EMBARAZO Y METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

ÍNDICE:

I. INTRODUCCIÓN

II. OBJETIVOS

III. MATERIALES

IV. CONTENIDOa. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOSb. DIABETES GESTACIONALc. PLAN DE CUIDADOS DE LA GESTANTE DIABÉTICA

V. CONCLUCIONES

VI. BIBLIOGRAFÍA

I. INTRODUCCIÓN:

II. OBJETIVOS:

Reconocer los diferentes tipos de metabolismo de carbohidratos.

Saber cuál es el peligro de la diabetes en la mujer gestante.

Saber cuál es el cuidado adecuado de una gestante diabética.

III. MATERIALES:

Laptop

Proyector multimedia

IV. CONTENIDO:

A. Metabolismo de carbohidratos:

El cerebro necesita un continuo aporte de glucosa para su normal funcionamiento, aunque, en ocasiones, puede adaptarse a niveles más bajos de los habituales, o incluso utilizar cuerpos cetónicos procedentes del fraccionamiento de las grasas. Los hematíes, también requieren básicamente de la glucosa pasa su metabolismo y funciones. Son importantes ejemplos de tejidos que necesitan una adecuada regulación del mantenimiento de la glucemia, un proceso ciertamente complejo, y en el que intervienen varias vías metabólicas

Las concentraciones de la glucosa en sangre, en adultos, se encuentran habitualmente entre 72.0 - 99.0 mg/100 mL (4.0-5.5 mmol/L). Pero, cuando se ingiere una comida que contiene carbohidratos, las glucemias pueden elevarse hasta 135.0 mg /100 mL, durante un cierto período de tiempo. En una fase de ayuno, pueden ser tan bajas como de 54.0 –, 63.0 mg/100 mL. Si los niveles de glucemia se encuentran alrededor de 180.0 mg /100 mL, como ocurre en la diabetes mellitus, o con niveles más altos, como en algunos individuos en graves situaciones patológicas, llega a aparecer glucosa en la orina (glucosuria).

Varios son los procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, que se presentan a continuación.

a. Glucolisis:Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimáticas en las se metabolizan glucosa y otros azúcares, liberando energía en forma de ATP. La glucolisis aeróbica, que es la realizada en presencia de oxígeno, produce ácido pirúvico, y la glucolisis anaeróbica, en ausencia de oxígeno, ácido láctico.

La glucolisis es la principal vía para la utilización de los monosacáridos glucosa, fructosa y galactosa, importantes fuentes energéticas de las dietas que contienen carbohidratos. Durante la fase postabsortiva la glucosa procede, además, de otras fuentes. Tras el proceso de absorción intestinal, los azúcares glucosa, fructosa y galactosa son transportados, por la vena porta, al hígado, en donde la fructosa y la galactosa se convierten rápidamente en glucosa. La fructosa puede entrar, directamente en la vía de la glucolisis.

La glucolisis se realiza en el citosol de todas las células. Aunque son muchas las reacciones catalizadas por diferentes enzimas, la glucolisis está regulada, principalmente, por tres enzimas: hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvatocinasa, las cuales intervienen en el paso de las hexosas a piruvato. En condiciones aeróbicas, el piruvato es transportado al interior de las mitocondrias, mediante un transportador, en donde es decarboxilado a acetil CoA, que entra en el ciclo del ácido cítrico. En condiciones anaeróbicas, el piruvato se convierte a lactato, que es transportado al hígado, en donde interviene en el proceso de gluconeogénesis, y pasa de nuevo a la circulación para intervenir en la oxidación de los tejidos y en el ciclo del ácido láctico, o de Cori.

Los oligosacáridos y polisacáridos, no digeridos y no absorbidos en el intestino delgado, llegan al grueso en donde son hidrolizados a monosacáridos por enzimas membranosas secretadas por bacterias, los monosacáridos se convierten a piruvato, que es inmediatamente metabolizado a ácidos grasos de cadena corta, como acetato, propionato, butirato, y a gases, como dióxido de carbono, metano e hidrógeno.

b. Gluconeogénesis:Gluconeogénesis es el proceso de formación de carbohidratos a partir de ácidos grasos y proteínas, en lugar de hacerlo de carbohidratos. Intervienen, además del piruvato, otros sustratos como aminoácidos y glicerol. Se realiza en el citosol de las células hepáticas y en él intervienen las enzimas glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar de hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que son estas últimas las enzimas que intervienen en la glucolisis.

El aminoácido alanina, transportado del músculo al hígado, puede convertirse en glucosa.

En el tejido adiposo, los acilgliceroles, mediante hidrólisis, pasan continuamente a glicerol libre, que llega al hígado en donde, inicialmente, se convierte en fructosa 1,6 bifosfato y posteriormente en glucosa.

c. GlucógenoGlucógeno es un polisacárido, formado a partir de glucosa. En los animales, cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza como fuente de energía, se almacena en forma de glucógeno, preferentemente en hígado y músculo. La principal función del glucógeno, en el hígado, es la de proporcionar glucosa cuando no está disponible de las fuentes dietéticas. En el músculo suministra aportes inmediatos de combustible metabólico.

d. GlucogenolisisGlucogenolisis es el proceso por el que los depósitos de glucógeno se convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el glucógeno se hidroliza mediante la acción de las enzimas fosforilasa y desramificante, que producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la acción de glucosa-6-fosfatasa, sale de la célula en forma de glucosa, tras pases previos a glucosa-1-fosfato y glucosa-6-fosfato

e. GlucogénesisEs el proceso inverso al de glucogenolisis. La vía del glucógeno tiene lugar en el citosol celular y en él se requieren:a) tres enzimas, cuales son uridina difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa, glucógeno sintasa y la enzima ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6) transglicosilasa,b) donante de glucosa, UDP-glucosa,c) cebador para iniciar la síntesis de glucógeno si no hay una molécula de glucógeno preexistente,d) energíaRegulación del metabolismo del glucógeno es un proceso muy complejo y todavía no bien conocido. En él hay que considerar dos niveles: alostérico y hormonal. El control alostérico depende fundamentalmente de las acciones de las enzimas fosforilasa y glucógeno sintasa. A nivel hormonal, la adrenalina en el músculo y en hígado, y el glucagón, solo en el hígado, estimulan el fraccionamiento del glucógeno. Aunque la acción de la insulina no es bien conocido, al tratarse de una hormona anabólica se asume que estimula la síntesis e inhibe la rotura del glucógeno.

B. DIABETES GESTACIONAL:

Priscilla White describe su clasificación pronóstica basándose en la edad del comienzo, la duración del trastorno y las complicaciones. El defecto más grande de esta clasificación es que no contempla que la inestabilidad metabólica es el principal factor pronóstico en la gestante diabética insulinodependiente. En 1985, Freinkel modifica la clasificación de White, así:

CLASES:

A: Diabetes gestacional.

A1: Glicemia en ayunas <105 mg/dl (normal).

A2: Glicemia en ayunas entre 105 y 129 mg/dl (intolerante).

B: Glicemia en ayunas > 130 mg/dl.

B1: Si el diagnóstico es de primera vez (DMG).

B2: Inicio después de los 20 años y evolución menor de 10 años, persistiendo entre los embarazos (DM2).

Clases C-D-F-H-R-: Corresponden a los DM1 y DM2.

La clasificación publicada por el National Diabetes Data Group (NDDG) y refrendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) EN 1980 Y 1985 se basaba en una combinación de manifestaciones clínicas, requerimientos de tratamiento y patogénesis. Ella consideraba dos tipos de pacientes: las que conformaban la categoría clínica y las que se ubicaban en una categoría de riesgo estadístico.En 1995, bajo el patrocinio de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se creó un Comité Internacional de expertos, el cual propone una serie de modificaciones al anterior esquema de clasificación, basado en la revisión de la literatura y a la luz de los nuevos conocimientos.

I DIABETES TIPO 1(Destrucción de la célula ß, llevando a la

deficiencia absoluta la insulina)A: Mediaana inmunológicamente.

B: Idiopática.

II. DIABETES TIPO 2(Puede ir desde resistencia a la insulina con relativo déficit hasta predominancia

de déficit).

E: Inducida por fármacos o químicos1. Vacor.

2. Pentamidina.3.Acido nicotínico.4.Glucocorticoides.5.Hormona tiroidea.

6.Diazóxido7. Agosnista ß - adrenérgicos.

8. Tiazidas9. Dilatén

10. - interferón

III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS

A: Defectos genéticos en la función de las células ß.

1. Cromosoma 12, HNF - (antes MODY 3)

2. Cromosoma 7, glucoquinasa (antes MODY 2)

3. Cromosoma 20, HNF-4 (antes MODY 1)

4. DNA Mitocondial.5. Otros.

B: Defectos genéticos en la acción de la insulina

1. Resistencia a la insulina2. Leprechaunismo

3. Síndrome de Rabson - Mendelhall4. Diabetes lipoatrófica.

5. Otros.

C. Enfermedades de páncreas exocrino1. Pancreatitis.

2.Trauma - pancreatectomía.3. Neoplasia.

4. Fibrosis quística.5. Hemocromatosis

6. Pancreatopatía fibrocalculosa7. Otros.

D: Endocrinopatías1. Acromegalia

2. Síndrome de Cushing3. glucagonoma

4. Feocromocitoma5. Hipertiroidismo

6. Somatostatinoma7.Aldosteronoma.

8. Otros.

11. Otros.

F: Infecciones1. Rubéola congénita.

2. Citomegalovirus.3. Otros.

G.: Formas poco frecuentes de diabetes mediadas inmunológicamente

1. Anticuerpos de "Stiff man" (hombre rígido)

2. Anticuerpo anti-reductor de insulina3. Otros.

H: Otros síndromes genéticos asociados algunas veces con

diabetes.1. Síndrome

2. Síndrome de Klinefelter3. Síndrome de Turner

4. Síndrome de Wolfram5. Ataxia de Friedreich

6. Corea de Huntington.7. Síndrome de Lawrence Moon

Beindel8. Distrofia miotónica

9. Porfiria10. Síndrome de Prader Willi

11. Otros.

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:

Como puede apreciarse, los términos insulinodependiente y no insulinodependiente y sus acrónimos (DMID y DMNID) desaparecen, ya que ellos se refieren más a tipos de tratamiento que a etiología. Los términos tipo 1 y tipo 2 se retienen, pero en números arábigos.

El estado de disminución de la toleracia a la glucosa es retenido y se añade uno nuevo, alteración de la glucosa en ayunas, el cual comparte las mismas características. Estos términos se refieren a un estado metabólico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y la diabetes. Estos individuos son normoglicémicos en las actividades diarias, con valores normales de HbA1C, pero ante un estímulo mayor reaccionan con hiperglicemia.

La DMG se conserva como fue definida por la OMS y el NDDG, pero ahora se recomienda la tamización selectiva y no universal para la intolerancia a la glucosa en pacientes embazadas.

Diabetes Mellitus 1 (DM1):

1. Medida inmunológicamente: resulta de la destrucción de la célula ß del pancreas mediada inmunológicamente. Los marcadores de la destrucción inmune incluyen los autoanticuerpos contra los islotes (ICAs), autoanticuerpos contra la insulina (IAAs), autoanticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65) y los autoanticuerpos contra las fostatasas de la tirosina (IA-2 e IA-2B). Uno o más de estos anticuerpos están presentes en el 85-90% de las pacientes cuando se detecta inicialmente la hiperglicemia en ayunas.

Igualmente, la DM1 se asocia fuertemente con el HLA, específicamente con los genes DQA y DQB y es influenciada por los genes DRB. Estos alelos HLA - DR/DQ pueden ser predisponentes o protectores. Aunque las pacientes con DMI rara vez son obesas, la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico.

2. DM1 idiopática: Algunas formas raras de DM1 no tienen etiología autoinmune, tiene tendencia a la cetoacidosis y se presentan en pacientes de origen africano o asiático: además, tienen asociación familar y no tienen marcadores inmunológicos.

Diabetes Mellitus 2 (DM2):

Esta pacientes presentan en su etiología un factor de resistencia a la acción de la insulina acompañado de cierto grado de disminución en la secreción de insulina, pudiendo predominar cualquier de los estados. La etiología no está muy bien definida, no hay factores inmunes, la gran mayoría son obesos (la obesidad de por sí es causa de algún grado de resistencia a la insulina), existe asociación familiar, presentan niveles de insulina elevados a normales, pero insuficientes para los niveles de glucosa. El riesgo de presentarla aumenta con la edad, la obesidad, sedentarismo, antecedentes de DMG, hipertensión, dislipidemias y en ciertos grupos étnicos. Además, se asocia con una fuerte predisposición genética, más aún que la DM1 autoinmune.

Diabetes Mellitus Gestacional (DM):

Se define como la intolerancia a los H de C de varios grados de severidad con aparición o primer reconocimiento durante el embarazo. La definición se aplica sin tener en cuenta si para el tratamiento se utiliza insulina o solo modificación de la dieta o si la condición persiste después del embarazo. Además, no excluye la posibilidad de que una intolerancia a la glucosa haya precedido o haya comenzado en forma concomitante con el embarazo.

La DMG complica más o menos el 4% de los embarazos en los Estados Unidos; sin embargo, la prevalencia varía entre el 1 y el 14%, dependiendo de la población estudiada.

La DMG puede repetir en el 15-30% de las pacientes igualmente, el 47% de las mujeres que sufren DMG y que pertenecen al grupo étnico hispano latinoamericano, desarrollan DM2 después de cinco años.

Pruebas para DMG: O´Sullivan y Mahan en 1964 proponen los criterios para la intolerancia a la glucosa, basandos en los datos obtenidos de pruebas de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) en 752 mujeres de embarazadas. Ahora, en valores de sangre total a valores en plasma. Estos criterios fueron adoptados por la ADA y por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), pero tienen variaciones con respecto a los criterios de la OMS.

Hay un consenso general que la prevalencia de la DMG está aumentando mundialmente, pero hay considerable controversia acerca de la importancia clínica de la DMG y de la magnitud de su impacto en la madre y su hijo. Dado que la DMG es asintomática, solamente la búsqueda insistente del estadon bioquímico con relación al metabolismo de los H de C, nos llevará a mayores tasas de diagnósticos precoz de DMG.

Son factores de riesgo para DMG:- Obesidad o sobrepeso materno.- Historia familiar de DM en primera línea.- Antecedentes de mortinatos o de muerte neonatal inexplicable.- antecedentes de macrosómicos (>4.000 gramos).- antecedentes de parto traumático con o sin transtorno neurológico asociado en el niño.- Antecedentes de anomalías congénitas.- Prematuridad o hidramnio previos.- HTA o antecedentes de preeclampsia - eclampsia.- Infecciones urinarias recurrentes.- Antecedentes de DMG o de intolerancia a los H de C.

- Glucosuria persistente.- Candidiasis severa recurrente.- Pobre historia reproductiva.- Trastornos tiroides (hipertiroidismo).- edad >25 años.En el resumen y recomendaciones de las anteriores conferencia internacionales de trabajo en diabetes conferencias internacionales de trabajo en diabetes gestacional, la tamización para DMG fue recomendada en todas las gestaciones, con la premisa sana de que la DMG, es una de la pocas entidades en donde con mayor claridad se puede realizar medicina preventiva. La tamización universal es todavía recomendada para mujeres de grupos étnicos con relativamente altas tasas de intolerancia a los H de C durante el embarazo y de DM más tarde en su vida. Esto incluye mujeres de ancestro hispano, africano, nativos americanos, del sur o del oriente asiáticos, islas del pacífico o indígenas con ancestro australiano, particularmente cuando ellos residen en países occidentales o en ambientaciones urbanas. Contrariamente, ciertas características son de bajo riesgo para DMG y desde el punto de vista costo- beneficio no es importante tamizar a estas pacientes. Aquellas con bajo riesgo incluyen:- Mujeres que no son miembros de grupos étnicos con riesgo elevado para desarrollar DM2.- Quienes no tienen historia previa de tolerancia anormal a la glucosa o resultados obstétricos pobres usualmente asociados a DMG.- Quienes tienen todas las características siguientes: Edad <25 años, peso corporal normal y no historia familiar de DM.Esta tamización tiene una sensibilidad que va del 75 al 85% y una especificidad que va del 85 al 90%, según la serie estudiada. Consiste en administrar en la primera consulta prenatal (antes de la semana 20), 50 gramos de glucosa y determinar la glicemia plasmática una hora después (descartar DM pregestacional); no es necesario que la paciente esté en ayunas y se puede realizar a cualquier hora del día. Si el resultado es normal, dicha tamización se repetirá entre las 24-28 semanas de gestacioón, tiempo en el cual se presenta el máximo efecto diabetógeno del embarazo. Un valor > 140 mg/dl (o > 135 mg/dl si se ayunó durante la noche) requiere un estudio completo con una PTOG con 100 g.

ESQUEMA PARA LA TAMIZACIÓN Y EL DIAGNÓSTICO DE DMG

GLUCOSAPLASMÁTIC

A

TAMIZAZIÓN

CON 50 g

PRUEBADIAGNÓSTICA CON

100 gAyunas1 hora2 horas3 horas

136-140 mg/dl

105 mg/dl190 mg/dl165 mg/dl145 mg/dl

El diagnóstico de DMG se hace con dos o más valores superiores a los mencionados en la tabla 3; cuando hay un solo valor alterado, la prueba es considerada patológica, presentándose riesgo de complicaciones como la macrosomía fetal y la preeclampsia - eclampsia. Ahora, el ACOG recomienda que el poblaciones con alta prevalencia de DMG o con francos factores de riesgo para la misma, debe hacerse directamente la PTOG con 100 g, sin tamización previa.Por otra parte, se han hecho propuestas para cambiar el esquema diagnóstico antes anotado. Es así como Carperter y Coustan proponene puntos de corte para la glucosa plasmática que parecen representar con mayor exactitud las determinaciones originales de O´Sullivan y Mahan; en otras palabras, dicha extrapolaciones producen valores más valos para concentraciones anormales de glucosa en plasma y aumentan el número de gestaciones definidas como DMG. Además, estudios adicionales han sido llevados a cabo utilizando 75 g de carga, como lo recomienda la OMS, con resultados similares.

DIAGNOSTICO DE DMG CON PTOG DE 100 Y 75 g

CARPENTER Y COUSTAN (100

g)

OMS y otros (75 g)

Ayunas

1 hora2

horas3

horas

95180155140

95l180155-----

Igualmente, el diagnóstico de DMg se hace con dos o más valores superiores a los anotados. Cualquiera de estos test diagnósticos con 100 g o 75 g es aceptable, pero su sensibilidad (precisión diagnóstica) y especificidad deben seguir siendo evaluados.

A las seis semanas posparto, la paciente debe ser sometida a una PTOG con 75 g, tomando muestras en ayunas y dos horas posprandial, para ser reclasificada como:1) Diabetes,2) Intolerancia a la glucosa en ayunas,3) Intolerancia a la glucosa,4) Normaglicemia, de acuerdo con los nuevos criterios para el diagnóstico de DM. Se toman las seis semanas posparto, ya que en este tiempo los receptores insulínicos normalizan su afinidad y densidad. No olvidar que en la mayoría de los casos de DMG, la regularización de la glucosa regresa a su estado normal después del parto. Aquellas pacientes consideradas como normoglicémicas en este tiempo, deben ser evaluadas para diabetes como mínimo cada año.

CRITERIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE DM

1. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) acompañadas de una glucosa plasmática a cualquier hora > 200 mg/dl.2. Glucosa plamática en ayunas > 126 mg/dl. Ayunas = no ingesta de

alimentos al menos durante ocho horas.3. Glucosa plamática a las dos horas > 200 mg/dl durante una PTOG con

75 g disueltos en agua.

Por tanto, hay tres formas de diagnostificar la DM y cada una debe ser confimada en un día diferente pro cualquiera de los tres métodos, en ausencia de hiperglicemia severa con descompensación aguda. Los

valores normales para la glicemia en ayunas, se han establecido en 100 mg/dl; la razón para ello es la pérdida de la primera fase de secreción de insullina a partir de esta cifra. Las categorías para la glicemia en ayunas

quedan establecidas así:- Glicemia normal--------->>110 mg/dl

- Hiperglicemia en ayunas ----------> entre 110 y 125 mg/dl.- Diagnóstico provisional de DM ________>> 126 mg/dl (debe ser

confirmado).

Para la PTOG, las categorías son: - Glicemia normal--------->< 140 mg/dl, dos horas poscarga.

- Disminución de la tolerancia a la glucosa---------> entre 140 y 199 mg/dl dos horas poscarga.

- Diagnóstico provisional de DM ---------> 3 200 mg/dl (debe ser confirmado).

Pruebas para DM en la población asintomática: La prevalencia de DM no diagnósticada en la problación general, puede llegar hasta el 50% de la

población diabética; de ahí, que la DM no diagnosticada es una condición importante y su diagnóstico temprano y su tratamiento adecuado,

disminuirá la prevalencia de complicaciones. Por tanto, se recomienda realizar pruebas en poblaciones asintomaticas de alto riesgo, así:

En mayores de 45 años y luego cada tres años si son normales. Se harán pruebas a una edad más temprana o con mayor frecuencia en:

- Obesos:> 120% de peso ideal o con IMC > 27 kg/m2- Tener un familiar con DM en primer grado.

- Ser miembro de grupos étnicos de alto riesgo (ver antes).- Mujeres que hayan tenido hijos con más de 4.500 g al nacer o que

hayan presentado DMG previa.- ser hipertenso (> 140-90).

- Tener previamente disminución de la tolerancia a la glucosa en ayunas o poscarga.

MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS DURANTE EL EMBARAZO:

Las diferencias en el pronóstico materno - fetal hace necesario distinguir dos tipos de mujeres embarazadas con diabetes:

LA MUJER DIABÉTICA QUE SE EMBARAZA (DM PREGESTACIONAL: Dentro de la categoría existen dos grupos:

- Pacientes sin complicaciones crónicas: aquí el buen control metabólico permite que el embarazo curse sin complicaciones.- Pacientes con complicaciones vasculares crónicas: la gestación acelera el desarrollo microangiopático a nivel renal y retiniano.

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: Aquí el trastorono metabólico acaba de instaurarse, el riesgo de un mal control metabólico recae sobre el feto. Los reportes indican que cuando la DMG es diagnosticada y tratada intensivamente, el riesgo de muerte fetal intrauterina no es más grande que el de la población obstétrica general; igualmente, que la frecuencia total y la severidad de las patologías perinatales es menor.

Otros factores que determinan un mal pronóstico materno - fetal, según Pedersen, son:- Pielonefritis clínica.- Acidosis química o cetoacidosis grave.- Preeclampsisa - eclampsia.- Negligencia (no siguen el plan de tratamiento o consultan tardíamente).El manejo de la DM durante el embarazo debe realizarse en un nivel de atención terciaria, siendo el deber de los niveles de atención primaria al diagnóstico precoz, su manejo inicial y la remisión oportuna. Dicho manejo requiere de un enfoque interdisciplinario, puesto que involucra aspectos farmacológicos, educativos, nutricionales, sociales, psicológicos y familiares. Para reducir significativamente la mortalidad materno- fetal, el equipo de trabajo debe incluir: un médico obstetra, un diabetólogo o médico entrenado en diabetes, un neonatólogo, una enfermera educadora, una nutricionista y un psicólogo o trabajador

social. Igualmente, la paciente y su familia deben tomar parte activa en el tratamiento, siendo la motivación y la educación elementos fundamentales para su integración.

C. PLAN DE CUIDADOS DE LA GESTANTE DIABÉTICA:

DEFINICIÓN:

Identificación y manejo de un embarazo con diabetes y grado de comprensión transmitido sobre la diabetes mellitus y su control para fomentar los resultados debidos en la madre y el feto.

PROBLEMAS DE AUTONOMIA PROBLEMAS DE COLABORACIÓN

DIAGNOSTICOS

COD.NANDA

ETIQUETADIAGNOSTICA

HIGIENEELIMINACIÓNMOVILIDADELECCIÓN DECONOCIMIENTO

VIGILANCIA Y CONTROL

COLABORACIÓN CON ELFACULTATIVO

ADMINISTRACCIÓN DETRATAMIENTO

001460014800136

ANSIEDADTEMORD. ANTICIPADO

PROBLEMAS DE AUTONOMIA INTERVENCIONES (NIC) RESULTADOS (NOC)

HIGIENE Autónomo

ELIMINACIÓN Autónomo

MOVILIDAD Autónomo

ELECCIÓN DE CONOCIMIENTOS

5240. -Asesoramiento.

5602. -Enseñanza del proceso de su enfermedad.

1824. -Conocimiento 3.2.9.

PROBLEMAS DE COLABORACIÓN

INTERVENCIONES ( NIC) RESULTADOS ( NOC)

VIGILANCIA Y CONTROL

5270 Apoyo emocional7920 Documentación7690 Interpretación del laboratorio5440 Aumentar los sistemas de apoyo4920 Escucha activa4380 Establecer limites5246 Asesoramiento nutricional5520 Facilitar el aprendizaje1280 Ayuda para disminuir peso0200 Fomento del ejercicio7910 Consulta8180 Consulta telefónica5330 Control del humor5470 Declarar la verdad al paciente8100 Derivación a otros servicios5614 Enseñanza dieta prescrita5616 Ens. Medicamentos prescritos5606 Ens. individual2120 Manejo de la hiperglucemia2130 Manajo de la hipoglucemia6771 Monitorización fetal8190 Segimiento telefónico

1802. –Dieta1820. -Control diabetes2300. -Control de glucosa sanguínea- Medicación: Insulina- Realiza ejercicio físico1305. -Adaptación psicosocial: cambio de vida1601. -Conducta de cumplimiento.-Acepta el diagnóstico del profesional 5-Confianza en el profesional 5-Solicita la pauta prescrita 5

PROBLEMAS DE COLABORACIÓN

INTERVENCIONES ( NIC) RESULTADOS ( NOC)

♦ COOPERACIÓN CON EL FACULTATIVO

7710 Colaboración con el medico8060 Trascripción de ordenes7630 Contención de costes7310 Cuidados al ingreso

♦ ADMINISTRACIÓN DE 2317 Administración 2300. -Control de glucosa

MEDICACIÓN medicación : subcutánea sanguínea

DIAGNÓSTICOS INTERVENCIONES (NIC) RESULTADOS (NOC)

♦ ANSIEDADDesconocimientodel ámbito hospitalarioCarencia de buena información sobre a qué vienen

5820 Disminuir la ansiedadAyudar a la gestante a identificar las situacionesque suscitan la ansiedad.(5300) Gestión del estado de animoProporcional seguridad, estabilidad y transmitirtranquilidad.Crear sensación de empatía y entendimiento.

1404 Control de la ansiedadLa gestante, a través de la información adecuada yclara, reducirá sus miedos.8190 Seguimiento telefónico

♦ TEMORDesconocimiento de la evolución de su proceso.Falta de conocimiento de la Unidad de MedicinaPerinatal.

4920. -Escucha activa5520. -Facilitar el aprendizaje Proporcionarmateriales educativosEscribir guías de perfiles glucémicos.Implicar a los miembros de la familia en el apoyoy educación.Reforzar la información y el aprendizaje usandofolletos, libros.

1302 Superación del problema

♦ DUELO ANTICIPADO( 5302) Dar esperanza7140 Apoyo emocional

(1305) Verbalización y aceptación de la situación.Busca apoyo familiar y profesional.

V. CONCLUCIONES:

VI. BIBLIOGRAFIA:

BENYON S.: Producción de NADPH. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby.. Harcourt, Madrid, 1998.

BENYON S.: Metabolismo de los carbohidratos y energético. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby. Harcourt, Madrid, 1998.

HICKS J J.: Glucolisis, Glucógeno: metabolismo y sus alteraciones. Gluconeogénesis, En, Hicks J J. Bioquímica. Mac Graw-Hill Interamericana, , 2000.

BENYON S: Metabolismo de las proteína. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby.. Harcourt, Madrid, 1998.

McClosekey, J.C., Bulechek.G.M.Clasificacion de Intervenciones de Enfermería (CIE) Nursing Interventions Clasification (NIC) 3ª edición. Elsevier Science.Madrid .2002.

Johonson, M et al. Clasificación Resultados de enfermería (CRE), Nursing Intervention Classification (NOC) Segunda Edicion. Elsevier Science.Madrid 2002.

Luis, M.T., Fernández, C.Y Navarro M, T.: De la Teoria al practica .El Pensamiento de Virginia Henderson en el siglo XXI .2ª edición, Masson 2000.