metabolismo de los carbohidratos ii
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Palabras Clave:
Glucolisis: Metabolismo de la molécula de glucosa a piruvato o lactato para producción de energía.
Gluconeogenesis: Formación de glucosa 6-fosfato de fuentes distintas a carbohidratos.
Glucogenolisis: Descomposición de glucógeno a glucosa para uso como energía.
Glucogénesis: Conversión de glucosa a glucógeno para su almacenamiento en hígado.
Lipogenesis: Conversión de carbohidratos a ac. Grasos.
Lipolisis: Descomposición de grasa para su uso energético.
ACCION DE LA INSULINA:
Incrementa la glucogénesis y la glucolisis:
Glucosa---GlucogenoPiruvatoAcetil CoA
Incrementa la lipolisis Disminuye la glucogenolisis.
ACCION DEL GLUCAGON:
Incrementa la glucogenolisis
GlucogenoGlucosa
Incrementa la gluconeogenesis:
Ac. Grasosacetil Co A cetona
CONDICIONES PATOLOGICAS DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:
Hiperglucemia: La hiperglucemia es un incremento en las concentraciones de glucosa plasmática. En un paciente saludable, durante el estado de hiperglicemia las células B de los islotes pancreáticos secretan insulina. Esta incrementa la permeabilidad de las membranas de las células para poder equilibrar este aumento.
Por lo tanto la Hiperglicemia es causada por un desequilibrio de hormonas.
Diabetes mellitus: La diabetes mellitus es en realidad un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglicemia que resulta en defectos en la secreción de la insulina, acción de esta o ambas. Estas pueden ir progresando hasta llegar a complicaciones como: Retinopatías, Falla renal, neuropatias y ateroesclerosis, hígado graso, hasta llevara a severos casos de Ketoacidosis y coma hiperosmolar.(coma diabetico) y la muerte.
Existen dos principales grupos de pacientes con diabetes mellitus.
1- Diabetes mellitus tipo 1: Insulinodependientes
2- Diabetes mellitus tipo 2: No insulinodependiente
Esto según la American Diabetes Asociation (ADA) y la WHO establecen las siguientes categorías para pacientes diabéticos:
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Otros tipos específicos de diabetes
Diabetes mellitus gestacional.
1-Diabetes mellitus tipo 1: se caracteriza por hiperglicemia que es el resultado sobre todo de la destrucción de las celulas B de los islotes pancreáticos y una tendencia a la cetoacidosis.
2- Diabetes tipos 2: son casos de hiperglicemiaque resultan de resistencia a la insulina o defectos secretorios de esta. Una etapa intermedia en la que la glucosa en ayunos se incrementa a niveles superiores pero no a la concentración de diabetes ha sido denominada glucosa en ayuno alterada.
3- Diabetes mellitus gestacional: Esta ocurre en mujeres embarazadas que desarrollan intolerancia a la glucosa durante su periodo gestacional.
La diabetes tipo 1 solo constituye del 10 – 20% de todos los casos de diabetes y por lo general solo ocurren en la niñez y adolescencia. Esta se inicia por un factor ambiental o infección (viral) en individuos con predisposición genética y causan la destrucción inmune de las células B del páncreas, y por lo tanto producción reducida de insulina.
El inicio de esta es abrupto y genera dependencia de insulina y tendencia a cetoacidosis.
Los signos y síntomas incluyen:
Polidipsia (sed excesiva), polifagia (aumento ingesta alimentos), Poliuria (Exceso de orina), perdida rápida de peso, hiperventilación, confusión mental, y posible perdida de la conciencia.
Hallazgos de Laboratorio:
-Concentración alta de glucosa en sangre y en orina (Umbral renal de la glucosa).
-Mayor densidad de la orina.
-Cetonas en orina y suero
-ph reducido de sangre y orina (acidosis)
-Desequilibrio electrolítico
La diabetes tipo 2: constituye la mayor parte de los casos de diabetes. Ej. En 1987 en USA había 6.8 millones de casos detectados. Para el año 2001 la incidencia de casos reportados fue del 6.7% o 16.7 millones (ADA). La mayoría de casos de esta diabetes son pacientes obesos o con gran porcentaje de grasa en la región abdominal o músculos. Esta puede pasar muchos años sin ser diagnosticada y se relaciona fuertemente a la predisposición genética.
Estos pacientes además del factor genético el desarrollo de la enfermedad lo desencadena el factor ambiental como sedentarismo y costumbres alimenticias. Pocas veces presentan cetoacidosis pero tienen mayor riesgo de padecer complicaciones macro y microvasculares.
Los criterios para el diagnostico de la diabetes mellitus se deben de aplicar a pacientes que posean las siguientes características:
Obesidad ( 120% peso ideal) o IMC 27 Kg/m2
Antecedentes familiares de diabetes en parientes de primer grado.
Pertenencia a poblaciones étnicas: Afroamericanos, Latinoamericanos, Nativo americano y Asió americano.
Antecedentes de DMG
Hipertensión > 140/90
Concentraciones bajas de HDl < 35 mg/dl
Concentraciones altas de triglicéridos > 250 mg/dl
CRITERIOS DE DX. PARA DIABETES MELLITUS: Glucosa plasmática al azar > 200 mg/dl Glucosa plasmática de ayuno > 126 mg/dl Glucosa 2 hrs. Post pandrial> 200 mg/dl Glucosuria >500 mg/dl CATEGORIA DE GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNO (PRE
PANDRIAL): Glucosa en ayunos < 110 mg/dl Glucosa en ayuno alterada >110 < 126 mg/dl* Glucosa de 2 hrs post pandrial < 140 mg/dl Glucosa post pandrial alterada > 140 < 200 Diagnostico sugestivo diabetes Glucosa 2 HPP> 200 mg/dl *Paciente pre diabético.
Los criterios para diagnostico de diabetes mellitus gestacional (DMG) establecidas por el ACOG en mujeres de alto riesgo son:
Edad mayor 25 años Sobrepeso, Antecedentes familiares Grupo étnico de alto riesgo. Hallazgos en el test de O’Zullivan (post carga de
50 gr de glucosa) > 140 mg/dl. Si esta es positiva hay que realizar una Tolerancia a la glucosa con una carga de 100 mg/dl. Sera positiva si tiene al menos dos de los siguientes valores: GP> 105 mg/dl < 190 mg/dl
G 2HPC: > 165 mg/dl G3HPC: > 145 mg/dl.
HIPOGLICEMIA: Esta alteración tiene que ver con valores reducidos de glucosa y puede tener muchas causas, algunas transitorias e insignificantes y otras que pueden poner en riesgo la vida. La glucosa a la que se libera glucagon y otros factores glucemicos es a 65 –70 mg/dl. En cerca de 50 – 55 mg/dl aparecen síntomas observables de hipoglicemia. Que desencadenan los factores hormonales para equilibrar esta situación: inhibición de insulina, liberación de adrenalina, cortisol y ACTH.
La Hipoglicemia la podemos clasificar en: 1- Postabsortiva (ayuno) 2- Postpandrial (reactiva) Además de estas dos clasificaciones tradicionales
esta la clasificación en base a las características clínicas : Pacientes aparentemente saludables y Pacientes aparentemente enfermos.
Entre los pacientes aparentemente saludables están aquellos que coexisten con una enfermedad compensada o sin ella. Ej. Ingestión de medicamentos causantes de la hipoglicemia
Pacientes enfermos pueden tener a causa de esta una predisposición a hipoglicemia.
SINTOMAS: Hambre, sudoración, nauseas, vomito, mareo, nerviosismo, agitación, habla titubeante, visión borrosa, confusión mental
La demostración de la hiperglucemia y la hipoglicemia en condiciones especificas se emplea para diagnosticar diabetes y condiciones hipoglucemias. Se han desarrollado otras pruebas para identificar insulinomas y monitorear el control glicemico y el desarrollo de complicaciones a posterior. Este gabinete de pruebas son esenciales para el manejo del paciente diabético ya que monitorea el éxito o fracaso del abordaje clínico.
Hemoglobina glicosilada(HbA1c):
Esta prueba según la ADA se vuelve en una valiosa herramienta para el monitoreo del paciente diabético debido a que no solo mide el nivel glicemico al momento de realizar la prueba sino que mide un compuesto de hemoglobina que se conjunta cuando la glucosa reacciona con el grupo amino de la hemoglobina. La molécula de la glucosa se une a la molécula de hemoglobina específicamente a la fracción A1Cde esta. La tasa de formación es directamente proporcional a las concentraciones de glucosa plasmática. Debido a que los eritrocitos promedio viven 120 dias la HbA1C refleja el nivel glicemico de los últimos 120 dias. Además es un excelente método para medir futuras complicaciones en el paciente diabético. V.N. : 4.5 – 7.0%
“Química Clínica: Principios, procedimientos y correlaciones”. 5ta. Edición. Michael L. Bishop