IIIHIDRATOS DE CARBONO

(Clotilde Vázquez Martínezy Dolores del Olmo García)

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INTRODUCCIÓN

La nutrición constituye un elemento fundamental enel tratamiento de la Diabetes Mellitus (DM). El cum-plimiento del plan nutricional es difícil de conseguirpor los cambios de estilo de vida que implica(1). Aesta dificultad se une el uso, todavía hoy en día, derecomendaciones dietéticas sin evidencia científica yque no contemplan las características ni los hábitosde la persona a la que van dirigidas.

Las recomendaciones nutricionales de la AmericanDiabetes Association (ADA) para el año 2004(2) quese van a describir, siguen los principios de la medi-cina basada en la evidencia(3), sin olvidar la impor-tancia de individualizar la atención nutricional; nofijan los niveles óptimos de la ingesta de macronu-trientes, recomendando la ingesta según la evalua-ción nutricional, la modificación de los hábitos dealimentación, las metas terapéuticas, las complica-ciones y la vigilancia de los resultados metabóli-cos(2).

Como vamos a ver a lo largo de este capítulo, lasrecomendaciones dietéticas para el paciente diabéticono difieren en gran medida, de las directrices de dieta

equilibrada para la población general, salvo en la nece-sidad de repartir la toma de hidratos de carbono a lolargo del día y en un número determinado de tomas.

La persona con DM tiene que ser capaz y tenervoluntad de alcanzar las metas propuestas. Para faci-litar el cumplimiento de las recomendaciones, debe-mos considerar las características económicas, cul-turales y éticas del paciente, y utilizar mediosdidácticos creativos que se adecuen a los niveles deeducación.

Un tratamiento nutricional adecuado además delbeneficio en la salud, supone un ahorro de sumasenormes de dinero en costos hospitalarios(4).

OBJETIVOS

Los objetivos de la dieta en la diabetes podrían resu-mirse en los siguientes:

• Ser nutricionalmente completa.• Contribuir a normalizar los niveles de glucemia.• Atenuar el riesgo cardiovascular (lípidos y ten-

sión arterial).

Diabetes mellitus. Recomendaciones

internacionales. Dietas por raciones y por equivalencias

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Bárbara Canovas Gaillemin, Clotilde Vazquez Martínez

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• Aportar calorías y nutrientes adecuados paramantener o acercar el peso al ideal.

• Permitir el crecimiento y desarrollo normalesen niños y adolescentes.

• Cubrir las necesidades del embarazo y la lactancia.• Prevención y tratamiento de las complicacio-

nes agudas y crónicas de la diabetes.• Adaptarse a los gustos de los pacientes.

TIPOS DE DIETA

Existen diferentes estrategias de planificación dietéti-ca en pacientes diabéticos que varían fundamental-mente en cuanto a grado de libertad y complejidad.

Recomendaciones generales

Indican cualitativamente qué alimentos debe res-tringir y cuales debe tomar preferentemente.

Ventajas: Fácil comprensión y enfocada a alimen-tos sanos.

Inconvenientes: no coordina la cantidad de ali-mentos y la acción de la insulina y se tiende a reali-zar una dieta muy restrictiva en hidratos de carbono.

Dieta estricta

Consta de menús fijos que se basan en la preplanifica-ción de calorías y reparto de macronutrientes prefijado.

Ventajas: más operativa en personas con pocacapacidad de comprensión y cuando el prescriptorno dispone de tiempo o soporte educativo. Es prác-tica en periodos específicos.

Desventajas: monótona, no garantiza adaptacióna gustos o estilo de vida y no aprovecha las posibili-dades de variación de los alimentos.

Dieta por equivalencias o dieta por intercambios (Tablas 9.1 y 9.2)

Consiste en listas que agrupan alimentos de conte-nido nutricional similar, según el principio inmediato

110 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

Grupos alimentos 1.000 kcal 1.200 kcal 1.500 kcal 1.800 kcal 2.000 kcal 2.500 kcal

DesayunoLácteos 1 1 1 1 1 1Féculas 1 1 2 3

Media mañanaFécula 2 3 4 4 5Fruta 2Proteínas 0,5 0,5 0,5 0,5 1Grasas * * * * *

ComidaFécula 1,5 3 4 5 5 6Verdura 1 1 1 1 1 1Fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 2 2Proteínas 2 2 2 2 2 3Grasas * * * * * *

MeriendaLácteos 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5

CenaFécula 1,5 2,5 3,5 5 4,5 6,5Verdura 1 1 1 1 1 1Fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 2 2Proteínas 1 2 2 3Grasas * * * * * *

RecenaLácteos 1 1 1 1 1 1Féculas 1 1

Tabla 9.1. Dietas por raciones en 6 tomas(5).

* Para cada equivalente de proteína ingerida (10 g), se consume media (5 g), una (10 g) o una y media (15 g) de grasa según se elijanproductos magros, grasos o muy grasos, que deberán descontarse del total de equivalentes de grasas permitidos en cada dieta. Si se uti-liza leche semidesnatada o entera también deberán descontarse media o una unidad de grasa respectivamente por cada vaso de 200 ml.El número total de equivalentes de grasa permitida para cada una de las dietas de 1.000, 1.200, 1.500, 1.800, 2.000 y 2.500 kcal son 3, 5,4, 5, 6, 7 y 8 respectivamente. Para la elaboración de estas dietas se utilizaría una tabla de equivalencias.

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que predomine (hidratos de carbono, proteínas ograsas), indicando las porciones de cada uno quepueden sustituirse para facilitar la variedad. Se acom-pañan de un patrón de distribución que indica elnúmero de porciones diarias equivalentes de cadagrupo. Consiguen un sistema unificado de referencia.

Pueden ser:

• Dietas por equivalencias: expresadas en gra-mos. Se agrupan los alimentos en: 1) lácteos,2) cereales, legumbres, tubérculos, 3) frutas, 4)grasas, 5) proteínas y 6) verduras y hortalizas.

• Dietas por unidades de intercambio o raciones.Adjuntan algo más de información sobre lasposible sustitución de alimentos de un grupopor otro, permitiendo una mayor flexibilidad deelección y planificación.

Ventajas: variación de menú, adaptación del plande alimentación al menú familiar, laboral, etc., per-mite el mantenimiento de la dieta durante toda lavida, control de las equivalencias, facilita el ajustecalórico, método preciso para ajustar la insulina a laingesta de alimento y permite incorporar otros con-ceptos nutricionales (elección de alimentos sanos,alimentos bajos en sodio, ricos en fibra, etc.).

Inconvenientes: necesidad de educación y entre-namiento, dificultad de comprensión para algunospacientes, requiere tiempo de aprendizaje, precisadedicación del educador, listados de equivalenciascortos y requiere pesar los alimentos.

Dieta por raciones de carbohidratos

Dieta que planifica sólo las unidades de intecambiohidrocarbonadas. Indicada en pacientes sin obesidad,insuficiencia renal ni dislipemia importante, es posibleplanificar sólo las unidades de intercambio diarias de

hidratos de carbono, si se han adquirido suficientesconocimientos sobre alimentación equilibrada.

Ventajas: máxima libertad en la alimentación, noprecisa de tanta tabla.

Inconvenientes: requiere adiestramiento y puedeintroducir desequilibrios entre los macronutrientes.

ESTRATEGIAS EN NUTRICIÓN Y DIABETES MELLITUS TIPO 1

Las recomendaciones nutricionales para esta pobla-ción no difieren en gran medida de las de la pobla-ción general, excepto por la necesidad de integrar eltratamiento insulínico en su estilo de vida.

La puntualidad y constancia diarias en la hora ycantidad de alimento ingerido es importante paraquienes reciben insulinoterapia convencional.Deben vigilar de modo seriado sus glucemias y ajus-tar la dosis de insulina en base a la cantidad de ali-mentos que van a consumir(6).

La terapia intensiva con múltiples inyecciones deinsulina o con bomba continua, así como el uso deinsulina de acción rápida, dan al paciente mayor fle-xibilidad en la hora de la ingesta y el tipo de alimen-to, aunque la constancia y puntualidad facilitarán elmejor control de la glucemia(7). El contenido total decarbohidratos de las comidas constituye el mayordeterminante de la dosis de insulina preprandial y delos niveles de glucemia postprandiales.

A menudo, la mejoría del control glucémico conel tratamiento insulínico se acompaña de un aumen-to de peso que puede empeorar el riesgo cardiovas-cular del paciente, por ello también deberemos con-templar el aporte energético y de grasas.

Se debe educar al paciente en el ajuste de dosisde insulina antes de los alimentos de modo quecompensen las transgresiones de la dieta(8). Del

DIABETES MELL ITUS . RECOMENDACIONES INTERNACIONALES . . . 111

Desayuno Media mañana Comida Merienda Cena Recena

Un vaso de leche Pan (40 g) con Garbanzos (60 g Un yogur Ensalada de Un vaso de lechedesnatada tomate (50 g). crudos o 120 g desnatado pasta (30 g) desnatada (200 ml). Aceite de oliva hervidos). natural. Maíz en lata (200 ml).

(5 g). Pollo a la plancha (80 g).Atún sin aceite (100 g) Tomate (100 g)830 g9. Champiñones Lechuga.

salteados (125 g) Zanahoria (75 g)Pimiento asado Aceite de oliva (125 g). (10 g).Aceite de oliva Manzana (160 g).(10 g).Melón (225 g).

Tabla 9.2. Ejemplo de una dieta de 1.200 kcal según el patrón de la Tabla 9.1.

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mismo modo deberá variarse el tratamiento en rela-ción al ejercicio físico.

ESTRATEGIAS EN NUTRICIÓN Y DIABETES MELLITUS TIPO 2

El objetivo nutricional primario en sujetos con DMtipo 2 es alcanzar y conservar niveles de glucemia ylipemia normales. Para ello es esencial aprender nue-vas conductas y actitudes en cuanto al estilo devida(6). Son importantes el ejercicio y la modifica-ción conductual de los hábitos de alimentación.

En pacientes diabéticos obesos la restricción caló-rica (250 a 500 kcal menos que la ingesta diaria pro-medio) y la pérdida de peso (4,5 a 9 kg) mejoran elcontrol de la diabetes, incluso si no se alcanza el pesocorporal deseable(9,10). La pérdida ponderal mejora lacaptación de glucosa, la sensibilidad a la insulina ynormaliza la producción de glucosa por el hígado.

Un 20-25% de pacientes con DM tipo 2 se con-trolan inicialmente con dieta; tras 5-10 años deenfermedad esta cifra desciende a 10-15%; y des-pués de 15 años de enfermedad menos de un 5% secontrolan solo con dieta.

APORTE CALÓRICO RECOMENDADO(Figura 9.1)

No se precisan recomendaciones especiales de inges-ta calórica en pacientes diabéticos con IMC entre 19

y 25 kg/m2, sin embargo, existe una reducción de laesperanza de vida en pacientes con diabetes y sobre-peso, mejorando con la pérdida de peso y normali-zándose al alcanzar un IMC < 25 kg/ m2(12).

En pacientes con sobrepeso o tendencia almismo, se deben dar recomendaciones dietéticaspara evitar en lo posible la insulinorresistencia quepresentan. Si estas últimas no son suficientes, pau-tar dieta y ejercicio con el fin de originar un déficitenergético de 500 kcal/día, intentando siempre evitardietas de menos de 1.000-1.200 kcal/día en mujeres,o de menos de 1.200-1.600 kcal/día en varones(13).

Podríamos decir con un nivel de evidencia A queen individuos insulinorresistentes, la reducción de laingesta de energía y una modesta pérdida de pesomejora la sensibilidad a la insulina, la glucemia a cortoplazo, la dislipemia y los niveles de tensión arterial.Los programas estructurados que enfaticen los cam-bios en el estilo de vida, incluyendo educación,reducción del aporte de grasas y de energía, actividadfísica regular y controles regulares pueden producirpérdidas de peso a largo plazo de un 5-7% del peso.

REPARTO DE MACRONUTRIENTES(Tabla 9.3)

Proteínas

La tasa de degradación de proteínas y su conver-sión en glucosa en DM tipo 1 depende del estadode insulinización y del grado de control de la glu-

112 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

OBJETIVOS:

– Conservación de glucemias lo más cercanas a la normalidad.– Suministro de calorías adecuado.– Prevención y tratamiento de complicaciones a corto y largo plazo de la diabetes.– Mejoría de la salud global por nutrición óptima.

APORTE CALÓRICO

Niños, jóvenes y adultos Ancianos

BMI ≤ 25 BMI > 25 3 Bajo peso Peso no > 20%del deseable

Peso > 20%del deseable

No recomendacionesespeciales

Reducción de500 kcal la ingesta

diaria promedio

Aumento deaporte calórico

No restriccióncalórica

Dietahipocalórica

Figura 9.1. Aporte calórico recomendado en diabetes mellitus(11).

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cemia. En personas con DM tipo 2 controlada, laingesta de proteínas no incrementa los niveles deglucemia sino que actúa como potente estimuladorde la secreción de insulina, al igual que los carbo-hidratos (nivel de evidencia B). Sin embargo, enpacientes con DM tipo 2 mal controlada, existe unaaceleración de la gluconeogénesis, aumentando laproducción de glucosa en el estado postabsortivo oposprandial(14). No obstante, la influencia indepen-diente de las proteínas alimenticias en la glucemiay la sensiblilidad a la insulina es mínima, tanto enpacientes con DM tipo 1(15) como tipo 2(16). Porello, las raciones necesarias de proteína en sujetoscon diabetes no complicada son similares a lasrecomendadas en individuos sanos: de 0,8-1 g/kgde peso/día comprendiendo un 10-20% del totalde calorías consumidas(17). Algunos autores refie-ren que con mal control metabólico, los requeri-mientos de proteínas pueden ser mayores que lasRecommended Dietary Allowance (RDA) pero nomayores que la ingesta habitual.

Humphreys(18) (1997) revisa varios estudios(entre ellos el Eurodiab Study) sobre la ingesta deproteínas en pacientes diabéticos y observa que enla mayoría es más elevada que la recomendada, pre-dominando las proteínas de origen animal.

Con nefropatía incipiente deben considerarse lasdietas con restricción proteica, que se tratarán enprofundidad en otro capítulo. En cuanto al uso dedietas altas en proteínas y bajas en carbohidratos,sus efectos a largo plazo son desconocidos. Puedenproducir pérdidas de peso y mejorar el control de laglucemia, pero no han podido demostrar sus efectosa largo plazo y se teme su efecto sobre el LDL coles-terol plasmático a largo plazo.

Grasas

No hay consenso en cuanto a la forma de distribuirlos carbohidratos y las grasas (monoinsaturadas ypoliinsaturadas) de los alimentos. El porcentaje decalorías procedentes de grasas en la dieta dependede los objetivos deseados en cuanto a glucemia,lipemia y peso corporal.

Las dietas bajas en grasas cuando se mantienena largo plazo contribuyen a una modesta pérdidade peso y mejoran la dislipemia. Si aumentan losniveles del colesterol –LDL se recomiendan mayo-res restricciones de grasas saturadas de modo quecomprendan un 7% de las calorías totales y elcolesterol de los alimentos a menos de 200mg/día(17)(nivel de evidencia B). Si el objetivo es eldescenso de triglicéridos y VLDL, cabría probar unincremento moderado en la ingestión de grasasmonoinsaturadas con una ingestión de menos del

DIABETES MELL ITUS . RECOMENDACIONES INTERNACIONALES . . . 113

PROTEÍNAS

0,8-1 g/kg/díao el 10-20%

de las caloríastotales (CT)

Sin nefropatía Con nefropatía establecida

0,8 g/kg/día

LÍPIDOS Y CARBOHIDRATOS

< 10% de CT

Grasa saturada

60-70% de CT

Grasa polinsaturada Grasa monoinsaturada

≤ 10% de CT

Obesos odislipémicos

No obesosni dislipérmicos

15-20% MUFA 10-15% MUFA50-55% CH

Figura 9.2. Reparto de macronutrientes en la dieta del diabético(11). CT = Calorías Totales.

Distribución de calorías (%)

Año Carbohidratos Proteínas Grasas

Antes de 1921 Inanición

1921 20 10 70

1950 40 20 40

1971 45 20 35

1986 < 60 12-20 < 30*+

1994 * 10-20

Tabla 9.3. Perspectiva histórica de las recomendacionesnutricionales en la Diabetes Mellitus(13).

* Según la evaluación nutricional y los objetivos terapeúticos.+ Menos de un 10% de aporte calórico en forma de grasas saturadas.

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10% de las calorías provenientes de grasas saturadasy una ingesta moderada de carbohidratos(18)(nivel deevidencia A). Un descenso en la ingesta de grasassaturadas disminuye los niveles de LDL(19), y reducela mortalidad y la morbilidad(20-21). La ingesta decolesterol debe ser menor de 300 mg/día.

El incremento de la ingesta de grasas poliinsa-turadas ayuda a descender los niveles de LDLcolesterol, pero su exceso puede llevar a un des-censo de HDL-colesterol(22,23). Su consumo debe deser de aproximadamente un 10% de la ingestacalórica total (nivel de evidencia C). No se reco-mienda La suplementación con grasas poliinsatu-radas de la serie omega-3 (procedentes del pesca-do y otros productos marítimos) en pacientesdiabéticos, por sus posibles efectos nocivos sobrelas LDL colesterol y dudosos sobre el control glu-cémico(22). Sin embargo, ingestas moderadas (2 o3 raciones semanales) pueden ser recomendablespara reducir la ingesta de grasas saturadas y por suefecto hipotrigliceremiante y antiagregante (nivelde evidencia B).

Los últimos estudios sugieren que una dieta conuna cantidad moderada de grasa (incluso un 40%de las calorías) mejora la lipemia en la mismaforma, o quizá más, que la restricción de grasas, acondición de que la grasa adicional sea predomi-nantemente compuesta de ácidos grasos monoin-saturados(23). Las dietas con grasas monoinsatura-das en una proporción del 10-18% en pacientes nodiabéticos han demostrado descender de formasignificativa los niveles de colesterol(24), triglicéri-dos y HDL(23). Otros efectos observados son unamejoría en la sensibilidad a la insulina y en el con-trol glucémico(25), descenso de la TA(26), descensodel factor de von Willebrand(27,28), y por último,mejora la palatibilidad de los alimentos sin mayorganancia de peso(23).

Carbohidratos

Según los Consensos de expertos los carbohidratosy las grasas monoinsaturadas deben aportar entreun 50-70% de la ingesta de energía (evitando siem-pre aportes menores de 130 g de carbohidratos aldía(13).

Los cereales, verduras, frutas y lácteos desnata-dos son los alimentos con carbohidratos más acon-sejados en una dieta saludable, siendo fuente devitaminas, de minerales y de la mayoría de fibravegetal (nivel de evidencia A).

El efecto glucémico de los carbohidratos en ali-mentos es variable y difícil de predecir por estarinfluenciado por multitud de factores, siendo priori-tario considerar la cantidad total de carbohidratosconsumida y no sus fuentes o tipos(2,29) (nivel deevidencia A).

La restricción de la sacarosa se basa en la supo-sición de que se digiere y absorbe con mayor rapi-dez que los almidones, agravando la hipergluce-mia; sin embargo, las pruebas científicas nojustifican su restricción(30,31,32). Al parecer no existeuna ventaja neta al utilizar otros edulcorantes y nola sacarosa(17) que, debe sustituir a otros carbohi-dratos y no ser simplemente añadida (nivel de evi-dencia A). Su uso no es recomendable en obesosni pacientes con hipertrigliceridemia, y se aconsejacautela en el consumo de alimentos con sacarosapor su frecuente contenido de cantidades impor-tantes de grasa.

Los pacientes que reciban dosis fija de insulinadeben intentar una ingesta diaria constante de car-bohidratos (nivel de evidencia C), y aquellos conterapia insulínica intensiva deben ajustar sus dosisde insulina preingesta al contenido de carbohidratosde la misma (nivel de evidencia B).

Las recomendaciones para la ingesta de fibravegetal en diabéticos son semejantes a las que sehacen para el público en general: 20 a 35 g defibra/día. La fibra soluble, como la procedente deleguminosas, avena, fruta y algunas verduras, puedeinhibir la absorción de glucosa en el intestino delga-do y disminuir en grado moderado la cantidad decolesterol-LDL(33), aunque la importancia clínica noparece muy significativa(17).

Humphreys et al(18) demuestran una ingesta decarbohidratos por debajo de lo normal en pacientesdiabéticos con una ingesta media del 39-43% deltotal de calorías.

OTROS NUTRIENTES

Edulcorantes

Fructosa

En grandes cantidades (el doble de la ingesta usual)tiene un efecto negativo en los niveles de colesterolsanguíneo y sobretodo LDL-colesterol(34). Sin embar-go, no existe justificación para recomendar que losdiabéticos no consuman la fructosa que está natu-ralmente en frutas y verduras(35).

114 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

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Edulcorantes calóricos

Los concentrados de jugos de frutas, la miel y eljarabe de maíz son edulcorantes naturales sin ven-tajas ni desventajas notables con la sacarosa o fruc-tosa, en relación con el aporte calórico, contenidoen hidratos de carbono, y control metabólico(2).

El sorbitol, el manitol y el xilitol son alcoholes-azúcares comunes que tienen una menor respuestaglucémica que la sacarosa y otros carbohidratos. Soninsolubles en agua y por ello, a menudo se les com-bina con grasas, la razón por la cual los alimentosendulzados con los alcoholes-azúcares puedentener calorías semejantes a las que se busca reem-plazar. Algunas personas señalan molestias gástricasdespués de su consumo y la ingestión de grandescantidades de ellos pueden causar diarrea.

Edulcorantes no calóricos

La sacarina, el aspartamo, acesufamo potásico y lasucralosa, son edulcorantes no calóricos aprobados en EEUU por la FDA (The Food and Drug Administration) quepueden ser usados por diabéticos. Los edulcorantesacalóricos son seguros cuando se consumen dentro de los niveles de ingesta aceptable (nivel de eviden-cia A).

Bebidas alcohólicas

No existen diferencias en estas recomendacionessobre ingestión de alcohol entre personas diabéticasy no diabéticas. Su efecto sobre la glucemia depen-de de la cantidad ingerida así como de su relacióncon la ingesta de alimentos. El alcohol es transfor-mado en glucosa y bloquea la gluconeogénesis.Además, aumenta o intensifica los efectos de la

insulina al interferir en la respuesta contrarregulado-ra a la hipoglucemia inducida por dicha hormona(36).

En la mayoría de las personas la glucemia no esalterada por el consumo moderado de bebidas alco-hólicas si la diabetes está bien controlada(37). Parasujetos con insulina, es permisible el consumo dedos «copas» (1 copa = 360 ml de cerveza, 150 ml devino, 45 ml de bebidas destiladas) de una bebida.No debe omitirse alimento para evitar la hipogluce-mia inducida por alcohol (nivel de evidencia B). Losindividuos con DM mal controlada, obesidad o ges-tantes no deben consumir alcohol.

Sodio

Las personas difieren en su sensibilidad al sodio y ensu efecto en la presión arterial, pero tanto en perso-nas normotensas como hipertensas, el descenso delaporte de sodio disminuye la tensión arterial (nivelde evidencia A)(38). Existen datos que sugieren quelos sujetos con DM tipo 2 son más sensibles al sodioque la población general(39). En cualquier caso, losaportes máximos recomendados varían entre 2,4 y 3g/día. Las personas con HTA deben consumirmenos de 2.4 g/día o 6 g/día de cloruro sódico(2) yaquellas con nefropatía e HTA < 2 g/día(18).

Vitaminas y minerales (Figura 9.3)

No existe justificación para la prescripción rutinariade suplementos vitamínicos y minerales en la mayo-ría de los diabéticos(2) (nivel de evidencia B). Sinembargo, es aconsejable monitorizar sus nivelescada dos o tres años y hacer encuestas acerca de ladieta para detectar precozmente los posibles défi-cits, así como proporcionar consejos dietéticos paraprevenirlos.

DIABETES MELL ITUS . RECOMENDACIONES INTERNACIONALES . . . 115

FIBRAS

20-35 g/díaFibra soluble

EDULCORANTE**

Sacarosay fructosa

No calóricosy calóricos

VITAMINAS** MINERALES

Suplementar con zinc y magensiosi existe déficit

Sodio: sanos 2,4-3 g/díaHTA ≤ 2,4 g/día

HTA y nefropatía < 2 g/día * Aporte de alcohol no diferente al de las personas sanas.** Según lo descrito en la revisión.

Figura 9.3. Reparto de micronutrientes en el paciente diabético(11).

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Se recomienda en la población general, y en espe-cial en los diabéticos, la ingesta de alimentos quecontengan de forma natural cantidades significativasde antioxidantes como la fruta y la verdura.

La DM es una de las enfermedades crónicas más fre-cuentemente asociada a la deficiencia de magnesio(40).Esta deficiencia puede estar relacionada con el defectotubular renal que puede aparecer en la diabetes y a ladiuresis osmótica(41). La hipomagnesemia ocurre en un25-38% de los pacientes con DM, habiéndose sugeridouna asociación entre pérdida de magnesio, resitenciainsulínica y disminución de la secreción de insulina. Lasuplementación con dosis de 45 mmol/día de magne-sio parecen eficaces y seguras pero solo en pacientesen los que se haya comprobado su déficit.

Los pacientes con DM suelen tener alterado elmanejo del zinc con baja zinquemia e incremento dela excreción urinaria del mismo(40). Los niveles dezinc deben determinarse y suplementarse solo encaso de déficit(42).

CONCLUSIONES

La terapia nutricional para las personas con DM debeser individualizada, teniendo en cuenta los hábitosalimentarios de la persona, el perfil metabólico, losobjetivos del tratamiento, y los resultados deseados.La monitorización de los parámetros metabólicos,incluyendo glucosa, HbA1c, lípidos, presión arterial,peso corporal, función renal, y calidad de vida sonesenciales para realizar los cambios necesarios. Laspersonas con diabetes deben ser educadas en elmanejo de su enfermedad y tratamiento.

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DIABETES MELL ITUS . RECOMENDACIONES INTERNACIONALES . . . 117

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A lo largo de este capítulo vamos a analizar las modi-ficaciones que se deben incluir en la dieta de las per-sonas con Diabetes Mellitus (DM) ante determinadoseventos fisiopatológicos. Es importante recordar quelas situaciones revisadas a continuación, y que impli-can cambios en la dieta del diabético, deben acompa-ñarse, en la mayoría de los casos, de modificacionesen su tratamiento farmacológico que, habida cuentade las limitaciones de espacio y el objetivo fundamen-tal de este libro, no serán tratadas en profundidad.

MODIFICACIONES DIETÉTICAS EN SITUACIONES FISIOLÓGICAS

Adolescencia

Las necesidades de nutrientes son las mismas quelas de los adolescentes sin DM. En los pacientes conDM tipo 1, los objetivos son desarrollarse y crecer deforma adecuada sin hipoglucemias. La AmericanDiabetes Association(1) (ADA) recomienda indivi-dualizar los planes de comidas y los regímenesintensivos de tratamiento con insulina para acomo-darse a sus horarios, actividad y variaciones de ape-tito, de forma que permita mantener una glucemiaen límites óptimos y conseguir una talla y peso ade-cuados para su edad. En la valoración de las necesi-dades energéticas de un paciente en concreto quesigue su curva de talla y peso, lo ideal es hacer unregistro dietético y considerar si se queda con ham-bre. En los adolescentes con DM tipo 2, el trata-

miento tiene como objetivo llevar un estilo de vidasaludable que evite la ganancia de peso, con un cre-cimiento normal y una glucemia, perfil lipídico ytensión arterial en límites adecuados. Deben consi-derarse pautas para modificar el comportamiento ali-mentario en toda la familia.

Embarazo y lactancia

Los requerimientos de nutrientes son similares a losde la mujer sin DM. Conviene realizar una encuestade los hábitos dietéticos de la paciente para tenercerteza de una adecuada ingesta. En el caso de DMprevia (tipo 1 o 2) debe hacerse un plan de comidasindividualizado y salvo que empiece el embarazodesnutrida, no necesita aumentar las calorías en elprimer trimestre (Figura 10.1)(2). Según las recomen-daciones de la ADA(1), el tratamiento médico de laDM gestacional debe centrarse en la ingesta de ali-mentos para conseguir una ganancia de peso ade-cuada, normoglucemia y ausencia de acetona. Ladistribución de la ingesta de calorías e hidratos decarbono se basará en los hábitos de la paciente y susautocontroles. Los hidratos de carbono se distribui-rán a lo largo del día en 3 comidas y entre 2 y 4suplementos para evitar la hipoglucemia motivadapor el crecimiento fetal y el consumo de glucosa porla madre. Normalmente se necesita un suplementoal acostarse para evitar la hipoglucemia nocturna y lacetosis de ayuno. Los carbohidratos generalmenteson menos tolerados en el desayuno.

Importancia de la dieta ensituaciones intercurrentes

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Dolores del Olmo García, Miriam Pérez-Pelayo, Victoria Alcázar LázaroPurificación Martínez de Icaya

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La dieta incluirá 10 gramos extra al día de proteí-nas sobre los 0,75 g/kg recomendados habitualmen-te. Una dieta saludable normalmente aporta sufi-cientes vitaminas y minerales sin que existaevidencia que apoye su suplementación, exceptuan-do al ácido fólico. No debe tomarse alcohol.Respecto a los edulcorantes, la FDA ha aprobado 4sin calorías para su uso en la gestación (sacarina,aspartamo, acesulfamo de potasio y sucralosa)(3).

En algunas mujeres con DM gestacional puedeser apropiada una restricción moderada de calorías ehidratos de carbono. Las dietas restrictivas modera-das (25 kcal/kg de peso ideal) en gestantes obesas yen diabéticas gestacionales mejoran el control meta-bólico, disminuyen la incidencia de macrosomía yno se relacionan con efectos adversos sobre el reciénnacido, ya que una restricción del 30% de la ingestanecesaria estimada es suficiente para disminuir laglucemia plasmática, sin elevar los ácidos grasoslibres en plasma y sin cetonuria.

Si se necesita añadir insulina, la constancia en elnúmero y distribución de las raciones de carbohi-dratos facilita el ajuste de las dosis. Aunque la mayo-ría de las mujeres con DM gestacional vuelven atener una glucemia normal tras el parto tienen unmayor riesgo de nuevas DM gestacionales y DM tipo2 en edades más avanzadas por lo que se debenhacer modificaciones del estilo de vida para evitar elaumento de peso progresivo.

La lactancia es muy recomendable para las mujerescon DM ya que disminuye la glucemia (a menudoincluso se requiere un suplemento de carbohidratosantes o durante las tomas): en los seis primeros mesesde lactancia se necesitan 200 calorías extras. Unaingesta de unas 30-35 kcal/kg/día suele ser suficiente ypermite una pérdida de peso progresiva(1).

Ancianos

Las necesidades nutricionales en ancianos con DMhan sido poco estudiadas por lo que sus recomen-daciones se extrapolan de la población general(1).Tienden a estar desnutridos, lo que se asocia a unamayor morbimortalidad, por lo que no deben ins-taurarse restricciones dietéticas en ancianos ingresa-dos en residencias. En aquellos con escasa ingestacalórica podría estar indicado un suplemento multi-vitamínico. Todos los ancianos deberían tomar almenos 1.200 mg de calcio diarios (ADA) que seconsiguen con 3 raciones de lácteos. La ADA con unnivel de evidencia A reconoce menores necesidadescalóricas en los ancianos y recomienda fomentar enellos la actividad física(1).

Los ancianos suelen presentar ingesta de líquidosinadecuada lo que puede llevar a deshidratación. Elaporte de fluidos recomendado es de 30 ml/kg/día, conun consumo mínimo de 1.500 ml/día.

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Aporte calórico en función del IMC

IMC < 19,836-40 kcal/kg/día

IMC 19,8-2630 kcal/kg/día

IMC > 2624 kcal/kg/día

Proporción de principios inmediatosen función del tipo de diabetes

DIABETES PREGESTACIONAL DIABETES GESTACIONAL

– 50-60% de hidratos de carbono– < 30% de lípidos– 12-20% de proteínas– 20-35 gramos de fibra– Micronutrientes: 2-3 g/día de Na

1.200 mg/día de Ca30 mg/día de Fe400 µg/día de ácido fólico

40-50% de hidratos de carbono30-40% de lípidosProteínas, fibra y micronutrientes(igual que en pregestacionales)

Figura 10.1 Tratamiento dietético en gestantes diabéticas(2).

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Las dietas vegetarianas

Se conoce como dieta vegetariana a aquélla que noincluye carne, pescado ni aves. La dieta lacto-vege-tariana es la que permite el consumo de lácteos; laovo-lacto-vegetariana también permite huevos. Lossemivegetarianos ingieren pescado y aves peromenos de una vez a la semana. Debido a esta granvariedad, aunque la dieta vegetariana es saludable ypuede mantenerse muchos años, es importantehacer una valoración nutricional individual(4).Algunas Sociedades Científicas consideran quepuede ser muy positiva para la prevención de la obe-sidad, enfermedades cardiovasculares e incluso elcáncer(4).

Las dietas vegetarianas pueden cumplir las reco-mendaciones para las personas con DM. Además secree que pueden tener un efecto protector respectoal desarrollo de DM tipo 2 ya que el índice de masacorporal suele ser menor y la ingesta de fibra mayor,lo que mejoraría la sensibilidad a la insulina. Es nece-sario recordar una serie de recomendaciones y espe-cificaciones para cualquier persona (sea o no diabé-tica) que realice una dieta vegetariana:

• debido a que la biodisponibilidad de las prote-ínas vegetales es menor, los requerimientosaumentan del 15 al 20% en los vegetarianosestrictos, aunque suelen conseguir un aporteadecuado al ingerir verduras y legumbres encombinaciones correctas,

• puede ser insuficiente la cantidad de hierro(debido a su menor biodisponibilidad se reco-mienda una ingesta doble), de zinc (su absor-ción mejora dejando en remojo las judías y conla fermentación del pan) y de calcio (se reco-mienda tomar a menudo sésamo, almendras,higos secos, col, acelgas y espinacas),

• respecto a las vitaminas se aconsejan al menostres raciones al día de verduras amarillas onaranjas, de hoja verde o frutas ricas en betacarotenos y en la mayoría de los casos suple-mentar la vitamina B12, vitamina D y la ribofla-vina.

Modificaciones dietéticas según creencias religiosas

En circunstancias normales, la exención de cerdo yla ingesta de alimentos halal o aceptables por lareligión, no tiene porqué influir en el control glucé-

mico. En el periodo de Ramadán sí se necesitanunas consideraciones especiales ya que, durante unmes, no se debe consumir comida, bebida ni medi-caciones (incluye las inyectadas) desde el amanecerhasta el anochecer. El ayuno acaba con dátiles ociruelas y con agua o zumo. El Iftari es una grancomida al anochecer rica en dulces pero equilibrada.Antes del amanecer toman el Sehri que consiste enuna comida ligera, que algunas personas omiten, loque, en pacientes con DM, puede contribuir a hipo-glucemias durante el día. Algunos consejos prácti-cos publicados en la literatura incluyen el ajuste dela medicación, aconsejar no omitir el sehri al ama-necer, tener especial cuidado si el paciente estásiendo a la vez tratado por un curandero árabe ohakim ya que a veces les dan karela, que es unamezcla de verduras y ajo que parece tener algúnefecto hipoglucemiante(5).

Suplementos dietéticos y productosde herbolario

En una revisión sistemática publicada reciente-mente se concluye que no hay suficiente eviden-cia para extraer recomendaciones(6). El mayornúmero de publicaciones en cuanto a eficacia deproductos de herbolario se refiere a la CocciniaIndica y el Ginseng americano. La primera es unaplanta silvestre de la India usada allí por curande-ros para tratar la DM. Puede tener propiedadesinsulinomiméticas: en un ensayo comparada conla clorpropamida en DM 2, era igual de eficaz y sinefectos adversos. Las raíces de más de tres añosdel Ginseng Americano o Panax Quiquefolius,parece que disminuyen la absorción de glucosa,aumentan su transporte y captación, favorecen elalmacenamiento de glucógeno y modulan la secre-ción de insulina. Aunque son necesarios másestudios, en ensayos de dos meses se han encon-trado disminuciones de glucemia y hemoglobinaglicosilada. Existe una serie de suplementos estu-diados, aún de forma escasa, algunos con resulta-dos preliminares positivos como GymnemaSylvestre, Aloe Vera, Vanadio, Momordica Cha-rantia y Nopal.

Las recomendaciones actuales son obtener lasvitaminas y minerales de la alimentación natural ysólo en caso de ancianos, vegetarianos estrictos,dietas hipocalóricas y situaciones de riesgo nutricio-nal, suplementar con complejos vitamínicos, previaconsulta con el médico.

IMPORTANCIA DE LA D I ETA EN S ITUACIONES INTERCURRENTES 121

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MODIFICACIONES DIETÉTICAS EN LA ACTIVIDAD FÍSICA

Numerosos estudios han puesto de manifiesto losbeneficios de la actividad física en los pacientes conDM. En el caso de la tipo 2, el ejercicio se consideraun pilar fundamental del tratamiento para conseguirun buen control glucémico, mientras que en la tipo1, sin ser un objetivo terapéutico imprescindible,ayuda a disminuir la dosis de insulina necesaria paramantener una glucemia adecuada y puede tener unefecto beneficioso sobre los factores de riesgo car-diovascular(7,8). Este efecto favorable sobre el controlglucémico que aporta el ejercicio reside en el aumen-to de la sensibilidad a la insulina por parte de lostejidos(7).

A pesar de los múltiples beneficios que se obtie-nen con la práctica habitual de deporte, tales comola sensación de bienestar, el mantenimiento de unpeso corporal adecuado o la mejoría de los factoresde riesgo cardiovascular, no podemos olvidar quedebe practicarse en condiciones óptimas, ya que sino es así puede tener consecuencias negativas,como la aparición de hiper o hipoglucemias no espe-radas y el agravamiento de las complicaciones microy macrovasculares(9,10).

Alimentación del deportista

En el año 2000, el Colegio Americano de Medicinadel Deporte y las Asociaciones Americana yCanadiense de Dietética publicaron un posiciona-miento oficial conjunto en el que se defiende que laalimentación diaria del deportista no tiene por quévariar de la recomendada para la población gene-ral(11). Del mismo modo, tampoco la dieta de unpaciente con DM que realice actividad física demanera habitual debe diferenciarse de la de cualquierotra persona con esta enfermedad.

Un punto importante en la alimentación diariadel deportista son los suplementos nutricionales,costumbre muy extendida como intento de mejorarel rendimiento físico, prevenir enfermedades y com-pensar posibles déficits de su alimentación:

• Suplementos vitamínicos: no se ha podidodemostrar que un suplemento vitamínico, enun sujeto sin déficits nutricionales, puedamejorar su rendimiento físico. Aunque la prác-tica habitual de ejercicio físico aumenta losrequerimientos de algunas vitaminas y minera-

les, quedan cubiertos si se consume una dietavariada y equilibrada(11).

• Suplementos de aminoácidos y proteínas: elComité Olímpico Internacional, en una decla-ración de consenso publicada en el año 2004no encuentra razones para recomendar inges-tas superiores a 2 gramos de proteínas por kgpeso/día, y dado que la mayoría de los depor-tistas consiguen entre 1,2 y 1,7 g proteínas/kgpeso/día en su alimentación habitual, este tipode suplementos resultan innecesarios(11).

• Alimentos ergogénicos: son sustancias sinefecto tóxico sobre el organismo que teórica-mente tienen capacidad para mejorar el rendi-miento físico, sin que ello esté claramentedemostrado (por ejemplo, germen de trigo,lecitina, polen de abeja, miel, ginseng…)(12).Aunque pueden usarse, el deportista con dia-betes debe tener en cuenta su composición yaque su ingesta puede determinar un aporte deraciones extra de hidratos de carbono(2,13).

Actuación ante el ejercicio físico

El abordaje de cada paciente debe hacerse de maneraindividual, considerando el tipo de diabetes, la activi-dad física a realizar, el tratamiento y el adiestramientodel propio individuo para llevar a cabo las modificacio-nes necesarias en su alimentación y tratamiento(1,9,10).

Una vez planificada la actividad física y descartadala existencia de complicaciones que puedan impedirsu realización, el siguiente paso sería la realización deuna glucemia capilar previa al inicio del ejercicio:

• Si es mayor de 250 mg/dl, habrá que valorar laexistencia de cetonuria-cetonemia(8,14,15). Si esnegativa, lo más probable es que se deba a inges-ta previa y el ejercicio puede realizarse con pre-caución. Si la cetonuria o cetonemia son positi-vas, hay que inyectarse una dosis extra deinsulina regular y esperar su desaparición antesde realizar la actividad. Conviene recordar que laliberación de las hormonas contrarreguladorastras el ejercicio puede incrementar los niveles deglucemia y cuerpos cetónicos e incluso precipitaruna cetosis o cetoacidosis(7,14).

• Entre 60 y 100 mg/dl, se tomarán 1 o 2 racio-nes de carbohidratos antes del ejercicio(14) y sies prolongado, habrá que consumir una raciónde hidratos por cada media o una hora de acti-vidad realizada.

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Se calcula un incremento de necesidades de carbo-hidratos de 2-3 mg/kg/ por minuto de ejercicio demoderada intensidad (8,4-12 g de carbohidratos parauna hora de actividad moderada para un individuo deunos 70 kg)(16).

Con el fin de disminuir la aparición de hipogluce-mias, que se presentan sobre todo en los pacientes tra-tados con insulina (y en menor proporción en los tra-tados con antidiabéticos orales) (7,14), deben llevarse acabo una serie de medidas, que dependerán de que elejercicio estuviera o no previamente planificado:

— Ejercicio planificado: la opción preferida es la dis-minución de la dosis de insulina(14,15). Además,conviene no realizar el ejercicio en el momentode máxima acción de la insulina inyectada pre-viamente (esperar al menos 60 minutos tras laregular o 30 tras la lispro o la aspart). Se procura-rá que la inyección se realice en regiones que novayan a tener una mayor actividad muscular (porejemplo, en los brazos si se hace ciclismo, en elabdomen si se juega al tenis…)(7,9).

— Ejercicio no planificado: será necesario consu-mir suplementos de hidratos de carbono. Paraun ejercicio de intensidad moderada (nadar opasear en bicicleta), se requerirán entre 10 y 15g de carbohidratos (una ración), mientras quepara ejercicios de mayor intensidad (correr,jugar al fútbol…), entre 20-25 g (2 o 3 racio-nes)(1,8). Estos suplementos se tomarán cadamedia o una hora, en función de la intensidady la duración del ejercicio.

No hay que olvidar que, dado que la actividad físi-ca aumenta la sensibilidad a la insulina, durante las 24horas posteriores a la realización de la misma puedenpresentarse hipoglucemias, por lo que resulta impres-cindible la monitorización glucémica, especialmentedurante la noche(14) Si el ejercicio físico ha sido inten-so y prolongado, para evitar la hipoglucemia nocturna,deben consumirse hidratos de carbono de absorciónlenta (una o dos raciones extra)(7,8) y disminuir la dosisde insulina intermedia posterior al ejercicio(8).

MODIFICACIONES DIETÉTICAS EN LAS COMPLICACIONES AGUDAS

Hipoglucemia

La hipoglucemia (glucemia en plasma venoso menorde 50 mg/dl o 2,8 mmol/L) puede aparecer en per-

sonas con DM tratadas con hipoglucemiantes oralesy/o con insulina cuando se realizan cambios en laingesta, en la actividad física o en la dosificación deltratamiento farmacológico. El tratamiento de elec-ción es la glucosa: 10 g de glucosa oral pueden ele-var la glucemia en 40 mg/dl (2,2 mmol/L) a los 30minutos, y 20 g, unos 60 mg/dl (3,3 mmol/L) a los45 minutos(17). La glucemia puede volver a descen-der a la hora de la ingesta, por lo que habrá queaportar entre 2 y 3 raciones de hidratos de carbonode absorción lenta para prevenir la recaída.

En la prevención de la hipoglucemia nocturnatiene un papel preponderante la prescripción de unsuplemento de 25-30 g de hidratos de carbono deabsorción lenta al acostarse(19).

Cetoacidosis diabética (CAD)

La CAD y la hiperglucemia hiperosmolar son lascomplicaciones metabólicas agudas más graves de ladiabetes, incluso con un tratamiento apropiado. Lamortalidad es menor del 5% para la CAD en centrosexperimentados, mientras que para la descompen-sación hiperglucémica hiperosmolar es todavía del15%. El pronóstico de ambas situaciones empeoraen pacientes con edades extremas y en presencia decoma e hipotensión.

Hasta el 25% de los pacientes con CAD presen-tan vómitos. El tratamiento incluye corregir la deshi-dratación, la hiperglucemia, las alteraciones electro-líticas y la acidosis metabólica; identificar las causasdesencadenantes, y sobre todo, monitorizar fre-cuentemente al paciente. Una vez resuelta la CAD(glucemia < 200 mg/dl, bicarbonato sérico ≥ 18mEq/L y pH venoso > 7,3 (ADA)), y si no existe con-traindicación, el paciente puede iniciar toleranciaoral con líquidos y progresar hasta una dietabasal(20). Inicialmente se recomiendan tomas peque-ñas y frecuentes de líquidos y alimentos hidrocarbo-nados de fácil asimilación, como bebidas isotónicas,zumos, caldos o purés.

MODIFICACIONES DIETÉTICAS EN ENFERMEDADES INTERCURRENTES

Restringir el aporte de azúcares en situaciones deestrés y enfermedad es una práctica extendida entreotras especialidades médicas con el teórico objetivode reducir la hiperglucemia. Sin embargo, convieneinsistir en que no solamente no están contraindica-

IMPORTANCIA DE LA D I ETA EN S ITUACIONES INTERCURRENTES 123

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dos, sino recomendados para evitar la cetosis ycubrir los requerimientos energéticos. El manejo dela hiperglucemia del paciente con DM sometido aestrés precisa de un control muy estrecho de la glu-cemia, que se consigue con un tratamiento intensi-vo con insulina asociado a un aporte suficiente dehidratos de carbono(21-23).

En caso de fiebre, asociada o no a hiporexia, esimportante asegurar una ingesta adecuada de líqui-dos y de hidratos de carbono en forma de purés,zumos y compotas, de fácil tolerancia y según laspreferencias del paciente. Los alimentos proteicos ygrasos pueden reducirse, e incluso eliminarse deforma temporal. Para los adultos suele ser suficien-te con tomar 150-200 g de hidratos de carbono aldía (15-20 raciones), realizando ingestas frecuen-tes, cada 3-4 horas, y ajustando la medicación, pre-ferentemente insulina (incluso de forma transitoriaen pacientes con medicación oral), para controlaradecuadamente la glucemia, y evitar la acidosismetabólica.

Si hay vómitos, la alimentación tendrá consistencialíquida o pastosa, a base de papillas, purés, caldos,zumos naturales, etc. Al principio, las tomas seránfrecuentes y en pequeñas cantidades. En caso de into-lerancia oral, se debe consultar de inmediato con elmédico para descartar una complicación aguda e ini-ciar la perfusión de dextrosa e insulina intravenosas.

Ante la existencia de diarrea, se recomienda reali-zar una dieta astringente, asegurando el aporte esta-blecido de las raciones de hidratos. Conviene tomar lamayor parte de los hidratos de carbono en forma dearroz cocido, tapioca, sémolas, patatas, pan tostadoo biscotes. Se aconseja tomar yogur natural, y cocinarlas carnes magras y pescados de forma sencilla (plan-cha, hervidos o cocidos).

Las necesidades de los pacientes con DM son simi-lares a las de otros pacientes con el mismo grado deestrés metabólico en caso de enfermedad catabólica.La dieta oral se debe prescribir según las preferenciasdel paciente, evitando la restricción terapéutica, sien-do necesario utilizar nutrición artificial si no se cubrenlos objetivos energéticos. La hiperglucemia se corregi-rá con insulina, recordando que es importante conse-guir ajustes estrechos: cifras preprandiales < 110mg/dl y postprandiales < 180 mg/dl(22,23).

Los pacientes que reciban una alimentaciónexclusivamente líquida necesitarán aproximadamen-te 200 g de hidratos de carbono al día, repartidos envarias tomas. Los líquidos no deben ser sin azúcares,ya que los pacientes necesitan hidratos de carbonoy calorías, y los líquidos sin azúcares no cubrirían las

necesidades nutricionales(18). La insulina o las medi-caciones para la diabetes se ajustarán para conseguirlos objetivos planteados de control metabólico.

NUTRICIÓN ARTIFICIAL

Las indicaciones, vías de acceso, complicaciones yseguimiento de la nutrición artificial en el pacientecon DM son similares a las de otros pacientes no dia-béticos, si bien presenta algunas peculiaridades. Enocasiones, por ejemplo, es necesario modificar la víade acceso (enteral en lugar de gástrica) en pacientescandidatos a Nutrición Enteral (NE) en los que coe-xiste una gastroparesia diabética, o modificar la pautade administración de la nutrición (infusión continua,intermitente o bolos) para, junto con el tratamientofarmacológico, mejorar el control metabólico.

Pero, la principal peculiaridad del soporte nutricio-nal del paciente con DM radica en la teórica necesi-dad de modificar la composición de las fórmulas.Persiguiendo mejorar el control metabólico, tanto cró-nico como en el paciente sometido a estrés, las fór-mulas de nutrición artificial específicas para diabetesincorporan una serie de cambios que afectan a la can-tidad y a la fuente de hidratos de carbono y grasa. Sinembargo, si bien la insulinoterapia intensiva sí hademostrado mejorar el pronóstico de los pacientescon soporte nutricional artificial, la utilización de fór-mulas específicas muestra resultados heterogéneos.A continuación analizaremos la controversia existen-te sobre este punto, así como las recomendaciones delas principales Sociedades Científicas.

Nutrición Enteral

Existen 14 fórmulas de NE diseñadas específicamen-te para el paciente con DM y que se diferencian delas fórmulas estándar por cambios cuali y cuantitati-vos en su composición(24). La fuente de hidratos decarbono es, en la mayoría de ellas, almidón de maízcon fructosa, y todas aportan fibra en cantidadvariable (100% soluble en 6, y mezclas de fibras endiferentes proporciones en los 8 preparados restan-tes). El origen de los lípidos es vegetal y su conteni-do en ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) muyvariable, entre el 24 y el 73% del total.

Desde el punto de vista cuantitativo pertenecen ados grupos diferenciados (Tabla 10.1). En el primergrupo se incluyen las fórmulas a las que se les haaumentado el contenido de grasa (40-50% de las

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126 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

calorías totales), mientras que en el segundo, elreparto de macronutrientes es similar al de las fór-mulas poliméricas normoproteicas isocalóricas y, enrealidad podrían clasificarse como tales(24).

Estos cambios en la composición de las fórmulasde NE persiguen mejorar el control metabólico delos pacientes y ayudar al tratamiento hipogluce-miante. Sin embargo, los resultados de los ensayosque comparan las fórmulas específicas con lasestándar son heterogéneos.

Fórmulas ricas en grasa

Se han localizado 12 ensayos(26,37) en los que se com-para la respuesta glucémica postprandial tras la admi-nistración de un «desayuno de prueba» con cantida-des isocalóricas de una fórmula de reparto estándarvs. una fórmula rica en grasa (Glucerna©, en la mayo-ría de los trabajos). Como cabría esperar, la glucemiapostprandial y la insulinemia son menores cuando lospacientes ingieren la fórmula rica en grasa. Sin embar-go, esta mejoría no se traduce a largo plazo en mejo-res cifras de HbA1C ni fructosamina.

Son 4 los estudios prospectivos aleatorizados(EPA) llevados a cabo en personas con DM tipo 2con NE domiciliaria-ambulatoria(38,41). En ninguno delos casos las dietas ricas en grasa mejoraron el con-trol metabólico crónico. Respecto al perfil lipídico,las concentraciones de colesterol total, VLDL y tri-glicéridos disminuyeron significativamente en dosde los EPA(39,40), mostraron una tendencia a mejo-rar(38) o no se modificaron(41), quizá debido a la dife-rente duración de los estudios.

Mención aparte requieren los estudios realizados enpacientes críticos con hiperglucemia y en diabéticossometidos a estrés. En los tres trabajos publicados, lasglucemias y las necesidades de insulina fueron meno-res utilizando la fórmula rica en grasa(42,44). No huboninguna diferencia significativa en otros parámetrosestudiados tales como tolerancia, evolución nutricio-nal, estancia media, mortalidad o complicaciones.

Fórmulas que modifican la fuente de hidratos de carbono

Solamente se han publicado tres estudios (46 pacien-tes con DM tipo 2) que evalúan la glucemia pos-tprandial con este grupo de fórmulas específicas(45,47).En dos de ellos la glucemia entre 3 y 4 horas despuésde ingerir una cantidad determinada de una fórmula

específica que contenía fibra y fructosa era menorque tras cantidades isocalóricas de una fórmulaestándar sin fibra(46,47). El tercer trabajo utiliza fórmu-las con fructosa con o sin fibra y las compara con fór-mulas estándar con o sin fibra(45). Sus autoresencuentran que el determinante de la respuesta glu-cémica es el aporte de fibra más que el contenido enfructosa, ya que las glucemias postprandiales sonsimilares cuando se utiliza una fórmula con fructosasin fibra y una fórmula estándar sin fibra.

Recomendaciones

Aunque no existe ningún meta-análisis sobre el temay teniendo en cuenta la escasez de trabajos y elnúmero de sujetos incluidos, las recomendacionessobre la selección de fórmulas de NE deben ser toma-das con precaución. Por el momento, puede decirseque no existe suficiente evidencia que justifique eluso sistemático de fórmulas específicas. Las últimasrecomendaciones de la ADA(1)resaltan la importanciadel contenido total en gramos de hidratos de carbo-no, considerando por el momento menos importantela fuente o la composición porcentual. Las Guías de laASPEN(48) tampoco establecen conclusiones sobre lacomposición de las fórmulas de NE recomendandoevitar un aporte excesivo de calorías.

Además del reparto calórico de los macronutrien-tes, falta por determinar la cantidad adecuada deMUFA en las fórmulas de NE, así como los posiblesefectos del exceso de grasa y su influencia sobre elvaciamiento gástrico en pacientes con gastroparesia.

En espera de nuevos datos, las indicaciones de lasfórmulas específicas ricas en grasa podrían ser:

• En pacientes con DM de difícil control, ingre-sados por alguna complicación o proceso inter-currente, y en pacientes con hiperglucemia deestrés, se podría intentar la administración defórmulas ricas en grasa(25,49), con el objetivo defacilitar el control glucémico.

• En pacientes con DM estable, la administra-ción de suplementos de NE ricos en grasa, quesuelen tomarse entre horas, podría evitar lanecesidad de modificar el tratamiento farmaco-lógico, al aumentar en menor medida la gluce-mia tras su ingesta.

Nutrición Parenteral

Es difícil encontrar publicaciones actualizadas com-parando el uso de fórmulas estándar con fórmulas

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específicas para DM e hiperglucemia en NutriciónParenteral (NP). Al igual que en NE, las modifica-ciones de estas fórmulas pueden afectar a la compo-sición cuali o cuantitativa, es decir, a la fuente o alreparto de macronutrientes.

Modificaciones en la cantidad de hidratos de carbono y grasa

Basándose en los mismos principios que en NE, elaporte de un 50% a 60% de las calorías no proteicasen forma de grasa, evitaría empeorar la glucemia yayudaría a su control, disminuyendo las necesidadesde insulina. Si como veíamos antes en NE, el núme-ro de trabajos comparando las fórmulas estándarcon las específicas nos parece escaso, todavía esmenor si buscamos referencias en NPT, conformán-donos con casos anecdóticos, opiniones de exper-tos y conferencias de consenso(50,51). No existe, portanto, evidencia alguna de que el aumento de lascalorías provenientes de la grasa se asocie con unamejoría clínica del paciente con NP.

Modificaciones en la fuente de hidratos de carbono y grasa

Hasta hace unos años disponíamos en el mercado deotras fuentes de carbohidratos como las mezclas dehidratos de carbono con glucosa, fructosa y xilitol(FGX) o glicerol. La sustitución de las soluciones dedextrosa por estas mezclas con hidratos de carbono-no glucosa perseguía disminuir las glucemias, lasnecesidades de insulina, y el riesgo de hipertrigliceri-demia, ayudando a controlar, en parte, la insulinorre-sistencia de los pacientes críticos. Los EPA publica-dos(52,54) muestran resultados heterogéneos: algunospacientes que recibían los hidratos-no glucosa presen-taban necesidades de insulina inferiores y menoshipertrigliceridemia, mientras que en otros estudios nose apreciaban diferencias. En ninguno de los trabajosse encontró disminución de la mortalidad, estanciahospitalaria ni complicaciones. El riesgo de efectossecundarios (acidosis láctica o hiperuricemia), juntocon los pobres resultados obtenidos con FGX, moti-varon su retirada del mercado. Actualmente el glicerolse utiliza como fuente de carbohidratos en algunasmezclas prediseñadas de NP para vía periférica, ya queconfiere una menor osmolalidad que la glucosa.

Algunos expertos(55), basándose en datos bioquí-micos(56)y en resultados de experimentación ani-

mal(57), apuntan hacia la necesidad de aportar lagrasa como mezclas de triglicéridos de cadenamedia y larga (LCT/MCT). Los pacientes con DMtienen frecuentemente trastornos del metabolismolipídico, y la rapidez de aclaramiento y utilización delas mezclas de LCT/MCT pueden resultar de utili-dad. Sin embargo, hasta la fecha no existe ningúnEPA que evalúe la fuente de grasa en los pacientescon DM candidatos a NP.

Recomendaciones

En ausencia de evidencia científica, tanto la ADA(1)

como la ASPEN(48) recomiendan evitar un aporte exce-sivo de calorías, sin cambiar de forma sistemática lafuente ni el reparto de grasa o hidratos de carbono.

Aunque clásicamente se recomendaba mantenerlas cifras de glucemia en pacientes con NP entre 100y 200 mg/dl(48), la reciente aparición de dos EPA enpacientes críticos con NP en los que la mortalidad seredujo al mantener las glucemias en valores inferio-res hacen dudar de estos límites clásicos(23,58).

Parece prudente concluir que, más que modificarlas fórmulas de NP y con el objetivo de mantener lasglucemias en torno a 120 mg/dl, los especialistas ennutrición manejemos pautas de infusión de insulinay de monitorización de la glucemia de forma indivi-dualizada.

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IMPORTANCIA DE LA D I ETA EN S ITUACIONES INTERCURRENTES 129

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10 Capítulo 10 12/5/06 17:41 Página 130

PRINCIPALES CARBOHIDRATOS DE LA DIETA. CLASIFICACIÓN,DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

El término carbohidrato (CH) describe a una familiade compuestos procedentes de unidades de mono-sacáridos, que comprende desde azúcares simples, omono y disacáridos, pasando por glicoalcoholes, oli-gosacáridos y dextrinas, hasta los más complejoscomo almidones y polisacáridos no amiláceos.

Clasificación

En el último informe de la FAO/OMS (1999) se reco-mienda la clasificación según el grado de polimeri-zación, resultando tres grupos: azúcares, oligosacá-ridos y polisacáridos (Tabla 11.1). Cada uno de estosgrupos se divide en subgrupos según el número demonosacáridos de cada CH. En este informe se reco-mienda, además, que el etiquetado de alimentos sebase en dicha clasificación. La principal informacióndebería comprender el contenido total de CH, medi-

do como la suma de los componentes individuales.Esto es de enorme importancia para el conocimien-to de los profesionales y pacientes con las patologí-as tratadas en este capítulo.

Los CH de nuestra alimentación provienen demuy diversas fuentes alimentarias. Los almidones ypolisacáridos no amiláceos, que proceden de lasplantas, suponen las tres cuartas partes de la inges-ta de CH (cereales, raíces y tubérculos, legumbres,hortalizas y frutas). Los disacáridos provienen de laleche y derivados (lactosa), de la caña de azúcar y laremolacha (sacarosa), y en un aporte mínimo la tre-halosa (dos moléculas de glucosa) que se encuentraen setas, algas marinas y en algunos insectos. Lafructosa la obtenemos sobre todo de frutas, bayas,miel, hortalizas y también en preparados comercia-les que la utilizan como edulcorante. Esto mismosucede con los polioles, sobre todo el sorbitol.

Digestión y absorción

La digestión comienza con las amilasas salivaresy pancreáticas. La α-amilasa divide los polisacári-

Soporte nutricional en patologías

con alteraciones en el procesamiento

de los hidratos de carbono

11111111

Yaiza García Delgado, Fátima La Roche Brier

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 131

dos dando lugar a los oligosacáridos maltosa (glu-cosa-α-1-4-glucosa), isomaltosa (glucosa-α-1-6-glucosa) y otros oligosacáridos mayores.

La hidrólisis final se produce en el intestino del-gado. Allí, en el borde en cepillo de los enterocitos,existe una serie de enzimas que degradan los monoy oligosacáridos convirtiéndolos en los monosacári-dos glucosa, galactosa y fructosa. Estos atraviesanlas células de la mucosa intestinal hacia el torrentesanguíneo, donde a través de la vena porta, llegan alhígado para su posterior metabolización (Figura11.1).

La glucosa y la galactosa se absorben mediantetransporte activo sodiodependiente, denominándo-se la molécula transportadora SGLT1 (sodium-dependent glucose tranporter). La fructosa tiene unaabsorción más lenta, y su molécula transportadorase denomina GLUT5, desconociéndose en la actua-lidad su mecanismo de acción.

Vemos pues, que en la superficie apical de lascélulas de la mucosa del intestino delgado existenvarias moléculas de enorme importancia para unaadecuada absorción de los CH. La ausencia o alte-ración de la función de alguna de estas enzimas(Tabla 11.2) dará lugar al paso acelerado de estosCH no digeridos al colon, donde serán fermenta-dos por la flora bacteriana formándose ácidos gra-sos de cadena corta y gases, base etiopatogénicade las manifestaciones clínicas de estos trastornos(Figura 11.2).

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Clasificación

Hemos incluido todas aquellas patologías suscepti-bles de tratamiento mediante modificaciones de ladieta. La clasificación queda expuesta en la Tabla11.3. Los apartados A, B y C se refieren a errorescongénitos del metabolismo, mientras que el apar-tado D lo hace a deficiencias congénitas o adquiri-das de enzimas intestinales claves en la absorción deestos principios inmediatos.

Patogenia, clínica y diagnóstico

Enfermedades por depósito de glucógeno

Las enzimas que intervienen en el metabolismo delglucógeno se detallan en la Figura 11.3. Las enfer-medades por depósito de glucógeno que vamos atratar tienen como manifestación común la hipoglu-cemia, ya que el defecto básico se encuentra enalguno de los pasos de la glucogenolisis.

Déficit de glucosa-6-fosfatasa o enfermedad de Von Gierke

Sinónimos: Glucogenosis hepatorrenal. Glucogenosistipo Ia.

132 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

Grado de polimerización Subgrupo Componentes

GlucosaMonosacáridos Galactosa

Fructosa

SacarosaAZÚCARES (1-2) Disacáridos Lactosa

Trehalosa

Polioles SorbitolManitol

OLIGOSACÁRIDOS (3-9) Malto-oligosacáridos Maltodextrina

RafinosaOtros oligosacáridos Estaquiosa

Fructooligosacáridos

AmilosaPOLISACÁRIDOS (>9) Almidón Amilopectina

Almidones modificados

CelulosaPolisacáridos Hemicelulosano amiláceos Pectinas

Hidrocoloides

Tabla 11.1. Clasificación de los hidratos de carbono según grado de polimerización (FAO/OMS 1999).

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 132

SOPORTE NUTR IC IONAL EN PATOLOGÍAS CON ALTERACIONES EN EL PROCESAM IENTO. . . 133

ALIMENTOS

ALMIDÓN

α-AMILASA

DEXTRINAS

ISOMALTASA

MALTODEXTRINAS MALTOSA

Citoplasma celular

DEXTRINASA MALTASA

Luz intestinal

Borde en cepillo

SGLT1

GLUCOSA

ALIMENTOS

SACAROSA

FRUCTOSA

SGLT1

LACTOSA

SACARASA LACTASA

GLUCOSA GALACTOSA

GLUT5 SGLT1

Citoplasma celular

Luz intestinal

Borde en cepillo

Figura 11.1. Digestión y absorción de polisacáridos, oligosacáridos y disacáridos.

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 133

La enfermedad de Von Gierke es una enfermedadque se hereda de forma autosómica recesiva y que

tiene una incidencia de 1: 100.000-400.000 habi-tantes. El defecto se encuentra en la enzima glucosa

134 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

Fuente: Swallow et al. Intolerance to lactose and other dietary sugars. Drug Metabolism and Disposition 2001; 29(4): 513-16.

Enzima Trastorno

MonosacáridosGlucosa SGLT1 Malabsorción de glucosa y galactosaFructosa GLUT5 Malabsorción hereditaria de fructosa

Disacáridos y oligosacáridos

Lactosa Lactasa Alactasia congénitaIntolerancia a la lactosa

Sacarosa Sucrosa-IsomaltosaMaltosa Maltasa-Glucoamilasa Deficiencia congénita de sucrosa-isomaltasaIsomaltosaTrehalosa Trehalasa Deficiencia de trehalasa

Tabla 11.2. Enzimas del borde en cepillo y alteraciones relacionadas.

ACUMULACIÓN INTRALUMINAL DE AZÚCAR NO DIGERIDO

Llegada deazúcares al colon

Transferencia de aguaintravascular a la luz intestinal

CO2 y H2 Ácidos grasosde cadena corta

Impide reabsorciónde agua y sodio

Líquido en luz intestinal

Test del aliento

Distensión Diarrea

Irritación regiónanal y periné

pH

Síntesiso absorción

Microfloracolónica

Figura 11.2. Digestión y absorción de polisacáridos, oligosacáridos y disacáridos.

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 134

6-Fosfatasa, que se encarga de liberar la glucosaendógena obtenida a partir de la glucogenolisis o glu-coneogénesis, desde el interior de los hepatocitos altorrente circulatorio catalizando el paso de glucosa-6-fosfato a glucosa. Se expresa en el hígado, en las célu-las de los túbulos renales y en los enterocitos, por loque pueden existir otras manifestaciones asociadas.

Dado que la disminución de la actividad de estaenzima impide la salida de la glucosa al plasma sanguí-neo, la principal sintomatología será la hipoglucemiasevera que aparece desde el primer año de vida, acom-pañada de hepatomegalia (por acumulación del polí-mero no degradable), nefromegalia y disfunción renal.

El exceso de glucosa-6-fosfato se desviará hacia lavía glucolítica y síntesis de ácido láctico; sin embargo,en períodos postprandiales (en los que la glucemia semantiene a expensas de la ingesta, y por tanto quedainhibida la glucogenolisis y la gluconeogénesis) losniveles de ácido láctico pueden ser normales.

Se acompaña de dislipemia mixta con formaciónde xantomas eruptivos y cambios retinianos típicos,y marcada hiperuricemia por varios mecanismos: a)inhibición de la secreción tubular renal por la hiper-lactacidemia y cetonemia, b) aumento del metabo-lismo de las purinas (gluconeogénesis) y, c) insufi-ciencia renal. Pueden existir incluso síntomasclínicos de gota. Es frecuente la aparición de adeno-mas hepáticos que pueden llegar a malignizarse.Estudios recientes señalan una disminución de laexcreción urinaria de citratos en estos pacientes queempeora con la edad. Esta hipocitraturia junto con lahipercalciuria podrían estar implicadas en la patogé-nesis de la nefrolitiasis y nefrocalcinosis por cambiosen el balance ácido-base de la orina.

El diagnóstico definitivo se realiza, una vez esta-blecida la sospecha clínica, mediante biopsia hepáti-

ca midiendo la actividad de la glucosa-6-fosfatasa yla demostración de agregados de glucógeno. Aúnno se dispone de diagnóstico prenatal.

Déficit de amilo-1-6-glucosidasa o enfermedad de Cori

Sinónimos: Enfermedad por depósito de glucógenotipo III. Glucogenosis tipo III. Enfermedad de Forbes.

La enfermedad de Cori se hereda de forma autosómicarecesiva, y en ella se afecta la enzima desramificadoradel glucógeno amilo-a-1,6-glucosidasa. Recordemosque el glucógeno es un polímero de unidades de glu-cosa que se unen mediante enlaces 1,4 y en algunospuntos mediante enlace 1,6 (puntos de ramificación).Existen dos enzimas diferentes que se encargan dedegradar el glucógeno: la fosforilasa hepática (hidroli-za los enlaces 1,4) y la enzima desramificadora, lacual desprende unidades de glucosa en los puntos deramificación (Figura 11.3). La consecuencia del blo-queo de la degradación del glucógeno en los puntosde ramificación tiene varias consecuencias. En primerlugar, se acumulan en el hígado polisacáridos ramifi-cados que producen hepatomegalia y posteriormenteesplenomegalia. En segundo lugar, la afectación de laglucogenolisis producirá hipoglucemia, que será lamanifestación principal de estos pacientes. Sinembargo, estas hipoglucemias son menos graves queen el déficit de glucosa-6-fosfatasa, ya que la insufi-ciente glucogenolisis es compensada con un aumen-to de la neoglucogénesis.

La enfermedad sintomática neonatal es rara, y engeneral los síntomas suelen aparecer en el primeraño de vida con hipoglucemias, hepatomegalia yesplenomegalia. Estas manifestaciones suelen mejo-

SOPORTE NUTR IC IONAL EN PATOLOGÍAS CON ALTERACIONES EN EL PROCESAM IENTO. . . 135

A. Enfermedades por depósito de glucógeno B. Errores del Metabolismo de la galactosaDéficit de glucosa-6-fosfato Código CIE-9-MC: 271.0 Galactosemia Código CIE-9-MC: 271.1

Catálogo Mc Kusick:232200 Catálogo Mc Kusick:232200Déficit de amilo-1-6-glucosidasa Código CIE-9-MC: 271.0

Catálogo Mc Kusick:232200

C. Errores del metabolismo de la fructosa D. Malabsorción de hidratos de carbonoIntolerancia hereditaria a la fructosa Código CIE-9-MC: 271.2 Déficit congénito Código CIE-9-MC: 271.3

Catálogo Mc Kusick:229600 sacarosa-isomaltasa Catálogo Mc Kusick:222900Déficit de 1-6-bifosfatasa Código CIE-9-MC: 271.2 Malabsorción Código CIE-9-MC: 271.3

Catálogo Mc Kusick:229700 de glucosa-galactosa Catálogo Mc Kusick:606824Intolerancia a la lactosa CIE-9-MC: 271.3(congénito y adquirido) Catálogo Mc Kusick:223000Malabsorción de CIE-9-MC: 271.8fructosa y/o sorbitol

Tabla 11.3. Clasificación de los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono.

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 135

136 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

Glucógeno

GLUCOLISIS

FOSFORILASAENZIMA

DESRAMIFICADORA

FOSFOGLUCOMUTASA GLUCOSA-6-

FOSFATASA

Glucosa-1-Fosfato

Glucosa-6-Fosfato Glucosa

Piruvato Lactato

PLASMA

LACTOSA

LACTASA

GALACTOSA

GALACTOSA-1-FOSFATO

Uridilfosfato-glucosa

Uridilfosfato-galactosa

Uridilfosfato-galactosa

Uridilfosfato-glucosa

GALACTOQUINASA

URIDILDIFOSFOGALACTOSA-4-EPIMERASA GALT

HÍGADO

Figura 11.3. Metabolismo de degradación del glucógeno y metabolismo de la galactosa.

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 136

rar en la pubertad, el retraso del crecimiento es leve,y en general los pacientes tienen mejor pronósticoque en la enfermedad de Von Gierke.

Existen otras manifestaciones de aparición tardía,como miopatía esquelética y cardíaca progresiva queproducen incapacidad en la edad adulta. De hecho,algunos pacientes se diagnostican tardíamente a raízde las manifestaciones a este nivel. También es fre-cuente la dislipemia mixta, que aparece en las dosterceras partes de los pacientes, aunque menosgrave que en el déficit de glucosa-6-fosfatasa.Además no se produce hiperuricemia.

Al estar afectada la glucogenolisis se producecetosis; sin embargo, a diferencia de lo que ocurreen el déficit de glucosa-6-fosfatasa, el lactato seencuentra dentro de los límites de la normalidad yaque no hay una desviación de la glucosa hacia estaruta metabólica.

Tras establecer la sospecha clínica, el diagnósticose confirma mediante la determinación de la activi-dad enzimática en hematíes y la biopsia hepática enla que se objetiva la acumulación de glucógeno anó-malo ramificado. Sin embargo, dada la gran variabi-lidad fenotípica en los pacientes que presentanmanifestaciones clínicas muy sugerentes y normali-dad enzimática en los hematíes, se recomienda lainvestigación de la actividad de la enzima en otrostejidos como fibroblastos, hígado o músculo.

Errores del metabolismo de la galactosa

Galactosemia

Sinónimos: Déficit de galactosa-1-fosfato uridil-transferasa

La galactosemia es una enfermedad autosómica rece-siva que tiene una incidencia de 1:50.000 recién naci-dos vivos en la raza blanca. El trastorno básico con-siste en un déficit de la enzima galactosa-1-fosfatouridil transferasa (GALT), que convierte la galactosa-1-fosfato en glucosa-1-fosfato (Figura 11.3).

El bloqueo de este paso enzimático hace que seacumulen los metabolitos previos, la galactosa y galac-tosa-1-fosfato, en diversos tejidos y que aparezcanniveles detectables de estos en orina (galactosuria).

En la galactosemia clásica existe un déficit severode la enzima (actividad menor del 5%), que provocagraves manifestaciones clínicas a los pocos días deiniciar la alimentación, como vómitos, diarrea, difi-cultad para la succión, letargia, ictericia, hiperamo-

nemia, hepatomegalia, sepsis, diátesis hemorrágica,retraso del crecimiento, convulsiones y muerte. Lospocos pacientes que sobreviven al período neonataly continúan ingiriendo galactosa sufren cataratas,retraso mental y afectación neurológica.

Es fundamental el diagnóstico precoz, ya que la eli-minación de la galactosa en la dieta desde los prime-ros días de vida puede hacer que desaparezcan los sín-tomas y se eviten muchas de las complicaciones alargo plazo. Sin embargo, si se retrasa el diagnóstico oel tratamiento se producirán graves complicacionescrónicas como retraso mental o alteraciones hepáticas.

A pesar de un tratamiento correcto precoz se haobservado que en los pacientes con galactosemia eldesarrollo intelectual suele ser menor del esperado,muchos muestran dificultades en el lenguaje y algúntipo de alteraciones neurológicas, predominante-mente extrapiramidales (ataxia, alteraciones de lacoordinación, temblor fino). De igual forma sueleser frecuente el desarrollo de cataratas, el retraso delcrecimiento y el fallo ovárico precoz.

El diagnóstico se realiza mediante la cuantificaciónde la actividad de la enzima GALT en los eritrocitos, yse confirma mediante el estudio genético de la muta-ción. Puede realizarse diagnóstico prenatal mediantela determinación de la actividad enzimática en cultivode células de amniocentesis, o de Galactitol en líqui-do amniótico, que estará aumentado.

Errores del metabolismo de la fructosa

Se trata de trastornos autosómicos recesivos muyraros que se producen por deficiencia de alguna delas enzimas que intervienen en el metabolismo de lafructosa (Figura 11.4).

Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa

Sinónimos: Intolerancia hereditaria a la fructosa

La fructosa-1-fosfato aldolasa convierte la fructosa-1-fosfato en dihidroxiacetona fosfato y en gliceroal-dehído, permitiendo la entrada de fructosa en la víade la glucolisis o en la gluconeogénesis. Su déficitproduce un acúmulo de fructosa-1-fosfato en losdiferentes tejidos donde debería expresarse, que sonhígado, riñón e intestino delgado.

Además, el hecho de que se acumule la fructosaen forma de fructosa-1-fosfato supone un problemaañadido: numerosos grupos fosfato quedan atrapa-

SOPORTE NUTR IC IONAL EN PATOLOGÍAS CON ALTERACIONES EN EL PROCESAM IENTO. . . 137

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 137

138 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

SORBITOL

FRUCTOSA

FRUCTOSA-1-FOSFATO

FRUCTOSA-6-FOSFATO

FRUCTOSA1-6 DIFOSFATO

GLICEROALDEHÍDO DIHIDROACETONA GLICEROALDEHÍDO-3-FOSFATO

CICLO DE KREBS

FRUCTOQUINASA

FRUCTOSA-1-6-FOSFATO ALDOLASA

FRUCTOSA-1-6-DIFOSFATASA

Glucosa

NADPH + H+

NAD+

NADP

NADH + H+

Sorbitol

ALDOSA REDUCTASA

SORBITOL DESHIDROGENASA

Fructosa

Figura 11.4. Metabolismo de la fructosa y sorbitol.

GLICEROALDEHÍDO-3-FOSFATO

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 138

dos en estas moléculas disminuyendo su disponibi-lidad para otras reacciones metabólicas en dondeson necesarios, entre ellas la glucogenolisis, al que-dar inhibida la activación de la glucógeno fosforilasahepática, y la glucolisis y gluconeogénesis, por dis-minución de la aldolasa (ambas enzimas precisanuna reacción de fosforilación para adquirir la formaactiva). Como resultado se produce una disminu-ción de la producción de glucosa, y por tanto hipo-glucemia.

Existen dos formas clínicas:

a) Forma aguda: Se caracteriza por dolor abdo-minal y clínica de hipoglucemia postprandial(sudoración, temblor, somnolencia, irritabili-dad y hasta convulsiones y coma). Puede apa-recer fiebre.

b) Forma crónica. Cursa con retraso estaturo-ponderal, anorexia, hepatopatía, acidosistubular proximal e insuficiencia renal crónica.

Los síntomas aparecen cuando se introduce lafruta, o leche o papillas que contienen fructosa osacarosa en la dieta. Como curiosidad, se ha obser-vado que estos pacientes suelen tener aversión a losdulces y a la fruta así como menor número de caries.

El diagnóstico se realiza mediante la determina-ción de niveles de fructosa en sangre y orina, queestán elevados.

Déficit de fructosa-1,6-difosfatasa

Sinónimos: Deficiencia hepática de fructosa-1,6-difosfatasa. FBP1

En esta deficiencia se impide la formación de gluco-sa a partir de la fructosa de la dieta y de los sustra-tos neoglucogénicos como el lactato, el glicerol y laalanina (Figura 11.4).

El comienzo de la sintomatología es variable. Enaproximadamente la mitad de los pacientes se pre-senta precozmente, a las pocas horas del nacimien-to, con un cuadro grave de acidosis láctica, somnolen-cia, hiperventilación, taquicardia y hasta convulsionesy coma. La acumulación de ácidos grasos en el hígadoproduce esteatosis hepática y fibrosis; también puedeexistir hiperbilirrubinemia. Se han descrito presenta-ciones a muy diversas edades y suelen acompañar apatologías infecciosas.

Debe sospecharse ante la clínica de hipoglucemiaacompañada de acidosis metabólica (pH<7.0) con

aumento de lactato, piruvato, alanina y cuerposcetónicos. Hay casos en los que no se producencuerpos cetónicos, por lo que el aumento de piruva-to da lugar a un incremento de la síntesis de malo-nil-coenzima A. Esta enzima a su vez inhibe laentrada ácidos grasos a la mitocondria y disminuyela formación de cuerpos cetónicos.

El diagnóstico se realiza midiendo la actividadenzimática en hígado, intestino o riñón.

Malabsorción de carbohidratos

Intolerancia a los disacáridos

Sinónimos: Intolerancia congénita a la sacarosa.Malabsorción congénita a la sacarosa-isomaltosa.Déficit congénito de sucrasa-isomaltasa.

La enzima sacarasa-isomaltasa es una disacaridasade membrana apical que se encuentra exclusiva-mente en los enterocitos del intestino adulto y esresponsable de catalizar la hidrólisis de la sacarosade la dieta y otros productos de la digestión del almi-dón (Figura 11.1).

El déficit de esta enzima puede ser primario osecundario. El déficit primario es una enfermedadmetabólica hereditaria autosómica recesiva, mientrasque el déficit secundario puede deberse a complica-ciones de numerosas enfermedades intestinales quecursan con malabsorción de forma similar al déficitsecundario o adquirido de lactasa (Tabla 11.4). Laactividad enzimática suele recuperarse cuando sesoluciona la enfermedad intestinal, aunque en algu-nas ocasiones se demora semanas o meses.

Los síntomas principales se deben a la acumula-ción intraluminal del azúcar no hidrolizado. Esteaumento de concentración provoca una transferenciade líquidos desde el torrente sanguíneo hasta la luz

SOPORTE NUTR IC IONAL EN PATOLOGÍAS CON ALTERACIONES EN EL PROCESAM IENTO. . . 139

GenéticaAusencia hereditaria de lactasa o alactasia congénita.Disminución de la actividad de la lactasa al destete.(Déficit primario adquirido).

AdquiridaMalnutrición calórica.Esprúe tropical.Síndrome de intestino corto.Enfermedad de Crohn.Gastroenteritis aguda.Etilismo crónico.Intolerancia a las proteínas de leche de vaca.

Tabla 11.4. Etiología del déficit de lactosa.

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 139

intestinal. El azúcar no absorbido llega intacto alcolon donde es fermentado por la flora colónica for-mándose hidrógeno, dióxido de carbono y ácidos gra-sos de cadena corta, los cuales favorecen la reabsor-ción de agua y sodio en el colon. Sin embargo, si laabsorción de estos últimos está disminuida, comoocurren en las enfermedades inflamatorias del colon,los ácidos grasos disminuyen el pH, lo que impide lareabsorción de agua y sodio. Si la velocidad de llega-da del azúcar al colon supera la capacidad de fermen-tación bacteriana o si ésta está disminuida (comoocurre tras la utilización de antibióticos) se produciráuna sobrecarga osmótica que no podrá ser compen-sada, dando lugar a distensión y diarrea. En cuanto alhidrógeno, una pequeña parte (15%) difunde a lasangre y es exhalado a través de los pulmones, pero elresto (85%) se excreta por las heces. Estas heces sonácidas, espumosas e irritantes, y pueden producirlesiones características en ano y nalgas (Figura 11.2).

Los síntomas suelen aparecer cuando se introdu-ce la sacarosa en la dieta, que suele ocurrir cuandose incluyen las frutas en la alimentación del niño,aunque puede manifestarse tras el nacimiento si seutilizan fórmulas lácteas que contengan sacarosa. Ladiarrea acuosa se acompaña en estos niños de dolorabdominal, meteorismo, retraso ponderoestatural yrechazo a las tomas o los alimentos azucarados.

A pesar de que en la digestión del almidón se libe-ra isomaltasa, la ingesta de este polisacárido suele tole-rarse bien ya que la isomaltasa tiene un bajo poderosmótico y su malabsorción produce pocos síntomas.

También existen formas de comienzo tardío, quese manifiestan en la edad adulta como si se trataraun síndrome de intestino irritable o con diarrea cró-nica, flatulencia y pérdida de peso. Sin embargo, sise realiza una exhaustiva historia a los padres suelenencontrarse algunos síntomas desde la infancia.

El diagnóstico definitivo se realiza midiendo la acti-vidad enzimática en biopsia yeyunal. El estudio ana-tomopatológico es de poco valor, ya que el aspectohistológico de esta mucosa puede ser normal.

Malabsorción de glucosa-galactosa

Sinónimos: Intolerancia hidrocarbonada a la glucosa-galactosa. Intolerancia a los carbohidratos complejos.

Ésta es una enfermedad metabólica hereditariaautonómica recesiva en la que existe una mutacióndel transportador intestinal de monoscáridos SGLT1,imposibilitando un adecuado transporte y absorción

de glucosa y galactosa por parte del intestino delga-do. La absorción de fructosa y sorbitol está conser-vada ya que utilizan otro mecanismo de transporte.

La sintomatología aparece en las primeras sema-nas de vida y no se distingue clínicamente de laintolerancia a los disacáridos. Se produce una diarreacrónica grave debido a la acumulación intraluminalde los azúcares no absorbidos, que se acompaña dedeshidratación hiperosmolar y acidosis metabólica.

El diagnóstico se establece con el estudio genéti-co, que puede realizarse en el período prenatal.

Intolerancia a la lactosa o déficit de lactasa

La intolerancia a la lactosa puede producirse por undéficit congénito de lactasa o por un déficit adquiri-do, propio de los niños mayores y adultos o produ-cido por enfermedades del intestino delgado.

FORMA CONGÉNITA

Sinónimos: Alactasia hereditaria. Alactasia congéni-ta. Déficit de disacaridasas tipo II. Hipolactasia.Intolerancia aislada a la lactosa.

Es debida a un error innato del metabolismo deherencia autosómica recesiva, que se produce por eldéficit de lactasa o galactosa-1-fosfato uridil transfe-rasa. Este enzima se expresa únicamente en losenterocitos del intestino delgado.

Los síntomas aparecen al iniciar la ingesta deleche, y consisten en diarrea acuosa, dolor abdomi-nal (Figura 11.2), irritabilidad y retraso ponderoesta-tural, que se resuelven al eliminar la lactosa de ladieta. Se debe diferenciar del déficit de esta disacari-dasa en el niño prematuro, que desaparece al cabo deunos meses, y con la malabsorción congénita de glu-cosa-galactosa (ambos son los monosacáridos de laleche). En la intolerancia a la lactosa la absorción deglucosa y galactosa por separado está conservada. Eldiagnóstico se realiza mediante biopsia intestinal.

FORMA ADQUIRIDA (Tabla 11.4)

A su vez distinguiremos tres formas:

a) Primaria. Cursa con reducción progresiva de laactividad de la lactasa a lo largo de la vida.

b) Secundaria a diferetes patologías intestinales,como gastroenteritis, diferentes síndromes demalabsorción, desnutrición, intestino corto,enfermedad celíaca, etc.

140 MANUAL DE NUTR IC IÓN Y METABOLI SMO

11 Capítulo 11 12/5/06 17:42 Página 140

c) Funcional. Aparece en pacientes con un vacia-miento gástrico rápido, normalmente tras ciru-gía (síndrome de dumping). En estos casos,aunque la actividad de la enzima está conser-vada no existe una digestión completa de lalactosa por disminución del tiempo de con-tacto con la mucosa intestinal, en donde seencuentra la enzima.

Para el diagnóstico de la intolerancia a la lactosa, encualquiera de sus formas, se utilizan diferentes méto-dos. El más sencillo consiste en ensayar la eliminaciónde la lactosa de la dieta y evaluar si desaparecen lossíntomas. A continuación se describen otras técnicas:

a) Test de tolerancia a la lactosa: Se administran20 g de lactosa vía oral y se valora la apariciónde síntomas (dolor, meteorismo, diarrea…) alos 20-30 minutos así como el incremento deglucosa plasmática a los 30, 60, 90 y 120minutos. Un incremento menor de 20 mg/dlen las distintas muestras sugiere un diagnósti-co positivo. Tiene una sensibilidad del 76-94%y una especificidad del 77-96%.

b) Test de hidrógeno espirado: Mide la produc-ción de hidrógeno en el aliento tras la ingestade 25-50 g de lactosa. Se precisa un períodoprevio de 7-10 días con dieta sin lactosa. Estaprueba es barata, no invasiva y tiene pocascomplicaciones. En una reciente revisiónbasada en la evidencia se le considera elmejor test para diagnosticar esta intoleranciaasí como el sobrecrecimiento bacteriano,malabsorción de ácidos biliares, insuficienciapancreática y trastornos hepáticos. Tiene unasensibilidad del 69-100% y una especificidaddel 89-100%.

c) Biopsia intestinal (yeyuno) con cuantificación dela actividad enzimática: Es el gold standard parael diagnóstico de este déficit.

d) Estudio genético. Se ha visto su utilidad en elscreening primario de hipolactasia del «tipoadulto» en niños. Mediante este test se haestablecido la prevalencia de esta hipolactasiaen niños de distintos países encontrando unaincidencia muy superior en niños de Finlandiacomparado con africanos y otros países euro-peos. Tiene un sensibilidad de 93% y unaespecificidad del 100%.

El diagnóstico diferencial más frecuente se deberealizar con el síndrome de intestino irritable. En las

últimas revisiones se ha detectado que muchas per-sonas autodiagnosticadas de «intolerantes» real-mente no lo eran (57%), y por el contrario personasque aparentemente no manifestaban síntomas deintolerancia con su ingesta habitual de lácteos síentraban en la categoría de intolerantes (32%).

• Forma adquirida primaria o déficit primarioadquirido de lactasa

Es el trastorno intestinal más frecuente de intoleran-cia a los carbohidratos.

La actividad de la lactasa es vital para los mamí-feros ya que es imprescindible para la obtención deenergía a partir de los hidratos de carbono de laleche, único alimento al nacimiento. Su expresión esbaja en el feto, aumenta en el período perinatal, ydespués del destete su concentración va disminu-yendo hasta la edad adulta. La capacidad para man-tener una concentración adecuada de lactasa en lamucosa intestinal tiene una herencia monogénicaautosómica dominante, y no depende de la cantidadde leche ingerida durante la vida. Sin embargo, laexpresión de la lactasa es polimórfica en los adultoshumanos, existiendo grandes diferencias entre dis-tintas poblaciones. Existen individuos, que se deno-minan «persistentes», en los que la expresión de lac-tasa se mantiene en la vida adulta. Esta persistenciade lactasa es el fenotipo más frecuente en poblacio-nes del norte y oeste de Europa y en tribus nómadaspastoriles árabes, donde la prevalencia de intoleran-cia a la lactosa es menor del 10%. El resto de lapoblación mundial, que representa dos tercios de lamisma, presentan hipolatasia. Los países con mayorprevalencia de intolerancia a la lactosa son los medi-terráneos, bálticos, asiáticos, y sobre todo africanose indios americanos con una prevalencia mayor del90%. Se estima que en España la prevalencia deintolerancia a la lactosa es de un 35-40%.

En general, los adultos intolerantes presentan unaactividad de lactasa del 10-30% y sólo presentansíntomas cuando ingieren grandes cantidades delactosa (Figura 11.3).

Malabsorción de fructosa

El mecanismo de absorción de la fructosa no está per-fectamente aclarado. Por un lado parece que existe untransporte estimulado por la presencia de glucosa en laluz intestinal mediante el que se absorben ambosmonosacáridos, y por otra parte una difusión facilitada

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independiente de glucosa (GLUT 5) que tiene una capa-cidad de absorción de fructosa muy limitada (menor de5 g). Lo que sí está claro es que la absorción de fructo-sa es superior cuando viene acompañada de glucosa encantidad equimolar (como en la sacarosa) que cuandollega en cantidades superiores y/o sin glucosa.

La aparición de manifestaciones clínicas derivadasde la malabsorción de fructosa era muy infrecuente enel pasado. Sin embargo, actualmente con la utilizaciónde fructosa en forma de monosacárido en productoserróneamente denominados «sin azúcar añadido» o enforma de jarabe de maíz rico en fructosa (se utiliza ensodas, caramelos, bollería, etc.,) ha dado lugar a la apa-rición de síntomas cada vez con mayor frecuencia.

Los síntomas son similares a los de las demásintolerancias: flatulencia, diarrea y dolor abdominal.En estudios recientes se ha observado que la clínicaaparece en un 46% de individuos sanos cuandoingieren 25 g de este azúcar llegando la cifra hasta el83% cuando toman 50 g.

El diagnóstico se realiza mediante el test de alien-to utilizando una dosis de 25 g de fructosa al 10%.También se puede ensayar la eliminación de la fruc-tosa de la dieta de forma empírica y evaluar la mejo-ría clínica.

Malabsorción de sorbitol

Este poliol se encuentra de forma natural en distintasfrutas (Tabla 11.5), y también se utiliza en la industria

como edulcorante (productos light, para diabéticos,«sin azúcar») y con otras finalidades como el control dehumedad o viscosidad en alimentos y medicamentos.

Se absorbe de forma incompleta; la ingesta de tansólo 5 g de sorbitol da lugar a síntomas de intole-rancia en individuos sanos, y estos síntomas sonmayores si se aumenta la concentración (del 10 al16%). Esta malabsorción empeora cuando se acom-paña de fructosa, interacción que puede ser debidaa la competencia por el mismo receptor y/o por unefecto osmótico sinérgico. Así, un 40-75% de indi-viduos sanos tienen síntomas de intolerancia conmezclas de 25 g de fructosa y 5 g de sorbitol, y esteporcentaje puede alcanzar el 100% en pacientes consíndrome de intestino irritable. Esta interacción esfundamental para comprender los efectos gastroin-testinales de estos edulcorantes, ya que habitual-mente se consumen juntos en forma de zumos defrutas y otros productos industriales.

El diagnóstico se realiza mediante el test del aliento,midiendo el hidrógeno espirado y valorando la apari-ción de síntomas clínicos tras la ingesta de sorbitol.

SOPORTE NUTRICIONAL

Enfermedades por depósito

El objetivo del tratamiento es evitar las hipogluce-mias y la acidosis láctica, y conseguir un crecimien-to adecuado. Durante la infancia el tratamiento debe

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En: Skoog SM, Bharucha AE. Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review. Am J Gastroenterol 2004; 99 (10): 2046-50.

Alimento (100 g) Fructosa (g) Glucosa (g) Sorbitol (g)

Manzanas Hasta 6,0 1,7 Hasta 1,0

Peras Hasta 8,9 2,5 Hasta 4,5

Plátanos Hasta 3,8 4,5 0

Cerezas Hasta 7,2 4,7 Hasta 12,6

Fresas Hasta 2,5 2,6 0

Uvas Hasta 10,5 Hasta 8,2 0

Ciruelas Hasta 4 Hasta 5,5 Hasta 2,8

Ciruelas pasas Hasta 23 Hasta 30 Hasta 15

Dátiles Hasta 31 Hasta 24,9

Melocotones Hasta 1,5 1,5 Hasta 1,3

Zumo de manzana 6-8 1-4 0,3-1,0

Zumo de pera 5-9 1-2 1,1-2,6

Zumo de naranja Hasta 5,3 2,4 0

Miel 35 29 0

Chicles «sin azúcar» – – 1,3-2,2 por unidad

Tabla 11.5. Contenido de fructosa, glucosa y sorbitol.

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ser intensivo pudiendo flexibilizarse al finalizar elcrecimiento.

Para ello deben darse suplementos orales de glu-cosa y/o polímeros de glucosa (ej. harina de maíz)para que el aporte de CH sea de -0,5 g/kg/h (en con-centraciones menores del 15-20% para evitar diarre-as). Esto es especialmente necesario en la enferme-dad de Von Gierke, en donde las hipoglucemias sonmás severas. A medida que crecen, los pacientessuelen requerir menores cantidades de glucosa, y enla adolescencia puede ser suficiente un aporte de 0,1g/kg/ hora. En los adultos a veces se consiguen glu-cemias adecuadas con una sola dosis de harina demaíz al acostarse.

En ocasiones se puede llegar a precisar la infusiónde glucosa o hidratos complejos por vía nasogástrica,preferiblemente nocturna, para evitar hipoglucemiasdurante el sueño, lo que ocurre con más frecuenciaen niños prepuberales con trastornos severos.

Los lactantes pueden precisar enzimas pancreáti-cas para digerir la harina de almidón. Además, hayque tener en cuenta que esta harina interfiere con laabsorción del hierro, por lo que se recomienda darsuplementos orales de este elemento.

Se recomienda una dieta con un 20-25% delValor Calórico Total (VCT) en forma de proteínas,20-28% de lípidos y 50-55% de CH preferiblementealmidones.

Deben tratarse la dislipemia y la hiperuricemiacon las restricciones y consejos habituales en estaspatologías. También se está estudiando la posibili-dad de suplementar con citrato para prevenir lanefrolitiasis y la nefrocalcinosis.

En los casos en que el daño hepático es severo oexisten adenomas con riesgo de malignizaciónpuede plantearse el transplante hepático.

En la enfermedad de Cori, por la menor gravedadde las hipoglucemias, no suele precisarse soportenocturno.

Galactosemia

Su tratamiento consiste en la restricción de la galac-tosa, y por lo tanto de lactosa, durante todas las eta-pas de la vida. Se eliminará la leche (incluida lamaterna) y derivados lácteos, así como todos losproductos que contengan lactosa, como algunos ali-mentos no lácteos y medicamentos.

Existen otros alimentos no lácteos que sin embar-go contienen galactosa. En general las legumbrestienen un alto contenido de rafinosa y estaquiosa,

trisacáridos que contienen galactosa. Estos trisacári-dos son degradados por la flora colónica liberandogalactosa que puede ser absorbida, por lo que debenevitarse. La legumbre que menos contenido tiene engalactosa es la soja. De igual forma algunas frutas yverduras son ricas en galactosa como los nísperos,dátiles, papaya, higos, espinacas, tomates, melón,uvas y avellanas.

Estan permitidos todas las carnes y pescados,excepto las vísceras, que deben restringirse porqueson ricos en sustancias que pueden liberar galacto-sa (cerebrósidos y gangliósidos). Hay que tener encuenta que es preferible consumir carnes magrasfrescas ya que la descomposición microbiana puedeliberar galactosa.

Para el resto de características ver el apartado deIntolerancia a la lactosa.

Errores del metabolismo de la fructosa

Intolerancia hereditaria a la fructosa

El tratamiento consiste en eliminar de la alimenta-ción toda fuente de fructosa, es decir fructosa, saca-rosa (ver apartado de malabsorción de sacarosa-iso-maltasa) y sorbitol (recordemos que el sorbitol sedegrada en el hígado por la sorbitol-deshidrogenasaformando fructosa (Figura 11.7). Esta alimentacióndeber ser estricta, ya que se ha demostrado queingestas de 130-160 mg fructosa/kg/día producenretraso ponderoestatural e hiperuricemia.

Para el resto de características ver el apartado demalabsorción de fructosa y/o sorbitol.

Para endulzar los alimentos se pueden utilizarglucosa pura, maltodextrina y/o almidón. Se reco-mienda aportar suplementos vitamínicos sobre todode vitamina C, folato, complejo B y fibra, ya que losalimentos prohibidos son las fuentes principales deestos nutrientes.

Déficit de 1-6 difosfatasa

El objetivo del tratamiento es prevenir las hipogluce-mias y evitar la puesta en marcha de la gluconeogé-nesis. Esto se consigue con una dieta con frecuentestomas y con un aporte alto de CH complejos, espe-cialmente almidón 1.5-2.5 g/kg/día. En recién naci-dos se utilizará infusión continua de glucosa y secorregirá la acidosis con cantidades estándar de

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bicarbonato sódico. Si no se corrige la acidosis seaumentará el aporte de glucosa y se administraráinsulina conjuntamente (-0,02--0,1 UI/kg/hora),puesto que mejora la síntesis proteica y de ácidosgrasos a partir del piruvato. Es muy importante evi-tar períodos prolongados de ayuno.

Si se mantiene un tratamiento correcto, los niñosque padecen esta enfermedad pueden tener un cre-cimiento y desarrollo adecuados. Con la edad puedemejorar la tolerancia al ayuno.

Malabsorción de carbohidratos

Intolerancia a los disacáridos

Deben excluirse de la alimentación todos los pro-ductos que contengan sacarosa tanto en formanatural (azúcar de caña o remolacha) como en pre-parados comerciales. La dieta debe ser más estrictaen la infancia para permitir un correcto crecimientoy desarrollo, recomendándose una cantidad máximade 5 g de sacarosa al día y hasta 10 g/d en niñosmayores. Se puede utilizar la fructosa o glucosacomo edulcorante.

Entre las frutas habría que eliminar por completoel plátano, la piña, las mandarinas y los dátiles. Delas frutas permitidas sólo podrá tomarse en total unapieza al día en niños pequeños y tres al día en losmayores. Las frutas permitidas son la manzana, lapera, el albaricoque, el melocotón y el pomelo, y enlos niños de mayor edad también las ciruelas, fresasmaduras, frambuesas e higos frescos. En principiopodrán consumirse libremente las uvas, pasas, higossecos, cerezas, limón, zarzamoras y arándanos. Conrespecto a las verduras y legumbres no están permi-tidos —por su contenido en sacarosa— los guisan-tes, el maíz, los pepinillos, las lentejas, garbanzos,judías y soja, y las verduras de raíz como los nabos.Sólo podrán tomarse pequeñas cantidades de zana-horia en los niños menores.

Muchas de las fuentes de vitamina C están res-tringidas en estos pacientes por lo que debe suple-mentarse a diario con esta vitamina a una dosis de30 mg/día.

Malabsorción de glucosa-galactosa

En esta patología se precisa suprimir de la alimenta-ción la glucosa y la galactosa, y por lo tanto tambiénla sacarosa y la lactosa. Los azúcares pueden reem-

plazarse por fructosa. Sin embargo, la molécula defructosa es pequeña, por lo que los preparados coneste azúcar tienen una elevada osmolaridad, debién-dose introducir de forma muy gradual tras la alimen-tación endovenosa inicial de estos niños. Los ali-mentos que pueden introducirse después del desteteson muy escasos por lo que se precisa suplementarcon módulos nutricionales de macro y micronu-trientes así como evaluar periódicamente los posi-bles déficits.

Al igual que con los déficits anteriores, se debeleer estrictamente la composición de los medica-mentos, especialmente los preparados de rehidrata-ción oral.

Intolerancia a la lactosa

A la hora de planificar un tratamiento nutricionaladecuado debemos tener en cuenta tres puntos: 1)Un correcto diagnóstico, 2) La necesidad de suple-mentos en población de riesgo, y 3) La utilizaciónde preparados para mejorar la tolerancia.

La base de las recomendaciones consiste en la eli-minación o restricción de la lactosa en la alimenta-ción diaria. Deben pues evitarse todos los tipos deleche de mamíferos, así como sus derivados (yogur,natillas, flan, queso, cuajada, cremas, leche en polvo,mantequillas, margarinas con leche) y productos rea-lizados con ellos (chocolate, cereales de desayuno,pan industrial o de molde, bizcochos, dulces y pas-teles, mayonesa, salsas, algunos caramelos, etc.).Pueden consumirse leches artificiales como la de sojao almendras, y sustitutos de derivados sin lactosa.También existe lactosa en alimentos enlatados.

Para los lactantes con intolerancia primaria osecundaria existen diversas fórmulas de sustituciónexentas de lactosa.

En los individuos no lactantes la cantidad de lac-tosa capaz de producir síntomas varía según la per-sona. La ingesta de una gran dosis equivalente a unlitro de leche (unos 50 g de lactosa) es capaz de pro-ducir síntomas en la mayoría de la población conhipolactasia. Aunque existe controversia sobre lacantidad mínima que puede ingerirse sin producirsíntomas, en general se considera que la mayoría depacientes con intolerancia a la lactosa son capacesde ingerir 250 ml de leche (12 g de lactosa) sin tenersíntomas importantes. Partiendo de esta base,podemos decir que la mayoría de pacientes intole-rantes son capaces de llevar una dieta que propor-cione hasta 1.500 mg/día de calcio si los lácteos se

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distribuyen entre las diferentes comidas del día, conpequeñas ingestas de leche por ración (100-150 ml),y/o en forma de yogur o queso. Parece que si la lechese toma junto a la comida se tolera mejor que si sehace de forma aislada; así mismo es mejor toleradasi se le añade cacao.

Con respecto al queso debemos decir que en elproceso de fabricación se elimina la mayoría de lac-tosa al separar el suero. Durante el envejecimiento yfermentación el resto de la lactosa se transforma enderivados que son más fácilmente digeribles. Poreste motivo se recomiendan los quesos curados yfermentados en los pacientes con intolerancia a lalactosa en lugar de los quesos frescos no fermenta-dos. Sin embargo debemos ser cautelosos por sualto contenido en grasas saturadas y sodio.

Hasta hace poco se mantenía que el yogur (concontenido similar de lactosa que la leche) era mejortolerado debido a su contenido en bacterias con teó-rica actividad lactasa. Sin embargo estudios recien-tes que han utilizado una variedad de lactobacilo(Lactobacillus acidophilus BG2F04) con mayor vidamedia, no pudo demostrar mejoría en la clínica enpacientes intolerantes.

Cuando un paciente es incapaz de tomar inclusopequeñas cantidades de lactosa debemos descartarotras patologías subyacentes antes de indicar una dietaexenta por completo de lactosa. Algunos de estospacientes tienen asociados un síndrome de intestinoirritable que empeora los síntomas digestivos.

Los pacientes que precisan una dieta muy estric-ta en lactosa deben ingerir alimentos ricos en calcioo tomar suplementos farmacéuticos para cubrir lasnecesidades diarias (1.500mg/d de Ca y 5-10 µg/díade vitamina D), que se incrementan en los períodosde embarazo, lactancia, adolescencia y menopausia.Existen varios estudios que demuestran disminuciónde la densidad mineral ósea en los pacientes conintolerancia a la lactosa.

Existen interacciones entre el calcio de la dieta ydistintos nutrientes que pueden producir una inade-cuada absorción. La ingesta elevada de fruta y ver-duras mejora la absorción por su contenido enpotasio, magnesio y vitamina C. Algunos suple-mentos de potasio (citrato potásico) por su alcali-nización reducen la resorción ósea y contrarrestanlos efectos potencialmente adversos de las dietashiperproteicas.

Como en las intolerancias comentadas previa-mente es indispensable leer detenidamente la com-posición de los medicamentos y etiquetas de prepa-rados comerciales.

Malabsorción de fructosa y/o sorbitol

Si asumimos que cantidades equimolares de glucosaprevienen una absorción incompleta de fructosatanto en sanos como en pacientes con enfermedadintestinal funcional, debemos restringir la ingesta dealimentos que contengan más fructosa que glucosa(Tabla 11.5). Las frutas y los zumos con cantidadessuperiores y/o similares de glucosa son bien tolera-dos (ej. plátanos o fresas). Aquéllos con exceso defructosa (ej. miel, dátiles o naranjas) o exceso defructosa más sorbitol (ej. cerezas, manzanas operas) se toleran mal sobre todo si el consumo eselevado y/o se toman sin otras bebidas o alimentos.

De nuevo insistir en la importancia de leer el eti-quetado de alimentos procesados.

RESUMEN Y CONCLUSIONES

En los últimos años se han realizado grandes pro-gresos en la definición de los mecanismos molecu-lares genéticos de muchas de las patologías aquíexpuestas por lo que su diagnóstico de forma pre-natal podrá ayudar a prevenir y/o ser abordadas pre-cozmente.

El gold standard para el diagnóstico de los sín-dromes de malabsorción sigue siendo la biopsiaintestinal, pero de forma rutinaria los tests del alien-to nos aportan datos de gran fiabilidad.

Por último, repetir que es de vital importancia leerel etiquetado de los alimentos y concienciar a lapoblación en la demanda de una mayor y mejorinformación del contenido y tipo de macro y micro-nutrientes de los alimentos procesados.

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IVPROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS

(Pedro P. García-Luna)

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