
Anatomia patológica:Prueba de Zanck = Virus.Vesiculas epidémicas.Insuficiencia placentaria.Clinico:Bajo peso al nacer
CRITERIOS: Mas de 5 dias .Fiebre y 4 de los siguientes:Fiebre 5 dias.Inyeccion conjuntival bilateral no purulenta.Cambio en mucosas.
semanas después) o antidesoxirrubonucleasa B de la infección (-) en etapa aguda.Después de la segunda semana de dar tx. Entonces se hace para corroborar que la infección desapareció,
(RCIU).Cicatrizacion cutánea distribución en
Lesiones unilaterales.
Dx prenatal: Sangre del cordon umbilical.IgM VVZ.Posnatal: Prueba Tzank.Aislamiento de vesicula.
Cambios de las extremidades.Rash polimorfa.Adenopatia viral.
ESTUDIOS:Reactantes de fase aguda PCR AUMENTADA.ANEMIA: Leucocitosis sin banda.Granulaciones toxicas.Neutropenia inicial.Plaquetosis( 7° semana).
ORINA: Piura esteril, muchos leucos,Higado: Elevacion de enzimas hepáticas.ICTERICIA: Hidrops de vesicula biliar .Pleocitis de LCR.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Sarampión.Rubeola.Enfermedad de Kawasaki.
SarampiónRubeola. Enterovirus.Reacciones
Fiebre de origen desconocido.
medicamentosas.Artritis reumatoide juvenil y LUPUS.
COMPLICACIONES:
Iniciales o supurativas.Extension de infección.Adenitis cervical.Abscesos cervicales.Otitis media.Sinusitis.
Tardías o no supurativas:Fiebre reumática y pielonefritis
Adolescentes y adultos las presentan.Atralgias y artritis, que persisten tras la resolusicion de la infección.Purpura trombocitopenica.Rara vez meningitis aseptica.
Sobreinfeccion bacteriana de lesiones.Infecciones graves por el estreptocco beta hemolítico del grupo A.Otitis media aguda.Ataxia cerebelosa aguda 5-10 dias de la erupción.Encefalitis ( rara en el niño).Neumonia varicelosa o bacteriana(infrecuente en niños).Sx de Reye asociada al uso de aspirina en el curso de la varicela. Sx de G. Barre
Principal complicación es el daño a las arterias coronarias.Principal causa de cardiopatía congénita.
Aneurisma coronaria.Principal causa de muerte ( infarto)
TRATAMIENTO:
Penicilina es el antibiótico de elección.Fiebre escarlatina
No hay tratamiento.Pco uso de Ig´s SIDA.HIDROPESIA FETAL, TRASNFUSION
SintomaticoParacetamol 15 mg /kg cada 6hrs.Antivirales:
Prevenir secuelas.Ecocardiograma y EKG.Aspirina primera y segunda semana ( 80-
Faringoamigdalitis
En alérgicos:Eritromicina
INTRAUTERINA.No hay vacuna.
Aciclovir.Dar las primeras 24- 48hrs del exantema, para que tenga efecto, 3- 5 dias no funciona.
Tx de varicela neonatal: Varicela diseminada o complicada paciente inmunodeficiente.
Aciclovir 19 mg o 500mg scm2 c/ 8hrs por 7 dias
Mama embarazada:Si ya le dio varicela no hay problemaSegundo ver la etapa de embarazo para evaluar el riesgo.
100 mg) Febril (3-5 mg/kg/ dia)Afebril.
Hospitalizacion hasta afebril por 24hrs.
Gammaglobulina IV 6-7 g/kg.Hospitalizacion.Repetir IG IV si no hay respuesta en 48 hrs .Metilprednisona Cosiderar MPP 30mg kg/d.Mantener ASA hasta VSG y plaqueta normales.Mantener ASA 2 años por aneurisma.
INFLIXIMAB.Vacuna: Cepa OKA
Virus atenuados.Varivax.
Eficaz en inmunodeficientes.Disminuye incidencia de Zoaster 25-30%.Funciones: Prevenir complicaciones.Limitar diseminación del virus.Impedir presencia de Zoster grave.INDICACIONES:Inmunocompetentes.Al año de edad.Hospitalizacion durante brote de varicela.Adolescentes y adultos suceptibles.Inmunofrecuentes > 500 mm3 linfocitos.QTDOSIS: 0.5 ml.
ESQUEMA: Menores de 13 años dos vacunas.
12-15 meses dos dosis.4-6 años.Mayores 13 años adultos con intervalos de 4-8 semanas 2 dosis.
Duracion de la inmunidad 11 años.Nota:Se puede administrar con la triple viral, sino se administran juntas deberán pasar 28 dias entre la aplicación de las mismas.
EFECTOS ADVERSOS: Leves 35%.Dolor , inflamación>25 % de CD4.