curso necropsia

Curso de necropsia en rumiantesy

Metodología de Resolución Diagnóstica

DISERTANTESCatena, María García, Jorge PabloOdriozola, Ernesto Riccio, María Belén

Agosto de 2010

Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional del Centro

Programa de Educación ContinuaProducción Bovinos de Carne

INDICE

1. Técnica de necropsia

2. Toma de muestra y remisión al laboratorio

3. Tanatología Forense

4. Casos clínicos:

a. Intoxicación con nitratos

b. Intoxicación por ionoforos – monensina

c. Polioencefalomalacia

d. Septicemia por E. coli

e. Enterotoxemia

5. Necropsia y toma de muestra en abortos bovinos

Objetivos de la realización del curso Realizar cursos satélites, complementarios del Programa de Educación Continua - Producción Bovinos de Carne Generar recursos para incorporar material, bibliografía y equipamiento para el servicio de diagnostico que ofrece la facultad a los veterinarios de la actividad privada.

Introducción

Este curso esta destinado a veterinarios que trabajan en la actividad privada y tienencontacto con problemas de rodeos o casos individuales.La muerte de animales y/o mortandades, requiere y debe ser dilucidada no solo paraefectuar una explicación razonable al propietario, sino también, para tomar lasmedidas necesarias en caso de enfermedades contagiosas y/o exóticas, así comotambién enfermedades que poner en riesgo la salud publica.

Objetivos del curso

• Capacitar a los veterinarios con respecto a la metodología a utilizar en una necropsia de fetos y animales adultos. • Capacitar a los profesionales en la toma de muestra y envío a los laboratorios correspondientes. • Enseñar a distinguir cambios post Morten y hallazgos sin significancia patológica, de aquellos cambios ante Morten. • Discutir la relación de las lesiones de los distintos órganos con respecto a las causas de muerte. • Enseñar a confeccionar un protocolo de necropsia, en base a las lesiones macroscópicas observadas durante la necropsia, utilizando nomenclatura especifica.

Disertantes

Vet. Odriozola, ErnestoResponsable del Servicio de Diagnóstico Especializado INTA BalcarceTitular de la cátedra de Clínica Médica y Quirúrgica de Grandes Animales - UNCPBA

Vet. Catena MaríaProfesor Asociado - Área de Enfermedades Infecciosas - UNCPBA

Curso de necropsia en rumiantes yMetodología de Resolución Diagnóstica



Vet. Riccio, María BelénEspecialista en Sanidad Animal – INTA BalcarceAyudante de primera en la cátedra de Patología I y IV - UNCPBABecaria de CONICET

Vet. García, Jorge PabloEspecialista en Sanidad Animal – INTA BalcarceAyudante de primera en la cátedra de Clínica Medica de Grandes Animales -UNCPBAResponsable del Servicio Veterinario de la FCV de Tandil

Cronograma de actividades

DIA 1

09:00-10:30 Teórico de técnica de necropsia. Toma y remisión de muestras al laboratorio. Responsable: Riccio, María Belén

10:30-11:00 Descanso

11:00-13:00 Teórico sobre cambios post Morten y lesiones de poca significancia diagnóstica. Responsable: Riccio, María Belén

13:00-14:00 Almuerzo libre

14:00-15:00 Teórico practico procesamiento muestras obtenidas durante una necropsia. Responsable: García, Jorge Pablo

15:00-15:30 Descanso

15:30-18:00 Discusión de casos clínicos de mortandades recibidas por el Servicio Diagnostico Veterinario de la Facultad de Cs Veterinarias de Tandil. Responsable: García, Jorge Pablo

DIA 2

08:00 - 09:00 Causas infecciosas de fallas reproductivas en bovinos Responsable: María Catena

09:15 – 10:15 Teórico práctico - Necropsia demostrativa en un feto bovino. Toma demuestras. Responsable: María Catena Comentarios: M.B. Riccio y J.P. Garcia.



10: 30 – 13:00 Necropsia demostrativa en un bovino adulto. Responsable: E. Odriozola Comentarios: M.B. Riccio y J.P. Garcia

13:00 – 13:45 Almuerzo

13:45 – 18:00 Práctica de necropsia con evaluación (no mas de 5 personas por animal). Instructores: E. Odriozola, M.B. Riccio y P.G. Garcia.

Carga horario: 18 horas (Certificado avalado por FCV - UNCPBA)

Materiales indispensable que deben traer los participantes

•Mameluco •Botas de goma •Cuchillo/s afilados •Tijeras •Pinzas diente de ratón



TÉCNICA DE NECROPSIA

Vet. Riccio, María Belén

Especialista en Sanidad Animal – INTA Balcarce

Ayudante de primera en la cátedra de Patología I y IV - UNCPBA

Becaria de CONICET

La necropsia es un procedimiento o una herramienta más de diagnóstico, que

conjuntamente con la anamnesis y toma de muestra nos ayudaran a arribar al diagnostico de la

enfermedad.

Esta técnica debe ser realizada metódicamente, con prolijidad y observando

adecuadamente cada órgano y cada lesión que se presente.

Requiere del conocimiento general y especial de la patología de órganos y sistemas, así

como también del conocimiento de la normalidad de los órganos y la identificación de cambios

post mortem que eventualmente se produzcan en el animal.

Al realizar la necropsia se deberá

• Contar con todo el instrumental necesario y en correctas condiciones.

• Contar con un protocolo de necropsia que le permitirá realizar una necropsia

completa, rápida y sin olvidos.

• Proceder ordenadamente examinando los diferentes órganos y tejidos

sistemáticamente.

• Efectuar cortes netos y con seguridad.

• No destruir tejidos con cortes inadecuados sin previa observación de los

mismos.

• No lavar tejidos ni órganos antes de observarlos.



Se deberá tener siempre en cuenta el riesgo de manipular materialpeligroso para la salud propia o de quienes nos rodean, así como la posibilidad

de adquirir una zoonosis.

ANTECEDENTES DEL CASO (Anamnesis)

Previamente a comenzar la necropsia se deberá recolectar la mayor cantidad de datosposibles relacionados no solo al caso clínico sino también al establecimiento en general.

Algunos de estos datos serian:

• Datos completos del productor y del establecimiento

• Nombre del veterinario a cargo

• Hectáreas totales del establecimiento

• Hectáreas destinadas a ganadería y agricultura

• Tipo de alimentación según categoría

• Cantidad de animales según categoría

• Manejo realizado

• Plan sanitario según categorías

• Datos referidos al problema

o Categoría afectada

o Edad, sexo, raza, peso, estado general

o Inicio de los signos

o Descripción de los signos

o Cantidad de animales afectados/ total

o Otros



EXAMEN PREVIO

En caso que contemos con animales vivos debemos realizar un examen previo al

sacrificio, el cual consiste en la observación de las mucosas y aberturas naturales, evaluación

de ciertos parámetros fisiológicos tales como temperatura rectal, frecuencia cardiaca y

respiratoria; revisación de articulaciones, masas musculares y ganglios superficiales, mediante

palpación, entre otros.

En caso de ser necesario tomar muestras de hisopados, sangre, materia fecal y cualquier

otra muestra que nos pueda servir para arribar al diagnostico.

TECNICA DE NECROPSIA

1.1 POSICIÓN DEL CADÁVER

Bovinos y pequeños rumiantes: decúbito lateral izquierdo con el objeto de que el rumen no

dificulte la visualización de órganos abdominales.

Equinos: decúbito lateral derecho, por la ubicación del ciego.

Porcinos y caninos: decúbito dorsal, o en su defecto el decúbito lateral izquierdo.

• En la mayoría de los casos se utiliza el decúbito lateral izquierdo para

realizar la técnica de necropsia en las distintas especies; sin embargo, existen

otras posiciones como las mencionadas anteriormente.

1.2 INCISIONES PRIMARIAS

1. Levantar la extremidad anterior derecha, realizar un corte a lo largo de la axila,

abordando piel y músculos subscapulares, hasta el borde posterior del cartílago

complementario de la escápula, desarticular hacia arriba y atrás, dejando expuesta la

parrilla costal. Revisar los ganglios de dicha zona.



2. Levantar el miembro posterior derecho, e incidir piel por el pliegue inguinal entre los

músculos abdominales y los de la región crural interna hasta abordar la articulación

coxo-femoral.

3. Continuar la primera incisión desde la escápula por línea media hacia caudal hasta el

periné haciéndolo por arriba del pene o de la ubre según corresponda. Separar la piel de

la glándula mamaria, exponiendo la misma. Proceder a la inspección de la glándula

mamaria, previo a continuar con el cuereado del animal.

4. Cuerear hacia arriba y atrás hasta la línea dorsal sobre la cavidad abdominal y torácica.

5. En el cuello ampliar la incisión hacia craneal, siguiendo la gotera yugular hacia la

mandíbula y la quijada.

1.3 INCISIONES SECUNDARIAS

1.3.1.ABORDAJE DE CAVIDADES Y ÓRGANOS INTERNOS

1. Cortar cuidadosamente a través de la pared abdominal desde el borde de la última

costilla y a lo largo de los procesos lumbares transversos hasta la pelvis, incidiendo el

área inguinal. Una vez expuestos los órganos de la cavidad abdominal, retirar el omento

sin tocar los órganos y observar los órganos “in situ”, el peritoneo y líquido peritoneal.

2. Levantar parrilla costal por la última costilla y desde cavidad abdominal punzar

diafragma en proximidad a su inserción costal derecha. Luego incidir todo ese lateral

del diafragma exponiendo cavidad torácica desde su visualización por cavidad

abdominal, observando contenido de la cavidad torácica y órganos de la misma. De ser

necesario este puede ser un momento para la toma de muestras de los órganos de dicha

cavidad.

3. Con un costótomo cortar las costillas en su inserción costo-esternal desde atrás hacia

delante, luego por las articulaciones costo-vertebrales. Retirar la parrilla costal derecha,

observando la pleura parietal y las costillas. Finalmente y sin tocar, observar “in situ”

los órganos, serosas y contenidos de la cavidad torácica.

Si carece de costótomo y como alternativa de abordaje, una vez incidido el diafragma,

incidir los músculos intercostales que separan las dos últimas costillas, desde su



inserción costo-vertebral hasta la costo-esternal, levantar la costilla y desarticular,

traccionando hacia atrás. De igual forma y de a una proceder con el resto de las falsas

costillas. Luego se procede con una sierra a separar por la unión costo-esternal a las

costillas fijas, desde atrás hacia adelante.

4. Se toma la cabeza y se apoya en el piso su porción craneal. Se realizan dos incisiones

separando las masas musculares de las caras internas de la mandíbula. Se corta el

frenillo para poder separar la lengua, traccionando hacia atrás. Posteriormente se cortan

las dos articulaciones entre las ramas del hioides. Se continúa traccionando hacia atrás,

separando tráquea y esófago de las masas musculares del cuello hasta la entrada del

pecho, quedando de esta manera separados de la carcaza lengua, faringe, laringe,

traquea y esófago.

1.3.2 ÓRGANOS DE LA CAVIDAD TORÁCICA

Se cortan los músculos de la entrada del pecho, liberando tráquea y esófago. Se toman

ambos órganos con una mano y se traccionan hacia atrás, cortando simultáneamente el

mediastino en su inserción vertebral hasta proximidades del diafragma, lo que permite la

visualización del pulmón izquierdo. Para poder retirar los órganos de la cavidad torácica, es

necesario seccionar tres estructuras tubulares:

• la aorta abdominal al inicio de su recorrido por la región subvertebral.

• el esófago en proximidad al hiato.

• la cava posterior en proximidad al diafragma.

Finalmente se separan las inserciones que adhieren el saco pericárdico a la zona

esternal, con cuidado de no perforar dicho saco. Se retiran en forma conjunta y unidos, lengua,

faringe, laringe, tráquea, esófago, pulmones y corazón con su saco pericárdico intacto, para su

posterior inspección.



1.3.3 ÓRGANOS DE LA CAVIDAD ABDOMINAL

Inicialmente se levanta el hígado y se lo separa en su cara diafragmática. Posteriormente

incidir por su hilio y cortar vena cava posterior para liberarlo del resto de los órganos

abdominales junto con la vesícula biliar. Debe tenerse precaución al momento de cortar el

ligamento hépato-renal que se ubica inmediatamente por detrás del ángulo posterior del hígado,

de no involucrar a la glándula adrenal derecha.

Acto seguido se separa el riñón derecho de la masa grasa que lo rodea y se incide el

uréter, liberando dicho riñón; simultáneamente se retira la adrenal derecha que se encuentra en

el espacio que queda entre el polo anterior del riñón y ángulo posterior del hígado.

Retirado el riñón derecho, se levantan las asas intestinales, desplazándolas hacia arriba

(hacia dorsal), lo que permite visualizar el riñón izquierdo. Separar y retirar riñón y adrenal

izquierda (esta última ubicada en craneal del riñón).

Inmediatamente por delante del área pélvica se toma, separa y secciona recto.

Posteriormente se separa abomaso de los preestómagos, retirando las vísceras de la cavidad

abdominal, traccionando hacia ventral y abordando las inserciones del peritoneo visceral del

área sublumbar abdominal. Los preestómagos pueden ser inspeccionados sin retirarlos de la

carcaza cuando el tamaño de los mismos sea muy grande, caso contrario pueden retirárselos

para su inspección.

En la zona diafragmática y adherido al rumen se encuentra el bazo que debe ser

separado del mismo para su posterior inspección.

1.3.4 ÓRGANOS DEL ÁREA PÉLVICA

Con una sierra se efectúa dos cortes paralelos a la sínfisis pubiana, el primero en la

rama ilio-pubiana derecha hacia el foramen obturatriz y el segundo corte por el área isquiopubiana.

De igual forma se procede del lado izquierdo, lo que permite retirar la sínfisis

pubiana.

Efectuar un corte en piel bordeando por afuera los labios vulvares y el esfínter anal.

Inmediatamente por dentro de la cavidad pelviana y ayudado por cuchillo ir debridando y

liberando los órganos. Traccionar hacia arriba para retirar conjuntamente la última porción de



recto, aparato reproductor y la vejiga.

1.3.4 ÓRGANOS DE LA CABEZA

Antes de separar la cabeza introducir una aguja en la cisterna magna (dilatación de

canal medular a nivel de la articulación atlanto occipital) hasta que la aguja haga tope; retirar

levemente y aspirar con la jeringa para obtener líquido cefalorraquídeo (poco denso y

traslúcido), teniendo la precaución de no sacar la aguja del canal medular aspirando.

Desollar la cabeza, dejando algo de piel alrededor de los ojos, para poder retirar los

globos oculares. Cortar los cartílagos auriculares de ambas orejas y continuar desollando.

Efectuar cortes en lateral y dorsal del cuello inmediatamente por debajo de la articulación de la

cabeza, luego desde dorsal incidir médula espinal.

Una vez retirada la cabeza se efectúan tres cortes con sierra. El primero transversal al

cráneo por detrás de los agujeros orbitales. Los otros dos en forma sagital hacia la parte interna

de los condilos del occipital. Introducir levemente un elemento duro (puede ser el cuchillo) en

el corte transversal y hacer palanca hacia arriba hasta levantar la calota. Traccionar hacia atrás

hasta retirar la calota. Con una pinza levantar las meninges entre los dos hemisferios y por

delante del cerebelo y con una tijera cortar meninges hacia frontal. Retirar el triángulo,

trabajando con pinza y tijera que conforma el tentorium cerebelli (que separa los hemisferios

cerebrales y el cerebelo). Colocar la cabeza apoyada en su área occipital y hacia el operador.

Desde frontal y por debajo de las meninges, comenzar a retirar la masa encefálica. Cortar

ambos nervios olfatorios, luego las cuatro ramas del quiasma óptico. A medida que la masa

encefálica se va retirando de la caja craneana ir inclinando la cabeza de modo que el cerebro

apoye suavemente sobre la mesa.

Para retirar la hipófisis, se toma con una pinza la dura del basoesfenoides y se efectúan

cuatro cortes, dos transversales y dos laterales. Se tracciona hacia arriba, debridando de la zona

ósea con tijera, hasta retirar la hipófisis que queda adherida a la duramadre del basoesfenoides

por su cara dorsal. Al retirarla se observa la silla turca.



Para retirar los globos oculares, se toma con la mano o con pinza la piel de alrededor de

los ojos, traccionando firmemente hacia afuera y con cuchillo, bisturí o tijera curva, se cortan

los tejidos que quedan en el margen orbital, hasta llegar al nervio óptico que debe ser cortado

para liberar finalmente el globo ocular.

1.4 INSPECCIÓN DE LOS ÓRGANOS

Lengua: Se efectúan varios cortes transversales paralelos y en ventral de la lengua, desde

su porción libre a la base.

Esófago: Se efectúa un corte a lo largo de toda su extensión desde craneal a caudal.

Corazón: Se efectúa un corte en el saco pericárdico de unos tres a cinco centímetros y se

observa volumen y aspecto del líquido pericárdico que debe ser poco denso y de color

ligeramente ambarino. Se alarga el corte y se corre el pericardio hacia la base del corazón.

Se toma el corazón con una mano por su base y se cortan los grandes vasos y de esta forma

se lo libera de los pulmones.

Se efectúa un corte en la porción medial del ventrículo izquierdo, a dos centímetros del

tabique interventricular que involucre las tres capas (epi, mio y endocardio), pasando por la

base y continuado hasta medial de la otra cara del ventrículo.

Se introduce el cuchillo desde la zona de la incisión pasando por la válvula

auriculoventricular, llegando a la aurícula izquierda y se efectúa el corte que involucra aurícula

y ventrículo izquierdos permitiendo la inspección de ambas cavidades y de las válvulas.

Se introduce el cuchillo desde el ventrículo con su dorso apoyado en el tabique

interventricular, hacia la base del corazón llegando a la arteria aorta y se realiza un nuevo corte.

Se gira el corazón y se aborda el ventrículo derecho, se efectúa un corte desde la porción

medial a dos centímetros del tabique interventricular hacia abajo continuando con la otra cara

del ventrículo hasta la porción medial.

Se introduce el cuchillo desde ventrículo derecho hasta aurícula derecha pasando el mismo

por la válvula aurículo ventricular y se efectúa un corte que permite inspeccionar ambas

cavidades y válvulas.

Desde ventrículo derecho y hacia la base se introduce el cuchillo hasta ingresar a arteria

pulmonar, efectuando luego un nuevo corte.



Tráquea, bronquios y pulmones: Se observan los pulmones y se los palpa en toda su

extensión, (color y textura). Se toma la tráquea por su cara ventral, se introduce el cuchillo

desde el interior de la laringe y se corta hacia afuera continuando con la incisión por la zona

ventral (anillo incompleto) hasta la bifurcación de los bronquios. Realizar la observación

completa del interior de la laringe y de la tráquea en todo su recorrido. Continuar cortando

a lo largo de los bronquios menores hasta llegar a los lóbulos diafragmáticos.

Hígado: Luego de su observación y palpación, se presiona la vesícula biliar para observar

su permeabilidad. La bilis debe ser densa y de coloración amarillento verdosa. Abrir la

vesícula y observar su mucosa.

Efectuar varios cortes transversales en todo el parénquima hepático.

Bazo: Se lo observa y palpa. Se efectúan varios cortes transversales a lo largo de toda su

superficie.

Riñones: Se realiza un corte superficial que involucre a la cápsula y con cuchillo se

procede a retirar la misma. Una vez retirada la cápsula se efectúa un corte longitudinal,

incidiendo corteza y médula.

Vejiga: obtener muestra de orina (observar color y consistencia) previo a realizar un corte

para observar su mucosa.

Adrenales: Se efectúa un corte longitudinal que afecte sus distintas capas y se observa la

relación que debe ser 1/2/1 (corteza, médula y corteza).

Porciones del intestino: el duodeno es ligado y cortado, el resto del intestino delgado y

grueso es disecado afuera cortando las raíces mesentéricas. Se efectúan cortes en las

diferentes porciones de intestinos, observando características del contenido y el aspecto de

la mucosa y otras capas. Observar la válvula íleo cecal en las distintas especies. Para evitar

contaminación de guantes y equipo, el examen del aparto digestivo debería realizarse al

final.

Abomaso: hacer un corte a lo largo de su curvatura, vaciar el contenido en un recipiente

para conteo de parásitos adultos. Observar el estado de las mucosas.

Preestómagos: abrir el retículo sobre su cara anterior. Hacer un corte en la curvatura

mayor del rumen. Cortar el canal esofágico y abrir el librillo. Observar el estado de las

mucosas.



Aparato reproductor: Se lo separa de la última porción del recto. Luego se lo abre de

adentro hacia afuera en todo su recorrido desde vulva y vagina, hasta las distintas porciones

del útero, de igual forma con los cuernos uterinos. Posteriormente se efectúa un corte

longitudinal a cada ovario.

Articulaciones: cuerear y desarticular las articulaciones (ej: coxofemoral, atlanto occipital,

escápulo humeral, tarsianas, femoro tibio patelar entre otras).

Masas musculares: deberán ser palpadas y examinadas mediante cortes transversales y

longitudinales.

Glándula mamaria: palpar y cortar todos los cuartos. Abrir los pezones y las cisternas.

Revisar los ganglios linfáticos supra mamarios.

Cerebro: hacer un corte longitudinal separando ambos hemisferios y luego cortes

transversales cada 1 cm en profundidad para permitir el ingreso del fijador (formol al 10%).

2. DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICA DE LAS LESIONES

2.1 PAUTAS Y NOMENCLATURA

Todas las lesiones deben describirse referidas a ciertos aspectos como son:

localización: posición anatómica real y su relación con otros órganos y tejidos

(craneal, caudal, derecha, izquierda, etc)

color: se recomienda utilizar colores primarios

tamaño: deben utilizarse unidades métricas. Se puede utilizar el mango del cuchillo

marcado cada ½ o 1 cm. como elemento de medida.

forma: utilizar términos descriptivo comunes (redondo, nodular, plano, punteados,

otros).

consistencia y estructura: en ciertos órganos la palpación es de gran importancia (ej:

pulmones). Debe utilizarse palabras como blando, firme, duro, gelatinoso, espeso,

caseoso, crepitante, entre otros.

número o porcentaje del compromiso de un órgano específico: contar si es posible el

número de lesiones presentes. En caso de órganos como hígado o pulmón o en



órganos donde las porciones son grandes, se puede definir la extensión por su % de

extensión afectado.

Contenido: cantidad y naturaleza del contenido en cualquier cavidad en términos

volumétricos, así como el color, olor, consistencia y contenido del mismo.

Descripción y aspecto de la superficie: focal o multifocal, difuso o local, total,

veteado. También el uso de términos como liso, rugoso, deprimido, erosionado,

brillante, opaco, escamoso, etc.

2.2 TIPOS DE DIAGNOSTICO MACROSCOPICO

Existen distintos formatos para el diagnostico:

2.2.1 Diagnóstico morfológico: es un resumen de las lesiones, pero

generalmente no describe que es lo que esta causando la lesión (Ej.: enteritis

granulomatosa difusa severa).

2.2.2 Diagnóstico etiológico: este tipo de diagnostico esta restringido a dos

palabras solamente, el agente causal y el sitio de la lesión (Ej. Enteritis

micobacteriana).

2.2.3 Etiología: este es solamente el agente causal, también se lo puede

encontrar como causa, agente etiológico. No nos informa sobre el órgano, la

distribución, o cualquier otro tipo de información (Ej. Micobacterium

paratuberculosis).

2.2.4 Nombre de la enfermedad: este tipo de diagnostico nos indica el

nombre de la enfermedad usado mas comúnmente (Ej. Enfermedad de Johne)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• The necropsy book. Fourth Edition. John M. King, Lois Roth-Johnson, David C. Dodd;

Marion E. Newson. 2005. Charles Louis Davis, D.V.M Foundation publisher

• Elements of macroscopic description. 2009 C.L Davis foundation gross course.

Washington, dc

• Guía temática. Residencia interna en Salud Animal. INTA Balcarce.



TOMA DE MUESTRA Y REMISIÓN AL LABORATORIO




Becaria de CONICET

Los síntomas asociados a muchas enfermedades son similares entre si, siendo por tanto

difícil diferenciar, en ciertas ocasiones, enfermedades bacterianas, virales o intoxicaciones. La

simple observación de los animales afectados no es suficiente para arribar al diagnóstico final,

es necesario realizar, no solo una correcta anamnesis y necropsia, sino también una correcta

toma de muestra así como una correcta remisión de las mismas al laboratorio en tiempo y

forma.

La extracción de muestras adecuadas es fundamental para el éxito de toda tarea

analítica. Deben tenerse en cuenta ciertos detalles con respecto a la muestra en si y a factores

relacionados con el caso en cuestión.

LABORATORIO DE BACTERIOLOGÍA

Se considera importante que cualquier muestra este acompañada de una historia clínica

(anamnesis). En cualquier situación, de ser posible, la mejor muestra proviene de la necropsia

de un animal enfermo sacrificado. También hay que recordar que en un estadio agónico ocurre

invasión de bacterias intestinales, las que difunden en los tejidos y por ende dificultan el

diagnostico bacteriológico, ya que en algunas casos, son patógenos potenciales.

Tamaño de las muestras

Las muestras de órganos deben tener un tamaño aproximado de 5 cm de largo, 5 cm

de ancho y 5 cm. de espesor. Deben extremarse las medidas de esterilidad del instrumental y

recipientes, a efectos de no contaminar las muestras; como así también mantener las

condiciones que permitan la sobrevida del agente hasta su llegada al laboratorio de diagnóstico



(fotos nº 1 )

Foto nº 1 : TOMA DE MUESTRA DE ORGANOS PARA BACTERIOLOGIA

Recipientes

Se utilizan envases de vidrio (frascos de dulces, mayonesa, café, etc) de boca ancha concierre hermético, limpio y estéril. El esterilizado se puede lograr mediante la utilización de unautoclavado (a 121º Cº durante 20 minutos) u horno (a 160º-180º Cº durante 2 horas). Hay quetener en cuenta que también hay envases plásticos comerciales (bristeriles).



Foto nº 2 : TOMA DE MUESTRA DE ORGANOS PARA BACTERIOLOGIA

Condiciones del muestreo

Para la toma de muestras se debe utilizar instrumental limpio, seco y bien afilado. Elinstrumental debe ser sumergido en alcohol y flameado antes de su utilización. También esaconsejable flamear ligeramente el órgano previo a la toma de muestra y posteriormente, lamuestra, previo a su introducción en el recipiente estéril.

Las muestras de intestino se realizaran por separado. Se corta la porción de interés yluego se atan sus extremos para evitar la pérdida de contenido (foto nº 3)



Foto Nº 3: TOMA DE MUESTRA DE INTESTINO

La muestra de cerebro se remite medio cerebro refrigerado.

Las muestras de líquidos o contenidos de cavidades deben tomarse con jeringas y

agujas estériles y preferentemente traspasadas a tubos estériles y de cierre hermético ( foto nº 4

y 5)



Foto nº 4 : TOMA DE MUESTRA DE LIQUIDOS O CONTENIDO DE CAVIDADES

Foto nº 5: TOMA DE MUESTRA DE LIQUIDOS O CONTENIDO DE CAVIDADES



Las muestras de secreciones deben tomarse con hisopos de algodón estériles, los que a

posterioridad se los coloca en tubos con medios de transporte o solución fisiológica estéril

(según corresponda).

Las muestras de suero se deben obtener con material seco y limpio ya que los restos de

humedad y partículas de suciedad provocan hemólisis. Rotular con claridad cada muestra con

etiquetas y birome (el lápiz se borra fácilmente).

Remisión de las muestras

Las distintas muestras deberán ser colocadas en una heladera de telgopor acondicionada

con aserrín o papel de diario y serán enviadas refrigeradas (4ºCº a 8ºCº) con buena cantidad de

refrigerantes, tratando de que transcurra el menor tiempo posible entre la toma y el arribo al

laboratorio. Todas las muestras deben estar correctamente identificadas.

LABORATORIO DE VIROLOGÍA

El diagnostico de una enfermedad viral se basa principalmente en tres métodos:

•Aislamiento viral

•Demostración del virus, antígeno viral en tejidos, secreciones o

excreciones

•Detección y cuantificación de anticuerpos específicos

El éxito del aislamiento viral depende del momento de la toma de muestra (la mejor es

la proveniente de la etapa inicial de la enfermedad, cuando el virus se encuentra en el pico

máximo de concentración en los tejidos y fluidos corporales), el tipo de muestra y las

condiciones de envío de la muestra.

El diagnostico serológico se basa en demostrar anticuerpos específicos hacia un virus

mediante seroconversión entre dos muestras obtenidas a determinado intervalo. Los sueros

deben remitirse al laboratorio, preferentemente, congelados. En caso que se envíe sangre, esta

debe enviarse refrigerada, nunca congelada. Para realizar el diagnostico serológico de un caso



clínico se necesitan dos muestras pareadas. La primera debe tomarse ni bien se detecta la

enfermedad (fase sintomática), antes de que se formen anticuerpos y la segunda debería

obtenerse a las tres semanas posteriores (fase convaleciente).

En términos generales, las características de las muestras, de los recipientes, del

instrumental y de la toma de muestras son similares a las descriptas para bacteriología, pero

existen condiciones particulares en lo que respecta a los medios de transporte utilizados y

condiciones de remisión de muestras.

Medios de Transporte

Algunos de los medios utilizados por el laboratorio de virologia son:

Hanks – PBS pH 7,2 - Glicerina Buferada al 33 % pH 7,2.

LABORATORIO DE HISTOPATOLOGÍA

Características de la muestra

Las muestras para histopatología deben ser cortadas con un mínimo de de manipuleo y

distorsión con instrumental limpio y bien filoso sobre una tabla para tal fin. La muestra debe

incluir una parte de tejido lesionado y una parte de tejido sano.

El tamaño ideal de la muestra es de 1,5-2 cm de largo; 1,5-2 cm de ancho y 0,5 cm de

espesor (foto nº 6). Es importante que el espesor no supere 1 cm para permitir una correcta

penetración del fijador.

Se pueden remitir muestras de distintos órganos en el mismo recipiente.

En caso de tumores deben remitirse varias muestras del tamaño antes mencionado

tomadas de distintas zonas del tumor.



Foto nº 6: TAMAÑO CORRECTO DE MUESTRA PARA HISTOPATOLOGIA

Características del recipiente

Se utilizan recipientes de vidrio o de plástico, de boca ancha, tapa a rosca, cierre

hermético y limpio. No son necesarias condiciones de esterilidad. Es muy importante que en

muestras como las de cerebro se utilicen tarros de boca ancha ya que una vez fijado el tejido se

endurece y si no es ancha la boca se puede romper el cerebro cuando se realiza la extracción

del mismo para su procesamiento (foto nº 7)



Foto nº 7: RECIPIENTES ADECUADOS PARA EL ENVIO DE MUESTRAS

Fijador

El fijador más utilizado es el formol, el cual es una sustancia que penetra en los tejidos einhibe los procesos de autólisis. Se lo prepara diluyendo una (1) parte de formol comercial ennueve (9) partes de agua destilada. Lo ideal es solicitar a un laboratorio de diagnóstico unasolución de formol bufferado. Una vez preparada la dilución puede almacenarse en bidonesplásticos.

La relación óptima muestra/ fijador es de una (1) parte de muestra en diez (10) partes defijador.


Las muestras se envían a temperatura ambiente.



Precauciones a tener en cuenta

El formol puro e incluso la solución preparada son muy irritantes para piel y lasmucosas, de igual modo la aspiración de sus vapores. Por tal motivo deben extremarseprecauciones para su manipulación. En casos de exposición de ojos o mucosas, lavarse conabundante agua.

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

Recipientes y condiciones del muestreo

Se deben enviar las muestras en recipientes separados, limpios, identificados y quepuedan congelarse (por ejemplo bolsas plásticas). No usar ningún preservativo químico.


Las distintas muestras deberán ser colocadas en una heladera de telgopor acondicionadacon aserrín o papel de diario y serán enviadas congeladas de ser posible.

Cuadro: muestras para estudios específicos en toxicología

Toxico Muestra necesaria Observaciones

Alcaloides en plantas

Plantas sospechosasMaterial verde congelado (en

floración si es posible)

arsénico

HígadoRiñón

AlimentoContenido

estomacal/ruminalOrina

Agua de bebida

estricnina Contenido congelado



estomacal/ ruminal

micotoxinasAlimentoForraje

silos

Material verde congelado (enfloración si es posible)

nitrato

clorados

GrasaContenido

estomacal/ruminalSangre entera

Higado

Enviar en recipientes devidrio

(no plásticos)

Forraje/siloSangre entera

Fosforados ycarbamatos

GrasaContesnido

ruminal/ estomacalSangre heparinizada

OrinaAlimento

LABORATORIO DE PARASITOLOGÍA

En el caso de las enfermedades parasitarias hay ciertas consideraciones a tener encuenta, como son:

Edad: el bovino después de los 9/11 meses de edad es muy relativo el dato del HPG(huevos por gramo), sobre todo si es bajo porque indica que la inmunidad puede estaractuando en forma importante, pero si el HPG es alto se interpreta el conteo y suimportancia como tal.

Estado general: es conveniente recorrer los potreros para observar el o los lotes deanimales problemas, de esta manera se tiene una mejor visión del conjunto. Manejo del rodeo: es importante saber la marca del producto administrado por ultima

vez y a que tipo de potrero se lo envío (es mas peligroso un potrero bajo que uno alto)

Condiciones climáticas: que puedan producir alteraciones en la supervivencia de laslarvas (la humedad favorece la supervivencia pero el sol intenso y la sequedad no)



Tipos de pasturas: algunas como el trébol y las leguminosas mantienen mejor la

humedad y por tanto la sobrevivencia de las larvas.

Tamaño de las muestras

El número de animales a muestrear debe ser representativo del lote afectad; si

los animales afectados pertenecen a potreros distintos deben tomarse muestras

independientes. En general se consideran de 12/15 muestras por lote.

La cantidad de materia fecal debe ser entre 80/100 gramos por animal ya que la

cantidad de huevos no esta distribuida homogéneamente

Condiciones del muestreo

Las muestras deben ser individuales, no es conveniente realizar pool de muestras, ya

que los análisis individuales permiten apreciar si hay animales con altos HPG con respecto

a otros. No se deberían elegir animales solo con diarrea (indicador del final de la

enfermedad). Si se apartan los animales con caballos, tener en cuenta que los enfermos

llegaran últimos. Siempre se debe sacar la muestra directamente del recto estimulando el

reflejo anal introduciendo los dedos. Una vez recolectada la muestra hay que sacarle todo el

aire posible a la bolsa de nylon.


Las muestras se envían en las bolsitas refrigeradas en una caja de telgopor. Se aconseja

su remisión al laboratorio dentro de las 24 horas de extraídas, aunque a 4º C pueden

conservarse por varios días. Sólo debe tenerse en cuenta que el frío prolongado puede afectar el

desarrollo en los coprocultivos del género Haemonchus spp.

Para el análisis de ectoparásitos (pulgas, piojos garrapatas, ácaros, etc) se envían los

especimenes recolectados o el raspado de piel en un recipiente con alcohol al 70 %.



LABORATORIO DE BIOQUÍMICA

Algunas de las muestras que se pueden obtener para el laboratorio de bioquímica son

muestras de sangre, suero, alimentos, agua de bebida entre otros. A continuación se detalla la

toma de muestra y condiciones de envío de las mismas.

Sangre

Las muestras de sangre pueden obtenerse con distintos objetivos: análisis

hematológicos, bioquímicos, aislamientos virales y bacterianos, determinación de anticuerpos,

etc.

Las muestras de sangre pueden remitirse al laboratorio de las siguientes formas:

1. sangre entera con anticoagulante (EDTA) para exámenes hematológicos.

2. sangre entera con anticoagulante e inhibidor enzimático (EDTA + NaF) para

glicemia.

3. suero o plasma para exámenes serológicos o bioquímicos.

Las muestras de sangre se obtienen según la especie de:

Bovinos/ovinos /equinos: vena yugular

Porcinos: de vena auricular o de cava anterior desplazando paleta hacia

posterior y por delante de la entrada del pecho.

Caninos/felinos: de vena safena externa, de vena braquial anterior o de vena

yugular (también para).

Aves: de vena braquial, en la porción antero-interna del ala, desplumando la

zona.

En todos los casos se deberá tener la precaución de que la sangre se deslice por las

paredes del tubo y no que caiga en el formando espuma lo que provocaría hemólisis y

disminución de la cantidad de suero. También es conveniente no utilizar tapones de goma.

Si se va a extraer sangre con anticoagulante tener la precaución de no llenar el tubo



completamente para poder mezclar el anticoagulante con la sangre (4 o 5 inversiones; nunca

agitar). Se recomienda no congelar o enfriar excesivamente los tubos con sangre entera para

evitar su hemólisis. Los anticoagulantes mas usados en medicina veterinaria son:

EDTA se utiliza a una concentración de 1 mg por ml de sangre o de 0.1 ml de solución

al 1 % por mI de sangre.

HEPARINA: Se utiliza a una concentración de 0.2 ml de heparina saturada por cada ml

de sangre. Es excelente para determinaciones de perfiles bioquímicos.

Para la obtención de suero es aconsejable, inmediatamente de tomada la muestra de

sangre, mantener la misma a una temperatura cercana a los 37ºC por 1-2 horas, luego de lo cual

se procede al refrigerado a 4-8º C durante 30 minutos, lo que favorece la producción y

retracción del coágulo. La muestra debe remitirse refrigerada a 4-8º C. De no poder

garantizarse su correcta llegada a laboratorio se aconseja enviarla congelada.

Pasto

Deberá ser una muestra representativa de lo que come el animal en ese momento. Se

den tomar entre 15/20 submuestras de los distintos sitios del potrero. La muestra se corta a

la altura de lo que come el animal y no deberá salir de raíz. Se coloca la muestra en bolsa

de plástico y se envía refrigerada.

Agua

Las muestras de agua se deben tomar del lugar de donde consumen los animales ya sea

bebedero, chupete, arroyo, laguna, ríos o de cualquier otra fuente de abrevado para los

animales.

La muestras se puede colocar en una botella de plástico de dos litros, la cual se deberá

enjuagar previo a la toma de muestra, tres o cuatro veces con el agua a muestrear. Si la

muestra no se envía rápidamente al laboratorio se puede refrigerar a 4º C hasta su envío.



TANATOLOGIA FORENSE: el fenómeno de la muerte




Becaria de CONICET

En el estudio de la patología se tratan los cambios antemortem, utilizando las

alteraciones post mortem, solamente para determinar cuanto tiempo ha transcurrido desde la

muerte del animal. Sin embargo, es indispensable un buen conocimiento de las alteraciones

cadavéricas para no confundirlas con lesiones patológicas.

La necropsia debe ser realizada lo más próximo a la muerte o al sacrificio del animal y

no debe demorarse, en lo posible, más de veinticuatro horas. Cuanto antes se haga menor será

el riesgo de confundir una lesión provocada por la enfermedad con un simple cambio post

mortem.

La palabra tanatología proviene del griego: tanatos: muerte y logos: tratado y es la parte

de la medicina legal que estudia las modificaciones del organismo a partir del momento mismo

de haberse producido la muerte. La tanatología intenta diagnosticar de forma inequívoca la

muerte, así como también, precisar las causas de la misma y determinar el tiempo transcurrido

desde que esta se ha producido.

La vida, desde el punto de vista biológico la entendemos como el conjunto de

fenómenos bioquímicos que se rigen por una serie de leyes físicas, químicas y biológicas, que

dotan al organismo de un equilibrio interno y de unos valores constantes.

La muerte, en sentido negativo de la vida, la definimos como el cese de este equilibrio y

la desaparición de los valores constantes por la no existencia de estas leyes que los rigen

dejando el cuerpo inerte bajo la influencia de los factores ambientales tanto internos como

externos. Pero la muerte, no es un momento, es un “proceso”, y por lo tanto no todos los



sistemas vitales dejan de funcionar a la vez, aunque aceptemos legalmente que cuando

cesa la función cardio-circulatoria, el individuo no respira y cesan las funciones neurológicas,

se produce la muerte.

Para el veterinario forense resulta de suma importancia reconocer los cambios post

mortem, ya que sus efectos sobre los tejidos deben ser diferenciados de las lesiones producidas

durante la vida del animal.

Estos cambios se manifiestan con distinta velocidad de aparición, según distintos

factores o variables que se tienen que tener en cuenta, entre los cuales, son especialmente

importantes:

Animal (especie, estado nutricional, tipo de cobertura, peso corporal, etc)

Factores ambientales (temperatura, humedad, otros)

Para llegar hasta el momento en que se produce la muerte, los organismos vivos pasan

por un periodo intermedio, en el que se advierten una serie de cambios fisiológicos que se

denominan “pródromo de la muerte” y que englobados constituyen el periodo agónico o

agonía.

De forma general, la agonía se caracteriza por una serie de alteraciones que

fundamentalmente afectaran al sistema circulatorio, respiratorio y nervioso. Resulta importante

conocer si este periodo agónico, ha sido breve o si por el contrario, ha sido dilatado en el

tiempo, ya que en muchos casos los cambios post mortem sufren variaciones dependientes de

este aspecto.

Durante el proceso agónico se producen una serie de cambios físicos, químicos y

humorales en el organismo, que en su conjunto se conocen como docimasia de la agonía,

siendo algunos estudiados para determinar el tiempo transcurrido durante el proceso agónico.

Algunos de estos cambios son:

Glucógeno hepático (disminuye en procesos agónicos dilatados)

Concentración de adrenalina en las glándulas suprarrenales (aumenta cuando el

organismo sufre alguna injuria)

Volumen del líquido en el saco pericárdico



Para llegar al diagnóstico de muerte nos basamos en dos grandes grupos de signos.

Llamamos signo de muerte a la comprobación, instrumental o no, de determinadas condiciones

o estados capaces de demostrar la muerte. Existen dos grandes grupos:

Signos negativos de vida o también llamados fenómenos abióticos inmediatos: se

caracterizan porque han desaparecido todas las funciones vitales: cardíacas,

respiratorias y fundamentalmente hay una irreversibilidad definitiva y comprobada de

las funciones nerviosas.

Signos positivos de muerte o también llamados fenómenos abióticos consecutivos, son

signos más tardíos denominados también como fenómenos cadavéricos.

1. FENÓMENOS ABIÓTICOS INMEDIATOS

Se engloban todos los aspectos que provocan el cese de las funciones respiratorias,

circulatorias y nerviosas.

1.1 El cese de la función respiratoria, y por tanto la falta de oxigeno, produce

gradualmente lesiones irreversibles que según el tiempo vaya transcurriendo ira afectando las

células de los distintos órganos. El reconocimiento de la cese de la función respiratoria resulta

sencillo por mera auscultación.

1.2 El cese de la función circulatoria se caracteriza por la paralización en el

funcionamiento del corazón. Su reconocimiento también resulta fácil mediante procedimientos

de auscultación cardiaca

1.3 Para certificar el cese de la función nerviosa se buscan, la inmovilidad, falta de

tono muscular (siempre y cuando el cadáver no se encuentre en periodo de rigidez cadavérica)

la perdida sensitiva y parálisis de los esfínteres.



2. FENÓMENOS ABIÓTICOS CONSECUTIVOS

Los fenómenos cadavéricos o también llamados abióticos son los cambios producidos

en el cadáver a partir del momento en que se extinguen los procesos bioquímicas vitales,

sufriendo pasivamente la acción de las influencias ambientales. Estos son:

Enfriamiento

Deshidratación

Livideces e hipóstasis

Rigidez.

2.1 ENFRIAMIENTO CADAVÉRICO O ALGOR MORTIS

Tras la muerte se produce un enfriamiento progresivo del cadáver, de una forma gradual y

progresiva hasta que se alcanza la temperatura del medio ambiente que le rodea.

El enfriamiento es un proceso que comienza en las extremidades y en rostro, que están fríos

a las dos horas. Al final se enfrían las zonas abdominales, axilas, cuello y órganos abdominales

internos que pueden tardar en enfriarse incluso 24h, debido a la protección que supone al estar

incluidos dentro de la cavidad abdominal. El enfriamiento es completo al tacto, alrededor de las

10 - 12 horas.

Este fenómeno sigue una curva exponencial, denominada "curva de dispersión térmica"

según la cual el cuerpo pierde en un primer periodo de 3 - 4 horas, alrededor de 0,5

grados/hora, durante las 6 - 10 horas siguientes lo que pierde es 1 grado/hora y finalmente en

una tercera fase pierde 0,75 - 0,50 - 0,25 grados/hora hasta que alcanza la temperatura

ambiente.

Hay casos en los que el cadáver experimenta una hipertermia post mortem, en la mayoría

de los casos debido a muerte por insolación, o cuando el animal hubiera padecido un periodo

agónico con trastornos nerviosos y convulsiones. Así mismo las enfermedades crónicas, las

hemorragias, grandes quemaduras, entre otras, dan lugar a un rápido enfriamiento.



También influyen en el curso de la curva de enfriamiento las características individuales

como la edad, estado nutricional, peso, tipo de cobertura (lana, pelo, grasa).

La influencia que el medioambiente ejerce en la marcha del enfriamiento esta en intima

dependencia del mecanismo físico de la perdida de calor corporal, con sus 4 componentes:

irradiación, conducción, convección y evaporación.

2.2 DESHIDRATACIÓN CADAVERICA

Se presenta a partir de la 8va hora post mortem. Esta dada por la evaporación del agua

corporal, que es alrededor de 10 a15 gramos por kilogramo de peso corporal al día.

Este proceso de deshidratación se hace muy acentuado en las mucosas, que se desecan

rápidamente y se denomina desepitelización de las mucosas. Se presenta a las 72 horas post

mortem y consiste en signos de deshidratación a nivel de las mucosas, siendo las más afectadas

la región interna de los labios de la boca Esto produce que los labios aparezcan con un ribete

rojizo, o negruzco si se trata de neonatos

La deshidratación también es muy marcada en los globos oculares en donde se observa la

opacidad en la córnea y se inicia aproximadamente a la 12ª hora post mortem. (foto nº 1)



Foto nº 1: OPACIDAD CORNEAL

También se observa una mancha negra esclorotical o denominada signo de Sommer, que es

una mancha irregular de color negro que se debe a la oxidación de la hemoglobina de los vasos

coroideos y la deshidratación. Se presenta a partir de la 5ª hora post mortem si los párpados se

encuentran abiertos. Esta mancha se localiza a nivel de los ángulos externos del segmento

anterior de los ojos y posteriormente aparece en los internos.

2.3 LIVIDEZ CADAVÉRICA o CONGESTION HIPOSTATICA

También denominado manchas hipostáticas, manchas de posición. Consiste en la

aparición de manchas color rojo vino que se presentan entre la 3ra y 4ta primeras horas post



mortem, alcanzan su máxima intensidad entre la 6a y 8a hora y a partir de las 25a horasse fijan y no cambian de situación anatómica. Se localizan en las partes más declives delcuerpo, salvo en los sitios de apoyo (foto nº 2)

Foto nº 2: LIVIDEZ CADAVÉRICA o CONGESTION HIPOSTATICA EM LA SUPERFICIE CUTANEA

Este fenómeno se inicia a partir del cese de la actividad cardiaca y la sangre quedasometida, de forma exclusiva, a la influencia de la gravedad, por lo que tiende a ir ocupando laspartes declives del organismo, produciendo en la superficie cutánea mancha de color rojovioláceo. Aunque se observa en forma general, los órganos internos, también sufren elfenómeno hipostático (foto nº 3)



Foto nº 3 : LIVIDEZ CADAVÉRICA o CONGESTION HIPOSTATICA EM ORGANOS INTERNOS

El signo antes descrito puede no aparecer debido a una hemorragia externa severa o

variar en su coloración debido a intoxicación, como por ejemplo son más claras cuando existe

monóxido de carbono en la sangre.

La intensidad de las livideces depende de la fluidez de la sangre, es por consiguiente,

mayor en los casos de asfixia porque la sangre no se coagulo con rapidez y menos marcada en

la muerte por hemorragias y anemias debido a la reducida cantidad de sangre y de pigmento

sanguíneo.

Como regla general, las livideces se localizan en las regiones declives del cuerpo,

indicando así la posición en que ha permanecido el cadáver.



2.4 RIGIDEZ CADÁVERICA o RIGOR MORTIS

Inmediatamente después de la muerte se produce, en las circunstancias ordinarias, un

estado de relajación y flacidez de todos los músculos del cuerpo. Pero al cabo de un cierto

tiempo, variable aunque en general breve, se inicia un proceso lento de contractura muscular.

La rigidez cadavérica fue definida como ¨un estado de dureza, de retracción, y de

tiesura que sobreviene en los músculos después de la muerte¨ (foto nº 4)

Foto nº 4 : RIGIDEZ CADÁVERICA o RIGOR MORTIS

Los conocimientos sobre el mecanismo bioquímico de la rigidez cadavérica han variado

notablemente a lo largo del tiempo. Se habló de una coagulación de la miosina, por un

mecanismo similar al de la coagulación sanguínea. Finalmente, se demostró que ésta iba

acompañada de unos cambios de reacción del tejido muscular, que se hace ácido, aumentando



la acidez paralelamente con la intensificación de la rigidez haciéndose alcalino al desaparecer

ésta.

Esta acidificación fue atribuida inicialmente a la formación post mortem de ácido

láctico en el músculo. Pero los orígenes de esta acidificación es la destrucción del ácido

adenosín-trifosfórico (ATP), que pasa a ácido adenosín-difosfórico (ADP), liberándose una

molécula de ácido fosfórico.

El momento de iniciarse la rigidez es variable según diversas circunstancias. Por otra

parte, los distintos sistemas musculares entran en rigidez en un orden determinado; aparece

primero en los músculos de fibra lisa (miocardio y diafragma), y es algo más tardía en los

músculos estriados esqueléticos.

En el corazón y diafragma se inicia generalmente de media a 2 horas después de la

muerte, lo mismo en los músculos lisos.

En la musculatura estriada esquelética suele iniciarse de las 3 a las 6 horas después de la

muerte.

Empieza, generalmente, por los músculos maseteros, orbicular de los párpados y otros

músculos de la cara; sigue por el cuello, tórax y miembros superiores. Finalmente, se

manifiesta en el abdomen y en los miembros inferiores.

La rigidez cadavérica suele ser completa en un periodo de 8 a 12 horas, alcanza su

máxima intensidad a las 24 horas y casi siempre inicia su desaparición a las 36 o 48 horas,

siguiendo el mismo orden en que se propagó.

La rigidez del diafragma provoca la expulsión del aire pulmonar originando

oscilaciones de la glotis y, como consecuencia, un ruido apagado especial, que ha sido llamado

el sonido de la muerte.

Al entrar en rigidez los músculos pilo erectores, se origina a menudo la conocida cutis

anserina (“piel de gallina”) que no debe atribuirse a un proceso vital.

Las articulaciones quedan fijadas por la contracción muscular; por ello es necesario

ejercer mucha fuerza para conseguir vencerlas y en algunos casos no se consigue si no es a

cambio de producir fracturas.



* Espasmo cadavérico

El fenómeno de rigor mortis debe ser diferenciado de otro proceso denominado como

espasmo cadavérico.

Es espasmo cadavérico es un tipo de rigidez cadavérica que se manifiesta de manera

instantánea, sin que tenga lugar la fase de relajación muscular, pudiendo ser generalizado o

localizado en grupos musculares

Entre las causas de muerte que dan lugar al espasmo se encuentran: procesos

convulsivantes (intoxicaciones con estricnina, tétanos), heridas por arma de fuego que

produzcan la muerte repentina por lesión de los centros nerviosos superiores o del corazón,

muerte por lesiones espontáneas del sistema nervioso central, más especialmente, las

hemorragias cerebrales y la fulguración por la electricidad atmosférica (muerte por rayo) (foto

nº 5)

Foto nº 5: ESPAMO CADAVERICO – MUERTE POR RAYO



3. CAMBIOS POST MORTEM

Los cambios más importantes desde el punto de vista forense, son los siguientes:

Rigor mortis

Autolisis

Coagulación sanguínea post mortem

Congestión hipostática

Cambios de coloración tisular

Rotura y desplazamiento del tracto gastrointestinal.

*Rigidez cadavérica al igual que congestión hipostática fueron descriptos en el apartado

de fenómenos abióticos consecutivos.

**El proceso de rotura y desplazamiento del tracto gastrointestinal será detallado

ampliamente en el proceso de autolisis en la fase de formación de gases.

3.1 COAGULACIÓN SANGUÍNEA POST MORTEM

Este proceso se produce rápidamente después de la muerte, si bien en algunos casos,

puede comenzar durante el proceso agónico.

Los coágulos post mortem tienen una coloración roja, son elásticos o gelatinosos, de

superficie lisa y estructura uniforme y no se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos o

del corazón. Se encuentran divididos en dos partes:

• Parte inferior friable de formación rápida y coloración roja

• Parte superior elástica de formación lenta y coloración amarilla (coágulos en

grasa de pollo).

Debemos diferenciar los coágulos post mortem de aquellos producidos ante mortem que

normalmente son denominados trombos. Estos últimos tienen un desarrollo más lento e

irregular. Son de una coloración rojiza o grisácea según estemos frente a un trombo rojo o

blanco; están laminados irregularmente siendo su superficie áspera y granulosa. Una parte de



ellos se encuentra adherida a la pared endotelial del vaso sanguíneo, siendo esta una de

las principales características para su diferenciación (foto nº 6)

Foto nº 6 : COAGULACIÓN SANGUÍNEA POST MORTEM

3.2 CAMBIOS DE COLORACION TISULAR

Los cambios de color producidos en el cadáver se agrupan en cuatro aspectos

Imbibición de hemoglobina

Pseudo melanosis

Inhibición de bilis

Livor mortis



Las livideces cadavéricas fueron tratadas en el apartado de fenómenos abióticos

consecutivos

3.2.1 IMBIBICION DE HEMOGLOBINA

El proceso de inhibición comienza a las 12 horas de producirse la muerte, y aparecerá

muy marcada a las 30-36 horas. Una generalización de este proceso es normal encontrarla en

los fetos muertos in útero.

Este proceso provoca la coloración de los tejidos con los pigmentos sanguíneos y de sus

derivados después de la muerte. Se produce por la hemólisis eritrocitaria, lo cual libera la

hemoglobina y pasa a través de las paredes de los vasos para llegar a los tejidos. La imbibición

resulta más evidente en las zonas de congestión y como resultado de shock o septicemias (foto

nº 7)

Foto nº 7: IMBIBICION DE HEMOGLOBINA EN ORGANOS INTERNOS



3.2.2 PSEUDOMELANOSIS

Es el proceso de coloración de los tejidos adyacentes a todo el tracto digestivo, como

resultado de la producción de sulfuro de hidrogeno formado por la putrefacción de la ingesta y

combinado con el hierro liberado de los eritrocitos. El sulfuro de hidrogeno producido da una

tonalidad azul grisácea, verde o negra, e inmediatamente después de la muerte la sangre con

productos de desechos y el sulfuro de hierro pueden gravitar en el interior de los vasos venosos

y dar esta coloración en la piel y pared abdominal.

La pseudomelanosis puede ser observada en el hígado y en los riñones en los cuales el

proceso de pseudomelanosis y congestión se dan simultáneamente (foto nº 8)

Foto nº 8: PSEUDOMELANOSIS



3.2.3 IMBIBICION DE BILIS

Este proceso se produce por el paso de la bilis a través de las paredes de la vesícula

biliar, dando una coloración amarillenta tanto a la zona más cercana del hígado como al tracto

gastrointestinal adyacente. Este proceso no debe ser confundido con otros que también

provocan una coloración amarillenta difusa (foto nº 9)

Foto nº 9: IMBIBICION DE BILIS

4. FENOMENOS DE AUTOLISIS

Autolisis se denomina al conjunto de procesos fermentativos anaeróbicos que tienen

lugar en el interior de las células por la acción de las propias enzimas celulares, sin

intervención bacteriana. Es el más precoz de los procesos cadavéricos, sucediendo



posteriormente la putrefacción. Desde el punto de vista estructural, la autolisis es una necrosis

celular, muy semejante en su esencia a la que ocurre en el ser vivo cuando un órgano sufre

alteraciones isquémicas. Las enzimas responsables de la autolisis provienen de los lisosomas.

Los procesos de necrosis celular que acontecen en la autolisis producen una serie de

modificaciones en los tejidos, en los órganos y también en diversos fluidos corporales: sangre,

líquido cefalorraquídeo, pericárdico, sinovial entre otros.

Una buena manera de reconocer el estado de la autolisis post mortem es examinando el

estado de conservación de los eritrocitos en los vasos sanguíneos, especialmente su contorno y

el grado en que toma el colorante. La membrana de los eritrocitos, que es lipoide, se altera

rápidamente y se hace permeable, permitiendo la salida de los elementos intraeritrocitarios,

principalmente electrolitos y la hemoglobina. La hemólisis es evidente en las primeras horas

que siguen a la muerte. A las 2 hs post mortem solo es evidente en el suero, después se van

coloreando la intima de los vasos y la de las válvulas cardiacas.

La autolisis aparece muy rápidamente en aquellos tejidos que tienen una alta actividad

enzimática, caso de la mucosa intestinal, páncreas, medula adrenal, y por el contrario su

aparición se dilata en tejidos como el óseo o la piel (foto nº 10)

Foto nº 10: AUTOLISIS RENAL



El páncreas, es entre los órganos glandulares, el asiento más acusado de

transformaciones autolíticas, que lo reblandecen y lo hacen friable, al mismo tiempo que toma

una coloración rojiza debido a la hemólisis.

La autolisis se la puede dividir en cuatro fases:

1. fase de mancha verde

2. fase de formación de gases

3. fase pútrida y,

4. fase de reducción cadavérica.

4.1 FASE DE MANCHA VERDE

Es la primer manifestación objetiva de la putrefacción. Normalmente aparece en el

abdomen, iniciándose por la fosa iliaca derecha. Al principio tiene una extensión reducida y su

color es verde claro o ligeramente azulado, que se va haciendo mas intenso, al mismo tiempo

que se extiende. También en los órganos internos puede comprobarse la coloración verde,

principalmente en las vísceras abdominales (hígado).

La mancha verde aparece normalmente a las 24 o 40 horas de la muerte, pudiendo

adelantarse o retrasarse según las condiciones ambientales. Normalmente de los 3 a 15 días la

mancha verde se ha extendido a todo el vientre.

Se sabe que la mancha verde es producida por la acción del acido sulfhídrico, producido

por la putrefacción de los tejidos, sobre la hemoglobina sanguínea en presencia de oxigeno del

aire; en esta reacción se produce sulfahemoglobina, de color verdoso en presencia de aire.

En la superficie cutánea del cadáver se suceden, después de la formación de la mancha

verde, una serie de fenómenos. Entre ellos, y en orden cronológico:



Transformación de la coloración verdosa o otra roja negruzca

Los vasos superficiales se dibujan en la superficie cutánea en un color verdoso

La epidermis se arruga en ciertos sitios, desprendiéndose posteriormente con

facilidad, es lo que se denomina desprendimiento dermoepidérmico.

La dermis y tejido celular presentan primero el periodo de enfisema

putrefactivo.

4.2 FASE DE FORMACION DE GASES O ENFISEMATOSA

Las bacterias intestinales, luego de producida la muerte, invaden los tejidos y participan

de su degradación. Acompañando a este proceso se produce la formación de gas (sulfuro de

hidrogeno, amoniaco, etc) que es denominado como enfisema post mortem y se caracteriza por

la formación de ampollas de gas en la superficie de las membranas mucosas y en la serosa del

tracto digestivo, dando una apariencia sucia, irregular y de color grisáceo.

La fermentación del rumen y retículo continúa después de la muerte, especialmente

cuando el tiempo es caluroso y el animal ha comido alimentos muy fermentecibles antes de

morir. Como el gas que se produce ya no puede ser eliminado, provoca un timpanismo post

mortem que ha de ser diferenciado del verdadero timpanismo. A su vez como consecuencia de

esta acumulación de gas puede producirse roturas o desplazamiento del tracto gastrointestinal.

En rumiantes la profunda distensión causa frecuentes roturas de diafragma y músculos de la

región inguinal, esto se puede diferenciar si hubiera sido antemortem ya que esto último

estaría acompañada de un proceso inflamatorio en el punto de rotura, y la ingesta se

encontraría en cavidad peritoneal, provocando un proceso de peritonitis generalizada



A nivel intestinal existe una extensa distensión post mortem por gas (foto nº 11)

Foto nº 11: FASE DE FORMACION DE GASES O ENFISEMATOSA A NIVEL INTESTINAL

El timpanismo post mortem, especialmente del ciego y colon de los caballos, produce

timpanismo de la cavidad abdominal, empujando hacia delante al diafragma, el que se puede

romper con facilidad como también lo puede hacer la pared abdominal, si el caballo fue

cuereado.

Las bacterias anaeróbicas que llegan al hígado durante la agonía, o después de la

muerte, producen burbujas de gas en las venas, pero también en el parénquima hepático y estas

pueden ser tantas que el órgano se parece a una esponja (hígado esponjoso).

Si antes de la muerte ha existido un periodo de agonía con invasión de bacterias,

especialmente saprofitas, lo que se conoce como sapremia, estas bacterias van a colonizar el



miocardio y producir gas, dándole un aspecto esponjoso. Si esto se produce en el

sistema respiratorio se puede observar enfisema intersticial de putrefacción.

4.3 FASE PÚTRIDA

La putrefacción consiste en un proceso de fermentación pútrida de origen bacteriano.

Los gérmenes responsables de la putrefacción pueden proceder directamente del exterior a

través de la boca, nariz y órganos respiratorios. Pero el papel principal es desempeñado por los

gérmenes existentes en el tracto intestinal, cuya flora es relativamente fija. La putrefacción se

inicia por la acción de las bacterias aeróbicas (principalmente del genero Bacillus, Proteus y E.

coli), a continuación se desarrollan ciertos gérmenes aerobios facultativos que acaban de

consumir el oxigeno, permitiendo el desarrollo de gérmenes anaeróbicos.

La consistencia blanda puede ser debida en parte a la acción de las enzimas tisulares

autolíticas, y en parte a las enzimas proteolíticas de las bacterias saprofitas que causan la

putrefacción. Estas bacterias pasan a sangre desde el intestino y provocan la descomposición de

los órganos parenquimatosos como el hígado, pulmón, etc. El resultado es la trasformación de

los tejidos en blandos y licuados. La suma de los cambios ocurridos, incluidos la autolisis y

putrefacción, es lo que comúnmente se denomina descomposición post mortem (foto nº 12).



Foto nº 12: FASE PÚTRIDA

En la fase pútrida aparece una grasa adipocira, o grasa cadavérica,, que provoca que las

grasas se conviertan en glicerina y ácidos grasos; formándose jabones con calcio, potasio y

sales. Aparece entre los tres y seis meses post mortem y se completa a los dieciocho a veinte

meses. En si es la transformación jabonosa de la grasa subcutánea y el cadáver adquiere una

coloración blanco amarillenta de consistencia pastosa y olor rancio.

4.4 FASE DE REDUCCION CADAVERICA

Es el proceso de licuación de los tejidos, formándose así una masa denominada

putrílago. La formación de este proceso que es normalmente de 2 a 3 años, depende de las

condiciones ambientales (calor, humedad, etc), del tipo de suelo donde se encuentra el cadáver,



el padecimiento de enfermedades infecciosas anteriores a la muerte, etc. De una forma u

otra, al cabo de 4 a 4 años ya solo quedaran los huesos.

El tipo de superficie donde se encuentra el cadáver es un factor condicionante de la

reducción cadavérica. Para establecer una comparación entre distintas superficies, y a igualdad

de condiciones de temperatura, una semana de putrefacción al aire equivale a 2 semanas en

agua y a 8 semanas enterrado (foto nº 13)

Foto nº 13: FASE DE REDUCCION CADAVERICA



4.5 CONSERVACIÓN CADAVÉRICA

En ciertas ocasiones el proceso de putrefacción suele verse modificado, provocando que

se acelere el proceso o que en caso contrario se detenga; en este último caso es cuando

aparecen los fenómenos de conservación cadavérica.

Existen distintos tipos de conservación cadavérica:

Momificación (1 a 12 meses) es la desecación del cadáver por evaporación del agua

de sus tejidos. La totalidad del cuerpo disminuye de volumen, pierde peso, se hace

tieso y quebradizo. Las condiciones necesarias para que se produzca la

momificación son temperatura elevada, aire seco y renovable y suelos porosos.

Saponificación o Adipocira: es la transformación del tejido graso en jabones por la

acción de los álcalis que se producen en la descomposición de las albúminas del

organismo.” Se produce en medios húmedos, así como en aguas estancadas con

poca corriente (poco O2). No es un proceso de conservación completo y los

cadáveres acaban por destruirse. No se encuentra antes de los 3 o 4 meses y no se

completa hasta permanecer 1 o más años en agua o ambiente húmedo.

5. ENTOMOLOGIA FORENSE

o

o

La entomología forense es la disciplina encargada del estudio de los insectos y

artrópodos que se encuentran en los cadáveres con el propósito de proporcionar información

útil en las investigaciones policiales y/o judiciales, siendo la aportación más importante

la estimación del intervalo postmortem. El intervalo post mortem se estima según:

Las especies de artropodos presentes

Su etapa de desarrollo



Los restos cadavéricos en descomposición constituyen un micro hábitat temporal, al

ofrecer una fuente de alimentación a una amplia variedad de organismos, desde bacterias y

hongos hasta los vertebrados carroñeros.

Resulta de gran ayuda, a la hora de determinar la antigüedad de un cadáver, poseer un

conocimiento lo mas ampliamente posible sobre las distintas familias de insectos que

intervienen en el proceso de desaparición del cadáver, ya que aunque las principales causas de

descomposición del cadáver son sus propias enzimas y la actuación de las bacterias aeróbicas,

estos insectos cumplen una función de aprovechamiento de restos que los anteriores no son

capaces de realizar. Un profundo conocimiento de su ciclo biológico, latitud geográfica donde

viven, climatología que permite su desarrollo, etc, permitirá obtener datos muy valiosos a la

hora de encontrarlos o no en un cadáver.

Los distintos géneros de insectos necrófagos abordaran el cadáver en función del grado

de putrefacción de este, ya que existen diferencias en cuanto a la atracción que este ejerce

sobre ellos en función del olor característico en cada momento de la fermentación. Es por esto

que se agrupo a estos insectos en 8 cuadrillas basadas en el momento de la putrefacción en la

que se encuentren sobre el cadáver.

La 1er cuadrilla queda constituida por insectos que se sienten atraídos por el cadáver

fresco. Estos insectos, principalmente dípteros, suelen mantenerse en el cadáver hasta pasados

2-3 meses después de la muerte.

Bajo el mismo intervalo, aunque de aparición más tardía, se encuentran los de la 2da

cuadrilla constituida por dípteros de otros géneros. También son atraídos por el cadáver fresco,

pero precisan que la primera cuadrilla intervenga antes para acceder al interior del cadáver.

Entre el tercer y cuarto mes después de la muerte aparecen los insectos integrantes de la

3er cuadrilla, atraídos fundamentalmente por el proceso de fermentación de las grasas. La

fermentación butírica es la responsable de que aparezcan coleópteros, manteniéndose en

condiciones normales hasta el sexto mes.



Con la fermentación caseica o albuminoidea aparecen los insectos de la 4ta cuadrilla los

cuales aparecen aproximadamente al cuarto mes y se mantienen hasta pasado el octavo mes.

También en este periodo aparecen los insectos necrófagos de la 5ta cuadrilla, atraídos

por la fermentación amoniacal, formados principalmente por dípteros y coleópteros que

convierten al cadáver en una papilla negruzca liquida o semiliquida.

A partir del sexto mes ya empieza a aparecer en el cadáver integrantes de la 6ta

cuadrilla, cuya misión es absorber todo el liquido que no ha sido consumido por las anteriores.

Esta compuesta principalmente por ácaros los cuales producen la desecación y

momificación del cadáver.

Fruto de esta momificación es que aparece la 7ma cuadrilla, constituida por insectos

necrófagos (principalmente coleópteros y lepidópteros) cuyas características les permiten

atacar estos restos a la vez que roen cualquier tejido existente.

Por ultimo nos queda la 8va cuadrilla, responsable de la desaparición de los restos,

quedando únicamente su estructura esquelética.

El estudio de la entomología cadavérica constituye una de las variables fundamentales

para la determinación de la edad de un cadáver antiguo.

Figura: entomología cadavérica. Insectos involucrados en la eliminación del cadáver



6. DETERMINACION DEL MOMENTO DE MUERTE

Obtener un conocimiento preciso del momento en que se produjo la muerte es una tareadifícil, ya que son muchos los factores que intervienen y que deben tenerse en cuenta para

realizar dicha afirmación.



A los cadáveres se los puede clasificar en dos grandes grupos, según el tiempo

transcurrido, en:

Cadáver reciente: aquel en el que todavía no se evidencian signos de

putrefacción

Cadáver antiguo: aquel que se encuentra en fase de putrefacción, pero sin llegar

aun a la fase de periodo esquelético.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Tratado de medicina legal y toxicológica. Gisbert Calabuig. Sexta Edición. Elsevier

España 2005. 1394 paginas

• Diferenciación entre cambios ante y post mortem. Jorge Ruager. Gaceta Veterinaria

• Jubb, Kenedy and Palmer. Pathology of domestic animals. 3 volume. 5th edition. 2008

• Postmortem changes and time of death. Department of Forensic Medicine, University of

Dundee

• Frecuencia y distribución temporal de moscas cadavéricas (diptera) en la ciudad de

Buenos Aires. Adriana Oliva. Rev. Mus. Argentino. Ciencs. Nat., n.s 9(1):5-14,2007



CASOS CLINICOS

Vet. García, Jorge PabloEspecialista en Sanidad Animal – INTA BalcarceAyudante de primera en Clínica Medica de Grandes Animales - UNCPBAResponsable del Servicio Veterinario de la FCV de Tandil

Introducción

DIAGNÓSTICO según la definición de Webster New Collegiate Dictionary, es el arte o

acto de identificar una enfermedad desde los signos y síntomas. El uso de la palabra arte y no

ciencia en esta definición es intencional, ya que diagnóstico esta lejos de ser una ciencia. El arte

del diagnóstico requiere dos procesos mentales. El primero es la acumulación de la

información, (desde la anamnesis hasta la toma de muestras) y el segundo es el razonamiento

de la información y uso del criterio para interpretar esos resultados.

Empezar con esta definición me parece importante, para que el veterinario clínico tome

conciencia y sepa actuar, cuando se enfrente a un problema sanitario ya sea que involucre la

muerte de animales o no. A continuación se describirán y analizaran algunos casos provenientes

del Servicio de Diagnostico de la FCV de Tandil e INTA Balcarce, en los cuales se sugiere al

lector, pensar los posibles diagnósticos diferenciales y muestras a tomar para confirmar los

mismos.

Se trata de un establecimiento en Olavaria de 280 Has. y 300 vacas de tambo, de las

cuales 195 se encuentran en ordeñe al momento de la visita. Las mismas producen en promedio

15 litros/ animal/día. Se realiza doble servio estacionado (otoño y primavera) mediante la

utilización IA y repaso con toros.

CASO CLINICO Nº 1



Los animales son libres de brucelosis y tuberculosis, se aplican las vacunas de

brucelosis, aftosa y enfermedades clostridiales.

En cuanto a la nutrición, por la mañana pastorearon una pastura vieja y sobre la

banquina de la ruta, por la tarde se las traslado a un potrero con sorgo forrajero en parcelas, sin

fertilizar y que se había helado en Noviembre pasado. También durante el ordeñe se le

administraba alimento balanceado a razón de 4.5 Kg/animal/día, grano de cebada 2

Kg/animal/día y sorgo cortado (2 Has. por día).

·PROBLEMA

En la visita del 31/12/08 hubo un lote de 48 vacas sobre una pastura y que se encerraron

para inseminar. Se largaron por la tarde con el resto de las vacas a un sorgo, que se había

empezado a consumir con el resto de las vacas desde navidad. A la mañana siguiente se

encontraron 17 vacas muertas, de las 48 que habían estado encerradas, que no habían tenido

contacto previo con el sorgo, algunas de ellas estaban hinchadas y se le inserto un trocar. Este

sorgo había sido sembrado en Noviembre y por su poco desarrollo y el ataque de la langosta se

había decidido pastorearlo.

El 13 de Enero se realiza una segunda visita no registrándose nuevos casos, ese día y

ante la falta recursos forrajeros se cortó un sorgo silero, el cual había sido sembrado a

principios de Noviembre y el lote venia de una rotación, también con sorgo. Hasta ese momento

no se había pastoreado el mismo, el corte fue realizado a las 7 PM y puesto en los comederos a

las 10 PM mezclado con cebada. El 11 de Enero había caído una lluvia.

A la mañana siguiente se encontraron 97 vacas muertas, 3 caídas y 5 deambulando con

trastornos locomotores, algunas recibieron tratamiento anticiánico, recuperándose los

animales caídos.

Se procedió a tomar muestras de pasto de los lotes problemas.

Todas las muestras dieron positivas a la determinación cualitativa de nitratos y también

a la determinación de glucósidos cianogénicos.

Informe de Toxicología



Algunas plantas acumuladoras de nitratos son las siguientes:

§Remolacha Azucarera

§Rye grass tamma

§Avena

§Rye grass Perenne

§Maiz

§Soja

§Alfalfa

§Trigo

§Sorgo

§Trébol Blanco

En rumiantes el nitrato es normalmente convertido a amoniaco e hidroxialamina en el

rumen, sobre ciertos niveles de concentración de nitrato la tasa de conversión de nitrito a

amoniaco es limitada y se produce la acumulación de nitritos.

El nitrito absorbido oxida la hemoglobina sanguínea a metahemoglobina, la cual es

incapaz de trasportar oxigeno. Si este proceso es lo suficientemente fuerte los animales

pueden morir por anoxia. Los signos clínicos aparecen cuando el 20 % de la hemoglobina es

convertida a metahemoglobina y la muerte ocurre cuando este nivel alcanza el 80 % de

metahemoglobina.

Los nitritos son también vasodilatadores y pueden contribuir así a la anoxia tisular por

falla de la circulatoria periférica.

Una vaca puede consumir una cantidad toxica de planta en una hora. Es importante

tener en cuenta que si existe una adecuada disponibilidad de carbohidratos que ayuden a la

actividad ruminal, el riesgo es menor. También los animales jóvenes son más susceptibles que

los adultos.

PATOGENIA



Diagnostico Presuntivo:

COMENTARIOS

En este caso no es posible confirmar el diagnostico por no haberse realizado necropsias

que permitan descartar otras etiologías.

La muerte de las 97 vacas, las cuales consumieron el sorgo picado, posiblemente se deba a la

alta concentración de nitratos, ya que el ácido cianhídrico se volatiliza luego de cortar la planta.

Entre las especies afectadas se encuentran el ganado ovino, bovino, cervatidos, caprino

porcino y ocasionalmente felinos y caninos. Los cerdos se encuentran entre los más

susceptibles y las ovejas son más resistentes que las vacas.

La mayor concentración de nitrato se encuentra en los tallos y las plantas que producen

intoxicaciones se encuentran en suelos bien fertilizados. Las condiciones que normalmente

llevan a casos de intoxicación son crecimiento activo de las plantas luego de lluvia o

condiciones de sequía. El nitrato tiende a acumularse en y cerca de las raíces de las plantas

durante la sequía y estos son llevados hacia las partes superiores de la misma en forma rápida

luego del aporte de agua.

También la ausencia o reducción de luz tiende a favorecer la acumulación de nitrato

mientras que en los días luminosos las reductasas de las plantas convierten el nitrato acumulado

en aminoácidos y proteínas.

Otros factores relevantes en la intoxicación, son alto consumo de plantas, altos niveles

de carbohidratos en la dieta, tratamiento de herbicidas sobre las pasturas y deficiencia de S y

Mo.

Intoxicación con Nitratos

Intoxicación con Nitratos



La intoxicación aguda por nitrato ocurre cuando el forraje contiene niveles mayores

de 10.000 mg/kg o 1 % de nitrato en la materia seca. El agua conteniendo 0.15 % de nitrato es

potencialmente toxica y ambas fuentes deben tenerse en cuenta en los casos problemas.

Dosis letales de nitratos por especie:

Mg/Kg de peso Vivo

Bovinos 330-616

Ovinos 308

Cuando los nitritos son ingeridos preformados el efecto es rápido, cuando ocurre la

conversión de nitratos a nitritos en el rumen existe un retardo de unas pocas horas antes de la

aparición de los signos clínicos, en bovinos usualmente este tiempo es de unas 5 horas.

Pueden existir muertes súbitas sin animales con signos y los animales preñados pueden

abortar sus fetos.

Se pueden resumir en tres presentaciones:

Disturbios gastrointestinales: Salivación

Dolor abdominal

Diarrea

Desordenes de oxigenación: Disnea – aumento de FR y FC.

Cyanosis (mucosas marrones y/o pálidas)

Anoxia cerebral: Ataxia

Temblores musculares

SIGNOS CLINICOS



Debilidad e incoordinación

Convulsiones

El único hallazgo postmorten especifico es la sangre que toma un color marrón y de

aspecto aguachento, luego de la muerte existe un retorno gradual del color de la sangre hacia

el rojo debido a la formación de un pigmento a base de oxido nítrico de la hemoglobina y por

una reducción de la metahemoglobina a la oxihemoglobina, así la ausencia de sangre marrón

no excluye el diagnostico de una intoxicación por nitratos.

Las muestras a tomar son orina, sangre, contenido ruminal, y al menos 2 Kg de

material verde.

Para la demostración de metahemoglobina o nitritos en sangre la muestra debe tomarse

cuando están los signos clínicos o dentro de las 2 horas de muerte y mantenerlas a 4 grados

centígrados con un envió y procesamiento rápido.

La identificación de nitratos o nitritos puede realizarse mediante el método de

difelinamina, la cual es muy sensible pudiendo dar resultados falsos positivos.

Humor acuoso también puede ser utilizado, el cual puede ser tomado hasta 60 horas

después de ocurrida la muerte.

Aunque raro, intoxicación por Cu.

Remover los animales lo antes posible del potrero problema.

CONFIRMACION DIAGNOSTICA

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

TRATAMIENTO Y PREVENSION



El antídoto especifico para convertir la metahemoglobina en oxihemoglobina es el azul de

metileno endovenoso a razón de 1 -2 mg/Kg de peso vivo de una solución al 2 % (1 -2 gr/100 ml).

El azul de metileno es rápidamente excretado vía urinaria.

·ANTECEDENTES

Se trata de un campo de 200 Has, de explotación mixta, el cual posee en un lote de 270

vaquillonas de 15 meses.

Con respecto al plan sanitario se aplico una dosis de la vacuna triple en marzo del 2007 y se realizo

desparasitaciones con ivermectina, la última dosis fue hace 1 mes.

Las mismas se encuentran pastoreando una avena granada, en parcelas con alambre

eléctrico, Además reciben balanceado ad limitum en silo de chapa autoconsumo, desde el día 2 de

Julio.

El camión de balanceado en cada arribo, lleno primero los silos autoconsumo y el resto se

acumulo en otro silo grande del campo llamado silo de reserva.

A partir del jueves 11 de Octubre, se administro el balanceado del silo reserva con unos 20

días de almacenamiento, este fue repartido en 2 autoconsumo machos y hembras, no habiendo

problemas en el lote de machos.

·PROBLEMA

El Martes 16/10 se encontraron 6 animales muertos cerca del bebedero y un animal en decúbito

con estado depresivo, al cual se le aplico una dosis de oxitetraciclina, hepatoprotector y un

antihistaminico.

CASO CLINICO Nº 2



Se observa un animal muerto (circulo blanco) y animal con reticencia a moverse.

También se observo 2 animales mas con diarrea con sangre y signos de cólico, los cuales

fueron tratados sulfas. En este día se suspendió la administración de balanceado.

El miércoles 17/10 se encuentran muertos los 2 animales con signos, junto a otro animal.

El jueves 18/10 aparece un lote de unos 20 animales con aspecto depresivo, caminar lento,

se trato de cambiarlos a otro potrero y en el intento quedaron varios animales en el camino, de los

cuales mueren 3 ese día.

En la siguiente semana, mueren a razón de 6 animales por día, legando a 45 animales

muertos aproximadamente.

Durante la recorrida se observaron al menos 5 animales con reticencia a moverse con

cuello estirado y taquipnea.



INFORME DE NECROPSIA

Vaquillona Hereford

Se trata de una vaquillona con 5 horas de muerta y estado de putrefacción 0.

Se observo colecta de líquido amarillo ámbar en cavidad abdominal.

El hígado de aspecto congestivo.

En corazón se aprecio un moteado en epicardio y miocardio.

Los pulmones presentaron un color rojo oscuro de aspecto marmóreo, con los septos

interlobulares bien delimitados.

Se observa una coloración roja intensa en la región ventral de los pulmones, la cual

presento un aumento de consistencia al tacto, sugestivo de neumonía.



Vaquillona Colorada

Estado nutricional muy bueno, con 4 horas de muerta aproximadamente y grado de

putrefacción 1.

El linfonódulo preescapular mostró la medula de color rojo oscuro y levemente aumentado

de tamaño. El linfonódulo poplíteo sin lesión aparente (SLA).

En cavidad abdominal se aprecio un área de unos 20 cm. de diámetro de edema gelatinoso

amarillo claro que resumio liquido al corte. Los intestinos se encontraron sin contenido. Lengua y

esófago SLA.

En la parte ventral de la cavidad toráxica note el edema amarillento y en la cavidad

abdominal se aprecia edema gelatinoso amarillo alrededor del duodeno (flecha).



La mucosa del yeyuno presento un color bordo de aspecto congestivo. La mucosa del

rumen autolítica. La mucosa del abomaso presento un moteado rojo en la totalidad de la misma.

El hígado a la presión manual resumió gran cantidad de sangre del parénquima.

Bazo y riñones SLA.

Liquido pericardico de aspecto y cantidad normal. Se observo una coloración bordo en la

totalidad del epicardio, la pared del miocardio con un moteado claro.

En la cavidad toráxica se observo la presencia de abundante líquido amarillo ámbar.

El pulmón mostró un color rojo brillante de aspecto marmóreo en el 50 % de la parte ventral

del mismo. La región con coloración mostró consistencia firme al tacto. Traquea SLA.

Vaquillona Negra

Estado nutricional bueno, con unas 3 horas de muerta y grado de putrefacción 0.

Los linfonódulos preescapular y poplíteo SLA.

A la apertura de la cavidad abdominal se observo alrededor del duodeno edema amarillo

gelatinoso de consistencia elástica, que al corte resumió líquido.

La mucosa del yeyuno presento un color bordo. Lengua y esófago SLA.

La mucosa del abomaso presento un color bordo, con aspecto moteado y áreas claras en la

totalidad de la mucosa. La mucosa del ciego se observo congestiva y el rumen SLA.

En el hígado se aprecio un puntillado rojo oscuro en 100 % del parénquima del órgano.



Aspecto macroscópico del hígado con necrosis centrolobulillar.

El bazo tenía un aspecto congestivo.

Riñones y corazón SLA aunque el liquido pericardico estaba en una cantidad por

encima de lo normal.

En la cavidad toráxica se observo gran cantidad de liquido amarillo ámbar, unos 4

litros aproximadamente, que luego de unos minuto de retirada la parrilla costal, el mismo

coaguló formando una masa gelatinosa.

El pulmón derecho presento un color rosado pálido con áreas de color bordo claro, en

el lóbulo accesorio de unos 12 cm. de diámetro.

Sistema nervioso central SLA.



INFORME DE BACTERIOLOGIA

INFORME DE HISTOPATOLOGÍA

De las muestras de pulmón sembradas de las vaquillonas Hereford y Colorada se aisló

Escherichia Coli y Streptococcus sp.

Vaquillona Hereford

El pulmón presento engrosamiento de los septos pulmonares, con intensa congestión y

hemorragia. Edema leve de los alvéolos.

En el hígado se observo congestión de vasos portales, con infiltrado leve de macrófagos.

En la zonas centrolobulillares abundante cantidad de detritus celulares y hemorragia hepática

moderada.

Corte de hígado (4 X) en donde se observa la hemorragia y necrosis alrededor de las

venas centrales del lobulillo (Circulo blanco) y el tejido normal entre medio.



En corazón moderada cantidad de miositos con degeneración y ruptura de fibras con

desorganización tisular. Vasculitis importante a base de mononucleares.

Vaquillona Colorada

Los vasos de la corteza renal presentaron un infiltrado a base de neutrófilos y eosinófilos.

Moderado grado de autólisis. Marcada congestión y presencia de pigmentos refringentes.

Aumento del espacio de la cápsula en los glomérulos renales, sin infiltrado inflamatorio.

El pulmón presento engrosamiento del tejido intersticial pulmonar, con algunos

eosinófilos y hemorragia severa. Congestión severa e infiltrado inflamatorio a base de

polimorfonucleares y macrófagos. Abundante e importante hemorragia intraalveolar a base de

polimorfonucleares.

Corte de pulmón en donde se observa una gran área a la izquierda de los grandes vasos

con neumonía y consolidación.



En el hígado se observo múltiples focos de necrosis centrolobulillar, con desorganización y

degeneración celular.

El corazón presento intenso infiltrado inflamatorio en el pericardio. Extensas áreas de

degeneración celular e infiltrado multifocal mononuclear del miocardio.

Vaquillona Negra

En corazón se aprecio degeneración celular con múltiples zonas de infiltrado mononuclear

severo y áreas de desorganización tisular.

Corte de corazón mostrando el infiltrado mononuclear de tipo focal.

El pulmón mostró engrosamiento de los septos en la totalidad del corte.

En el hígado se observo necrosis y hemorragia centrolobulillar severa.



Diagnostico Histopatológico:

Diagnostico presuntivo:

COMENTARIOS

Las bacterias asiladas de los pulmones no son causa de lesiones cardiacas así como

tampoco hepáticas, así ellas podrían haber proliferado luego de que otros factores

predisponentes hallan actuado, como por ejemplo una falla cardiaca con alteración de la

circulación pulmonar.

La dosis toxica de monenzina para ganado vacuno varia entre 20 y 80 mg/Kg.

Los signos clínicos en bovinos son anorexia, depresión, debilidad disnea y diarrea,

algunas veces los animales aparentan recuperarse solamente para desarrollar falla cardiaca y

muerte, especialmente si los animales son forzados a moverse o debido a stress calórico. En la

intoxicación subaguda la función cardiaca es reducida, produciéndose falla cardiaca.

Estas sustancias son utilizadas como promotores del crecimiento o coccidiostaticos,

entre ellos encontramos al lasalocid, monenzina, narasin y salinomicina.

Neumonía intersticial.

Pericarditis y degeneración de miocardio.

Necrosis centrolobulillar hepática.

La signos clínicos junto con los hallazgos de necropsia y las

lesiones histopatológicas son compatibles con intoxicación por monenzina.

INTOXICACIÓN POR IONOFOROS



LD50 de Monenzina

Equinos 1 -2 mg/Kg

Ovinos 12 mg/Kg

Cerdos 17 mg/Kg

Caninos 20 mg/Kg

Bovinos 20 – 80 mg/Kg

Caprinos 26 mg/Kg

Aves > 200 mg/Kg

La alimentación accidental de bovinos conteniendo ionoforos es la causa principal de

esta intoxicación.

Estos interactúan con los mecanismos carrier que regulan el transporte de K a través de la

membrana mitocondrial.

En mamíferos los ionoforos se unen preferentemente a cationes monovalentes como Na

o Ca. Esto produce una concentración celular alta de Na y perdida de K con alcalosis

intracelular, también alteran el transporte de Ca cambiando el Na del intercambio de Na-Ca del

transportador de membrana, llevando a una acumulación de Ca dentro de la célula y la

mitocondria, causando la muerte celular.

PATOGENIA



Membrana

Celular

Entrada de Ca y

Salida de K

Cambios de Ph

Aumento neto de

La entrada de Ca

Entrada de Ca

A la mitocondria

Cambios de Ph en la

Mitocondria

Falta de energía

El Ca no es posible

Bombearlo fuera de

la célula

Necrosis Muscular

En bovinos los signos agudos de intoxicación llevan a anorexia unas 24 – 36 hs. Postingestion, depresión, debilidad, ataxia, disnea y diarrea. Algunas veces los animales

SIGNOS CLINICOS



parecen recuperarse solo para desarrollar una falla cardiaca y muerte en los animales que

son exigidos a moverse.

En la intoxicación subaguda es más predominante la falla cardiaca congestiva.

En bovinos se puede observar hidrotorax, ascitis, edema pulmonar y rumenitis moderada. Los

cambios histológicos incluyen necrosis muscular multifocal, necrosis hepática multifocal de

tipo centrolobulillar y neumonía intersticial supurativa.

Intoxicación por Gosipol (semilla de algodón)

No existe un tratamiento específico, solo una terapia de apoyo.

·ANTECEDENTES

Se trata de una explotación de invernada y cría de 2300 Ha, de las cuales 1700 ha se dedican a

la ganadería.

Existen 700 Ha de pastura de 3 años de edad y 120 Ha implantadas implantadas este año, 200

Ha de avena y el resto de campo natural en donde en los bajos se siembra Rye Grass Tamma, las

pasturas están compuestas de Alfalfa, Cebadilla, Festuca, Trébol y Lotus.

Desde aproximadamente fines de Junio se administra silo de grano húmedo y un núcleo

proteico de fabricación local, el cual fue suspendido su suministro alrededor del 17/9. Este

núcleo contiene Bicarbonato de Na – Pellet de soja – Afrechillo – conchilla – óxido de mg – sal –

rumensin – urea.

NECROPSIA E HISTOPATOLOGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

CASO CLINICO Nº 3



Con respecto al manejo sanitario se desparasita cada 60 – 90 días con ivermectina al 1 %,

aftosa, la vacuna Triple se aplica a los terneros al pie de la madre 2 dosis con un intervalo de 1

mes y medio aprox. y cuando llegan a Las Gracias en Marzo se aplica la tercera dosis, carbunclo

se aplica en Noviembre a todas las categorías y Cu se administró el 1 de Septiembre

El día 20 de Septiembre se encierran 550 vaquillonas y durante el día 21 Septiembre se

eligen las 300 vaquillonas más grandes, el día 22 de Septiembre, el lote de 300 vaquillonas se

pone en una avena y el resto de las vaquillonas va a un lote de pastura. Otra categoría existente en

el campo es un lote de 500 novillos de 1 año de edad.

·PROBLEMA

Un mes y medio atrás se murieron 3 animales del lote de 300 vaquillonas que estubieron en

la avena, los signos que vieron los recorredores fueron descriptos como de ceguera, miraban

hacia arriba, marchaban en círculo, con posterior postración y muerte.

El día sábado 23/9 aparecen 3 animales más con la misma sinología 2 de los cuales son

hembras y a 1 animal se le administra tilmicosina al 30 %.

A un animal del lote 5 de 300 novillos de 1 año de edad, el día sábado 23 del 9 se lo ve

tambaleando, se le cruzaban las patas con temblores, el día domingo 24 del 9 por la mañana se lo

arrima a la bebida volviendo solo al potrero no mostrando signos de ceguera, pero ese mismo día

por la tarde se lo ve caído.

A la inspección realizada por los veterinarios de la FCV de Tandil, una de las vaquillonas se

la encuentra muerta y a las otras 2 vaquillonas en el lote de la avena se las encuentra en decúbito

costal sin posibilidad de levantarse con rechinamiento de dientes, apertura y cierre de parpados

y los cuatro miembros rígidos con dirección craneal pero con flexión sin resistencia en la

evaluación clínica.

Se realizó la necropsia de la vaquillona muerta y se procedió al sacrificio y necropsia de los 2

animales agonizantes, mientras se realizaba la tercera necropsia, los recorredores encuentran

una vaquillona del lote de la pastura con sintomatología nerviosa, la cual es sangrada. Ambos

animales murieron el día jueves siguiente. También se procedió al sangrado de 5 animales del

mismo lote.

.



El día 12 de Octubre aparecen 2 vaquillonas más con signos nerviosos, se recomienda la

administración de tiamina 4 veces por día a razón de 10 mg/kg. y ver la recuperación de estos

animales.

Animal 1: T1 CH

Se trata de un bovino hembra de 1 año de edad, raza AA con no más de 6 hs. de muerto.

La lengua se encontró depredada, una zona de erosión de 1 cm. de diámetro en la mucosa

bucal.

Los linfonodulos preescapular y poplíteo se observaron edematosos con la médula de

color bordo y corteza blanquecina de forma irregular, los linfonodulos mesentéricos de color

gris oscuro.

En sistema digestivo se observo la presencia de material purulento en cavidad bucal. El

pH del abomaso fue de 4 con algunas lesiones de ostertágia y del rumen fue de 6, sin lesiones

aparentes (SLA).

El intestino delgado tenía apariencia engrosada y a la inspección de la serosa se

apreciaban las placas de peyer, que no se presentaban hemorrágicas, sino con un tenue y

pequeño puntilleado rojo, también sobre la mucosa existían extensas áreas de color rojo claro en

forma de líneas de unos 3 mm. de espesor. La mucosa del ileon parecía engrosada.

Bazo y riñones SLA.

En corazón se evidenciaron petequias en bolsa pericárdica y en la parte superior de

ambos ventrículos.

También se detectaron petequias en glotis y primeros anillos de la traquea, pulmón

derecho de color bordo, de textura normal al tacto (posible congestión hipostática)

Animal 2: T2 H

Se trata de un bovino hembra de 1 año de edad, raza Héreford la cual fue sacrificada.

Esófago, lengua y pre-estomagos SLA. Ganglios hepáticos aumentados de tamaño y

la médula de color gris oscuro, el ganglio pre-escapular aumentado de tamaño 2 veces.




El hígado, bazo y riñones y vejiga SLA. En corazón se observaron equimosis en

endocardio en la parte superior del ventrículo Izquierdo.

Traquea y pulmones SLA.

Animal 3: T3 00228

Se trata de un bovino hembra de 1 año de edad, raza AA la cual fue sacrificada.

Linfonódulos pre-escapulares, mesentéricos y hepáticos con coloración gris oscura

de la médula.

Congestión leve del abomaso con lesiones de Ostertagia, el pH del mismo fue de 5 y del

rumen 6.

El hígado, bazo, sistema urinario, circulatorio, respiratorio y músculo esquelético

SLA.

En cerebro una aparente zona de reblandecimiento en la región frontal de forma difusa.

Animal 1: T1 CH

Se observa la presencia de zonas de necrosis en corteza cerebral con áreas de mucha

vacuolización sin presencia de células de Gitters.

Animal 2: T2 H

Presenta los mismos hallazgos que en el animal T1 CH, con zonas edematosas sin

células inflamatorias y vasos congestivos.

Animal 3: T3 00228

Se Observaron algunas áreas de hemorragia y presencia de manguitos perivasculares

leves, encefalitis mononuclear con vacuolización y hemorragia.

INFORME HISTOPATOLOGIA

INFORME BIOQUIMICA



Observaciones:

El grado de hemólisis de las muestras fue: 0

Valor Normal en suero: 1.8 – 2.2 (mg/dl)

Los resultados de los cultivos de las muestras de cerebro y líquido cefalorraquídeo de 2

bovinos, resultaron negativos en cuanto a la búsqueda de Histophilus spp.

Aislamiento e identificación viral: luego de 4 pasajes en cultivos celulares NO se

observo efecto citopático. La posterior identificación viral por inmunoflorescencia de esos

cultivos resulto NEGATIVA a Herpes Virus Bovino (HVB) y Virus de la Diarrea Viral Bovina

(DVB).


INFORME BACTERIOLOGIA

INFORME VIROLOGIA

Polioencefalomalasia



COMENTARIOS

Los hallazgos histopatológicos en este caso no coinciden con las lesiones producidas por

HVB tipo 5, caracterizados por una meningoencefalitis no supurativa necrotizante, gliosis,

malasia y macrófagos de tamaño aumentado con citoplasma vacuolado, denominadas células

de Gitters, junto con los resultados negativos provenientes del laboratorio de Virología hacen

poco probable que se trate de un caso de HVB tipo 5.

Tampoco se evidenciaron en el examen histopatológico lesiones compatibles con la

acción de Listeria spp.

Respecto al análisis bioquímico, los valores de magnesio encontrados en los sueros de

los animales muestreados, indican que no hay una disminución patológica de este mineral.

En los animales con signos nerviosos encontrados el día 12 de Octubre, se recomendo la

administración de tiamina EV, 4 veces por día a razón de 10 mg/kg. y observar la evolución de

los mismos. Realizar este tratamiento de manera correcta en tiempo y forma es de fundamental

importancia para confirmar el diagnóstico por Polioencefalomalasia (PEM). De acuerdo a lo

confirmado por el encargado del campo el día viernes 13, los animales con signos nerviosos

aparecidos el día 12 de Octubre, respondieron favorablemente a la administración de tiamina.

Es el termino utilizado para la descripción o emitir un diagnostico morfológico, referida

a necrosis cerebrocortical.

Por muchos PEM a sido asociado a una deficiencia de tiamina principalmente por la

presencia de tiaminazas en el rumen de los animales afectados y por que el tratamiento con

tiamina mejora el cuadro clínico.

Altos niveles de SO4, por encima de 1000 ppm, disminuye los niveles de Cu debido a

interfiere con su metabolismo.

Poliencefalomalacia (PEM)



En los últimos años los casos de PEM diagnosticados han sido asociados a un alto

consumo de sulfato y sulfito provenientes del alimento y del agua.

En el rumen el azufre y sulfato son de baja toxicidad, pero cuando se reduce por las

bacterias a H2S (gas) el sulfito es altamente toxico, equivalente al cianuro, inhibiendo la

citocromo P450.

Es importante que el nivel de azufre en la dieta no supere los 0.3 a 0.4 % de DM total.

El sulfato es detoxificado en el hígado, pero el gas sulfito del eructo parte va a pulmón y se

absorbe yendo directamente al SNC. Con pH bajos en el rumen hay mayor producción de gas,

por aumento de la partición de líquido a gas.

Es importante calcular de la dieta y el agua el % de S en materia seca, como referencia,

2500 ppm en el agua significa 0.6 % de S en MS.

Ahora bien cuando los animales están enfermos dejan de comer y cambian su

metabolismo ruminal, así disminuye la tasa total de reducción del sulfato.

La Kochia Scoparia (Morenita) tiene entre 1 y 1.5 % de S, lo cual es alto y se debería

tener en cuenta en casos en donde se observen animales con signos nerviosos.

En el agua estancada los niveles de S aumentan de 200-800 a 2800 ppm de S por la

evaporación. En un caso en colorado se producían los casos con el tiempo seco y crecimiento de

Kochia.

Existen 2 tipos de bacterias: Asimilatorias: disminuyen el S a sulfato para producir

proteína bacteriana, en forma rápida.

Disimilatorias: usan S para su respiración y así liberan

sulfito toxico.

La acción de algunos metales bivalentes reducen la producción de H2S como por ejemplo el Cu, Zinc y Fe, pero no se puede controlar el problema con Cu debido a que este es un micromineral y por las grandes cantidades de S que se producen



PATOGENIA

SIGNOS CLINICOS

La lesión principal parece ser el edema neuronal, el cual es causado por una disminución

de ATP y una insuficiente actividad de la bomba Na/K. Posteriormente la inflamación dentro de

la cavidad craneana lleva a una necrosis por presión.

Es importante recordar algunas características fisiológicas del cerebro, dentro de las

cuales podemos encontrar que el cerebro utiliza entre el 20 y 30 % de la glucosa corporal y

comparativamente con otros órganos tiene una pequeña capacidad relativa de almacenaje de

glucogeno, solo para 10 min. de funcionamiento. En condiciones normales el fluido extracelular

contiene aproximadamente 100 veces más de glucosa que oxigeno requerido para la glicólisis

aeróbica. Por lo tanto la entrega y utilización de oxigeno es mucho mas limitante para la

producción de ATP, que la disponibilidad de glucosa.

Factores que interfieren con la utilización de oxigeno (ej: H2S) provocan profundos

efectos en la producción de ATP neuronal.

Existe dos manifestaciones Subaguda y aguda.

En la forma subaguda los signos pueden aparecer en horas o varios días y los animales se

apartan del resto de los animales, están anoréxicos, hay temblores, aparente ceguera y pasos con

hipermetría, ocasionalmente pueden mostrar excitación. También es posible observar presión

con la cabeza, opistótono que es debido a la herniación del cerebelo, el cual también es el

responsable movimientos involuntarios., estrabismo dorsomedial, rechinar de dientes,

ptialismo.

A pesar de que el reflejo de amenaza esta alterado los animales normalmente tienen

reflejo palpebral normal.

En la forma aguda los animales son encontrados en decúbito y en estado comatoso, los cuales presentan frecuentemente convulsiones tónico-clónicas. El pronóstico para estos



animales es desfavorable y los animales supervivientes pueden permanecer con lesiones

irreversibles a nivel nervioso, con anorexia crónica o ceguera

En EEUU observaron que antes de la ceguera, los animales presentaban aliento a huevo

podrido debido probablemente a la presencia de hidróxido de azufre y/o sulfato de hidrogeno en

el rumen.

Los signos aparecen entre 20 y 30 días, de iniciado el problema metabólico a nivel

cerebral.

La ceguera central es un signo clínico importante que virtualmente ocurre en el 100 % de

los casos.

Se observa tumefacción cerebral por el edema con achatamiento de las circunvoluciones

cerebrales y hernia cerebelar a través del foramen magno.

La lesión en la corteza varía desde una pequeña alteración en la sustancia gris que toma

un color marrón amarillento en etapas iniciales a una necrosis caracterizada por

reblandecimiento (malasia) con licuefacción del tejido.

En las fases iniciales las lesiones son autoflorecentes y pueden ser observadas con luz

ultravioleta. La histopatología revela necrosis neuronal de distribución laminar, edema

perivascular y perineuronal tanto de la corteza como de la sustancia blanca con hipertrofia del

endotelio vascular. Otro hallazgo es la proliferación vascular en SNC, puede ser como

consecuencia de un proceso de reparación de la célula del endotelio vascular cerebral.

Con una evolución de 8 a 10 días hay necrosis licuefactiva, que termina con una

remoción del tejido necrótico por macrófagos espumosos, conocidos como células de Gitter,

estas lesiones también pueden ser encontradas en el cerebelo, tálamo, hipocampo y núcleo

caudado.

El diagnostico postmorten definitivo depende de los hallazgos histopatológicos.

HALLAZGOS DE NECROPSIA

DIAGNOSTICO



El diagnostico presuntivo antemorten se basa en la historia y signos clínicos del caso y en

la eliminación de los diagnósticos diferenciales mas comunes.

Es importante también la medición total de S de la dieta total (alimento y agua),

concentración máxima tolerada de Cu no mas de 0.4 %.

Descartando intoxicación con plomo, sal y sulfatos es posible confirmar que se trata de

deficiencia de tiamina. También la determinación de la actividad de la trasketolasa eritrocitaria

sirve para evaluar los niveles de tiamina, esta técnica es sensible y especifica para la medición

del status de tiamina. El valor normal de la misma se encuentra entre 0.301 y 2.9 mmol/hr/109.

Este test compara la actividad específica de las dos formas de la enzima, la activa (holoenzima) y

la inactiva (apoenzima) luego de la adición de pirofosfato de tiamina al homogenato. Un gran

incremento de la actividad específica de la transketolasa sugiere una deficiencia de tiamina.

Debido a las características inespecíficas de las manifestaciones clínicas, PEM puede

ser confundido con otras patologías.

Frecuentemente es temporalmente asociado a acidosis láctica que se desarrolla por el

consumo excesivo de carbohidratos fermentecibles, estos animales muestran ataxia, materia

fecal acuosa y el rumen lleno de líquido.

Plomo: La forma aguda, para diagnostico se necesita enviar riñón e hígado para su

determinación.

Intoxicación Sal: Congelar cerebro para determinación de Cl Na.

HVB-5 (solo terneros)

Histophylus somni

Forma nerviosa de coccidiosis (en 30 % de los casos)

Listeria

Rabia

Enterotoxemia (solo terneros)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL



La característica común a todos los diagnósticos anteriormente citados es la ceguera

central.

Al inicio de los signos clínicos los animales presentan una respuesta favorable a la

administración de tiamina a razón de 10 mg/kg IM o SC y 0.2 mg/kg de dexametazona vía

intramuscular, este tratamiento debe ser repito cada 4 horas hasta su recuperación.

Si los animales no mejoran luego de iniciado el tratamiento, el mismo debe continuarse

por al menos 3 días, en algunos animales la recuperación toma tanto como 7 días.

La respuesta al tratamiento con tiamina no es confirmatorio de deficiencia de tiamina, ya

que esta mejora el funcionamiento del tejido nervioso en forma inespecífica, mejorando el

metabolismo energético del SNC.

La suplementación con tiamina puede no prevenir casos de PEM. La mejor manera es

manejando el consumo en dieta de animales susceptibles. Permitiendo un periodo de adaptación

a las dietas con alta concentración de grano. Analizar de forma rutinaria el alimento y el agua

para estimar en forma exacta el consumo de S.

Recordar que los animales jóvenes son más susceptibles.

·ANTECEDENTES

Se trata de un establecimiento dedicado a la explotación lechera, que cuenta con 700

hectáreas totales, de las cuales 250 Has. son dedicadas al tambo, de esta superficie el 80 % son de

verdeos de Rye Grass Tamma.

En cuanto a la existencia ganadera cuenta con 490 vacas, aprox. unos 50 terneros y 250

vaquillonas de 1 -2 años de edad.

TRATAMIENTO

PREVENSION

CASO CLINICO Nº 4



En cuanto al aspecto nutricional a los terneros a partir de los 20 días hasta los 45 días se

les administra ración MAMON, y desde los 45 días hasta los 60 días se les administra ración

ARRANQUE de la misma marca.

Los terneros se desparasitan a los 45 días con Ivermectina.

·PROBLEMA

El día 14/5 se encuentra un animal de 13 días de vida con temblores, al que se lo trato ese

día por la mañana con antibiótico y corticoides. Además aparece otro animal de 12 días de edad

con la cabeza para atrás, este animal también recibió tratamiento antibiótico. La evolución del

problema es de 24 horas según lo reportado por el encargado del establecimiento. El Servicio

Dinvet de la FCV de Tandil visito el establecimiento el día 15/5 por la tarde realizando necropsia

de los terneros afectados.

Animal: 061

Se trata de una hembra, Holando Argentino, con 13 días de edad, estado nutricional

regular, la cual fue sacrificada.

Las mucosas bucal, ocular y vaginal se encontraban pálidas. El animal mostró opacidad

corneal del lado derecho, el cual coincide con laceraciones del mismo lado.

En el esófago se observo 2 manchas de color bordo de unos 4 cm. de largo por 3 cm. de

ancho, en la parte superior del mismo. En el estomago se encontraron escasos coágulos de leche

y una importante cantidad de barro, la mucosa sin lesión aparente.

El bazo de aspecto engrosado. En el polo caudal del riñón izquierdo se observo una

mancha bordo clara de 4 cm. de largo.

La vejiga se encontró llena de orina, el análisis mediante tiras reactivas arrojo el

siguiente resultado: Densidad: 1025

Ph: 5.5

Proteínas 30 mg/dl

Glucosa: 300 mg/dl




En el ventrículo izquierdo se encontró un área triangular de unos 4 cm. de largo por 2 cm.

de ancho, de color claro.

En el sistema nervioso central se aprecio un aparente puntillado rojo fino en sustancia blanca.

Animal: 058

Se trata de una hembra, Holando Argentino, con 12 días de edad, estado nutricional

regular a malo, la cual fue sacrificada.

Las mucosas bucal, ocular y vaginal se encontraban pálidas. El animal mostró opacidad

corneal del lado derecho, el cual coincide con laceraciones del mismo lado.

Linfonodulos, esófago, bazo, riñones y pulmón sin lesión aparente.

El estomago y el intestino delgado y grueso se encontró sin contenido y congestión de los

vasos mesentéricos.

En el hígado se observo el parénquima de color ocre suave.

La vejiga se encontró con orina y el análisis mediante tiras reactivas arrojo el siguiente

resultado: Densidad: 1025

Ph: 6

Proteínas 100 mg/dl

Glucosa: Normal

En las articulaciones de los miembros posteriores se observo el líquido sinovial de

aspecto hemorrágico. En la articulación femoro-tibio-rotuliana se encontró una masa de color

blanco de unos 2.5 cm. de largo por 1.5 cm. de ancho apoyada sobre el cartílago articular la cual

dicha superficie se presentaba hundida y de color rojo.



La flecha trata de señalar la característica turbia del líquido sinovial.

Entre las circunvoluciones cerebrales se observo la presencia de líneas blancas de 1 mm.

de ancho y al corte se aprecio una zona de color rojo claro en la región frontal.

Se sembraron las muestras identificadas como Negrita (bilis, líquido sinovial, bazo,

cerebro) y Blanquita (bilis, líquido cefalorraquídeo, bazo, cerebro y linfonódulo mesentérico)

De todas las muestras se aísla en EMB y en Agar sangre (en pureza) un bacilo Gram

negativo que de acuerdo a las pruebas bioquímicas fue tipificado como Escherichia coli.

Diagnostico Final:


Septicemia por E. Coli



COMENTARIOS

La colibacilosis septicémica ataca a terneros de 2 semanas de edad. En una forma más

crónica de la enfermedad la infección puede localizarse en áreas como las articulaciones y las

meninges.

Para la ocurrencia de la enfermedad hay 2 factores determinantes el primero y mas

importante es una falla en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas calostrales, el segundo

factor es la exposición del ternero a un serotipo invasor de E. Coli.

Las rutas potenciales de transmisión son a través de membranas mucosas de la cavidad

nasal orofaringea, intestino y ombligo. El tiempo transcurrido entre la invasión y la aparición de

los signos clínicos es de alrededor de 24 horas, el curso clínico de la septicemia es mas bien corto

de 6 a 8 horas.

La transmisión se produce por contacto directo entre terneros o en forma indirecta

cuando las secreciones nasales u orales de animales afectados contaminan los baldes de

alimento, biberones o las manos del guachero.

Las lesiones encontradas en este caso en las articulaciones y meninges son descriptas en

la bibliografía, como causa común en casos de septicemia.

El tratamiento fracasa con frecuencia debido a que los signos clínicos no se presentan

hasta que la bacteriemia es significativa y la endotoxemia se ha desarrollado. Así los antibióticos

deberían administrarse vía endovenosa.

Se recomienda realizar la prueba de glutaraldehído para medir que la transferencia

pasiva de inmunoglobulinas (Ig) se ha llevado a cabo correctamente. Para la misma se requiere

la separación del suero al cual se le adiciona glutaraldehído, si la concentración de Ig es mayor

de 6 mg/ml se presenta coagulación del suero y si la concentración es menor de 4 mg/ml la

prueba es negativa.



SEPTICEMIA POR E. COLI

CAUSAS PREDISPONENTES

PATOGENIA

Esta presentación afecta a terneros menores de 2 semanas de vida. Se manifiesta en

forma aguda con depresión progresiva, colapso y diarrea. En una forma más crónica la infección

puede localizarse en áreas como las articulaciones y las meninges.

El determinante primario es una falla completa en la transferencia pasiva de

inmunoglobulinas calostrales al ternero.

El segundo es la exposición del ternero a un serotipo invasor de E. coli.

Estudios de campo establecieron que aquellos terneros que luego de la ingestión de calostro

adquieren menos de 5 mg de IG por ml de suero son susceptibles a desarrollar la enfermedad.

Las E. coli son habituales en el medio de los terneros recién nacidos, pero en

comparación pocas tienen la habilidad para invadir y producir la forma septicémica de la

enfermedad.

Las rutas potenciales de invasión son a través de la membrana mucosas de la membrana

nasal y orofaringea, el intestino y el ombligo. En las primeras horas de nacidos se observo que E.

coli puede ser picnocitada a través del epitelio intestinal. Sin embargo, la colonización del

intestino no es un prerrequisito para la invasión y es probable que las áreas nasales y orofaringea

representen la ruta primaria.

Con cepas virulentas el tiempo trascurrido entre la invasión y los signos clínicos es

alrededor de 24 hs.

La transmisión se produce por contacto directo entre terneros o en forma indirecta

cuando las secreciones nasales u orales de animales afectados contaminan los utensilios

cotidianos.También en terneros criados en forma comunitaria, con frecuencia se lamen los ombligos unos a otros, pudiendo determinar la transmisión de la enfermedad



Se conoce que en la fase de bacteriemia de la enfermedad, los terneros excretan

organismos en las secreciones nasal, oral y en la orina, por un periodo considerable antes de que

los signos clínicos se hagan presentes.

El animal infectado tiene la temperatura rectal dentro de los límites normales.

Al principio los terneros se muestran letárgicos, deprimidos y disminuye el deseo de

succión.

Durante el desarrollo de endotoxémia se presentan con taquicardia, hipotermia

moderada y miastemia. Pueden observarse petequias evidentes en las membranas mucosas

orales y oculares, como resultado de la coagulación intravascular diseminada.

La diarrea se presenta en el estadio final de la enfermedad, pero la deshidratación no es

un síntoma de esta forma septicémica, en la fase terminal se evidencia movimientos de los

miembros y periodos de opistótonos.

En los casos de cursos clínicos más largos se producen poliartrítis y aumento de líquido

sinovial, fácilmente detectable a nivel de las articulaciones del carpo y tarso.

También se puede presentar meningitis y uveítis.

Pero por la característica fulminante de esta presentación la patología clínica es de valor

limitado.

Hemorragias petequíales y equimóticas en serosas, superficies mucosas y

ocasionalmente en el parénquima pulmonar.

En el examen bacteriológico, un cultivo puro de E. coli, puede ser aislado de todos los

órganos, aunque es importante que las muestras sean tomadas antes de la apertura del tracto

gastrointestinal, para evitar la posibilidad de contaminación.

SIGNOS CLINICOS




PREVENSION

CASO CLINICO Nº 5

Se aconseja la desinfección adecuada del ombligo de los terneros, higiene de los

utensilios y asegurar la toma de calostro.

La vacuna posee un valor limitado contra esta presentación.

·ANTECEDENTES

Se trata de campo de 1000 Has. de producción mixta, de las cuales 720 Has. son

destinadas a la ganadería.

El establecimiento cuenta con 634 vacunos en total, de los cuales 51 animales

pertenecen a la categoría vaca, 330 son vaquillonas, 250 animales son novillitos y 3 toros.

Los bovinos rotan en pasturas de rye grass implantado en el 2006. El lote de vacas está en

un potrero de 140 Has.

En cuanto al manejo sanitario se aplico la vacuna triple durante los primeros días de

febrero, la vacuna contra hemoglobinúria alrededor del 20 de febrero.

Desde el año 2005 que no se realiza la vacunación contra carbunclo.

Se realizo una desparasitación con triclabendazole en el mes de noviembre.

·PROBLEMA

Desde el mes de enero hasta la fecha se han muerto 12 vacas en total, todos animales

pertenecientes a la categoría vaca.

En el potrero numero 2 se murieron 4 animales, en el potrero numero 6 otros 4 animales,

también en el potrero 8 se encontraron muertas 2 animales mas y posteriormente aparecieron 2

vacas muertas mas.



Se observan 2 de los animales muertos en el lote 2.

Se realizo la necropsia de una vaca adulta de buen estado nutricional, con unas 7 horas de

muerta y grado de putrefacción 1, la cual fue desollada y extraídas las paletas y cuartos para

facilitar su traslado.

Los linfonodulos retromandibulares se observaron aumentados de tamaño y reactivos,

junto con la presencia de un edema gelatinoso oscuro en la región ventral del cuello, que

abarcaba unos 15 cm. de diámetro.

El esófago y la lengua no presentaban lesiones aparentes, el resto del tracto

gastrointestinal se observo autolítico, aunque el omaso presento áreas de color rojo oscuras de

forma irregular de unos 6-7 cm. de diámetro en la serosa del mismo.




La foto pertenece a la necropsia de un bovino con más de 12 horas de muerto, en

donde las asas intestinales de color violáceo oscuro corresponden a tinción

hemoglobinica debido a la congestión hipostática, ya que esas vísceras estaban en la

parte de la cavidad abdominal que contactaba el suelo (Circulo blanco).

En el hígado a pesar de la autólisis se observo una zona dura al tacto de unos 20 cm de

diámetro, con coloración marrón oscura y matices negros.

El bazo estaba aumentado de tamaño unas 2 veces y media.

En el riñón izquierdo se observaron 2 manchas negras de unos 5-6 cm. de diámetro,

junto con un puntillado negro distribuido por toda la superficie del órgano.

La orina fue de color negro.

El útero contenía un feto de unos 3 meses de gestación aproximadamente.

En el corazón se evidencio tinción hemoglobínica y el contenido del saco pericardico

era de color negro.



La traquea presento tinción con hemoglobina y el resto del orégano sin lesión aparente.

Órganos en formol, improntas de bazo, hígado y tejido SC del cuello, así como también

estos órganos se tomaron en bristeril para el laboratorio de bacteriología.

En las improntas observadas de Bazo, Hígado y Tejido Subcutáneo, se observaron

formas clostridiales.

No se obtuvo desarrollo bacteriano en aerofilia y microaerofilia en los cultivos de todas

las muestras analizadas.


COMENTARIOS

Teniendo presentes las lesiones observadas en el animal necropsiado, la coloración

oscura de la orina y el infarto hepático, hacen presumir un caso de hemoglobinúria bacilar.

A pesar de que no se pudo observar la presencia de larvas de Faciola hepática, las

mismas pueden causar lesiones en el hígado al igual que Fusobacterium necrophorum, que

actúan como factores predisponentes para la proliferación de bacterias anaerobias. También es

importante destacar que en el ultimo tiempo se han registrados casos de faciolasis en el área de

Arroyo los Huesos, por esta razón se recomienda la desparasitacion de los animales sobre todo

en los lotes problemas. La droga efectiva contra formas adultas y larvarias de Faciola en el

mercado es triclabendazole a razón de 10 ml/100Kg. sin embargo debido al costo del mismo se

recomienda un análisis de materia fecal, en una proporción de la población, para confirmar que

esta sea la causa predisponerte.

MUESTRAS OBTENIDAS


Hemoglobinúria Bacilar



La aplicación de triclabendazole no tiene poder residual por lo que es necesario varias

aplicaciones.

Además se recomienda la vacunación contra Hemoglobinúria bacilar a todo animal

mayor a 6 meses con revacunación anual.

Los animales con signos deberían ser tratados con penicilina o tetraciclinas a altas

dosis.

El caso anterior fue como ejemplo de muerte súbita en el que algunas veces en la

practica privada se diagnostican como enterotoxémia.

Enterotoxémia es una enfermedad de mayor importancia en el ovino y menos

importante en bovino y caprino. La misma es producida por Cl perfringens tipo D, productor de

la toxina epsilon. Esta bacteria no es un organismo común del suelo como lo es Cl perfringens

tipo A, pero puede ser aislado de materia fecal de ovejas normales y menos frecuentemente de

bovinos. La mayoría de los casos ocurren en animales alimentados con dietas con altos % de

grano.

El Cl. Perfringens tipo D, es un habitante normal del rumen pero es destruido en el

abomaso.

La muerte súbita de un animal bien alimentado y de rápido crecimiento es la

presentación más común de enterotoxémia. La enfermedad puede desarrollarse tan rápido

como de 30 a 90 minutos, los corderos afectados pueden presentar ataxia, opistotono,

convulsiones, coma y muerte.

En el principio de la enfermedad los animales presentan hiperglucemia y finalmente

mueren con glucosuria.

Enterotoxémia

SIGNOS CLINICOS



Dosis subletales pueden producir daño cerebral y encefalomalasia simétrica focal en

corderos, el diagnostico diferencial principal es PEM, ya que también pueden aparecer signos

nerviosos como ataxia, ceguera, postración y convulsiones.

En los animales alimentados en feedlots, los animales ingieren Cl. Perfringens tipo D,

pero el ambiente ácido del abomaso y los movimientos peristalticos, lo mismo que bajas

concentraciones de sustrato mantienen bajos el numero de organismos.

La sobrealimentación con grano, modifica este equilibrio suministrando sustrato

rápidamente con la consiguiente proliferación de Cl. Perfringens tipo D, con la consiguiente

elaboración de prototoxina, la ruptura de esta por proteasas digestivas activan la toxina.

La toxina epsilon aumenta la permeabilidad intestinal causando edema en varios

órganos, principalmente pulmones, riñón y SNC (encefalomalasia simétrica focal), exceso de

fluido pericardico, peritoneal y pleural con o sin fibrina.

La hiperglucemia y glucosuria son el resultado de una masiva liberación de glucógeno

hepático causado por la toxina epsilon.

Las lesiones varían pudiendo encontrar hemorragia en epicardio, serosas, timo y

diafragma. El riñón pulposo solamente tiene valor diagnostico cuando se conoce exactamente

el momento de la muerte.

Los pulmones se encuentran edematosos.

Las lesiones histológicas en el tálamo y sustancia blanca consisten en edema

perivascular de tipo proteinaceo y en el pulmón el edema es intraalveolar e intersticial.

No se han comprobado casos de enterotoxémia en ganado bovino adulto.

Los cambios alimenticios y/o sobrecarga de alimento son predisponentes para esta enfermedad

en ovinos y caprinos.

PATOGÉNIA


CONCLUSIONES



Revisar SNC en busca de encefalomalasia simétrica y focal por la acción de la toxina

epsilon.

Descartar otras enfermedades infecciosas mucho más comunes que ocurren en el

ganado bovino adulto.

Tomar muestras de los órganos para un análisis histopatológico completo.

La glucosuria no siempre esta presente.

Causas de muerte aguda y/o con signos neurológicos:

Ántrax

Hemoglobinúria bacilar

Botulismo

Mancha

Leptospirósis

Infección por Listéria

Infección por E. coli

PEM

Pasteurelosis sistémica

Tétano

El crecimiento clostridial se favorece e incrementa en los sitios de crianza de terneros

mamones, con sus madres. La sobrealimentación o indigestión láctea produce una

hipomotilidad intestinal, disminuyendo el flujo normal de sustancias toxicas fuera del sistema.

También cualquier lesión en el intestino predispone a cambios en la flora normal, que resulta en

un sobrecrecimiento de bacterias anaeróbicas, por ejemplo Diarrea Viral Bovina.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Enterotoxémia neonatal en terneros





Necropsia y toma de muestras de abortos bovinos

Dra María Catena

Área de Enfermedades Infecciosas

Departamento Salud Animal y Medicina Preventiva

Facultad de Ciencias Veterinarias - UNCPBA

Resumen

Los abortos bovinos son causa de elevadas pérdidas económicas en las explotaciones

ganaderas de nuestro país y en todo el mundo. El veterinario clínico tiene la responsabilidad de

llegar al diagnóstico, para frenar el brote de abortos y para implantar medidas de control. El

diagnóstico es difícil puesto que además de causas infecciosas, pueden estar implicados otros

factores de origen no infeccioso. Por ello, el envío de muestras al laboratorio para la

confirmación de la etiología es importante a pesar del coste económico que ello supone. Esto

permite además, la realización de un amplio número de técnicas de laboratorio, como por

ejemplo el estudios macro y microscópicos imprescindible para la confirmación de algunos

agentes etiológicos. También permite realizar la serología fetal a partir de los fluidos

corporales, análisis bacteriológicos y virológicos mediante la toma de muestras. La placenta es

de especial relevancia para el diagnóstico de algunas enfermedades. Las muestras podrán ir

acompañadas de mucus cérvico vaginal (MCV), sangres y sueros maternos, además de una

encuesta epidemiológica detallada sobre las características del brote de abortos, indicando

datos que pueden ser imprescindibles para orientar el diagnóstico.

Algunos de los agentes causales de aborto son causales de zoonosis, por lo que la

manipulación de los tejidos del feto y la preparación de éstos para su envío al laboratorio, al

igual que el transporte, ha de realizarse bajo las normas de bioseguridad.



Introducción

El impacto de las enfermedades infecciosas sobre la eficiencia reproductiva del rodeo

va en detrimento de su ya escasa rentabilidad. Agentes infecciosos como bacterias, virus,

hongos y protozoos han sido identificados como causales de aborto bovino en Argentina, donde

también se ha demostrado que cerca del 50-60% de los abortos bovinos permanecen sin

diagnostico. Una de las razones de estos bajos porcentajes es la autolisis de los fetos y

placentas, que invalida determinados tipos de análisis. Otra de las causas es el envío

insuficiente de muestras, como la no disponibilidad de sueros pareados, o de la placenta, tejido

imprescindible para la detección de determinados agentes (virales, Leptospira spp,

Chlamydophila spp) También en otras ocasiones, se debe a la falta de técnicas de laboratorios

concluyentes, o a la administración de antibióticos por parte del productor cuando se empiezan

a observar los problemas.

Las pérdidas pueden presentarse en los distintos estadios del ciclo reproductivo, a saber:

fallas durante el servicio, fallas en la concepción, en la preñez temprana y tardía, en el

periparto y en el período neonatal.

Cuando se presentan las fallas reproductivas en la etapa fetal y se sospecha de una

enfermedad infecciosa, el material de diagnóstico a tener en cuenta debe ser del feto y la

placenta, de la vaca abortada y/o vacía y en algunos casos también debe tenerse en cuenta el

toro y/o el semen.

El diagnóstico de aborto bovino es un desafío tanto para el veterinario de campo como

para el laboratorista, patólogo, etc. Una mutua colaboración es necesaria para proveer la

información y material adecuado a los fines de llegar a un diagnóstico certero. Generalmente la

historia y datos no son significativos y solo se cuenta con el producto final: el feto abortado. Se

debe tener en cuenta que en numerosas oportunidades las causas son anteriores (semanas o

meses) al aborto con escasos antecedentes, si es que están presentes. Muchas veces las lesiones

fetales están ausentes o bien enmascaradas por cambios autolíticos.

Antes de nada conviene definir una serie de términos relacionados con las fallas

reproductivas. Por un lado existen los fallas de concepción, que ocurren inmediatamente



después del apareamiento o inseminación, mientras que la "mortalidad embrionaria"

tiene lugar antes del día 45 de gestación, momento a partir del cual se produce la nidación del

embrión. Los "abortos" propiamente dichos tienen lugar a partir de este período de gestación.

Los "nacimientos prematuros" son aquellos en los que el feto es expulsado antes del plazo

previsto, pero con sus sistemas orgánicos desarrollados suficientemente. Se considera

"mortinato" al animal que ha vivido hasta el plazo previsto, pero que nace muerto.

Examen y procesamiento del concepto

La situación ideal para poder llegar a un diagnóstico preciso, si no hay una sospecha

del proceso concreto, requiere una confirmación del laboratorio, para lo cual se debe enviar

las siguientes muestras: fetos y/o mortinatos, placentas, sueros maternos pareados, MCV, y

sangres enteras, acompañadas del anamnesis del caso. El conjunto de todas estas muestras

permitirá la realización de análisis microbiológicos, serológicos, y anatomopatológicos, entre

otros, que conducirán a un diagnóstico.

La investigación de las causas de aborto involucra desde el ganadero, que será quien

facilite datos sobre hechos y prácticas realizadas antes de producirse los abortos, el veterinario

clínico quien realiza el diagnostico presuntivo y el envío de muestras, y el laboratorio, que

conjuntamente deben de decidir qué datos son importantes.

Si bien es conveniente enviar el material de los abortos a un laboratorio especializado,

se debe consultar sobre la factibilidad del mismo de contar con un servicio de tratamiento de

los residuos patológicos. caso contrario el propio clínico puede realizar la necropsia de fetos y

placentas, así como la toma de muestras, siempre y cuando se adopten las debidas

precauciones de seguridad biológica, ya que la mayor parte de agentes causales, como ya se

manifestó son transmisibles al hombre..

1. Examen de la placenta

En nuestras condiciones de cría extensiva, en la mayoría de los casos no se encuentra

o se halla en estado de autolisis, pero debería tenerse en cuenta ya que constituye un órgano



importante de diagnostico. Los agentes infecciosos llegan a la placenta vía sanguínea, y de

acuerdo al agente implicado, de la tensión de oxígeno y de la competencia inmunológica del

feto, se desarrollarán diversos grados de placentitis. Por ello, se realizará un examen

macroscópico de la placenta, anotando cualquier alteración presente: variaciones de color, de

consistencia que podrían estar indicando a la microscopía inflamación, focos de necrosis en

los cotiledones, exudados, edema, etc.

La no disponibilidad de placenta limita seriamente las posibilidades de diagnóstico,

ya que probablemente todos los agentes causantes de abortos se multiplican y/o pasan por la

placenta en su camino hacia el feto.

2. Examen del feto

En condiciones normales hay una serie de cambios macroscópicos en los fetos en

función del tiempo transcurrido desde la muerte fetal (sin que esté implicado ningún agente

infeccioso), A partir de las 12 h de la muerte el líquido amniótico comienza a aparecer teñido

de sangre, y con las horas se vuelve turbio y de color marrón. A medida que pasan las horas se

va produciendo una intensa deshidratación de los tejidos.

Los fluidos corporales del feto también sufren evoluciones importantes. El hidrotórax

aparece transcurridas 24 h desde la muerte. Igualmente el líquido ascítico que es evidente a

las 16 h, para posteriormente aparecer con tinte hemorrágico

En la piel y tejido subcutáneo también se producen cambios considerables. Hasta las 36

h no hay cambios significativos en la piel, después aparece con tono rosado oscuro, con

desprendimiento de la epidermis y pérdida progresiva del pelo, El color del músculo va

cambiando a un tono rosa claro y muestra consistencia blanda El pulmón experimenta

cambios en el color y la consistencia. Del color rojo pasa a rosado En el tracto digestivo

también se producen cambios en el contenido intestinal, pasando del aspecto mucoso claro al

opaco amarillento en 16 h. A las 96 h el contenido del cuajar es escaso, de color marrón y

pastoso. El hígado, bazo y riñón se alteran rápidamente, pues a las 2-4 h están friables.



En general, aquellos tejidos con un porcentaje mayor de tejido glandular o

parenquimatoso manifiestan autolisis antes que aquellos órganos con más tejido conectivo.

Algunas de las alteraciones citadas, que son naturales en el proceso de autolisis de fetos no

infectados por agentes abortivos, se observan también en abortos de tipo infeccioso.

Una vez tenidas en cuenta estas consideraciones, en primer lugar hay que proceder a

determinar la edad del feto o en caso de desconocimiento realizar la medición o al pesaje del

mismo, para valorar el periodo de gestación en el que se ha producido el aborto. Los fetos que

son pequeños para su edad gestacional pueden deber esa anomalía a una insuficiencia

placentaria crónica, o a los efectos de un agente que actúe directamente sobre el proceso de

crecimiento del feto, como es el caso de la infección por pestivirus.

La existencia de restos de meconio en la piel del feto y en las porciones blancas como

pezuñas indica que ha tenido lugar un fenómeno de hipoxia fetal (falta de oxígeno), debido,

por ejemplo, a lesiones en placenta (placentitis severas). La tinción de la piel fetal con

meconio, puede ser indicativa de que estaba vivo justo antes de su expulsión, y ha intentado

conseguir su propio parto, tal y como sucede en determinados procesos crónicos. Por el

contrario, si la muerte del feto acontece de forma rápida, el feto llega a estar muy autolítico

antes de su expulsión. La realización de los análisis sobre un feto de estas características,

contaminado por bacterias post-mortem y por microorganismos medioambientales, puede dar

resultados que enmascaren la verdadera causa del aborto. Además, las lesiones en fetos

autolíticos son más difíciles de ver en un examen general y en el examen histológico, llegando

incluso al punto de no ser aptos para dichos exámenes.

Las infecciones que cursan con septicemia y causan la muerte fetal, como las

producidas por Clostridium spp, Herpes virus bovino 1, dan lugar a fetos degenerados,

autolíticos y edematosos. La momificación fetal puede observarse en infecciones por

pestivirus, Neospora caninum ,entre otros , o tras una infección por Toxoplasma gondii. Otros

agentes, como Brucella abortus o Campylobacter fetus, ocasionan las lesiones más

significativas en la placenta, mientras que los fetos tienen un aspecto muy fresco y están bien

conservados.



Cuando el feto es expulsado en buenas condiciones, no es infrecuente observar que

partes del mismo han sido destruidas por predadores del entorno de la explotación (perros,

gatos, aves, etc.) lo cual merma la posibilidad de un correcto examen.

3. Examen macroscópico de los órganos

En primer lugar hay que abrir el feto por la línea alba, primero observar y tomar

muestras del torax y posteriormente abrir hacia el abdomen, dejando todas las vísceras al

alcance de la vista. No hay que preocuparse de extraer todas las vísceras, ya que no suelen

obtenerse ventajas adicionales de esta tarea. Generalmente no suelen observarse muchas

lesiones, a lo sumo, además de una congestión generalizada, se pueden apreciar focos en

hígado y bazo como en el caso de las infecciones por Campylobacter fetus y alteraciones en

bronquios y pulmón como en el caso de brucelosis y cerebro y corazón para neosporosis.

TOMA DE MUESTRAS A PARTIR DE FETOS Y PLACENTA

Entre el material básico para la realización de la necropsia y la toma de muestras hay

que citar: guantes desechables y barbijos, tijeras, bisturí y hojas de bisturí, frascos estériles o

bristeriles (para muestras de órganos), jeringa y tubos (toma de muestras de líquidos fetales

toráxicos, abdominales, líquido de abomaso), formaldehído al 10 % (fijador de las muestras

para histología), etiquetas o lápiz indeleble, un contenedor (Caja de telgopor) de seguridad

para el envío de las muestras debidamente identificado ("riesgo biológico"), y desinfectante

para las superficies y el material con el que se ha trabajado.

En el momento del aborto raramente se puede entrever su causa concreta, por lo que es

importante maximizar la toma de muestras inicialmente, permitiendo así el uso de todas las



técnicas necesarias para su diagnóstico, ya que la causa se va revelando a medida que éstas van

proporcionando resultados.

1. Muestras para microbiología

Se tomará una muestra de placenta (incluyendo al menos un cotiledón y tejido

intercotiledonario) en un frasco estéril para su estudio microbiológico e histopatológico.

Muestras de órganos parenquimatosos y líquido de abomaso, las cuales deberán

mantenerse refrigeradas hasta el momento de su procesado en el laboratorio. El contenido del

estómago es extremadamente importante para el aislamiento de ciertas bacterias. En caso de

sospecha de algunas enfermedades se deberán incluir otras muestras (ojo, vesícula biliar, etc)

Hay que tener precaución a la hora de interpretar los resultados de los cultivos

bacteriológicos. Por ejemplo, bacterias presentes en la vagina, pueden colonizar al feto cuando

el cervix se dilata en el momento del aborto. Estas bacterias contaminan rápidamente la

placenta, crecen en los líquidos fetales y hasta pueden ser deglutidas por un feto viable,

apareciendo así en el contenido abomasal. Bacterias como Escherichia. coli, Pseudomonas sp,

Staphylococcus sp., Arcanobacterium pyogenes, etc., son muy ubicuas en el medio y no se

asocian con brotes de abortos. Por lo tanto, para que su aislamiento sea significativo han de

obtenerse en cultivo puro y asociarse a lesiones en placenta y/o tejidos fetales.

2. Muestras para histología

Los tejidos a enviar fijados en formol bufferado al 10% deberían incluir un trozo de la

placenta, de encéfalo, de pulmón, de corazón, de hígado, de riñón, piel, tiroides, etc. El cerebro

fetal y en general los tejidos fetales tienen un contenido en agua elevado y aunque parezcan

autolíticos nunca se deben descartar por este motivo. Además, los tejidos fijados son útiles



para la identificación de protozoos o pestivirus mediante métodos inmunohistoquímicos que

pueden dar buenos resultados a pesar de la autolisis de las muestras.

El estudio histopatológico de los fetos es de gran valor, ya que colabora en los

diagnósticos que son difícilmente alcanzables por otras técnicas Así, la confirmación de un

aborto por pestivirus o por Neospora caninum, por ejemplo, se basa en la observación de

lesiones características en los tejidos del feto ya que las técnicas de diagnóstico indirecto

(serología) únicamente ponen de manifiesto la infección fetal.

3. Muestras para serología y virología fetal

El feto puede crear anticuerpos frente a determinados agentes siempre y cuando su

sistema inmune esté desarrollado, y esto suele suceder a partir del 60 día de gestación,

aproximadamente. Los anticuerpos fetales indican la existencia de infección uterina, por lo que

la serología fetal no debe de ser utilizada como método alternativo al cultivo microbiológico, o

histológico, sino para apoyar los resultados de éstas u otras pruebas.

De manera rutinaria se aplica la técnica de aglutinación para brucelosis,

microaglutinación para leptospirosis, inmunofluorescencia indirecta (IFI) para la detección de

anticuerpos frente a Neospora caninum, así como la técnica de ELISA o seroneutralización

para la detección de antígeno de cómo herpesvirus o pestivirus.

Se debe realizar la aspiración del líquido fetal mediante una jeringa, que posteriormente

es colocado en un tubo hermético antes de su envío al laboratorio.

4. Muestras de tejidos de fetos para estudios moleculares

Con las técnicas moleculares de reciente incorporación a los laboratorios de diagnóstico

(PCR, RT-PCR) se puede detectar ADN y ARN de cualquier agente patógeno, siempre y



Tipo de muestras

Fetos SNC

Hígado

Riñón

Tiroides

Bazo

Pulmón

Líquido de abomaso

Líquido Fetal

Placenta

MCV

Suero materno

Sangre materna

Tipo de análisis

HP/IHQ Bact SR Vir Serol PCR

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X X X X

X

X X

X X

X

X

X

X

X

X

X

cuando la autolisis de los tejidos no degrade los ácidos nucleicos, especialmente el ARN. Las

ventajas de estas técnicas son variadas: son específicas, sensibles, y rápidas (24-48 h).

Además, los resultados de PCR y la posterior secuenciación del producto obtenido, permite el

tipado de la cepa, de máximo interés para la realización de estudios epidemiológicos. Si bien el

estudio macro y microscópico es el que verifica la existencia de lesiones asociadas a un

determinado agente, cuando existe un grado de autolisis avanzada que impide el estudio

histológico, los resultados de PCR permiten emitir un diagnóstico presuntivo que deberá de ser

confirmado con posterioridad .

Para su envío al laboratorio, basta con tomar muestras de todos los tejidos (incluido el

encéfalo del feto) en frascos individuales, y enviarlos refrigerados con el resto de muestras.

5. Otras muestras complementarias

Tabla I. Resumen de posibles muestras a enviar para los diferentes tipos de análisis.



Causa Muestra Técnica

Brucella abortus

Leptospira spp

Campylobacterfetus

Otras bacterias(Salmonella sp,

Listeriamonocytogenes,

Arcanobacteriumetc.)

IBR y DVB

Neosporacaninum

FetosLíquido fetal, sangres

Sueros maternos

FetosSueros maternos,

líquido fetal

Placentam, feto, MCV

Placenta, feto, flujovaginal

Placenta, feto,Sueros maternos

Placenta, feto, MCVSueros maternos

Cultivo en medios selectivosSerología

Microscopía (improntas teñidas)detección antígeno

Serología

Cultivo en medios selectivos

Cultivo en medios habituales oselectivos

Histopatología, InmunohistoquímicaELISA (antígeno), RT-PCR

ELISA (anticuerpos)

Histopatología, InmunohistoquímicaPCR

Inmunofluorescencia indirecta

HP/IHQ: histopatología/ inmunohistoquímica

Bact.: bacteriología

SR: seroneutralización

Vir: cultivo viral

Serol: serología

PCR: reacción en cadena de la polimerasa

Tabla II. Agentes causales de abortos más comunes en ganado ovino, muestras necesarias

para su diagnóstico, y técnicas utilizadas.



Envío de muestras al laboratorio

Las muestras hay que remitirlas al laboratorio mediante un servicio de transporte

rápido, que garantice su llegada en 24 horas. Las muestras han de enviarse refrigeradas, con

refrigerantes, en un contenedor estanco con un cartel en el exterior (adhesivos, serigrafía, etc.)

con el símbolo de riesgo biológico. Las muestras se acompañarán con la anamnesis del caso

sin tocar el material (por ejemplo en sobre pegado a la tapa dentro de una bolsa de polietileno).

curso necropsia

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