diarreas 2

Maria Luisa Ramirez M

DEFINICION DIARREAOMS/OPS

Aumento del volumen fecal

Disminución de la consistencia fecal

Aumento del nº de deposiciones > 3 en

24 hr

Asociadas o no a síntomas generales

(fiebre, escalofríos, náuseas, vômitos

o colicos abdominales).

DEFINICION, DIARREA

A NIVEL EPIDEMIOLOGICO

•Presencia de tres o másdeposiciones inusualmentelíquidas o blandas, en unperíodo de 24 horas.

A NIVEL CLINICO

• Aumento en el volumen,fluidez y frecuencia en lasevacuaciones.

• Consecuencia de laagresión de la mucosagastrointestinal pordiferentes agentesinfecciosos.

DEFINICION, DIARREAA NIVEL FISIOPATOLOGICO

El paso de agua a través dela membrana intestinal espasivo y está sujeto a losdesplazamientos activos ypasivos de los solutos,especialmente del sodio, loscloruros y la glucosa.

Perdida excesiva de líquidos y

electrolitos en las heces

Debido aun transporte intestinal

anormal de los solutos.

CLASIFICACION DE LAS DIARREAS

EVOLUCION O DURACION

ETIOLOGÍA

FISIOPATOGENIA

SÍNDROMES CLÍNICOS


EVOLUCION O DURACION

• Aguda: hasta 14 días

• Persistente: de 15 o mas

• Crónica: > 30 días.

VIRALES:

Rotavirus

Adenovirus.

Astrovirus

Norovirus

Parvovirus

Hepatitis A

BACTERIANA: Escherichia coli diarrogenicas

Campylobacter jejuni

Vibrio cholerae

Shigella spp.

V. parahaemolyticus

Salmonellae no tifoidea

Clostridium difficile

Yersinia enterocolitica

Staphylococcus aureus (toxina)

Clostridium perfringensAeromonas spp

Plesiomonas spp

Bacillus cereus

PARASITOS:

Cryptosporidium

Giardia intestinalis

Entamoeba histolytica

Blastocystis spp

A. lumbricoides.,

E. Vermicularis

Entamoeba histolytica

Isospora belli

Cyclospora cayetanensis

Dientamoeba fragilis

Tricomonas hominis

CLASIFICACION DE LAS DIARREASSEGÚN ETIOLOGIA

Infecciosas

E. COLI causante diarreas se

clasifican dentro de 6 grupos:

E. coli enterotoxigenica (ECET)

E. coli enteroinvasiva (ECEI)

E. coli enteropatogena (ECEP)

E. coli enterohemorragica

(ECEH)

E. coli enteroagregativa (ECEA)

E. coli enteroadherente (ECAD)

CLASIFICACION DE LAS DIARREASSEGÚN ETIOLOGIA

Infecciosas

CARACTERÍSTICAS DE ESCHERICHIA COLI CAUSANTE DE DIARREA

Designación Características Cuadro clínico

E. coli enterotoxígena

(ECT)

Puede liberar dos tipos de toxina, una de

ellas similar a la toxina del cólera; localización

en el intestino delgado

Náuseas, vómito, calambres

abdominales, diarrea acuosa masiva

que precipita la deshidratación

E. coli enteroinvasiva

(ECEI)

Entra en el epitelio intestinal y crece en él,

con destrucción celular, localización en el

intestino grueso

Fiebre, calambres, sangre y pus en las

heces

E. coli enteropatógena

(ECEP)

A la adhesión de la bacteria le sigue la

pérdida de las micro vellosidades y la

formación de una plataforma o pedestal de

micro filamentos de actina debajo de la

bacteria; localización en el intestino delgado.

Fiebre, vómito, diarrea acuosa con

moco; asociada con una cantidad

limitada de serotipos

E. coli enterohemorrágic

a (ECEH)

Las mismas que la anterior, excepto que se

localiza en el intestino grueso y libera una

toxina parecida a la de la Shiga

Fiebre, dolores abdominales, diarrea

sanguinolenta sin pus; de 2 a 7% de

los casos desarrolla síndrome urémico

hemolítico; la mayor parte de ellos

debidos al serotipo O 157:H7

SEGÚN ETIOLOGIANo infecciosas


•Fármacos (Laxante, antibióticos)

•Aditivos alimentarios

•intoxicación metales pesados

•Colitis isquémica

•Enfermedad inflamatoria intestinal

•Enteritis rádica

•Sepsis generalizada

•Inflamación pélvica

•Estrés psicológico

•Intolerancia dietética.

•Trastornos de la Motilidad

•Alergia alimentaria

•Apendicitis aguda

•Síndrome del intestino irritable

•Neoplásica

PARAMETROS S. D. Disenteriforme

( D. inflamatoria )

S. D. Coliforme

( D. No inflamatoria )

CLINICA

Fiebre Frecuente Ausente o de baja magnitud

Vomito Poco frecuente Frecuente

Dolor abdominal Intenso - Hipogastrio Menos intenso - Mesogastrio

Pujo- Tenesmo rectal Frecuente No

LOCALIZACION ID – intestino grueso (colon) Intestino delgado

COPROSCOPICO

Inspección Mucosanguinolentas Acuosas

Volumen Normal o aumentado Aumentado

# heces/dia Mayor de 10 Menor de 10

Azucares reductores Negativo Positivo

Ph 6 - 7,5 5 - 7,5

Sangre oculta Positiva Negativo

PMN > 5 xcp Ausencia

MECANISMO PATOLOGICO Invasión de la mucosa Toxinas - Alteracion absorcion intestinal

GERMENES • Shigella spp.

• ECEI

• Salmonella enteritidis

• Campylobacter jejuni,

• Aeromonas,

• Clostridium difficile

• Entamoeba histolytica,

• Balantidium coli

• Vibrio cholerae

• ECET, ECEP

• Clostridium Perfringens

• Rotavirus,

• Giardia lamblia.

• Crystoporidium spp. Isospora belli,

Cyclospora cayetanensis

• Staphylococcus aureus

CLASIFICACION DE LAS DIARREASSE

GÚN

SINDR

OMES

CL

INIC

OS


SEGÚN FISIOPATOGENIA

Diarrea

osmótica

Diarrea

secretora

Diarrea con sangre

exudativa

Invasiva o no

invasiva

Diarrea Motora

FISIOPATALOGIA DE LA DIARREA

FISIOLOGIA INTESTINALANATOMÍA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN

ESTRUCTURA FUNCIONALDE LA MUCOSA INTESTINAL

FISIOLOGIA INTESTINAL

Enterocitos tienen una

membrana apical hacia el

lumen intestinal y una

membrana basolateral

(MBL).

Los enterocitos están

unidos entre sí por los

desmosomas y los

espacios intercelulares.

la membrana basolateral

se encuentran las

enzimas del sistema

ATPasa-Na-K, que dirigen

la bomba de sodio.

FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS LÍQUIDOS INTESTINALES

FISIOLOGÍA INTESTINAL

Se ingieren alrededor de 2 L de líquido al dia (en

forma de alimentos o bebidas) diariamente.

A éstos hay que añadirle el agua contenida en la

saliva, la secreción gástrica, pancreática y hepática,

lo que hace un total aproximado de 9 a 10 L que

pasan al intestino delgado cada día.

La mayor parte de la absorción de estos líquidos

tiene lugar a nivel del yeyuno, donde se absorben

alrededor de 4 a 5 L.

Al colon llegan alrededor de 1,5 L en condiciones

normales; aquí la absorción de agua es más lenta y

sólo se excretan en las heces de 100 a 200 mL

Cualquier cambio que ocurra en el flujo

bidireccional de agua y electrólitos en el intestino

delgado por:

- Inhibición de los procesos de absorción

- Estimulación de la secreción,

- Ambos

El agua y electrólitos que llega al colon excede

su capacidad de absorción y se produce la

diarrea.

Existe en el intestino un movimiento o flujo

bidireccional de agua y de iones a través de la

mucosa.

Hay secreción (criptas) de agua del plasma hacia

la luz intestinal y una absorción (vellosidades

intestinales) de la luz intestinal hacia el plasma.

FISIOLOGÍA INTESTINALFISIOLOGÍA NORMAL DE LOS LÍQUIDOS INTESTINALES

Osmolalidad deposiciones recto-anal =

osmolalidad plasmática =

290.

Segmento Agua Na+ K+ Cl-

(ml/24h) (mmol/24h)

Duodeno

Colon (ciego)

Deposición

8000-10000 800 100 700

1500 200 10 100

100 3 8 2

FISIOLOGÍA HIDROSALINA INTESTINAL

GAP OSMÓTICO FECALDefinición: Diferencia de osmolalidad en la deposición

entre el teórico (290) y el real (medido en la deposición)

Gradiente osmótico fecal = 290 - [2 x (Na + K) fecal ].

Normal

GAP fecal : < 100 mOsm/kg

Na: < 50 mmol/L

( mOsm/kg)

MECANISMOS DE ABSORCIÓN DEL AGUA Y ELECTRÓLITOS

FISIOLOGIA INTESTINALTanto el intestino delgado como el grueso

se absorben y secretan líquidos; al

equilibrio es denominado tono del

transporte intestinal.

La absorción de agua por el ID es debido

a gradientes osmóticos que se crean

cuando los solutosc (sodio) son absorbidos

del lumen intestinal por los enterocitos.

El sodio y el cloro son los iones más importantes involucrados en el

movimiento del agua

La absorción de agua en el intestino está

determinada, en gran parte por la

absorción de sodio y cloro.

Existen varios mecanismo por los cuales el sodio es absorbido en el

intestino delgado, ellos son:

1. Directamente como ion sodio por difusión electrogénica.

2. Unido al ion cloro.

3. Mediante el intercambio con el ion hidrógeno.

4. Unido a sustancias orgánicas como glucosa o ciertos aminoácidos.

1

2

3

4

1

SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS

FISIOLOGIA INTESTINALLa secreción de agua y electrólitos se produce en las

criptas del ID.

el cloruro de sodio es transportado del espacio

extracelular al enterocito, a través de la Membrana

basolateral.

Posteriormente el sodio es devuelto al liquido

extracelular por la acción de la Bomba de sodio ejercida

por la enzima ATPasa-Na-K.

el cloro pasa de los enterocitos de las criptas, al lumen

intestinal.

Dando lugar a la creación de un gradiente osmótico que

hace que el agua y otros electrólitos fluyan de manera

pasiva del liquido extracelular al lumen intestinal a través

de los canales intracelulares.

En el control intracelular de la secreción se han descrito hasta el momento 3 tipos de mensajeros secundarios.

- Nucleótidos cíclicos enterocitarios(AMPc y GMPc).

- Sistema endógeno de producción de prostaglandinas (PGs).

- Calcio intracelular.

La combinación de unsecretagogo extracelular conla membrana de las células dalugar a cambios en lapermeabilidad de los ionesasociados con la secreciónmediante la activación de losmediadores intracelulares.

•Nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc)

•El calcio•Calmodulina•Metabolitos de fosfatidil inositol•Proteína G

Estos Alteran el Transporte demembrana, en parte por laactivación de lasproteinokinasas específicas,que producen la fosforilación,ya sea de los canales de ioneso de las proteínas reguladorasasociadas

El calcio y el AMPc median lasecreción de las criptas einhiben también la absorciónde cloruro de sodio y agua através de las vellosidades einhiben el intercambio sodio ehidrógeno.

CONTROL

INTRACELULAR

DE LA

SECRECIÓN


FACTORES QUE IFLUYEN EN EL TRANSPORTE INTESTINAL DE AGUA Y

ELECTRÓLITOS


• La secreción se considera

un mecanismo de defensa

del organismo.

• Produce secreción de

líquidos siempre que el

epitelio intestinal se

encuentre dañado, irritado

o invadido por agentes

químicos o elementos

extraños.

FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREASDIARREA

Consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a

nivel del intestino

Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así

como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos

Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos

del equilibrio hidromineral

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

Invasividad. Invasión de la mucosa seguida demultiplicación celular intraepitelial y penetración dela bacteria en la lámina propia. La capacidad deuna bacteria para invadir y multiplicarse en unacélula, causando su destrucción.

Producción de citotoxinas. Éstas producen dañocelular directo por inhibición de la síntesis deproteína

Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornosdel balance de agua y sodio y mantienen lamorfología celular sin alteraciones.

Adherencia a la superficie de la mucosa de solutosno absorbibles en la luz intestinal lo que produceaumento en la osmolaridad del contenido luminal

alteraciones hiperperistálticas con disminución enel contacto entre el contenido luminal y la mucosaintestinal

DIARREA INVASIVA

– NO INVASIVA

Inflamación de la

mucosa intestinal

DIARREA

SECRETORA

Alteración de la

secreción ()

DIARREA OSMOTICA

Alteración de la

absorción ()

DIARREA MOTORA

Alteración de la

motilidad

FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS

FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS

DIARREA OSMOTICAPresencia en la luz intestinal de

sustancias osmóticamente activa

de pobre absorción.

Generan un gradiente

osmótico

Provocan la salida de agua

desde espacio extracelular

(intersticio - vascular) hacia el

lumen intestinal.

Disminuye la osmolaridad

intraluminal.

Diluye los iones inorgánicos en el lumen(Na+ y K+).

DIARREA OSMOTICA

que lo, loAdhesión de microorganismo al

"borde en cepillo" del enterocito

Bloquean la entrada de agua,

electrólitos y micronutrientes

Que produce un exceso de

carbohidratos a nivel del lumen

intestinal, que son atacados por

las bacterias con producción de

ácido láctico

Lo cual producen una diarrea

ácida

Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios

DIARREA OSMOTICACAUSAS

EXÓGENAS ENDOGENAS

• Laxantes • Déficit de disacaridasas (lactasa,

sacarasa, trehalasa)

• Fármacos: Antiácidos que

contenga magnesio, colchicina,

colestiramina

• Síndrome de malabsorción

intestinal: (Enfermedad celiaca,

Abetalipoproteinemia, Linfagiectasia,

Sobrecrecimiento bacteriano

• Alimentos: que contengan

Sorbitol, Manitol, Xilitol

• Insuficiencia pancreática exocrina

• Virus: Rotavirus, Adenovírus • Mezcla inadecuada de nutrientes

• Parásitos: G intestinalis,

Cryptosporidium, Ciclosporidium,

Microsporidium.

• Superficie de absorción reducida (

bypass intestinal)

• Bacterias: ECEA, ECEagg, ECEP

También se ha descrito una proteína no estructural, NSP4, que tiene actividad de enterotoxina que causa elevados niveles de

calcio intracelular(diarrea secretora).

Mecanismo patogenicoRotavirus

Adhesión y penetración al enterocito de lasvellosidades del intestino delgado.

Destrucción selectiva de las puntas de lasvellosidades intestinales.

Los enterocitos de las criptas, que sonenterocitos secretores, cubran totalmente lavellosidad.

Dando lugar a la secreción de líquidos y conla disminución de la absorción de sales,agua y carbohidratos (diarrea osmotica)

Al producirse la infección se desarrolla unmetabolismo alterado de las disacaridasas

Mecanismo patogenicoE. Coli enteroagregativa

•Se adhieren al epitelio intestinal con fimbrias de adherencia. en forma Agregativa o en un biofilm denso causando incremento en la producción de mucus

PATOGENIA

•Diarrea liquida, acuosa decolor verde, con moco, sinsangre con fiebre leve yvómitos.Puede haber pérdidasignificativa de agua yelectrólitos

MANIFESTACIONES CLINICA

Mecanismo patogenicoE. Coli enteropatogena•Se adhiere a los enterocitos delintestino delgado(fimbrias),destruye las microvellosidades,produce lesiones de “adherencia yborramiento”, respuestainflamatoria, se incrementa lapermeabilidad intestinal, secreciónactiva de iones.

PATOGENIA

•diarrea acuosa persistente,con grandes cantidades democo, pero con poca sangre,acompañada de vómitos yfiebre leve. Conduce aladeshidratación.


CLINICA

• Vomito

• Distensión

• Dolor abdominal

• Flatulencia

• Eritema perianal por las heces ácidas

DATOS DE LABORATORIO

• Heces acuosas (lientéricas o esteatorreas)

• Volumen < 200 ml/día

• pH fecal < 5

• Azucares reductores: Positivos

• GAP osmótico fecal : Aumentado > 100 mOsm/kg

• Na+ fecal < 60 mmol/L

Se detiene con el ayuno en 48-72 horas, o al cesar la

ingesta del soluto responsable.

Puede llegar a provocar deshidratación

hipernatrémica e hipopotasémica

DIARREA OSMOTICADATOS CLINICOS

DIARREA SECRETORA

Por una disminución de la

capacidad absortiva del sodio o de

un aumento de secreción intestinal

de cloro y bicarbonato.

Transporte anormal de iones y

líquidos a través de los enterocitos

Esta diarrea produce deshidratación

con trastornos del equilibrio

hidroelectrolítico y ácido básico.

La acción de una sustancia llamada

enterotoxina, aumenta el Ampc

cíclico intracelular , lo cual aumenta

la secreción de Cl que arrastra

grande cantidades de agua y sodio.

Estímulo secretor al

enterocito por (secretagogo)

• Luminal(enterotoxina)

• Local

• Sistémica

AMPc intracelular del

enterocito

Abertura de canales de cloro

Secreción de H20 hacia el

lumen con Inhibición de la

absorción

DIARREA SECRETORA

Estímulo a las células enterocromafines

Quimiosensibles

Mecanosensibles

Secreción de sustancias neuroendocrinas.

Las hormonas actúan como secretagogos ; cuando son liberadas

por varios tumores, provocan diarrea secretora mediante la

estimulación de la secreción.

Enterocito

Secreción

Célula

Enterocromafin

Sistema

Nervioso

Entérico

Abertura de

canales de Cl

GMPc

Ca+2

Serotonina

DIARREA SECRETORA

DIARREA SECRETORACAUSAS

EXÓGENAS ENDOGENAS

• Laxantes fenolftaleínas,

antraquinonas

• Malabsorción de sales biliares

(resecciones o enf. Difusas del ileon

terminal): “diarreas colerreicas”

• Fármacos: Quinidina, teofilinas,

prostaglandinas

• Tumores secretores de hormonas:

tumor carcinoide, síndrome de

Verner-Morrison o cólera pancreático,

carcinoma medular de tiroides.

Adenoma velloso gigante,

feocromocitoma.

• Bacterias: Vibrio chólerae ECET,

Vibrios no coléricos, Shigella spp

ECEP.

• Neuropatia autonoma(diabetes,

amiloidosis)

• Toxicos (Arsénico, OH, mariscos,

café, hongos)

• Clorhidrorrea congenita

• Toxinas ingeridas

(staphylococcus aureus, etc)

• las colitis microscópica o

linfocítica y la colitis colágena

DIARREA SECRETORADATOS CLINICOS

CLINICA

• Diarreas abundantes y acuosas

• Escaso dolor abdominal

• No fiebre

• Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y

sequedad de piel y mucosas)


• Heces voluminosas y acuosas

• Volumen > 200 ml/día

• pH fecal > 6

• Azucares reductores: Negativo

• GAP osmótico fecal : < 50 mOsm/kg

• Na+ fecal > 90 mmol/L

No se detiene tras 48-72 h de ayuno

Conduce a deshidratación, Hipopotasemia y acidosis

metabólica.

Medio de cultivo de V. choleraeTCBS

Mecanismo Patogenicodel Vibrio cholerae

Mecanismo patogenicoE. Coli enterotoxigenica•Se adhiere a los enterocitos del intestino delgado por medio de fimbrias. Secretan dos tipos de toxina, toxinas termolabiles y termoestables que no dañan el epitelio mucoso.

PATOGENIA

•diarrea acuosa (secretora)masiva que precipita ladeshidratación (Diarreaviajero), Náuseas, vómito,calambres abdominales


Enriquecimient

o agua

peptonada pH

8.0 , 4 hrs de

incubación

Medio

selectivo agar

TCBS 24 hrs de

incubación,

35°C colonias

amarillas

RESIEMBRA

Agar

nutritivo

Oxidasa (+)

Cuerda (+)

Antisuero

polivalente (+)

Oxidasa (+)

Cuerda (+)

Antisuero

polivalente (-)

Vibrio

cholerae 01

Vibrio

cholerae N° 01

Antisuero

0139 (+)

Vibrio

cholerae 0139

formad

o

Subunidad A Subunidad B

Se desprende de la bacteria

y se une a un receptor de

membrana GM-1, en la

superficie del enterocito

Se une a la membrana

celular

Posteriormente penetra en la

membrana celular, se une a un

receptor, en la membrana

basolateral del enterocito, y se

genera el AMPc intracelular

Estimula el canal de cloro en

las criptas intestinales, lo que

incrementa la secreción de

agua y electrólitos e inhibe el

transporte de sodio y cloro en

las células de las vellosidades

DIARREA SECRETORA

DIARREA OSMOTICA vs DIARREA SECRETORA

DIARREA INFLAMATORIA- EXUDATIVA

Daño del enterocito, asociado a

inflamación, ulceración o

infiltración de la mucosa

intestinal

Por agentes Infecciosos:

• Colonización y adherencia.

• Invasión o entrega de

citotoxinas.

provoca exudación de

proteínas séricas, sangre,

moco o pus hacia la luz

intestinal,

Respuesta inflamatoria

• Célular

• Humoral

• Fagocítica

DIARREA INFLAMATORIA- EXUDATIVA

• secreción intestinal

• motilidad.

•Daño al epitelio (enterocitos)

•Alteración de la permeabilidad.

•Daño grave exudación desde vasos y

capilares.

•Intestino delgado

•Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas

•Menos cantidad de disacaridasas

•Menor cantidad de proteasas epiteliales

•Disminucion transportadores de absorcion del Nacl

•Mantienen la capacidad de secretar Cl y HCO3

•Colon

•Colonocitos atenuados (inmaduros)

•Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas

SHIGELOSIS “ PATOGENESIS”Síntomas Fiebre, vomito, dolor de cabeza, rigidez del cuello, convulsiones,

dolor en las articulaciones, síndrome disentérico: evacuaciones

liquidas y profusas de 15-24 horas, acompañadas de moco y

sangre.

Periodo de

incubación

De 3 – 4 días.

Agente causante Especies de Shigella, enterobacterias gramnegativas, sin motilidad.

Patogénesis Invasión , multiplicación en las células epiteliales intestinales por medio

de actina polimerizante y muerte de células, intensa inflamación y

ulceraciones del revestimiento intestinal.

Mecanismo de

transmisión

Transmisión por vía oral – oral fecal; en ocasiones por agua o alimentos

contaminados por heces.

Diagnostico de

laboratorio

Coprocultivo, búsqueda de leucocitos en heces.

Prevención y

tratamiento

Medidas sanitarias, vigilancia de quienes manipulan alimentos y de los

abastecimientos de agua potable. Tratamiento: ampicilina, clotrimaxol

trimetropim mas sulfametotaxol.

DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVACAUSAS

• Infecciosas

• Invasivas: Shigella spp. ECEI, Salmonella

no tifoídica, Campilobacter jejuni, Yersinia

enterocolítica, Entamoeba histolytica.

• No invasivas: ECEH, Clostridium difficile

• Enfermedad inflamatoria intestinal:

• Colitis ulcerosa,

• enfermedad de Crohn

• Colitis isquémica

• Enterocolitis por radiación

• Gastroenteritis eosinófila

• Enfermedades autoinmunes

• Cancer de colon.

Mecanismo patogenico- invasivasShiguella

CULTIVO DE SHIGELLA

Mecanismo patogenico- invasivasE. coli enteroinvasiva

•Invade las células epiteliales del colon, lisa los fagosomas, se multiplica, se mueven a través de las células, migran a las células adyacentes con destrucción celular.

PATOGENIA

•Diarrea acuosa seguida dedisenteria (sangre y moco),Fiebre, calambres abdominales,pujo y tenesmo.•Lactoferrina fecal presente.


Mecanismo patogenico- invasivas

E. coli enteroinvasiva

Mecanismo patogenico- invasivasSalmonella spp.

SALMONELOSISSíntomas Diarrea y vómito; raras veces, fiebre prolongada, dolor de cabeza, dolor

abdominal, abscesos y choque

Período de incubación Usualmente de 6 a 72 h; puede ser de 1 a 3 semanas en la fiebre tifoidea

Agente causante Salmonella entérica, una entero bacteria gramnegativa, de gran motilidad

Patogénesis Invasión de las células que recubren el intestino delgado y grueso, con

penetración a los tejidos subyacentes; la respuesta inflamatoria del cuerpo

provoca un incremento de la secreción de líquidos. En ocasiones

sobreviven en el interior de los macrófagos y se diseminan por todo el

cuerpo, destrucción de las placas de Peyer

Epidemiología Ingestión de alimentos contaminados por heces animales, especialmente

de aves de corral. Fuente fecal humana en las enfermedades similares a la

fiebre tifoidea.

Prevención y tratamiento Cocción y manipulación adecuadas de los alimentos; vacuna atenuada

contra la fiebre tifoidea. Por regular, no se aconsejan antimicrobianos a

menos que se presente invasión de tejidos o sangrado

Enfermedad: salmonellosisInfección alimentaria.

Por consumir alimentos contaminados por las bacterias.

Periodo de incubación: 7-72h.

Dolor abdominal, diarrea, escalofrío, vómito y postración.

MARY MALLON

de Irlanda emigro a

USA. Fue la

primera persona

en ser identificada

como una

portadora sana de

fiebres tifoideas en

los Estados

Unidos.

Se desarrollan de 2-5 días después de la exposición al

microorganismo se presenta :

•Diarrea Sanguinolentas

•Náusea y vómitos

•Cólicos

•Dolor abdominal

•Fiebre

•Infección diseminada por la sangre en Inmunodeprimidos.

Los Factores de Riesgo

La presencia de

animales en el área

de preparación de

alimentos, áreas de

cocina sin la basura

cubierta y falta de

agua potable

AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DE

Campylobacter spp.

Recepción de muestra de materia

fecal (enviadas en medios de

transporte Cary Blair)

GRAM: Bacilos curvos Gram

negativos. En forma de S, C

o alas de gaviota

Sembrar el enriquecimiento en

tubos con Caldo Bolton 5ml con

muestras fecal.

Microaerofilia 35-37°C /6 hrs.

Luego 42°C/24hrs

Sembrar las placas de Agar

selectivo con 2-3 asadas de la

superficie del caldo Bolton

turbio en forma masiva.

Microaerofilia 42°C/48 hrs

Crecimiento de colonias

convexas de 1mm de diámetro,

incoloras.

Identificación presuntiva

Tinción de Gram

Prueba Catalasa (+)

Prueba Oxidasa (+)

Motilidad (+)

Identificación final

Batería Bioquímica

Microaerofilia

CAMPILOBACTERIOSISSíntomas Diarrea, fiebre, dolores abdominales, náuseas, vómito, heces con

sangre

Período de incubación Usualmente, 3 días (promedio de 1 a 5 días)

Agente causante Campylobacter jejuni, un bacilo microaerofílico gramnegativo y curvo

Patogénesis Baja dosis infecciosa. Las bacterias se multiplican en el interior y

debajo de las células epiteliales y estimulan una respuesta inflamatoria.

La invasión del torrente circulatorio es poco común. Complicado por

una parálisis generalizada, el síndrome de Guillain-Barré, en raras

ocasiones

Epidemiología Grandes brotes transmitidos por alimentos y el agua que se originan de

los pollos, vacas y otros animales. La diseminación de persona a

persona raras veces ocurre

Prevención y tratamiento La cloración del agua y la pasteurización de las bebidas son medidas

de control eficaces. Son también eficaces otras medidas: evitar la

contaminación de las manos y las áreas donde se preparan alimentos

con carne de las aves. La mayoría de las víctimas se recuperan al

cabo de unos 10 días sin antibacterianos

Mecanismo patogenico- no invasivasE. coli enterohemorragica•Se adhiere a los enterocitos delintestino grueso, destruye lasmicrovellosidades, produce lesiones de“adherencia y borramiento”, causaapoptosis, muerte celular y respuestainflamatoria.Produce toxinas de tipo shiga llamadosverotoxinas. que son su principal factorde virulencia y responsables de las

complicaciones intestinales y sistémicas.

PATOGENIA

•Diarrea sanguinolenta con gran cantidadde globulo rojos (colitis hemorrágica) amenudo sin fiebre, pujo y doloresabdominales intensos.desarrollan complicaciones sistémicascomo síndrome urémico hemolítico (SUH)caracterizado por insuficiencia renalaguda, trombocitopenia y anemiahemolítica. Es debido al serotipo E. coliO157:H7, leucocitosis


Mecanismo patogenico- no invasivasClostridium difficile

DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVADATOS CLINICOSCLINICA

Deposiciones frecuentes y escaso volumen

Heces mucosanguinolentas

Fiebre

Dolor abdominal - hipogastrio

Pujo y Tenesmo rectal


• Heces con moco y sangre

• Volumen > 200 ml/día

• pH fecal 6-7.5

• Sangre oculta : Positivo

• Azucares reductores: Negativo

• Polimorfonucleares >5 xcp

• Hemograma con leucocitosis

No se detiene tras 48-72 h de ayuno

Puede llevar a un prolapso rectal o anemia.

La motilidad intestinal es un proceso importante para la adecuada digestión y

absorción de los nutrientes ya que posibilita su permanencia en íntimo

contacto con las células

DIARREA MOTORA

Saturación absorciónDIARREA

Disminución de la

motilidad

Sobrecimiento

bacteriano

Aumento de la

motilidad

Tiempo contacto

insuficiente entre

contenido intestinal y el

epitelio .

Excesivo aporte de

agua al colon

DIARREA MOTORACAUSAS

HIPERPERISTALTISMO

• Síndrome del intestino irritable

• Obstrucción parcial de la luz

intestinal neuropatía diabética

• Hipertiroidismo

• Carcinoma tiroideo

• Síndromes post vagotomía

• Gastrectomía

• Colecistectectomía

HIPOPERISTALTISMO

• Diabetes

• Esclerodermia

• Amiloidosis

• Drogas anticolinérgicas.

DIAGNOSTICOEFERMEDADES DIARREICAS

AGUDAS

DIAGNOSTICO HISTORIA CLÍNICA O AMNESIA.

Orientación a la etiología de la

diarrea

EXAMEN FÍSICO.

Debe ser completo

Medir el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida

de peso, anemia, desnutrición, hipovolemia y deshidratación.

ESTUDIO DE LABORATORIO

Los exámenes deben solicitarse en forma

progresiva y en base a orientación clínica.

HEMOGRAMA

• Evaluar presencia de anemia por

deficiencia de hierro.

• Leucocitosis

• Eosinofilia en Estrongiloidosis

• Trombocitosis: en enfermedad celiaca,

enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa .

• Trombocitopenia: infecciones sistemicas

DIAGNOSTICO

ESTUDIO DE COAGULACIÓN:

• Tiempo de Protrombina : prolongado

por Malabsorción de vitamina K.

REACTANTES DE FASE AGUDA:

• VSG y PCR : Apoyan al diagnóstico

de Procesos infecciosos o

inflamatorios

DIAGNOSTICO

Debe observarse si existe

moco y sangre (disentería),

restos alimentarios (lientería) o

helmintos.

DIAGNOSTICO

COLOR Y CONSISTENCIA

DE LAS HECES FECALES.

COPROPARASITOSCOPICO

EXAMEN QUÍMICO

Ph

Nivel normal 6,5.

AZUCARES

REDUCTORES

SANGRE OCULTA

ELECTROLITOS EN

HECES

LACTOFERRINA

FECAL

PH alcalino: diarrea de etiología

secretora, bacteriana o invasiva.

PH ácido: sugiere daño de la

vellosidad (intolerancia a los

disacáridos).

Azucares reductores: positivo

indica malabsorcion o

intolerancia de los disacaridos

excepto sacarosa (azucares no

reductores).

Sangre oculta: : diarrea

invasiva y no invasiva

DIARREA SECRETORA

Gap fecal: < 50 mOsm/kg

Na > 60 mEq/L Gap

DIARREA OSMOTICA

Gap fecal: > 100 mOsm/kg

con Na < 60 mEq/L

marcador de inflamación de

la mucosa intestinal.

MICROSCÓPICO

Leucocitos

hematíes

granos de almidón

fibras musculares gotas

de grasa

Formas evolutivas

Contaje de leucocitos fecales (

azul de metileno de loeffler):

> 5 leucocitos proceso

invasivo . utilidad la realización

de un recuento diferencial

Polimorfonucleares:

shigelosis, salmonelosis,

Escherichia coli y en

enfermedad inflamatoria

intestinal

Mononucleares:

fiebre tifoidea.

DIAGNOSTICOCOPROCULTIVO INDICADOS

• Pte. Diarreas persistentes (invasivas o

secretoras)

• Recién nacidos - lactantes menores de 3 meses

• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida,

Esplenectomizados

• Desnutridos

• Adultos mayores

Determinación de

enteropatógenos bacterianos

Agar SS Agar HektoenAgar Mac

Conkey

Agar TCBSAgar XLD

DIAGNOSTICOEXAMENES ESPECIFICOS

ROTAVIRUS O ADENOVIRUS

Inmunocromatografia o Elisa.

Insuficiencia Pancreatica

Malaabsorcion de grasas

TINCIÓN DE GRASA (SUDAN III) O ESTEATOCRITO:


QUIMOTRIPSINA Y ELASTASA FECAL

Insuficiência pancreática

ELECTROLITOS EN SUDOR

Cloruro en sudor fibrosis quistica

TEST DE LA DXILOSA

Malabsorción intestinal.


ANTICUERPOS pANCA Presentes en los casos de colitis ulcerosa.

INMUNOGLOBULINAS SERICAS

Deficiencia de IgA Giardiasis, IgE en alergias alimentarias y helmintiasis

ANTICUERPOS ANTIENDOMISIO

ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR.

Indicadores de enfermedad celíaca.

COLONOSCOPIAprueba de elección ante la sospecha de colitis inflamatoria o alérgica.

Permite la visualización directa del estado de la mucosa cólica y la toma

de muestras para biopsia.


GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI “PATOGENESIS”

Helicobacter pylori. Esta bacteria, que posee inusuales flagelos provistos

de una vaina y con abultamientos en los extremos, produce una potente

ureasa que le permite sobrevivir al acido gástrico al convertir la urea en

amoniaco, el cual neutraliza la acidez.

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

SINTOMAS •Nauseas – vomito

•Dolor abdominal localizado – sensibilidad en la

zona

•Sangrado cuando se complica con ulcera o cancer

PERIODO DE INCUBACION Usualmente indeterminado

AGENTE CAUSANTE Helicobacter pylori, una bacteria en espiral,

microaerofilica gramnegativa , con flagelos que

presentan una envoltura

PATOGENESIS Los microorganismos sobrevivientes a la acidez de

los jugos gástricos produciendo una potente

ureasa. Al llegar a la capa de moco, penetran en la

superficie epitelial, donde los productos bacterianos

desencadenan una respuesta inflamatoria. La capa

de moco se adelgaza, y de 10 a 20% de los

individuos infectados desarrollan ulceraciones

EPIDEMIOLOGIA Quizás transmisiones fecal-oral. Aumento

progresivo con la edad, casi 80% de las personas

mayores de 75 años.

PREVENCION Y TRATAMIENTO No existe preventivo probado. La mayor parte de

las infecciones se curan con el uso de dos

antibióticos en combinación, mas una medicación

para eliminar la acidez estomacal.

Anatomia del intestino delgadoSuperficie de absorción

Las valvulas conniventes, las vellosidades , y las

microvellosidades

Las vellosidades tiene formas de dedos de guantes .

Cada vellosidad intestinal esta recubierta por una capa de

celulas epiteliales columnares denominadas enterocitos

Las microvellosidades de los enterocitos forman el borde

en cepillo produce una glicoproteina llamada glicocalix

Funciones delos enterocitos

Funciones de los enterocitos:

La función de absorción es de los enterocitos que recubren las

extremidades y parte media de las vellosidades

Los enterocitos de las criptas de las vellosidades son celulas

epiteliales cuboides con función secretora

Las criptas cuya función principal

es la de producir continuamente

las células epiteliales (enterocitos)

que recubren las vellosidades.

diarreas 2

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