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DIARREAS INFECCIOSAS AGUDAS E INTOXICACIÓN ALIMENTARIA Medicina Interna

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Page 1: Diarreas infecciosas agudas e intoxicacion alimentaria

DIARREAS INFECCIOSAS AGUDAS E INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

Medicina Interna

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Las infecciones agudas del tubo digestivo ocupan el segundo lugar por orden de frecuencia en todo el mundo, siendo superadas únicamente por las infecciones agudas de las vías respiratorias superiores. En los niños menores de cinco años, el número de episodios varía desde dos a tres por niño por año en los países industrializados y 10 a 18 cuadros agudos por niño por año en los países en vías de desarrollo.

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En Asia, África y Latinoamérica, las enfermedades diarreicas agudas no sólo suponen una causa importante de morbilidad infantil, ya que se calcula que se producen 1000 millones de casos anuales, sino que también representan la primera causa de mortalidad, siendo responsables de cuatro a seis millones de muertes anuales.

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Mecanismos patógenos

Tamaño del

inóculo

Adherencia

Elaboración de toxinas

Invasión

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Tamaño del inóculo

El número de microorganismos que deben ingerirse para causar la enfermedad varía de una especie a otra.

Adherencia

Muchos microorganismos deben adherirse a la mucosa del tubo digestivo como primer paso en el proceso patógeno; por ello, los microorganismos que son capaces de competir con la flora intestinal normal y colonizar la mucosa cuentan con una ventaja importante para causar la enfermedad.

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Ciertas proteínas específicas de la superficie celular que intervienen en la fijación de las bacterias a las células intestinales influyen mucho en la virulencia.

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Elaboración de toxinas

La formación de una o más exotoxinas es importante en la patogenia de muchos microorganismos intestinales. Esas toxinas son las enterotoxinas, que inducen diarrea acuosa actuando directamente sobre los mecanismos secretores de la mucosa intestinal; las citotoxinas, que destruyen las células de la mucosa y causan diarrea inflamatoria asociada, y las neurotoxinas, que actúan directamente sobre el sistema nervioso central o periférico.

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Las citotoxinas bacterianas destruyen las células de la mucosa intestinal y producen el síndrome de la disentería, con heces sanguinolentas que contienen células inflamatorias. Los patógenos intestinales que elaboran estas citotoxinas son S. dysenteriaetipo 1, Vibrio parahaemolyticus y Clostridium

difficile.

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Invasión

La disentería puede aparecer no sólo por la elaboración de citotoxinas, sino también por invasión bacteriana y destrucción de las células de la mucosa intestinal.

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Defensas del hospedador

La flora normal

El ácido gástrico

Motilidad intestinal

Inmunidad

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La flora normal

Las personas que tienen menos bacterias intestinales, como los lactantes que aún no han desarrollado toda su colonización intestinal normal o los pacientes que toman antibióticos, corren mayor riesgo de sufrir infecciones por microorganismos intestinales patógenos.

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Más de 99% de la flora normal del colon está compuesta por bacterias anaerobias, y el pH ácido y los ácidos grasos volátiles que generan estos microorganismos parecen ser elementos esenciales para la resistencia a la colonización que ofrece la flora intestinal normal.

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El ácido gástrico

El pH ácido del estómago es una barrera importante para los patógenos intestinales, y se ha observado una frecuencia creciente de infecciones por Salmonella, G. lamblia y helmintos entre los pacientes sometidos a cirugía gástrica o que tienen aclorhidria por otros motivos.

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La neutralización de la acidez gástrica con antiácidos o con bloqueadores H2, tan frecuente en los pacientes hospitalizados, aumenta igualmente el riesgo de colonización intestinal. Sin embargo, algunos microorganismos pueden superar la intensa acidez gástrica y sobrevivir a ella; los rotavirus, por ejemplo, son muy resistentes al medio ácido.

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Motilidad intestinal

El peristaltismo normal es el principal mecanismo de eliminación de las bacterias de la porción proximal del intestino delgado.

Cuando se altera la motilidad intestinal; por ejemplo, por un tratamiento con opiáceos u otros inhibidores de la motilidad, por anomalías anatómicas (divertículos, fístulas o estasis del asa aferente que sigue a la cirugía) o en los estados de hipomotilidad (como la diabetes mellitus y la esclerodermia), aumenta mucho la frecuencia de sobrecrecimientos bacterianos y de infecciones del intestino delgado por patógenos intestinales.

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Inmunidad

La notable variedad de infecciones digestivas por virus, bacterias, parásitos y hongos que sufren los enfermos de SIDA destaca la importancia de la inmunidad celular en la protección del hospedador normal frente a estos patógenos.

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La inmunidad humoral también es importante, y está integrada por las IgG e IgM generales, así como por la IgA secretora.

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Epidemiologia

Antecedentes de viajes De los millones de personas que viajan anualmente

desde los países industrializados de clima templado a las zonas calurosas de Asia, África y América Central y del Sur, 20 a 50% sufre un episodio brusco de diarrea acuosa, dolor cólico abdominal y anorexia, lo que hace de la diarrea del viajero la enfermedad más frecuente de quienes viajan. Este trastorno suele comenzar entre tres días y dos semanas después de llegar a una región tropical, con una incidencia máxima en los tres a cinco primeros días. En general, es un proceso que cura espontáneamente y que dura de uno a cinco días.

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Lugar

Las guarderías son lugares de máximo riesgo para los episodios de infección intestinal. Los rotavirus predominan en niños menores de dos años, con incidencias de 75 a 100% entre los expuestos. G. lamblia es más frecuente en los niños mayores, con unas tasas de ataque algo menores. Otros microorganismos frecuentes que suelen transmitirse por vía fecal-oral son Shigella, Campylobacter jejuni y Cryptosporidium. Un rasgo peculiar de la infección de las guarderías es la alta incidencia de casos secundarios entre los familiares de los afectados.

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Los hospitales son sitios donde abundan las infecciones intestinales.

En las unidades de cuidados intensivos y en las salas de pediatría, la diarrea es una de las infecciones nosocomiales más frecuentes. C. difficile es el agente que predomina en la diarrea nosocomial del adulto en Estados Unidos; los virus patógenos, en particular los rotavirus, pueden diseminarse rápidamente en las unidades pediátricas. E. coli enteropatógena se ha vinculado a epidemias de diarrea ocurridas en los "nidos" de recién nacidos.

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Edad

La mayor parte de la morbilidad y la mortalidad de los patógenos intestinales recae en niños menores de cinco años. Los lactantes alimentados al pecho están protegidos del agua y los alimentos contaminados y gozan de cierta protección gracias a los anticuerpos maternos, pero el riesgo de infección asciende de manera espectacular cuando empiezan a tomar alimentos sólidos. Los lactantes y los niños pequeños son más sensibles a las infecciones por rotavirus que los adultos.

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Intoxicación alimentaria de origen bacteriano Si la historia y el estudio de las heces indican

una causa no inflamatoria de la diarrea y hay indicios de un brote epidémico que afecta a otras personas, el interrogatorio sobre los alimentos consumidos y el tiempo transcurrido entre la ingestión de cada alimento y la aparición de la diarrea pueden proporcionar pistas decisivas acerca del agente causal de la enfermedad.

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Estudios de laboratorio

Muchos casos de diarrea no inflamatoria curan espontáneamente o pueden tratarse de manera empírica, y en estos casos puede no ser necesario identificar la causa concreta.

Los coprocultivos habituales no permiten distinguir E. coli potencialmente patógenas de las presentes en la flora fecal normal.

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Cuando se teme un posible cólera, las heces deben cultivarse en agar-sacarosa con tiosulfato, citrato y sales biliares (thiosulfate-citrate-bile salts, TCBS).

En muchos laboratorios se ha logrado detectar rápidamente rotavirus en las heces mediante una prueba de aglutinación con látex.

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Todos los pacientes con fiebre y signos de enfermedad inflamatoria deben ser estudiados con cultivos para Salmonella, Shigella y Campylobacter.

La evaluación inicial de la diarrea nosocomialdebe centrarse en C. difficile.

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Tratamiento

En muchos casos no es necesario o no puede obtenerse el diagnóstico causal exacto para orientar el tratamiento. El médico debe actuar a partir de los datos obtenidos en la anamnesis y el examen de las heces y valorando la intensidad de la deshidratación del paciente.

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Los antibacterianos recomendados son: Travesía por un país de alto riesgo distinto a Tailandia:

Adultos: una fluoroquinolona, como ciprofloxacina a la dosis de 500 mg dos veces al día, levofloxacina a la de 500 mg/día, norfloxacina a la de 400 mg dos veces al día, u ofloxacina a la de 400 mg dos veces al día; repetir los días dos y tres si persiste la diarrea.

Agente alternativo: Azitromicina a la dosis de 500 mg el primer día, 250 mg los días dos y tres si persiste la diarrea. Niños: azitromicina a la dosis de 10 mg/kg el primer día, y 5 mg/kg los días dos y tres si persiste la diarrea. Agente alternativo: furazolidona a la dosis de 7.5 mg/kg al día repartidos en cuatro dosis durante cinco días.

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Viajes por Tailandia (con riesgo de contraer Campylobacter resistente a las fluoroquinolonas):

Adultos: azitromicina (como antes en viajes por otros países para adultos).

Agente alternativo: una fluoroquinolona a las mismas dosis mencionadas en viajes por otros países para adultos. Niños: Lo mismo que para los niños que viajan por otras partes del mundo (véase antes).

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El pilar básico del tratamiento consiste en una rehidratación suficiente.

La Organización Mundial de la Salud aconseja una solución que contenga 3.5 g de cloruro sódico, 2.5 g de bicarbonato sódico, 1.5 g de cloruro potásico y 20 g de glucosa (o 40 g de sacarosa) por litro de agua.

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Los pacientes con deshidratación grave, o cuyo vómito impide el tratamiento oral, deben ser tratados con soluciones intravenosas como la solución de Ringer con lactato.

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Profilaxis

Es preciso mejorar la higiene y hacer que disminuya la propagación fecal-oral de los patógenos intestinales para lograr disminuir la prevalencia de las enfermedades diarreicas en los países en vías de desarrollo. Los viajeros pueden reducir el riesgo de sufrir un proceso diarreico comiendo sólo alimentos calientes y recién cocinados, evitando los vegetales crudos, las ensaladas y la fruta sin pelar, además de beber sólo agua hervida o higienizada y evitar el hielo.

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El subsalicilato de bismuto es una medida profiláctica barata contra la diarrea del viajero, tomado en dosis de dos comprimidos (525 mg) cuatro veces al día. Esta pauta parece ser eficaz e innocua durante, incluso, tres semanas.