necropsia del ganado porcino

La necropsia enel ganado porcinodiagnóstico anatomopatológicoy toma de muestras

Joaquim SegalésMariano Domingo

La necropsia en el ganado porcinodiagnóstico anatomopatológicoy toma de muestras

Dr. Joaquim Segalés

Profesor Titular de Universidad en la Unidad Docente de Histología

y Anatomía Patológica.

Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP)

[email protected]

Dr. Mariano Domingo

Catedrático de Universidad en la Unidad Docente de Histología

y Anatomía Patológica.

Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP)

[email protected]

Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) Departament de Sanitat i d’Anatomia Animals,Facultat de Veterinària, Universitat Autònoma de Barcelona,08193 Bellaterra - Barcelona.

Reservados todos los derechos.No puede reproducirse, almacenarse en unsistema de recuperación o transmitirse enforma alguna por medio de cualquier pro-cedimiento, sea éste mecánico, electrónico,de fotocopia, grabación o cualquier otro sinel previo permiso escrito del editor.

© 2003 Boehringer Ingelheim España, S.A.www.boehringer-ingelheim.es/veterinaria

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4

La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras

Índice

Introducción

Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

Técnica de necropsia en el cerdoPreparación y examen externo del cadáver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

Apertura del cadáver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20

Estudio de los órganos de la cavidad abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24

Estudio de los órganos de la cavidad torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30

Estudio de la cabeza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

Estudio de los nódulos linfáticos y médula ósea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40

Estudio del aparato locomotor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42

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Indice

Evaluación macroscópicade las víscerasPiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46

Tejido subcutáneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52

Aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54

Aparato digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

Hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80

Sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

Sistema linfático (nódulos linfáticos, tonsilas, timo y bazo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90

Sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96

Aparato génito-urinario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100

Aparato locomotor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112

Fijación de las muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118

Características de las muestras a tomar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120

Envío de las muestras al laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122

Diagnóstico histopatológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123

Toma de muestras para el estudio histopatológico y consideraciones prácticas

Bibliografía recomendada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124

Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125

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Agradecimientos

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AgradecimientosLa mayoría de las imágenes utilizadas en el presente libro corresponden a la colección de dia-

positivas e imágenes digitales de la Unidad Docente de Histología y Anatomía Patológica de la

Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona. Nuestro agradecimiento a

una difícil labor de colección realizada en los últimos 20 años.

Nuestro más sincero agradecimiento a otras instituciones y otros profesionales que, desinte-

resadamente, han prestado algunas imágenes para poder ilustrar lesiones cuya inclusión creí-

mos importante:

• Departamento de Patología Veterinaria de la Justus-Liebig Universität de Giessen (Alemania)

• Dr. Edward G. Clark, Prairie Diagnostic Service, Saskatoon (Canadá)

• Dr. José A. Ramos-Vara,Animal Disease Diagnostic Laboratory, Purdue UniversityIndiana (Estados Unidos)

• Dr. Humberto Ramírez, Departamento de Virología de la Escuela Veterinaria de la Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F. (México)

• Dr. Juan Gutiérrez, Unidad Docente de Parasitología y Enfermedades Parasitarias de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona

Finalmente, nuestro profundo agradecimiento al licenciado en Veterinaria Sergio López (Cen-

tre de Recerca en Sanitat Animal, Facultat de Veterinaria, Universitat Autònoma de Barcelona)

por su inestimable ayuda en la selección y digitalización de diapositivas.

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Prólogo

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PrefacioEl objetivo de la presente obra es acercar, tanto al estudiante como al veterinario especialista

en cerdos una metodología básica en el marco de los estudios diagnósticos, como es la necrop-

sia. Hemos intentado ilustrar detalladamente las distintas acciones que se deben realizar duran-

te la necropsia en combinación con una explicación teórica de la misma.

Asimismo, creemos que, conjuntamente con la necropsia, un punto de vital importancia es la

interpretación y categorización de las lesiones que se observan en los distintos órganos y sis-

temas. La correcta interpretación de aquello que vemos nos permite orientar, confirmar o des-

cartar el diagnóstico clínico previamente establecido.Definitivamente, las imágenes han sido, son

y serán un componente básico en la formación en anatomía patológica y, por tanto, del veteri-

nario entre cuyas tareas se encuentre la realización de necropsias.

Finalmente, y para cerrar el protocolo diagnóstico en relación a la necropsia, se aportan unas

breves reseñas prácticas en cuanto a la toma de muestras para posteriores estudios histo-

patológicos.

Definitivamente ¡una imagen vale más que mil palabras! Esperamos que la presente obra os sea

de utilidad para vuestro trabajo.

Los autoresBellaterra (Barcelona), Octubre de 2003

PrólogoLa necropsia es una herramienta diagnóstica de gran valor para el control de muchas enfer-

medades por parte de los profesionales veterinarios.

Sin embargo, apenas existen en veterinaria especialistas en necropsias tal y como ocurre en

medicina humana, lo que hace que en muchas ocasiones esta técnica se realice de forma pre-

cipitada y sin método, desaprovechando el valor diagnóstico de este procedimiento.

Desde Boehringer Ingelheim, cumpliendo con nuestro compromiso de ofrecer soluciones con-

cretas a problemas específicos, esperamos que este Manual le resulte útil para la realización de

necropsias sistemáticas, completas y rápidas en su trabajo diario.

Nuestro más sincero agradecimiento a los Autores de esta obra.

María LasagabasterDepartamento de Marketing

Boehringer Ingelheim España S.A.

Introducción

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El objetivo de esta obra es presentar losprocedimientos básicos para proceder a larealización de la necropsia y su interpreta-ción en el cerdo.

En todos los casos, cuando se realiza unanecropsia se intentará responder a la pre-gunta de cuál ha sido la causa de muerte enel animal. Obviamente, eso supone plantearuna serie de objetivos:

• Sistema de autocontrol del clínico; lanecropsia permite conocer, en algunoscasos, si el diagnóstico clínico es el correcto.

• En la práctica diaria, conocer la causa demuerte de un animal permite establecermedidas terapéuticas o preventivas para elcolectivo del cual procede. Igualmente, lanecropsia puede ser una medida útil de con-

trol para evaluar los diferentes tratamientosestablecidos en el colectivo.

• La necropsia permite avanzar en elconocimiento de la enfermedad, en rela-ción a la patogenia de las lesiones produci-das, y su asociación con agentes etiológicosconcretos.

• En estudios jurídicos y peritajes, la necrop-sia es un elemento importante en la realiza-ción de un dictamen final por parte de losestamentos jurídicos.

En el caso de la medicina humana, la reali-zación de necropsias está restringida a losmédicos especializados (médicos anato-mopatólogos forenses), mientras que enmedicina veterinaria es habitual que losprofesionales, especialmente los dedicados

Introduccióna especies de producción, realicen lasnecropsias de modo frecuente. De aquí elinterés en unificar criterios de valor en eldiagnóstico anatomopatológico y de pro-gresar en el conocimiento de enfermeda-des a través de las lesiones macroscópicasque se puedan observar.

Ha de tenerse en cuenta que la realizaciónde una necropsia aporta una serie de datosmacroscópicos que nos orientan sobre laenfermedad que padecía el animal, y nospermite establecer un diagnóstico diferencialcon las enfermedades que cursan con lesio-nes concretas. En la mayoría de los casosestos datos no permiten establecer un diag-nóstico etiológico y aún menos asegurar laeficacia de la instauración de un determina-do tratamiento en el resto del rebaño.

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Técnica de necropsia en el cerdoLa necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras

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La realización de una necropsia no suponegrandes complicaciones en general; detodas las maneras, si se quieren establecerconclusiones válidas, se necesita procederen un determinado orden y de acuerdocon un método.

De hecho, existen diferentes procedimien-tos para hacer una necropsia, aunque todoscompartan factores comunes;

• Necropsia sistemática; hace falta utilizar unsistema, y aplicarlo de la misma manera entodos los casos.

• Necropsia ordenada; es necesario seguirun orden en su realización.

• Necropsia completa; hay que evitar dejarpartes u órganos del animal sin examinar.Probablemente esta es la parte que, concierta frecuencia, no se realiza adecuada-mente, existiendo una gran tendencia a larealización de “necropsias parciales”.

En términos generales, la búsqueda de lesio-nes de manera preconcebida es perjudicialcuando se trata de valorar los resultados deuna necropsia; habitualmente el prosector seprecipita en la realización de la necropsia,extrayendo inicialmente los órganos quecree que han de estar afectados, prescin-diendo del resto.

Técnica de necropsiaen el cerdo

El esquema general de una necropsia tieneque incluir los siguientes pasos:

1. Preparación y examen externo del cadáver.

2. Apertura del cadáver.

3. Estudio de los órganos de la cavidad abdominal.

4. Estudio de los órganos de la cavidad torácica.

5. Estudio de la cabeza.

6. Estudio de los nódulos linfáticos y de la médula ósea.

7. Estudio del aparato locomotor (huesos, articulaciones y músculos).

A continuación se describe con detalle latécnica de necropsia en el cerdo.

Fig. 3

Sangrado del animal con el objeto de que la sangre no interfiera en la interpretación lesional.

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La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo

Preparación y examenexterno del cadáver

Fig. 1

Fig. 2

Inicialmente es necesario constatar el gradoy extensión de los cambios cadavéricos, loscuales nos darán una información aproxima-da del tiempo transcurrido desde la muertedel animal y, sobre todo, del estado de des-composición del cadáver. Los cadáveres enestado avanzado de autoslisis –Fig. 1– nosuelen ofrecer mucha información y puedeninducir a confusión cuando se tenga queestablecer el diagnóstico macroscópico(resulta difícil determinar si se trata de cam-bios debidos a la enfermedad o bien al pro-ceso de autolisis). La muestra consideradaideal es el cerdo vivo, en el cual podemosobservar la sintomatología clínica que pre-senta (da una idea de si se trata de un ani-mal representativo del problema de la gran-ja o no). Además, es posible extraer sangrepara determinar algún parámetro sérico osanguíneo –Fig. 2–. Para la necropsia, se pro-cedería a la eutanasia y al sangrado inmedia-to del animal –Fig. 3–.

Según las directivas 93/119/CEE y86/609/CEE, tanto los animales de abastocomo los utilizados para experimentación uotros fines científicos deben ser sacrificadosutilizando un método que no cause dolor nisufrimiento. El método de eutanasia reco-mendado para cerdos es la administraciónde una sobredosis de pentobarbital sódico(80 mg/kg) por vía parenteral (intravenosa ointraperitoneal). Los cerdos sacrificados poreste sistema no se deben destinar al consu-mo bajo ningún concepto.

Estado avanzado de autolisis (manchas de color verde oscuro en abdomen) en un lechón recién nacido.

Extracción de sangre de la Vena Cava Anterior en un cerdo de transición.

Fig. 6

El examen externo del cadáver permite valorar el estado de carnes del animal y la existencia de lesiones cutáneas.

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Teniendo lo anterior en cuenta, están espe-cialmente desaconsejados los siguientesmétodos de sacrificio:

• Administración de succinilcolina (Anecti-ne®) o bloqueantes musculares.

• Desangrado en vivo (el desangradopuede resultar aceptable si el animal ha sidopreviamente aturdido).

• Traumatismo craneal.

Los cambios post-mortem nos pueden daruna idea de cuánto tiempo lleva muerto unanimal. De entre los cambios post-mortemque es preciso observar destacan:

• Rigidez cadavérica (rigor mortis).

• Temperatura del cadáver.

• Opacidad corneal y pérdida de la turgen-cia ocular –Fig. 4–.

• Presencia y magnitud de los signos dedescomposición (manchas abdominales ver-des) –Fig. 5–.

A continuación se realiza un examen exter-no completo (piel, pelo, nódulos linfáticossuperficiales) desde el cráneo hasta la regióncaudal –Fig. 6–.

Fig. 4

Fig. 5

Córnea lisa y transparente característica de un animal que ha muerto recientemente.

Coloración verdosa abdominal característica de un animal autolítico.

Para cerdos de engorde y adultos, es prefe-rible la posición en decúbito lateral; en estecaso, se apoya el animal sobre el lado dere-cho y se eliminan las extremidades posteriory anterior del lado izquierdo –Figs. 9 y 10–.

Fig. 9

Fig. 10

Eliminación de las extremidades anterior y posterior izquierdas del animal.

Extremidades anterior y posterior izquierdas cortadas durante una necropsia con el animal en decúbito lateral.

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La colocación del animal puede variar. Gene-ralmente se utiliza la posición en decúbitosupino para animales jóvenes (lactantes o detransición). En esta posición, al realizar cortesen la región axilar y en la articulación coxo-femoral las extremidades reposarán directa-mente sobre la mesa o el suelo –Figs. 7A y7B–, mantieniéndose el cadáver estable enesta posición –Fig. 8–.

Fig. 7

A

B

Fig. 8

Zonas de corte de las extremidades anteriores (A) y posteriores (B) para iniciar la necropsia con el animal en decúbito supino.

Extremidades ya cortadas y abiertas para estabilizar el apoyo del animal sobre una superficie plana.

Fig. 12 Fig. 13

Corte de la zona cartilaginosa de las costillas dejando al descubierto toda la caja torácica y parte de la cavidad abdominal. Finalización del mismo corte, llegando hasta la región delpubis y dejando al descubierto toda lacavidad abdominal.

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La apertura de las cavidades dependerádirectamente de la posición en la cual serealice la necropsia.

En animales en decúbito supino, inicialmentese realizan dos cortes sobre la piel y el teji-do subcutáneo en forma de triángulosiguiendo la proyección de la mandíbula–Figs. 11A y 11B–. Posteriormente, se reali-za una incisión hasta la entrada del tórax,donde con el mismo instrumento de corte,se secciona la zona cartilaginosa de las cos-tillas dejando al descubierto toda la cajatorácica –Fig. 12–. Siguiendo el corte, tam-bién se procede a la apertura de la cavidadabdominal hasta el pubis –Fig. 13–.

Apertura del cadáver

Fig. 11

Marca (A) y corte (B) de la piel que cubre la mandíbula en caso de una necropsia del animal en decúbito supino.

A

B

Fig. 17 Fig. 18

Fig. 16

Apertura de la cavidad torácica en un cerdo al que se está realizando la necropsia en decúbitolateral. Corte por la unión costocondral.

Finalmente se corta desde el pubis en dirección a las vértebras lumbosacras.

Apertura total de la cavidad torácica doblando el costillar utilizando como punto de apoyo launión costovertebral.

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En animales en decúbito lateral, inicialmentese realiza un corte en la línea alba desde elcartílago xifoides del esternón hasta la sínfi-sis isquio-pubiana –Fig. 14–. Posteriormentese hace un corte desde la misma punta cau-dal del esternón siguiendo la curva dibujadapor la última costilla y en dirección a las vértebras torácicas –Fig. 15–. Finalmente,desde el pubis también se realiza un corteen dirección a las vértebras lumbosacras–Fig. 16–.

Para la apertura de la cavidad torácica se cor-tan las costillas en el punto de unión costo-esternal, que es cartilaginosa –Fig. 17–, y sehace una incisión a la altura de la articulaciónde las vértebras torácicas con las costillas.Deesta manera podemos doblar todo el costi-llar utilizando como punto de apoyo la unióncostovertebral –Fig.18–.En la mayoría de loscasos, la previa separación de la piel del cos-tado por el cual estamos accediendo facilitala apertura de la cavidad torácica.

Fig. 14

Fig. 15

Apertura de la cavidad abdominal durante la necropsia de un cerdo en posición de decúbito lateral. Corte de la línea alba.

A continuación se corta por la línea dibujada por la última costilla.

En la práctica, por el tiempo que requiere,no suelen realizarse estas ligaduras. Sinembargo, en caso de que interese efectuaraislamiento microbiológico del intestino esinteresante hacerlas (evitamos contamina-ción de los órganos con contenido intestinaly mantenemos las heces en un comparti-mento cerrado). La extracción de las asasintestinales se suele realizar cortando prime-ro el mesenterio y estirando de las asasmientras se continúa cortando el mesente-rio –Fig. 23–. De esta manera, vamos extra-yendo el intestino y separándolo asa por asa.Una vez hecha esta operación, se cortan laspuntas de las ligaduras antes mencionadas.Para apreciar cualquier tipo de alteraciónintestinal es imprescindible la apertura delintestino (no es suficiente con la observa-ción de la serosa sola), al menos de una por-ción representativa de cada tramo. Es nece-sario valorar el contenido de cada tramo:color, olor, consistencia, presencia de gas,espesor de la pared, etc. –Fig. 24–.

Fig. 23

Fig. 24

Separación de las asas intestinales cortando el mesenterio y estirando de las mismas.

Apertura de distintas asas intestinales para la valoración del color, consistencia y cantidad de contenido intestinal.

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Inicialmente se procede a la extracción delepiplón conjuntamente con el bazo –Fig.19–.Con la finalidad de extraer correctamente elintestino es conveniente hacer ligadurasdobles en tres puntos (se realiza el corteentre los dos nudos):

Estudio de los órganosde la cavidad abdominal

• A nivel del ligamento duodenocólico(punto de terminación de la cola del pán-creas) –Fig. 20–.

• A nivel del íleon en su desembocadura enel ciego –Fig. 21–.

• A nivel del recto –Fig. 22–.

Fig. 19 Fig. 20

Fig. 21 Fig. 22

Extracción del epiplón conjuntamente con el bazo.

Ligadura doble al final del íleon, justo antes de su desembocadura en el ciego. Ligadura doble en el recto, antes de su entrada en la cavidad pélvica.

Ligadura doble a la altura del ligamento duodenocólico (aproximadamente 10 cm desde el píloro).

La vesícula biliar se abre longitudinalmente ytambién se realiza una incisión en su pared(se valora la presencia de edema) –Fig. 29–.

Antes de extraer el aparato urogenital se hande extraer las glándulas adrenales (alargadas,de color marrón y adheridas a la parte medialdel polo craneal de los riñones) –Fig. 30–.

Fig. 29 Fig. 30

Apertura longitudinal de la vesícula biliar. Situación de las glándulas adrenales, con forma alargada y color marrón, en el polo medial de losriñones (flechas).

26 27


A continuación, se realiza una ligadura a niveldel cardias –Fig. 25– y se extraen el hígado,el estómago y duodeno (después de seccio-nar el esófago, la vena cava y la arteria aortaa la altura del diafragma) –Fig. 26–. Se abreel duodeno y se comprueba que no existeobstrucción del conducto colédoco efec-

tuando presión sobre la vesícula biliar (la bilistiene que fluir y salir hacia el duodeno) –Fig.27–. Posteriormente se separan el estóma-go (que se abre desde el píloro por la cur-vatura mayor, valorando la presencia deúlceras y edema en la pared) –Fig. 28– y elduodeno, del hígado.

Fig. 25 Fig. 26

Fig. 27 Fig. 28

Ligadura simple a la altura del cardias.

Apertura del duodeno y presión sobre la vesícula biliar para comprobar la salida de bilis por la desembocadura del conducto colédoco (flecha).

Hígado, estómago y parte del duodeno una vez ya extraídos.

Apertura del estómago cortando por la curvatura mayor; en la zona central debe aparecer la pars esofágica (círculo).

Fig. 34 Fig. 35

Fig. 36 Fig. 37

Decapsulación del riñón.

Sección del testículo en dos mitades realizando un corte sagital. Apertura longitudinal de vagina, cuello uterino y cuernos uterinos.

Apertura longitudinal de la vejiga urinaria.

28 29


Se separan los riñones lateralmente de lagrasa perirrenal, seccionando la vena y laarteria renal. Se retira el riñón hacia la pel-vis unido al uréter correspondiente –Fig.31–. Se extraen los riñones conjuntamen-te con la vejiga de la orina y el aparatogenital –Fig. 32– (en algunos casos puede

ser necesario retirar la parte ventral de lapelvis). Se debe proceder a la aperturalongitudinal de los riñones, por el bordemedial, hasta el hilio –Fig. 33–. Se separa lacápsula conjuntiva de los riñones (decap-sulación) –Fig. 34– y se abren los uréteresdesde la pelvis renal. Se abre la vejiga de la

orina longitudinalmente continuando elcorte a lo largo de la uretra –Fig. 35–.En el macho es necesario seccionar sagital-mente los testículos –Fig. 36– y valorar lapróstata y glándulas accesorias, y en la hem-bra se debe abrir la vagina, útero y realizar uncorte sagital en los ovarios –Fig. 37–.

Fig. 31

Fig. 32

Fig. 33

Conjunto formado por los riñones, vejiga urinaria y aparato genital extraídos conjuntamente.

Riñón abierto en dos mitades después de ser cortado sagitalmente.Separación de los riñones y uréteres en dirección caudal.

Fig. 40 Fig. 41

Fig. 42

Corte de la vena cava caudal y de la arteria aorta para la extracción del aparato respiratorio y del corazón. Apertura del pericardio parietal con el objeto de valorar el color, cantidad y viscosidad del líquido pericárdico.

Corazón abierto mostrando las paredes ventriculares derecha e izquierda y el tabique interventricular.

30 31


Estudio de los órganosde la cavidad torácica

Inicialmente se separa la lengua de la mandí-bula y se corta en el punto más craneal delas tonsilas palatinas –Fig. 38–. Una vez cor-tado el hueso hioides de cada lado, se sepa-ran de la musculatura de la base de la lengua,la laringe, la tráquea y el esófago hasta laentrada del tórax –Fig. 39–. Entonces, ayuda-dos por una ligera tracción se extraen con-juntamente pulmones y corazón, con la por-ción torácica de la arteria aorta, la cual sesecciona –Fig. 40–.

El corazón no se debe de separar de lospulmones. Se abre el pericardio teniendoen cuenta la presencia de líquidos anorma-les o adherencias de las hojas pericárdicas–Fig. 41–. Si se pretende realizar un estudiomicrobiológico del líquido pericárdico esadecuado extraer éste con una jeringaantes de incidir en la hoja pericárdica exter-na. La apertura del corazón se realizasiguiendo la dirección del flujo de la sangre–Fig. 42–, es decir :

• CORAZÓN DERECHO. Entrada porla vena cava caudal aurícula derecha

válvula atrioventricular derecha (tricús-pide) ventrículo derecho salida porla arteria pulmonar.

• CORAZÓN IZQUIERDO. Entradapor la vena pulmonar aurícula derecha

válvula atrioventricular izquierda (mitral)ventrículo izquierdo salida por la ar-

teria aorta.

La apertura de los ventrículos cardiacos siem-pre se realiza haciendo el corte siguiendo lalínea marcada por el tabique interventricular.

Fig. 38

Fig. 39

Corte craneal del paladar blando (flecha) a la altura de las tonsilas (asterisco).

Separación de la musculatura de la base de la lengua, laringe, tráquea y el esófago hasta la entrada del tórax.

❋

Fig. 45

Fig. 46

Entrada de la glotis una vez cortado el anillo faríngeo que,a la vez, pone al descubierto las tonsilas (flechas).

Apertura de laringe y tráquea (A) y de los bronquios (B).

32 33


El esófago se separa de la tráquea y de lospulmones dejándolo sujeto a la laringe úni-camente por su porción más craneal –Fig.43–. Se abre longitudinalmente –Fig. 44–.

Posteriormente se ponen al descubierto lastonsilas cortando el anillo faríngeo –Fig. 45–y se abre la laringe, tráquea y bronquiosprincipales a lo largo de su eje longitudinal–Figs. 46A y 46B–.

Fig. 43

Fig. 44

El esófago se separa de la tráquea dejándolo sujeto únicamente por su posición más craneal a la laringe.

Apertura longitudinal del esófago.

A

B

Fig. 48

Los nódulos linfáticos cervicales craneales, medios y caudales se observan como una cadena en el arco mandibular hacia la escápula.

34 35


Es necesario examinar la glándula tiroides–Fig.47–, la glándula paratiroides y los nódu-los linfáticos cervicales craneales (submandi-bular), medios (retrofaríngeos) y caudales(preescapulares) –Fig. 48–.

En el pulmón se examina sobre todo el color(a pesar de que su valor diagnóstico puedeser muy bajo, especialmente en animales quehan sido encontrados muertos), textura, pre-sencia de edema, de zonas consolidadas, dis-tribución de estas zonas consolidadas, test deflotación –Fig. 49–, etc.

Fig. 47

Fig. 49

Glándula tiroides, situada en la zona craneal de la tráquea (flechas).

Test de flotación del pulmón en un líquido acuoso. El pulmón normal debe flotar.

Fig. 51 Fig. 52

Fig. 53

Líneas de corte en los huesos craneanos para la apertura de la cavidad craneal.

Misma foto anterior una vez se ha eliminado la duramadre.

Cortes marcados anteriormente ya realizados. Nótese la presencia de la duramadre cubriendo elencéfalo.

36 37


Estudio de la cabeza

Es necesario separar la cabeza del cadávermediante una incisión ventral en la articula-ción atlantooccipital –Fig. 50–. Se aparta lamusculatura de los temporales y se procedea la apertura de la caja craneana: se hace uncorte coronal sobre el techo del cráneo, a laaltura del ángulo lateral del ojo, y dos corteslaterales por encima de los cóndilos deloccipital y dirigidos hacia los extremos delcorte coronal –Fig. 51–. Una vez realizadosestos cortes, ya se puede levantar la tapa delcráneo –Fig. 52– y se separa la duramadre(paquimeninge) –Fig. 53–.

Fig. 50

Apertura de la articulación atlantooccipital con el objeto de separar la cabeza del cuerpo.

Fig. 56

Fig. 57

Punto de corte para la valoración de los cornetes nasales. El nivel al que se encuentra el primer premolar suele coincidir con la comisura labial.

Corte ya realizado donde se observan los cornetes nasales.

38 39


Se coloca la cabeza en posición invertida y secortan los pares craneales –Fig. 54–. El encé-falo se fija entero –Fig. 55–.

Una vez extraído el encéfalo, se procede ahacer un corte transversal de la región nasala la altura del primer premolar –Fig. 56–. Elobjetivo de este corte es hacer un estudiode los cornetes nasales –Fig. 57– para valo-rar la existencia de lesiones (en especial de

Fig. 54 Fig. 55

Observación de los pares craneales (flecha) que deben cortarse previamente a la extracción del encéfalo.

Encéfalo entero una vez extraído de la cavidad craneana.

atrofia de cornetes). El corte anterior o pos-terior a esta posición suele ocasionar gravesproblemas de interpretación de lesiones.

También es posible hacer primero el corte afin de apreciar los cornetes nasales y poste-riormente realizar un corte sagital del crá-neo, de manera que se obtiene el cerebrodividido en dos mitades.

Fig. 59

Fémur fracturado con el objeto de estudiar la médula ósea.

40 41


Estudio de los nódulos linfáticos y la médula ósea

Se debe comprobar el estado de los nódu-los linfáticos de las diferentes localizaciones–Fig. 58–. Habitualmente se realiza un cortea lo largo del eje longitudinal con el objetode valorar el parénquima linfático.

Para el estudio de la médula ósea se extraeun hueso largo (normalmente el fémur) ycolocándolo contra el borde de una mesa ouna piedra, se golpea el hueso con el cantoromo del cuchillo, fracturando el hueso dia-gonalmente –Fig. 59–.

Fig. 58

Nódulos linfáticos inguinales superficiales. Es importante la valoración del tamaño, color y consistencia de los mismos.

Fig. 62 Fig. 63

Sección de la musculatura estriada, en este caso corresponde al músculo psoas mayor. Disección de la musculatura de la extremidad posterior con el objeto de poner al descubierto

42 43


Estudio delaparato locomotor

Con tal de comprobar el estado de minera-lización de los huesos, se rompe una costilla,una vez seccionados los músculos intercosta-les a ambos lados de su inserción –Fig. 60–.

Se abren todas las articulaciones de lasextremidades –Fig. 61–, teniendo en cuentala presencia de contenidos anormales.Tam-bién es necesario seccionar longitudinal-mente diferentes músculos esqueléticos–Fig.62–. En casos de cojeras unilaterales deextremidades es importante valorar el esta-do del nervio ciático –Fig. 63–.

Fig. 60

Fig. 61

La rotura de una costilla permite valorar el grado de mineralización general del esqueleto.

Apertura de la articulación femorotibiorrotuliana con un solo corte.

Evaluación macroscópica de vísceras

45


44

En todos los casos es fundamental conocerla historia clínica precisa para establecer eldiagnóstico. La evaluación macroscópica noes mas que otra herramienta que nospuede ayudar al diagnóstico final del proce-so patológico que hemos detectado en unanimal o un grupo de animales.

De la misma forma que la necropsia se hade hacer de forma ordenada, sistemática ycompleta, en el examen individualizado delos órganos se tiene que proceder de lamisma forma. A continuación se presenta,de manera general, un protocolo de evalua-ción de los diferentes órganos, sistemas yaparatos del cerdo.

Evaluaciónmacroscópicade vísceras

Fig. 66

Fig. 67

Necrosis multifocal generalizada de la piel asociada a vasculitis necrotizante sistémica(síndrome de dermatitis y nefropatía porcina).

Necrosis de la punta de las orejas asociada a la forma sistémica del mal rojo (infección por Erysipelothrix rhusiopathiae).

46 47

La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

En la piel se describe la lesión observadateniendo en cuenta:

• Distribución (simétrica, asimétrica, genera-lizada, localizada).

• Forma.

• Consistencia (dura, blanda, normal).

• Cambios de color (palidez, ictericia, cia-nosis, verde –habitualmente en el abdomeny suele ser indicador de autolisis–, hemorrá-gico, oscuro –generalmente en caso denecrosis–).

• Proliferación (se estudia si la lesión sobre-sale o si está deprimida con respecto al nivelnormal de la superficie de la piel. Por tanto,es fundamental realizar una palpación de lazona afectada).

En la mayor parte de los casos las lesionescutáneas de los cerdos suelen ser inflamato-rias (dermatitis –Figs. 64 y 65–), abscedifi-cantes (presencia de abscesos) o necroti-zantes –Figs. 66 y 67– (necrosis producidaspor inflamación y necrosis de los vasos de ladermis (origen sistémico), o bien por conta-minación de heridas por microorganismosambientales en la piel).

Piel

Fig. 64

Fig. 65

Dermatitis pustular generalizada de causa no determinada.

Dermatitis papular generalizada asociada a picaduras de insectos.

Lesión cutánea(enfermedad)

Localización corporal(generalmente) Demarcación de la lesión

Estomatitis necrótica Cara (labios) Discreta

Enfermedades vesiculares–Figs. 70 y 71– Cara y pies Discreta

Necrosis de las orejas–Fig. 72– Punta de las orejas Discreta

Callo Zonas de salientes óseos Discreta

Cianosis –Fig. 73– Zonas periféricas Difusa

Quemaduras cutáneas Zona dorsal Multifocal a difusa

Ptiriasis rosada–Fig. 74–

Vientre y extremidades Multifocal a difusa

Epidermitis exudativa crónica–Fig. 75–

Cabeza y tronco Multifocal

Epidermitis exudativa aguda–Fig. 76–

Todo el cuerpo Difusa

Hematoma Todo el cuerpo Discreta

Sarna sarcóptica–Fig. 77–

Todo el cuerpo Difusa

Viruela porcina Todo el cuerpo Multifocal

Micosis cutánea Todo el cuerpo Multifocal

Trombocitopenia púrpura Todo el cuerpo Multifocal

Mal rojo Todo el cuerpo Multifocal

Síndrome de estrés porcino Todo el cuerpo Multifocal a difusa

Dermatosis vegetans Todo el cuerpo Difusa

Tabla 1. Principales lesiones cutáneas del cerdo según su distribución corporal.

48 49


En algunos casos existen lesiones proliferati-vas (caso de la dermatosis vegetans –Fig. 68–y neoplasias de la piel; a pesar de que las neo-plasias en el cerdo son raras, una de las másfrecuentes es el melanoma –Fig. 69–).

En la Tabla 1 se presenta un cuadro esque-mático del diagnóstico diferencial de lasprincipales enfermedades de la piel, según sulocalización corporal.

Fig. 68

Fig. 69

Crecimiento neoplásico cutáneo caracterizado por pigmentación negruzca (melanoma).

Lesiones proliferativas en la piel de distintas zonas del cuerpo en un caso de dermatosis vegetans.

Fig. 72 Fig. 76 Fig. 77

Necrosis bilateral de las orejas asociada a canibalismo. Coloración rojo-azulada de la piel en la zona ventral (cianosis). Aspecto grasiento generalizado de la piel de un cerdo afectado de epidermitis exudativa aguda. Afectación muy marcada de un cerdo por sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei).

50 51


Fig. 70 Fig. 74Fig. 71 Fig. 75

Presencia de una úlcera cutánea en la zona del rodete coronario en un caso de fiebre aftosa. Presencia de úlceras cutáneas en la jeta de un cerdo afectado de fiebre aftosa. Presencia de lesiones proliferativas en piel, especialmente en vientre y extremidades en un casode ptiriasis rosada.

Costras de aspecto grasiento de distribución multifocal, especialmente en el tercio anterior delcerdo (epidermitis exudativa crónica).

Fig. 73

Fig. 79

Fig. 80

Absceso subcutáneo-muscular asociado a una contaminación bacteriana durante la aplicación de un producto inyectable.

Hemorragias subcutáneas asociadas a una infección por el virus de la peste porcina clásica.

52 53


Se puede apreciar la existencia de edema–Fig. 78– (generalizando –en este casohablamos de anasarca– o localizado), hemo-rragias –Fig. 79–, hematomas, áreas necróti-cas, nódulos, abscesos –Fig. 80–, etc.

Tejido subcutáneo

Fig. 78

Edema subcutáneo muy marcado en un proceso septicémico.

Rinitis atrófica –Figs.83 y 84–: caracterizadapor lo menos por un cierto grado de atro-fia de los cornetes nasales. Se suele asociar atoxinas de Bordetella bronchiseptica (rinitisatrófica regresiva) o de Pasteurella multocidatipo D (rinitis atrófica progresiva). La atrofiade los cornetes puede llegar a ser muy mar-cada, con desviación del tabique nasal, hechoque suele coincidir con desviación de la jeta.

Fig. 84

Fig. 85

Naso-faringe,laringe y tráquea

La incidencia de lesiones en estas regionesanatómicas es relativamente baja en elcerdo.

Probablemente el hallazgo más significativoen la zona de la glotis, es la presencia dehemorragias petequiales –Fig. 85–, dado quese considera una lesión altamente compatiblecon peste porcina clásica. No obstante, estoshallazgos también podrían presentarse encasos de septicemias bacterianas tales comouna salmonelosis por Salmonella choleraesuis.

Hemorragias petequiales en la glotis de un cerdo afectado por peste porcina clásica.

Atrofia marcada de los cornetes nasales, con ligera desviación del tabique nasal hacia la derecha en un caso de rinitis atrófica.

54 55


Aparato respiratorio

En la cavidad nasal se describen:

• Anomalías congénitas. Son muy rarasen el cerdo. Se debe destacar la palatosqui-sis (paladar hendido, con falta de cierre entrelas fosas nasales y la cavidad bucal) –Fig.81–.

• Trastornos circulatorios. Congestión,hemorragias y hematomas.

• Inflamaciones. En el cerdo son frecuen-tes dos formas específicas de inflamación:

Rinitis exudativa con presencia de exudadoinflamatorio entre los cornetes nasales. Esteexudado puede ser catarral (rinitis catarral,de hecho esta lesión macroscópica es la quese asocia a la infección por citomegalovirusporcino, rinitis por cuerpos de inclusión),purulento (rinitis purulenta) o fibrinoso (rini-tis fibrinosa –Fig. 82–).

Cavidad nasal

Fig. 81

Fig. 82

Fig. 83

Presencia de abundante exudado fibrinoso entre los cornetes nasales (rinitis fibrinosa).

Atrofia muy marcada de los cornetes nasales de un caso de rinitis atrófica (izquierda) comparado con unos cornetes nasales normales (derecha).

Hendidura del paladar duro en un lechón recién nacido (palatosquisis).

total expansión del pulmón (atelectasia fetal),oen animales de cualquier edad por causasdiversas (atelectasia adquirida) –Fig. 88–.

• Enfisema. Cúmulo de aire en los tabi-ques interlobulillares (enfisema intersticial) oen el parénquima pulmonar debido a la rup-tura de los tabiques interalveolares (enfisema

alveolar). En algunos casos también se obser-va la presencia de aire a nivel subpleural for-mando bullas (enfisema bulloso –Fig. 89–).

• Trastornos circulatorios. Hemorragias–Fig. 90–, trombosis, infartos y edema. Eledema puede ser intersticial –Fig. 91– cuandoafecta a los tabiques interlobulares e interlobe-

lares (distensión de los tabiques interlobulillarespor líquido),y alveolar cuando afecta a los alvé-olos, observable como un aumento generali-zado del volumen del pulmón (pulmón “acam-panado”) con una pleura brillante, y con pre-sencia de líquido espumoso en la tráquea y losbronquios. El edema alveolar suele acompa-ñarse de congestión pulmonar –Fig. 92–.

Fig. 90

Fig. 91

Fig. 92

Hemorragias marcadas en la región dorsal del pulmón. Edema y congestión pulmonares; nótese el enrojecimiento del pulmón y la ausencia de colapso.

56 57


Pulmón

La patología pulmonar es, juntamente con ladigestiva, causa de grandes pérdidas econó-micas en el sector porcino. Destacaremosdiferentes tipos de alteraciones patológicas:

Fig. 86 Fig. 87

Fig. 88 Fig. 89

Manchas negras de diámetro variable en la superficie pulmonar (melanosis congénita). Aspecto del pulmón de un lechón nacido muerto (atelectasia fetal).

Áreas multifocales de colapso pulmonar (atelectasia adquirida); esta lesión tiene un aspectomacroscópico similar al de la neumonía enzoótica.

Formación de bullas de aire subpleurales (enfisema bulloso).

Tabiques interlobulillares muy evidentes debido a la acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema intersticial).

• Atelectasia. Colapso del pulmón por faltade aire en el interior del parénquima pulmonar.Puede afectar difusamente a todo el pulmón(suele ser atelectasia fetal –Fig. 87–, es decir,cerdos nacidos muertos que no han respira-do) o focalmente (habitual en animales muyjóvenes en los cuales todavía no se ha dado la

• Anomalías congénitas. La más habituales la melanosis maculosa –Fig. 86–, consisten-te en la presencia de manchas negras en lasuperficie pulmonar debidas a la migraciónaberrante de melanocitos hacia el parénquimapulmonar durante el período embrionario.

Pleuroneumonía fibrinosa o fibrino-necrótica–Figs. 95 y 96–: exudación de fibrina en losalvéolos y en la superficie pleural. Macroscó-picamente se observa como una consolida-ción pulmonar multifocal o de distribucióncraneoventral, con fibrina sobre la pleura. Lazona consolidada es con frecuencia hemo-rrágica y necrótica, y afecta gradualmente alos diferentes lóbulos pulmonares. En elmismo pulmón se encuentran áreas conlóbulos consolidados, hemorrágicos y necró-ticos. El tipo de exudado inflamatorio queaparece en la pleura es fibrinoso.

En casos crónicos, la lesión pulmonar puedeevolucionar convirtiéndose finalmente ennódulos fibrosos de diámetro variable, pre-ferentemente situados en la zona dorsal dellóbulo diafragmático,o bien evoluciona haciafocos necróticos cerrados (secuestros pul-monares). Este tipo de lesión se suele aso-ciar a infecciones bacterianas y microorga-nismos de alta virulencia (Actinobacillus pleu-ropneumoniae, Actinobacillus suis, ciertascepas de Pasteurella multocida tipo A, Salmo-nella choleraesuis, etc.).

Fig. 95

Fig. 96

Áreas multifocales de necrosis hemorrágica (asterisco) y presencia de fibrina en la superficie pulmonar (flecha) en un caso de pleuroneumonía contagiosa.

Caso de pleuroneumonía contagiosa donde se observa hemorragia pulmonar y presencia de fibrina en la superficie pleural.

58 59


• Inflamaciones (neumonía). Con todaseguridad, la inflamación es la patología másfrecuentemente encontrada en el pulmóndel cerdo. En base al carácter y localizaciónde la lesión inflamatoria se definen 5 tiposbásicos de neumonía:

Bronconeumonía catarral-purulenta –Figs.93 y 94–: consiste en la exudación de pus ymoco en los bronquios, bronquiolos y alvéo-los. Macroscópicamente se observa consoli-dación pulmonar, usualmente en los lóbulosapicales y medios en su porción ventral. Exis-ten diferentes grados de extensión, perohabitualmente se encuentra bien delimitada yconfinada en esta zona craneoventral. En elcorte suele aparecer material purulento queobstruye los bronquios y bronquiolos. Sesuele asociar a infecciones bacterianas y mico-plásmicas (Mycoplasma hyopneumoniae). Fig. 93

Fig. 94

Consolidación pulmonar craneoventral con moderada afectación del lóbulo diafragmático (bronconeumonía catarral-purulenta).

Consolidación pulmonar craneoventral (bronconeumonía catarral-purulenta) conjuntamente con edema intersticial y ausencia de colapso pulmonar.

❋

Neumonía intersticial –Figs. 98 y 99–: incre-mento del grosor de los tabiques interalveo-lares y presencia de exudado inflamatorioformado por células mononucleares (inflama-ción no purulenta). Macroscópicamente, elpulmón puede tener un aspecto normal, obien presentar zonas ligeramente más oscu-ras por toda su extensión (que da lugar a laexpresión “en tablero de ajedrez”). Las neu-monías intersticiales son frecuentes y suelenasociarse a infecciones víricas (virus del PRRS,circovirus porcino tipo 2, coronavirus respira-torio porcino, etc.).

Fig. 98

Fig. 99

Corte transversal del mismo pulmón, observando idéntico patrón lobulillar y edema intersticial.

Patrón lobulillar marcado en un pulmón con ausencia de colapso pulmonar (neumonía intersticial).

60 61


Neumonía granulomatosa –Fig. 97–: conso-lidación pulmonar en forma de nódulos detamaño muy variable, caracterizados por lapresencia de material caseoso y/o necrótico.Microscópicamente su aspecto es diversosegún la causa de la lesión, pudiendo encon-trarse macrófagos, células epitelioides y célu-las gigantes.

Hay una forma especial de neumonía granu-lomatosa que es aquélla causada por parási-tos. Se describe como una neumonía vermi-nosa y en el cerdo su distribución suele sermultifocal por todo el pulmón.

Fig. 97

Formación de granulomas en el parénquima pulmonar (neumonía granulomatosa) en un caso de tuberculosis.

Fig. 103Fig. 102

Fig. 104

Pleuritis fibrinosa sin reacción inflamatoria del parénquimapulmonar en un caso de enfermedad de Glässer.

Pleuritis fibrinosa difusa muy intensa en un caso de infección por Haemophilus parasuis.

Adherencias fibrosas (flecha) entre pleura parietal y visceral (pleuritis fibrosa) como secuela de una antigua infección bacteriana sistémica.

62 63


Neumonía bronquiolo-intersticial –Figs.100y 101–:es equivalente a la anterior,pero sueleencontrarse más circunscrita a los lóbulospulmonares apical y medio, además de pre-sentar necrosis bronquiolar. La imagenmacroscópica es prácticamente idéntica a ladescrita en la neumonía intersticial, aunquelas lesiones están distribuidas básicamente enlos lóbulos mencionados.Algunos virus (virusde la influenza porcina) y micoplasmas(Mycoplasma hyopneumoniae) se suelen aso-ciar a este tipo de lesión.

Fig. 100

Fig. 101

Consolidación pulmonar craneoventral multifocal en un caso de neumonía enzoótica (neumonía bronquiolo-intersticial).

Neumonía bronquiolo-intersticial en un caso de infección por el virus de la influenza porcina.

En el pulmón también se describen inflama-ciones de la pleura (pleuritis). La forma máshabitual de inflamación de la pleura es eldepósito de exudado inflamatorio fibrinosoen su superficie, sea de forma focal o difusa(pleuritis fibrinosa –Figs. 102 y 103–). Estetipo de lesión se suele asociar a bacteriasque producen cuadros de poliserositis, talescomo Haemophilus parasuis, Streptococcussuis, Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis,así como a todas aquéllas capaces de pro-ducir una neumonía fibrinosa o fibrino-necrotizante. La reorganización de esta fibri-na supone la aparición de tejido conjuntivofibroso, que da lugar a su vez, a adherenciasentre las pleuras (pleuritis fibrosa o fibro-adhesiva –Fig. 104–).

• Estomatitis erosiva o ulcerativa–Fig.106–: consiste en la presencia de úlce-ras o erosiones en la mucosa bucal. Puedeprovenir de la evolución de una estomatitisvesicular o bien tener un origen traumático,metabólico (casos de uremias muy eleva-das: estomatitis urémica) o de otra índole.

De entre las inflamaciones de la encía en elganado porcino, las gingivitis necrotizantes–Fig. 107– son las más frecuentes. Se suelenasociar a un corte de muelas mal realizado,con posterior invasión bacteriana de la zonaafectada, la cual finalmente se necrosa.

Faringe y esófago

En el ganado porcino normalmente no sedescriben lesiones asociadas en esta regióndel aparato digestivo.Fig. 106

Fig. 107

Estomatitis erosivo-ulcerativa en la superficie lingual dorsal asociada a fiebre aftosa.

Presencia de fibrina y material necrótico en la encía y en la cavidad bucal (gingivitis fibrino-necrotizante).

64 65


Aparato digestivo

Las alteraciones patológicas en la cavidadbucal son poco frecuentes en el cerdo. Elgrupo más importante de estas lesiones esel de las inflamaciones de la mucosa bucal(estomatitis) y encías (gingivitis). En la cavi-dad bucal se describen básicamente dostipos de inflamación en el ganado porcino:

Cavidad bucal • Estomatitis vesicular –Fig. 105–: carac-terizada por la presencia de zonas pálidas enla mucosa bucal, que tienden a hacer un lige-ro relieve hasta que finalmente se produceuna formación vesicular. El mecanismo pato-génico de esta alteración consiste en unaseparación de las capas superficiales del epi-telio respecto al estrato basal (se mantieneintacto si no existen infecciones bacterianas

secundarias, y en 1-2 semanas hay una rege-neración total del epitelio).Debido a que estasvesículas se suelen situar en zonas de estrésmecánico, se pueden romper dejando a lavista una erosión de color rojizo. La estomati-tis vesicular se suele asociar a infecciones víri-cas tales como la fiebre aftosa o glosopeda,estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfer-medad vesicular, etc.

Fig. 105

Presencia de una pequeña vesícula en la lengua (flecha) en un caso de estomatitis vesicular debida a fiebre aftosa.

67


Fig. 110

Hemorragia difusa en la pars fúndica del estómago (gastritishemorrágica).

66


Estómago

Fig. 108 Fig. 109

Edema de la pared del estómago tras realizar un corte en un caso de enfermedad de los edemas. Presencia de material fibrinoso y necrótico en la superficie de la mucosa del píloro en un caso de salmonelosis gastrointestinal (A).Material necrótico situado a ambos lados de la pars esofágica. El análisis microscópico confirma la presencia de hifas fúngicas (gastritismicótica) (B).

A

B

En el estómago se describen:

• Trastornos circulatorios (edema de lapared gástrica) –Fig. 108–. Al corte de lapared se observa un marcado incrementode su grosor, y visualmente el edema pre-senta una apariencia gelatinosa. Esta lesión esaltamente compatible con la enfermedad delos edemas, aunque otras alteraciones circu-latorias también pueden generarla.

• Inflamaciones (gastritis).Gastritis catarral: se observa contenidolíquido en el estómago. De hecho no se evi-dencia ninguna lesión macroscópica. Sesuele asociar a infecciones víricas (virus de lagastroenteritis transmisible, virus de la ence-falomielitis hemaglutinante, etc.). Se trata deuna lesión cuya caracterización es básica-mente microscópica.

Gastritis fibrino-necrotizante o difteroide:presencia de fibrina en la superficie de lamucosa gástrica, dispuesta como una capamuy adherida sobre ésta –Fig. 109A–. Sesuele asociar a trastornos circulatorios, espe-cialmente fenómenos de vasculitis y trombo-sis de vasos. Frecuentemente se dan fenó-menos de necrosis de extensión diversa(desde confinada sólo a la zona fúndica hastadifusa) en la mucosa gástrica. Es una lesiónmuy poco usual en el ganado porcino, ygeneralmente se asocia a infecciones fúngicas(gastritis micótica, –Fig. 109B–). Es muy fre-cuente que las lesiones asociadas a hongosse localicen en la región del cardias, a amboslados de la pars esofágica.

Gastritis hemorrágica –Fig.110–: se observala presencia de hemorragias en la mucosagástrica. Se suele asociar a intoxicacionesdiversas (arsénico, zinc, cadmio, ciertas plan-tas, etc.). Es muy rara en el cerdo.

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Úlcera gástrica: habitualmente situada en lapars esofágica del estómago –Figs. 111, 112,113 y 114–. Se trata de un proceso de etio-logía multifactorial. En la tabla 2 se resumenlos factores de riesgo asociados a la presen-cia de la úlcera gástrica en la pars esofágica.Se considera que la fase inicial de la úlcera

gástrica es la paraqueratosis –Fig. 115– de laporción esofágica. En caso de una úlceraactiva se suele encontrar sangre digerida enel interior del estómago o del intestino. Laforma crónica de la úlcera gástrica se carac-teriza por un hundimiento irregular de lamucosa de la pars esofágica, con moderada

a marcada formación de tejido de granula-ción en la cual, frecuentemente, los bordesde la lesión se encuentran hemorrágicos. Enlos casos más extremos se pueden dar, debi-do a la cicatrización de la pars esofágica, latotal oclusión del esófago a su entrada en elestómago –Fig. 116–.

Nutrición Manejo/Instalaciones Otros

• Tamaño de partícula

• Tipo de grano

• Molturación

• Ausencia de fibra

• Deficiencia de vit. E y Se

• Grasa oxidada

• Ayuno

• Producción en confinamiento

• Tamaño de granja

• Mezcla de cerdos

• Excesiva densidad de animales

• Transportey manipulación

• Sistema de alimentación

• Temporada

• Enfermedad concurrente

• Parto

• Aspectos hereditarios

• Somatotropina

• Histamina

• Infección porAscaris suum

• Infección porHelicobacter spp

Tabla 2. Factores de riesgo asociados con ulceración de la pars esofágica del estómago en el cerdo.(Fuente: Friendship, 1999; Gastric Ulcers, En: Diseases of Swine,Iowa State University Press, 685-594).

Fig. 111 Fig. 114

Fig. 112 Fig. 113 Fig. 115 Fig. 116

Ligeras erosiones de la mucosa situadas en los márgenes verticales (flechas) de la pars esofágicadel estómago.

Úlcera gástrica de la pars esofágica del estómago con presencia de restos de sangre digerida (de color negruzco).

Úlcera gástrica crónica de aspecto crateriforme en la pars esofágica del estómago. Cicatrización subsiguiente a una úlcera en la pars esofágica del estómago. Hiperplasia paraqueratótica (paraqueratosis) marcada de la pars esofágica del estómago. Oclusión del cardias, secundaria a una úlcera gástrica en la pars esofágica cicatrizada, con marcadahipertrofia de la musculatura del esófago.

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También se puede observar la existencia delesiones erosivas y/o ulcerativas en la parsfúndica del estómago. Se trata de alteracio-nes focales o multifocales que profundizanligeramente en la mucosa (erosiones, –Fig.117–) o bien hasta la submucosa o la túnicamuscular (úlceras, –Fig. 118–). En este últimocaso, si el estímulo que provoca la úlcera gás-trica es suficientemente persistente, se puedellegar a perforar la pared gástrica –Fig. 119–,generando consecuentemente una peritoni-tis –Fig. 120–.

La causa más frecuente de lesiones erosivasy/o ulcerativas en la pars fúndica del estóma-go del cerdo es el uso de antiinflamatoriosno esteroideos vía oral (pienso o agua).

No obstante, también se pueden observarerosiones multifocales en la pars fúndica aso-ciadas a un trastorno de la circulación: infar-tos de la mucosa gástrica –Fig. 121–. Estosinfartos suelen asociarse a infecciones bacte-rianas entéricas (tales como salmonelosis) oinfecciones bacterianas entéricas que produ-cen toxemia (tales como Escherichia coli encasos sobreagudos y agudos de colibacilosispost-destete).

Fig. 117

Fig. 118

Fig. 119

Fig. 120 Fig. 121

Pequeñas erosiones de la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas al uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) administrados vía oral.

Úlcera de la mucosa de la pars fúndica del estómago (flecha) asociada a una sobredosis de AINES administrados vía oral.

Perforación de la pared gástrica a la altura de la pars fúndicadel estómago, también asociada a una sobredosis de AINESadministrados vía oral.

Peritonitis fibrinosa secundaria a la perforación de la paredgástrica mostrada en la figura anterior.

Pequeñas erosiones multifocales en la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas a infartos causados por infecciones bacterianasentéricas.

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Intestino

Conjuntamente con las alteraciones respi-ratorias, la patología intestinal es la que oca-siona un mayor impacto económico en lasexplotaciones porcinas. Las alteracionesintestinales más importantes en el ganadoporcino son:

• Obstrucción intestinal. Se suele aso-ciar a la presencia de algún objeto o ele-mento que provoque la obstrucción total oparcial en algún punto del intestino. En elcerdo no es frecuente,pero en algunos casosse ha dado obstrucción intestinal debida ainfestaciones parasitarias masivas.

También se da en el caso de invaginacionesintestinales, consistentes en la penetraciónde un segmento intestinal en la luz de otro(suele estar causado por hiperperistaltismode origen diverso, diarrea habitualmente),compromiso de la circulación sanguínea ynecrosis de la pared intestinal. No obstan-te, en algunos casos, se observan invagina-ciones intestinales en las cuales no se evi-dencia necrosis ni cambios de la coloraciónde la mucosa intestinal; probablementeéstas son situaciones en las que este pro-ceso de invaginación tiene lugar cuando elanimal se encuentra en fase agónica o ter-minal –Fig. 122–. En este último caso notiene importancia patológica y se conside-ra un hallazgo incidental.

• Desplazamiento intestinal. Sueledarse en caso de hernias. Se pueden encon-trar asas intestinales en la cavidad torácica(hernia diafragmática), en el escroto (herniaescrotal –Fig. 123–), en la región inguinal(hernia inguinal) y en la región umbilical (her-nia umbilical).

Fig. 122

Fig. 123

Fig. 124 Fig. 125

• Trastornos circulatorios. El edema–Fig. 124– del mesenterio del colon es pro-bablemente la alteración circulatoria más fre-cuente.Se observa una separación de las asasdel colon espiral debido a la presencia de unmaterial gelatinoso. Esta lesión es altamentecompatible con la enfermedad de los ede-mas, aunque otras alteraciones circulatoriastambién pueden generarla. De forma relati-vamente poco frecuente pueden observarsehemorragias –Fig. 125–, las cuales se suelenasociar a problemas septicémicos que cursancon diátesis hemorrágica.

Invaginación intestinal atribuible a un proceso de agonía (ausencia de lesiones orgánicas aparentes en el intestino afectado). Marcado edema de mesocolon en un caso de enfermedad de los edemas. Diátesis hemorrágica con presencia de petequias y sufusionesen el colon en un caso de peste porcina clásica.

Presencia de asas intestinales en el interior de la bolsa escrotal (hernia escrotal).

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• Inflamación (de las diferentes por-ciones del intestino). Se utiliza la termi-nología de enteritis para denominar a las infla-maciones del intestino delgado, especialmen-te del yeyuno; ileitis, para la inflamación espe-cífica del íleon; tiflitis, para la inflamación delciego; colitis, para la inflamación del colon; yproctitis, para la inflamación del recto).Dependiendo del número de segmentosafectados se pueden combinar las menciona-das terminologías (tiflo-colitis, entero-colitis,etc.). En base al carácter y a la localización delexudado/infiltrado inflamatorio se definen 8 patrones de inflamación intestinal:

Enteritis catarral: es el diagnóstico anatomo-patológico habitualmente utilizado paradesignar alteraciones digestivas del intestinodelgado que cursan con un contenido total-mente líquido, de color variable. En algunoscasos, no existe ninguna lesión microscópicaen la mucosa intestinal, y la diarrea suele estarmediada por toxinas de bacterias (caso deEscherichia coli, por ejemplo): diarrea osmóti-ca o secretora.

En otros casos la lesión microscópica asocia-da es la de atrofia y fusión de vellosidadesintestinales, provocando un efecto limpio demalabsorción y mala digestión debido a laalteración de la mucosa (caso de infeccionesvíricas por coronavirus y rotavirus, aunquetambién se observa en casos de colibacilosispost-destete y coccidiosis).

Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante–Figs.126 y 127–: consiste en el depósito defibrina en la pared del intestino delgado,especialmente yeyuno e íleon. Habitualmen-te se encuentra el exudado inflamatorio tapi-zando la mucosa, pero en algunos casos lafibrina se encuentra en el interior de la luzintestinal, organizada en forma de cilindrosque ocupan toda la luz entérica. Microscópi-camente, con frecuencia, se observa necrosisde la mucosa intestinal. Se suele asociar aalgunas infecciones bacterianas (caso de sal-monelosis) y algunas infestaciones protozoa-rias (caso de coccidiosis).

Fig. 126 Fig. 127

Marcada presencia de fibrina en la luz intestinal (enteritis fibrinosa) en un caso de salmonelosis entérica. Presencia de material fibrinoso y necrótico adherido a la mucosa del intestino delgado (enteritis fibrino-necrotizante) en un caso decoccidiosis porcina.

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Enteritis hemorrágica –Fig. 128–: se caracte-riza por la presencia de sangre o contenidosanguinolento en el interior del intestino del-gado,aumentando el grosor de la pared,y porla necrosis masiva de la mucosa intestinal. Seasocia a bacterias de alta patogenicidad (Clos-tridium perfringens tipo C en lechones duran-te la primera semana de vida y algunas cepasde Escherichia coli β-hemolíticas que provo-can colibacilosis post-destete).

Ileítis proliferativa –Figs. 129, 130 y 131–:consiste en un aumento muy marcado delgrosor de la pared intestinal, básicamentedebido a una proliferación intensa de criptasintestinales inmaduras. Cuando la lesión esmuy marcada, la imagen macroscópica delíleon recuerda a las circunvoluciones cere-brales, de manera que se habla de aspectocerebriforme de la mucosa (este aspecto a

veces es visible incluso en la serosa). Estetipo de lesión se asocia a la infección porLawsonia intracellularis, una bacteria intracelu-lar que se encuentra en la parte apical delcitoplasma de las células de las criptas intes-tinales. La lesión básica proliferativa se cono-ce con el nombre de adenomatosis intesti-nal porcina. Esta forma básica se puedecomplicar dando lugar a otros cuadros lesio-

nales conocidos con los nombres de: ente-ropatía hemorrágica proliferativa (segundaforma más frecuente de la infección por L. intracellularis, que afecta especialmente aanimales adultos jóvenes), enteritis necróticae ileítis regional. Estas dos últimas formas seconsideran muy esporádicas.

Fig. 128

Fig. 129

Fig. 130 Fig. 131

Coloración marcadamente enrojecida de algunas asas intestinales en el caso de una enteritis hemorrágica debida a Clostridium perfringens tipo C.

Engrosamiento muy evidente de la pared del íleon con aspecto cerebriforme de la serosa intestinal en un caso de adenomatosis intestinal porcina.

Presencia de un gran coágulo de sangre y hemorragia difusa del íleon con engrosamiento de su pared (enteropatía proliferativa hemorrágica).

Áreas multifocales de necrosis de la mucosa del íleon (enteritis necrótica).

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Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante –Figs. 134y 135–: caracterizada por la presencia deerosiones y/o úlceras de la mucosa del ciegoy del colon acompañadas, en algunos casos,de exudado inflamatorio fibrinoso y necrosis.La distribución de la lesión puede ser difusa omultifocal en forma de “botones”o pequeñosnódulos. Se suele asociar también a ciertasinfecciones de bacterias de alta virulencia (sal-monelosis, disentería porcina) y, ocasional-mente, a parásitos (Trichuris suis).

Proctitis fibrino-necrotizante –Fig. 136–:consiste en la erosión, ulceración y necrosisde las porciones media y caudal del recto,en forma de anillo. En los casos más cróni-cos, la lesión puede implicar cicatrización yretracción de la zona, de manera que estaestenosis rectal –Fig. 137– provoca unmegacolon marcado. Se suele asociar coninfecciones crónicas por Salmonella typhimu-rium y con secuelas de prolapsos rectales.

• Neoplasias. Las neoplasias en el ganadoporcino, y por ende las intestinales, son muyraras. De entre las más frecuentes destaca-mos el linfosarcoma, que en algunos casos sepuede encontrar en el intestino, habitualmen-te asociado a las placas de Peyer.

A pesar de que el peritoneo no correspondeal aparato digestivo, la mayor parte de éste seencuentra en la cavidad peritoneal. Ello supo-ne que el aparato digestivo puede afectarsepor extensión directa de una lesión presenteen la cavidad abdominal. Probablemente lalesión de mayor importancia es la inflamaciónfibrinosa del peritoneo (peritonitis fibrinosa–Fig. 138–), que suele asociarse a infeccionesbacterianas sistémicas tales como las produci-das por Haemophilus parasuis o Streptococcussuis. No obstante, como ya se ha señalado,también puede generarse una peritonitis fibri-nosa secundariamente a una rotura del estó-mago o también del intestino.

suele asociar a infecciones de bacterias demediana virulencia (caso de la espiroquetosisintestinal porcina causada por Brachyspira pilo-sicoli) y a alteraciones del intestino grueso deorigen nutricional (colitis inespecífica). Tam-bién es la lesión observada en algunos casosde salmonelosis.

Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrá-gica –Fig. 133–: consiste en la presencia desangre no digerida y moco en el contenido

del intestino grueso. Se observa un aumen-to del grosor de la pared del ciego y colon,con hemorragias de extensión variable en lamucosa. Se suele asociar a infecciones bac-terianas de alta virulencia (caso de la disen-tería porcina causada por Brachyspirahyodysenteriae) y a parasitosis intestinalespor Trichuris suis.

Fig. 132 Fig. 133

Fig. 134 Fig. 135

Fig. 136

Fig. 137 Fig. 138

Tiflo-colitis catarral –Fig. 132–: es el diag-nóstico anatomopatológico utilizado paradesignar alteraciones digestivas del intestinogrueso que cursan con un contenido pastosoo líquido, de color variable, habitualmenteverdoso, y en los cuales no se observa exu-dado inflamatorio visible macroscópicamenteen ciego y colon. Histológicamente presentaun infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario deintensidad variable en la mucosa intestinal. Se

Presencia de un contenido intestinal pastoso con restos de pienso sin digerir en el colon (colitis catarral).

Presencia de material mucinoso y de restos de fibrina adheridos a la mucosa del colon en uncaso de disentería porcina (colitis muco-fibrinosa).

Presencia marcada de fibrina adherida a la mucosa del ciego y colon proximal (tiflo-colitis fibrino-necrotizante) en un caso de salmonelosis entérica.

Imagen similar a la anterior, con presencia de fibrina especialmente en el ciego (tiflitis fibrino-necrotizante), también asociada a una salmonelosis.

Estenosis rectal como consecuencia de la lesión presentadaen la figura anterior.

Necrosis y fibrina en la superficie de la mucosa del recto (proctitis fibrino-necrotizante). Lesión asociada a formas crónicas de salmonelosis entérica.

Depósito de fibrina en la superficie de los órganos intestinalesen un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilusparasuis.

B


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Hígado

Las lesiones macroscópicas hepáticas demayor interés son:

• Anomalías congénitas. La más habituales la melanosis maculosa, consistente en lapresencia de manchas oscuras en la superficiehepática. Estas manchas son de color negroen animales recién nacidos y de coloracióngrisácea que va empalideciendo a medidaque el animal crece. El origen de este hallaz-go se asocia a la migración aberrante demelanocitos durante la embriogénesis.

• Pigmentaciones. La más frecuente es laictericia, que supone la acumulación de pig-mentos biliares en el tejido hepático. Se sueleasociar a ciertas infecciones víricas (caso de lacircovirosis porcina), bacterianas (caso de lep-tospirosis), protozoarias y parasitarias, y tam-bién a procesos de intoxicación (intoxicaciónpor cobre) y deficiencia de minerales (defi-ciencia de selenio).

• Depósitos. El más habitual es la acumula-ción de lípidos (metamorfosis grasa –Fig.139–), que confiere un aspecto amarillento ode color marrón claro al hígado.

• Necrosis hepática. Consiste en lanecrosis focal, multifocal o difusa del hígado.Macroscópicamente se suele observar unmarcado patrón lobulillar, de manera que elcentro de los lóbulos hepáticos es de uncolor rojizo, con un color más claro en lazona perilobulillar –Figs. 140A y 140B–. Sesuele asociar a ciertas infecciones víricas(enfermedad de Aujeszky y a la circovirosisporcina) y bacterianas (infección por Salmo-nella typhisuis), y a deficiencias de ciertosnutrientes (deficiencia de vitamina E y deselenio: hepatosis dietética). Macroscópica-mente, las lesiones necrotizantes extensasdel hígado cursan con ictericia generalizada.

Fig. 139 Fig. 140

Coloración amarillo-anaranjada del hígado en un caso de lipidosis hepática. Necrosis centrolobulillar y hemorragia (coloración rojiza de los lobulillos) en un caso de hepatosis dietética (A).Imagen similar a la anterior pero sin hemorragia centrolobulillar. El edema en la pared de la vesícula biliar es frecuente en casos de hepatosis dietética (B).

A

B

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• Inflamación (hepatitis). Se definecomo la presencia de infiltrado inflamatorioen el parénquima hepático. En el ganado por-cino, la forma mas típica es la producida porla migración de larvas de Ascaris suum en elparénquima hepático, dando la típica imagende manchas blanquecinas multifocales cono-cida como “manchas de leche” (hepatitisparasitaria –Fig. 141–). En infecciones pormicobacterias (Mycobacterium avium, espe-cialmente) también se puede producir hepa-titis granulomatosa; macroscópicamente seobserva la presencia de nódulos en todo elparénquima del hígado, que al corte contie-nen un exudado inflamatorio caseoso.

En ciertas infestaciones protozoarias (caso deToxoplasma gondii), se dan hepatitis necroti-zantes (multifocales), aunque no se observanlesiones macroscópicas habitualmente. Eninfecciones bacterianas que cursan con septi-cemia (caso de bacterias que provocan cua-dros de poliserositis), es frecuente que ocurrauna extravasación de fibrina y se forme unexudado inflamatorio fibrinoso en la superfi-cie de muchos órganos. En el caso del hígadose describe como perihepatitis fibrinosa –Fig.142–, y la cronificación de esta lesión es laperihepatitis fibrosa –Fig. 143–.

• Neoplasias:en casos muy raros se puedeobservar linfosarcoma. Macroscópicamentese caracteriza por la presencia de nódulosblanquecinos o amarillentos, distribuidos deforma multifocal por todo el parénquimahepático.

Fig. 141

Fig. 142

Fig. 143

Típicas “manchas de leche” causadas por la migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático. Adherencias fibrosas entre asas intestinales (peritonitis fibrosa) y en la superficie hepática (perihepatitis fibrosa);hígado con “manchas de leche”.

Depósito de fibrina en la superficie del hígado en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus parasuis.

Banda fibrosa por debajo de la válvula aórtica (flecha), la cual provoca una constricción de esta válvula (estenosis subaórtica).

Masiva presencia de líquido en las cavidades pericárdica (hidropericardio) y torácica (hidrotórax), además de una pericarditis fibrinosa. Gelatinización de la grasa subepicárdica del corazón (atrofia serosa).

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Sistema cardiovascular

En el corazón se describen:

• Anomalías congénitas. Son relativa-mente poco frecuentes en el ganado porcino.Entre las más habituales se debe destacar lapersistencia de foramen oval (observablecomo un orificio en el tabique interventricu-lar que mantiene la comunicación entre elventrículo derecho y el izquierdo), y la este-nosis subaórtica –Fig. 144– (caracterizadapor la presencia de una banda fibrosa pordebajo de la válvula aórtica, la cual provocauna constricción de esta válvula).

• Trastornos circulatorios. Se considerabásicamente el cúmulo de líquido en la cavi-dad pericárdica (hidropericardio –Fig. 145–).Es un hallazgo relativamente habitual en casosde infecciones bacterianas sistémicas, estadosagónicos del animal, deficiencia de ciertosnutrientes (vitamina E y selenio) y en todasaquellas situaciones que provocan una altera-ción de la permeabilidad vascular.

• Atrofia serosa –Fig. 146–.Consiste en lasustitución de la grasa situada en la zonasubepicárdica, generalmente a la altura delsurco coronario del corazón, por una sustan-cia gelatinosa translúcida. Se asocia a estadosde emaciación o caquexia del animal.

Fig. 144

Fig. 145 Fig. 146

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• Inflamaciones en el corazón:Inflamación del pericardio (pericarditis):inflamación de la hoja visceral y/o parietal delpericardio. La presentación más habitual es lapericarditis fibrinosa –Fig.147–, caracterizadapor la presencia de exudado inflamatoriofibrinoso entre las dos hojas pericárdicas. Sesuele asociar con infecciones bacterianas sis-témicas (Haemophilus parasuis, Streptococcussuis, Mycoplasma hyorhinis, Escherichia coli).Esta lesión suele evolucionar hacia pericardi-tis fibrosa o fibro-adhesiva –Fig.148– una vezse cronifica.

Inflamación del endocardio (endocarditis):inflamación del endocardio, especialmente enla zona valvular. La forma más habitual es laendocarditis valvular trombótica –Figs. 149 y150–,caracterizada por la presencia de trom-bos de origen bacteriano en las válvulas (casode Erysipelothrix rhusiopathiae, Arcanobacte-rium pyogenes,Streptococcus spp.,etc.), los cua-les pueden llegar a tener un volumen consi-derable y ser causa de alteraciones secunda-rias como la dilatación de la aurícula corres-pondiente y cianosis. En el cerdo es más habi-tual la afectación de la válvula atrioventricularizquierda.

Fig. 147

Fig. 148

Fig. 149

Fig. 150

Presencia de fibrina que cubre las superficies pericárdicas visceral y parietal (pericarditis fibrinosa) en un caso de enfermedad deGlässer.

Adherencias fibrosas entre las hojas pericárdicas (pericarditis fibrosa).

Trombo de grandes dimensiones que casi provoca obstrucción de la válvula atrioventricular en un caso de mal rojo crónico.

Caso de endocarditis valvular trombótica asociada a la infección sistémica por Arcanobacterium pyogenes.

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Inflamación del miocardio (miocarditis –Fig.151–): cúmulo de infiltrado inflamatorio,habi-tualmente mononuclear, entre las fibras mus-culares cardiacas. Este hallazgo se acompañafrecuentemente con necrosis de fibras mio-cárdicas. Macroscópicamente, en aquelloscasos en los cuales la lesión es intensa, se sue-len observar bandas de decoloración delmiocardio (normalmente bandas blanqueci-nas), que profundizan en el corte. Se sueleasociar a infecciones víricas (virus de la ence-falomiocarditis, virus del PRRS, circovirus por-cino tipo 2, etc.). En su mayoría y salvo excep-ciones, estas infecciones víricas provocan uncuadro lesional leve y de carácter subclínico.

También se pueden observar miocarditissupurativas o necrotizantes en infeccionesbacterianas y/o infestaciones parasitariassistémicas.

• Necrosis de fibras musculares cardiacas –Figs. 152 y 153–. Se suele aso-ciar a deficiencias nutricionales (deficiencia devitamina E y selenio, donde también se utilizala terminología de enfermedad del corazónde mora o microangiopatía nutricional), into-xicaciones (ionóforos), y a ciertas condicionesgenéticas (síndrome del estrés porcino). Enmenor medida también se suele observarcierto grado de inflamación mononuclear.Cuando la necrosis de fibras musculares car-diacas es extensa, esta lesión es incompatiblecon la vida del animal.

• Lesiones degenerativas del endo-cardio (endocardiosis valvular). Engro-samiento fibroso de las valvas de las válvulascardiacas. Suele ser típico de animales deedad avanzada (adultos) y no suele ser causade sintomatología clínica asociada. Se trata deuna lesión de mínima importancia en el gana-do porcino.

Prácticamente no se describen alteracionesmacroscópicas en los vasos sanguíneos enla especie porcina. No obstante, existenindicios de daño vascular usualmentemicroscópico en aquellas vísceras donde seobservan infartos (necrosis isquémicas),hemorragias y edemas.

Fig. 151

Fig. 152

Fig. 153

Ligera miocarditis no supurativa multifocal en el caso de una infección por el virus del PRRS.Tinción de HE.

Hemorragias generalizadas en el miocardio en un caso de enfermedad del corazón de mora (deficiencia de poder reductor).

Necrosis marcada del tejido miocárdico (áreas blanquecinas) en una forma subaguda de la enfermedad del corazón de mora.

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Sistema linfático

Dentro del sistema linfático se incluyen losnódulos linfáticos, tonsilas palatinas, timo ybazo.

Nódulos linfáticos

En los nódulos linfáticos se suele utilizar eltérmino genérico de linfadenopatía –Fig.154– (regional o generalizada) para desig-nar alteraciones inespecíficas, especialmen-te el incremento de tamaño. Desde un

existe inflamación se advierte un incrementode tamaño y habitualmente disminución oincremento de la consistencia normal delnódulo. En el ganado porcino, pueden consi-derarse la linfadenitis purulenta (acumulaciónde pus en su interior, asociado a infeccionesbacterianas regionales) y la linfadenitis caseosa–Fig. 155– (acumulación de material caseosoy necrótico en el interior del nódulo linfático.Se asocia específicamente con la infección porSalmonella typhisuis y micobacterias). No obs-

punto de vista más específico, en los nódu-los linfáticos se describe:

• Hiperplasia. Se define como un incre-mento del tamaño regional o generalizado delos nódulos linfáticos, de causa no conocida oinespecífica.Un incremento del tamaño de unsolo nódulo suele reflejar un proceso patoló-gico confinado a su zona de drenaje. Una lin-fadenopatía generalizada (aumento del tama-ño de todos o la mayoría de los nódulos lin-fáticos del organismo) suele asociarse a infec-

ciones sistémicas. En muchos casos, histológi-camente, estas alteraciones se confirmancomo inflamaciones o, raramente, neoplasias.Las causas más frecuentes de hiperplasia delos nódulos linfáticos son infecciones víricas,bacterianas y protozoarias.

• Inflamación (linfadenitis). Se utilizaeste término cuando se observa macroscópi-camente la presencia de un exudado inflama-torio en el interior de la estructura del nódu-lo linfático. En términos generales, cuando

tante, la lesión inflamatoria generalizada másfrecuente de los nódulos linfáticos del cerdoes la linfadenitis granulomatosa asociada a lacircovirosis porcina –Fig.156–,donde macros-cópicamente sólo se aprecia incremento detamaño de los linfonodos.Microscópicamentese observa una depleción linfocitaria con unainflamación granulomatosa de moderada amarcada.De forma ocasional se puede obser-var linfadenitis necrotizante –Fig.157– en algu-nos casos de circovirosis porcina.

Fig. 154

Fig. 155

Fig. 156 Fig. 157

Marcado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos inguinales superficiales (linfadenopatía regional).

Incremento de tamaño y necrosis caseosa difusa de los nódulos linfáticos mesentéricos en uncaso de infección por Salmonella spp.

Moderado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos mediastínicos asociado a una linfadenitis granulomatosa visible microscópicamente.

Necrosis multifocal (asteriscos) de un nódulo linfático mediastínico asociada a circovirosis porcina.

❋

❋

• Neoplasias. En los nódulos linfáticos seha descrito el linfosarcoma, que cursa conun aumento generalizado de los nódulos lin-fáticos. El diagnóstico se confirma histológi-camente. Es una lesión muy poco habitualen el cerdo; no obstante, el linfosarcoma esla lesión neoplásica más frecuente en estaespecie y puede hallarse en animales relati-vamente jóvenes, incluso de menos de 3 meses de vida.

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Tonsilas palatinas

En las tonsilas se describen básicamente pro-cesos inflamatorios: tonsilitis fibrino-necroti-zantes o necrotizantes –Fig. 158–. Estas alte-raciones no siempre son visibles macroscópi-camente, pero en caso de que así sea, se

En el bazo de cerdo se han descrito lassiguientes lesiones:

• Trastornos de la circulación. En elganado porcino se describen trombosis enlas arteriolas esplénicas originadas por laproliferación y espongiosis de las célulasendoteliales de dichas arteriolas, resultandoen infartación de la zona irrigada por estosvasos (infartos esplénicos –Figs. 159 y160–); este es el caso de las formas agudasde peste porcina clásica.

También se pueden presentar infartos esplé-nicos en caso de oclusión de las arteriolaspor un proceso inflamatorio (vasculitis), talcomo en el caso del síndrome de la derma-titis y nefropatía porcina, ciertas infeccionesbacterianas, etc. Debido a estos infartosesplénicos ocurre necrosis de toda la zonairrigada por la arteriola ocluida, y de formacrónica se observa cicatrización de la zona.

Se pueden considerar como infartos espléni-cos, normalmente de gran extensión, aque-llas áreas que corresponden a una zona detorsión del bazo –Fig. 161–; se trata de unalesión de presentación esporádica, preferen-temente en animales adultos. Las zonas infar-tadas se suelen presentar con una coloraciónmás oscura y con una mayor consistencia. Encasos crónicos evoluciona hacia fibrosis de laporción de bazo necrosada –Fig. 162–.

Bazoinfecciones bacterianas secundarias. De lamisma manera que se observa en los linfo-nodos, es muy frecuente la presencia de unatonsilitis granulomatosa en casos de circovi-rosis porcina; esta lesión no suele ser visiblemacroscópicamente.

Fig. 158

Fig. 159 Fig. 160

Fig. 161 Fig. 162

Presencia de múltiples focos de necrosis blanquecinos en el parénquima de la tonsila (tonsilitis necrotizante multifocal).

Necrosis isquémica de un extremo del bazo (infarto) asociada a una vasculitis necrotizante en un caso de síndromede dermatitis y nefropatía porcina.

Múltiples focos de necrosis isquémica en los bordes del bazo(infartos) asociados a la infección por el virus de la peste porcina clásica.

Necrosis de aproximadamente la mitad del parénquima del bazo en el caso de una torsión del mismo.

Fibrosis con marcada retracción del parénquima de un bazoque sufrió una necrosis extensa debido a una torsión.

caracterizan por la presencia de pequeñospuntos blanquecinos correspondientes anecrosis hasta masivas alteraciones de lasuperficie tonsilar con necrosis de todo eltejido linfoide. Estas alteraciones se asocian ainfecciones víricas (virus de la enfermedad deAujeszky, virus de la peste porcina clásica,etc.), que en algunos casos se complican con

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• Hiperplasia esplénica. Habitualmentecursa con un aumento de volumen (espleno-megalia –Fig. 163– debido al incremento detamaño de la porción linfoide (hiperplasiaesplénica de la pulpa blanca –Fig. 164–. Alcorte se observan pequeños nódulos blan-quecinos distribuidos por todo el parénqui-ma, y se asocia a infecciones sistémicas) o dela pulpa roja (hiperplasia esplénica de pulparoja.Al corte se observa que el bazo ha acu-mulado sangre,y se asocia a torsiones,anemiahemolítica isoinmune, etc.).

• Inflamación (esplenitis). Consiste en lainflamación del parénquima esplénico. Puedepresentar un infiltrado inflamatorio purulento(esplenitis purulenta,que habitualmente no esvisible macroscópicamente), o granulomato-so (esplenitis granulomatosa, caracterizadapor la presencia de granulomas en el tejidoesplénico; la tuberculosis sería el caso típico).Es muy frecuente la observación de unaesplenitis granulomatosa en casos de circovi-rosis porcina; esta lesión no suele ser visiblemacroscópicamente.

• Neoplasias. En todos los casos, las neo-plasias en el ganado porcino son muy infre-cuentes. De entre las más habituales se des-tacaría el linfosarcoma –Fig. 165–, que seobserva como nodulaciones de diámetrovariable de un color blanquecino-amarillento,en el parénquima del bazo.

Fig. 163

Fig. 164

Fig. 165

Timo

En el cerdo prácticamente no se describenalteraciones patológicas en el timo. No obs-tante, existe una lesión que sí es relativa-mente frecuente: atrofia del timo –Figs.166Ay 166B–. Esta alteración se suele asociar aestados de caquexia o retraso marcado enel crecimiento, aunque también se describecon frecuencia en formas graves de circovi-rosis porcina.

A pesar de que macroscópicamente no sepuedan apreciar algunas lesiones en los órga-nos linfoides, en el análisis microscópico esfrecuente encontrar una condición descritacomo una depleción linfocitaria. Ésta consisteen una disminución del número de linfocitosque forman parte del órgano concreto (timo,nódulo linfático, etc.), de manera que se evi-dencia perfectamente el estroma del órgano.Se asocia habitualmente a infecciones víricas;entre ellas se destaca especialmente la circo-virosis porcina, aunque también se ha obser-vado en otras enfermedades tales como lapeste porcina clásica y africana.

Fig. 166

Marcado incremento de tamaño del bazo (esplenomegalia) en un caso de infección sistémica por Salmonella choleraesuis.

Hiperplasia de la pulpa blanca (punteado blanquecino) en un bazo incrementado de tamaño (esplenomegalia).

Múltiples nodulaciones blanquecinas en la superficie de un bazo afectado por un linfosarcoma.

Timo normal (A) y timo marcadamente atrófico (B) (flecha). Éste último corresponde a un cerdo afectado de circovirosis porcina.

BA

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Sistema nervioso

En el sistema nervioso se describen:

• Anomalías congénitas. En el cerdo sonpoco frecuentes. La más usual es la hidroce-falia –Fig. 167–, que consiste en un aumentode volumen del líquido cefalorraquídeo en lascavidades del cerebro; aunque generalmentese trata de un problema congénito, tambiénpuede ser adquirido (secundario a otros pro-cesos, generalmente de carácter inflamato-rio). Otras lesiones, como la hipoplasia cere-belar (disminución del tamaño del cerebelo),se asocia a infecciones congénitas con virusde la peste porcina clásica.

• Necrosis. La necrosis del tejido nerviosodel encéfalo y de la médula espinal se deno-mina malacia; encefalomalacia y mielomalaciarespectivamente, utilizándose los prefijospolio- o leuco- para designar la afectación dela sustancia gris o blanca.Estas lesiones no sonvisibles macroscópicamente;histológicamentese observan como amplias zonas de necrosisy destrucción del tejido nervioso –Fig. 169–.Estas patologías están relacionadas con for-mas subagudas y crónicas de la enfermedadde los edemas, intoxicación por selenio(especialmente mielomalacia en la zona lum-bar),deficiencia de vitamina E y selenio e into-xicación por sal.

Fig. 167 Fig. 169

Fig. 168

• Trastornos circulatorios. El edemacerebral se describe especialmente en laenfermedad de los edemas. No obstante, setrata de una lesión de difícil valoraciónmacroscópica y, en general, su diagnóstico esmicroscópico. Las hemorragias –Fig. 168–cerebrales son poco frecuentes y suelen aso-ciarse a alteraciones que cursan con diátesishemorrágica o bien, en la mayor parte de loscasos, a traumatismos cráneo-encefálicos.

Dilatación moderada del sistema ventricular del cerebro (hidrocefalia).

Hemorragias en el cerebelo, asociadas a un proceso de diátesis hemorrágica.

Encefalomielomalacia bilateral simétrica de las astas ventrales de la médula espinal (flechas) en un caso de intoxicación por selenio.Tinción de HE.

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• Inflamación. Puede afectar a meninges(meningitis, siendo leptomeningitis si afecta alas leptomeninges, aracnoides y/o piamadre,o paquimeningitis si afecta a la duramadre),encéfalo (encefalitis), epéndimo (ependimi-tis), médula espinal (mielitis) y plexos coroi-deos (coroiditis). Esta terminología puedecombinarse cuando varias estructuras ner-viosas se encuentran afectadas. De estamanera, las infecciones víricas suelen cursarcon meningo-encefalitis no supurativas(mononucleares, –Fig. 170–), la intoxicaciónpor sal con una meningo-encefalitis eosinofí-lica –Fig. 171–, mientras que las infeccionesbacterianas cursan con una meningitis supu-rativa o fibrino-purulenta –Fig. 172–.

En su mayoría, estas lesiones son microscópi-cas; es por esta razón que la realización deestudios histopatológicos del sistema nervio-so central se considera de gran utilidad en laorientación etiológica al proceso clínico ner-vioso. Sólo en caso de meningitis muy inten-sas existe la posibilidad de observarlasmacroscópicamente (en la mayor parte deestos casos, se da también una intensa con-gestión de las meninges, –Fig. 173–).

• Absceso cerebral –Fig. 174–. Se da conpoca frecuencia. Normalmente se observanabscesos bien delimitados que se suelenencontrar en la zona más ventral y lateral delcerebelo. Esta localización se asocia al hechode que muchos de estos abscesos se originancomo una extensión de otitis internas de tipopurulento. Los agentes etiológicos involucra-dos son muy diversos, incluyendo todo tipode bacterias piógenas.

Fig. 170

Fig. 171 Fig. 172

Fig. 173

Fig. 174

Encefalitis no supurativa marcada asociada a una infección vírica (enfermedad de Aujeszky); esta lesión no es visible macroscópicamente.Tinción de HE.

Encefalitis eosinofílica asociada a intoxicación por sal (o privación de agua); también se trata de una lesión microscópica.Tinción de HE.

Marcada congestión de meninges y presencia de fibrina entre circunvoluciones (flechas) en una infección por Streptococcus suis tipo 2.

Absceso cerebral (flecha) provocado por una extensión de una otitis profunda.Presencia de fibrina en cerebelo y puente (flechas) en un casode meningitis estreptocócica.Tinción de HE.

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Aparato génito-urinario

Las alteraciones patológicas más destacablesen el riñón son:

• Anomalías congénitas. Su frecuenciaes variable en el ganado porcino. La presenciade quistes renales (generalmente de origencongénito, aunque también pueden seradquiridos) o el riñón poliquístico –Fig. 175–se suelen asociar a condiciones genéticas.Macroscópicamente se observa la presenciade un quiste o de múltiples quistes en la cor-teza renal. Los quistes renales simples sonmuy frecuentes.De forma muy esporádica, sepuede observar agenesia renal, consistenteen una alteración del desarrollo que cursacon la falta de un riñón y del uréter (suele serunilateral).

Riñón

• Trastornos de la circulación. Debedestacarse la congestión renal, hemorragiasrenales –Fig. 176– (con frecuencia en formade petequias, hecho que se suele asociar aenfermedades sistémicas, tanto de origen víri-co como bacteriano), infartos renales (asocia-dos habitualmente a oclusiones por trombo-sis de la arteria renal o alguna de sus ramas;la imagen macroscópica suele consistir en unazona más o menos triangular –Fig. 177–, lairrigada por la arteria correspondiente, decolor mucho más oscuro, que con el tiempose cronifica y se fibrosa, adquiriendo un colormás claro).

• Hidronefrosis –Fig.178–. Consiste en ladilatación de la pelvis acompañada de unaatrofia progresiva de la corteza renal. Seasocia a obstrucciones completas o incom-pletas en algún punto entre la pelvis renal yla uretra, usualmente producida por cálcu-los renales.

Fig. 175

Fig. 176 Fig. 177

Fig. 178

Riñón poliquístico. En general se trata de una alteración de origen genético que no ocasiona síntomas clínicos. Marcada dilatación de la pelvis renal (hidronefrosis).

Petequias generalizadas en la corteza renal en un caso depeste porcina clásica.

Necrosis isquémica por oclusión arterial en el riñón (infarto renal).

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• Inflamación. Puede afectar sólo a los glo-mérulos (glomerulitis), sólo al intersticio renal(nefritis) o a la pelvis renal (pielitis), o bien auna combinación de algunas o todas estasestructuras. La observación macroscópica dela lesión dependerá directamente de laextensión de la lesión y de su intensidad. Lasformas más habituales son:

Glomerulonefritis –Fig.179–: se trata de unainflamación combinada de los glomérulos ydel intersticio renal. En la forma más aguda nose suele observar ninguna alteración macros-cópica. En casos subagudos, el proceso sueleser difuso y cursa con un incremento deltamaño del riñón, con frecuencia con pete-quias y con una corteza renal de color ama-rillo-grisáceo; la médula renal suele estar intac-ta y el riñón se puede decapsular fácilmente.

En procesos crónicos se observa una superfi-cie cortical rugosa y el riñón no se decapsulabien. En casos muy crónicos, con marcadaretracción del parénquima renal, no se distin-gue de una nefritis intersticial crónica.

Nefritis intersticial –Figs. 180A y 180B–:corresponde a una inflamación del intersticiorenal, sin afectación glomerular. Puede sermultifocal o difusa, con infiltrados inflamato-rios purulentos o no purulentos. Las formascrónicas son muy evidentes macroscópica-mente,dado que existe sustitución del parén-quima renal por tejido conjuntivo y de cica-trización. En el ganado porcino se asocia ainfecciones víricas (circovirosis porcina comola más representativa) y/o bacterianas (lep-tospirosis como la más habitual).

Pielonefritis –Fig. 181–: consiste en la infla-mación,generalmente purulenta,de la pelvis yel parénquima renal, y suele ser consecuenciade infecciones ascendentes de las vías urina-rias bajas. Se asocia a infecciones bacterianas.

• Neoplasias.En el ganado porcino es rela-tivamente frecuente el nefroblastoma –Fig.182–, que es una neoplasia de origenembrionario. Este tumor suele ser detectadoespecialmente en matadero dado que cursade forma subclínica, a no ser que por sutamaño provoque la compresión de algunavíscera abdominal que genere sintomatolo-gía de algún tipo. Suele tener un crecimientobastante grande, provocando incluso disten-sión del abdomen.Puede ser unilateral o bila-teral, y presenta una superficie rugosa y lobu-lada, con necrosis y hemorragias al corte encaso de gran crecimiento.

Fig. 179

Fig. 180

Fig. 181

Fig. 182

Glomerulonefritis crónica con rugosidad de la corteza renal, acompañada de hidronefrosis.

Presencia generalizada de manchas blanquecinas en la corteza renal (nefritis intersticial) en un caso de circovirosis porcina (A).Nefritis intersticial crónica caracterizada por incremento de tamaño del riñón y la corteza renal pálida debido a fibrosis (B).

Cúmulo de un material fibrino-purulento en la pelvis renal (pielonefritis purulenta), la cual se encuentra a su vez dilatada.

Masiva proliferación de un tejido sólido blanquecino derivado del riñón que corresponde a un nefroblastoma.

A B

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En el cerdo son raras las alteraciones de losuréteres. En términos generales, la lesiónmás habitual es la dilatación de éstos –Fig. 183–, uni o bilateral, que se suele aso-ciar a hidronefrosis (en caso de obstruc-ción de las vías urinarias bajas), y en algunoscasos, a epidermitis exudativa (efecto de latoxina de Staphylococcus hyicus sobre elepitelio del uréter).

Uréter

Vejiga urinaria

En la vejiga urinaria se debe destacar básica-mente el grupo de inflamaciones (cistitis). Estapuede ser del tipo catarral (macroscópica-mente no se pueden diagnosticar, dado quecursa con un incremento muy leve del grosorde la pared de la vejiga o sin alteracionesmacroscópicas), purulenta o fibrino-purulenta(se observa la presencia de fibrina y pus en lasuperficie interna de la vejiga urinaria), e inclu-so necrotizante (con necrosis de la mucosay/o el resto de la pared de la vejiga urinaria).

En términos generales, las cistitis se suelenasociar a infecciones bacterianas. Se trata deuna lesión relativamente frecuente en cerdasadultas, asociada a la infección por Actinoba-culum suis. En algunos casos también se danhemorragias –Fig. 184– en la mucosa de lavejiga urinaria, tal como ocurre en la pesteporcina clásica y africana.

Uretra

En el ganado porcino prácticamente no seobservan lesiones en esta estructura del apa-rato urinario.

En el testículo se debe considerar:

• Anomalías congénitas. Criptorquidia–Fig. 185–, que consiste en un descensoincompleto (no llega al escroto) de uno oambos testículos. El testículo criptorquídeose suele situar en algún punto de su trayectode migración: cerca del riñón, en el canalinguinal o subcutáneamente en el anillo ingui-nal externo.

Aparato genital masculino

Fig. 183

Fig. 184 Fig. 185

Dilatación bilateral de los uréteres (flechas) en un caso de epidermitis exudativa aguda.

Hemorragias multifocales en la mucosa de la vejiga urinaria en un caso de peste porcina clásica. Descenso incompleto del testículo izquierdo (flecha), que se ha mantenido en la cavidad abdominal (criptorquidia).

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En términos generales, las enfermedadesreproductivas en cerdas son de difícil aproxi-mación. En la mayoría de los casos, clínica-mente sólo se presentan repeticiones y abor-tos, y no se suelen observar lesiones macros-cópicas que nos indiquen la posible etiologíadel proceso que padecían los animales.

En la vulva se suelen considerar trastornos dela circulación, tales como el edema o tume-facción vulvar –Fig. 189–, que se asocia a unproceso fisiopatológico, caso de los animalesen estro, pero también a intoxicación pormicotoxinas (zearalenona), especialmente enlechones de pocos días de vida, aunque tam-bién en cerdas adultas.

Aparato genital femeninoy glándula mamaria

• Inflamación (orquitis –Figs. 186A y186B–). Inflamación del tejido testicular. Enmuchos casos cursa con un incremento deltamaño del órgano, y macroscópicamente seobserva la presencia de abscesos en el testí-culo. Esta lesión se suele asociar a infeccionespor Brucella suis. Ciertos virus pueden aislar-se del semen, pero no se han descrito orqui-tis o lesiones manifiestas en estas infecciones,a excepción de la infección por el virus delojo azul –Fig. 187–, también conocido comoel virus de La Piedad-Michoacán (rubulavirusporcino de la familia Paramixoviridae) queafecta a cerdos en México.

En el epidídimo se debe considerar la epidi-dimitis, habitualmente caracterizada por lapresencia de abscesos y asociada a infeccio-nes por Brucella suis.

Alteraciones patológicas en otras localizacio-nes del tracto genital del verraco no suelenser frecuentes. De forma ocasional se handescrito lesiones neoplásicas benignas en elprepucio, como el papiloma prepucial (Fig.–Fig. 188–), pero apenas revisten importan-cia clínica.

Fig. 186

Fig. 187

Fig. 188 Fig. 189

Masivo incremento de tamaño de un testículo (derecha) comparado con un testículo normal (izquierda) en un caso de brucelosis (A).Mismo testículo de la figura anterior abierto longitudinalmente, mostrando una orquitis fibrino-necrotizante difusa muy intensa (B).

Moderado incremento de tamaño del testículo izquierdo en un verraco inoculado experimentalmente con rubulavirusporcino.

Proliferación neoplásica benigna en la zona prepucial en un verraco (papiloma prepucial). Edema vulvar en un lechón neonato asociado a micotoxicosis.

A

B

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En las hembras gestantes, las alteraciones quese suelen observar en caso de aborto son:

• Fetos nacidos muertos. Son fetosprematuros –Fig. 190– o bien desarrolladosa término (con las mismas características queun cerdo recién nacido normal). No obstan-te, se comprueba que han nacido muertosporque no presentan aire en el interior delos alvéolos (visible mediante la prueba deflotación: no flotan en agua). Se asocia a cau-sas genéticas, enfermedades víricas y bacte-rianas,manejo, etc. La inexistencia de lesionesmacroscópicas implica que el diagnósticodebe establecerse en base a parámetros clí-nicos o laboratoriales.

• Fetos momificados –Fig. 191–. Lamomificación fetal es un proceso que puededarse a partir de los 35 días de la gestación.Además, un prerrequisito para que se pro-duzca la momificación es que no tenga lugaruna infección bacteriana. Consiste en unareabsorción de los fluidos fetales, llegando auna deshidratación total, de manera quetodas las membranas quedan adheridas alesqueleto y a los órganos desecados. El fetopasa a adquirir un color marronáceo, conmucus en su superficie, pero sin olor ni pre-sencia de exudados. Se asocia a infeccionesvíricas (siendo la parvovirosis porcina lainfección vírica causante de momificaciónfetal más frecuente), número de partos de lacerda (más frecuentes en las primerizas),gestación de un número elevado de fetos ymicotoxicosis (intoxicación por zearalenona,especialmente).

• Fetos macerados. Sería equivalente alcaso anterior pero con la presencia de infec-ción bacteriana, concomitante con inflama-ción del útero (metritis). Suelen producir muymal olor.

Fig. 190 Fig. 191

Fetos prematuros abortados en el último tercio de gestación en un caso de infección por el virus del PRRS. Fetos momificados a causa de una infección intrauterina por parvovirus porcino.

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Las lesiones más habituales en el útero de lacerda son las inflamaciones: metritis purulen-ta, que se caracteriza por la presencia de pusen la superficie de la mucosa uterina, y metri-tis fibrinosa o fibrino-necrotizante,caracteriza-da por la presencia de exudado inflamatoriopurulento y focos de necrosis en la pared delútero. Estas lesiones se asocian a infeccionesbacterianas, y se incluirían en el llamado sín-drome de la cerda sucia. No obstante, deforma ocasional, se pueden observar lesionesno inflamatorias que afectan al útero como elprolapso uterino –Fig. 192–.

En los ovarios no se suelen presentar altera-ciones patológicas remarcables. En caso deovarios no cíclicos se puede observar susuperficie prácticamente lisa, con solamentepequeños folículos y ausencia manifiesta decuerpos amarillos, rojos y blancos. Estamisma imagen también correspondería aanimales prepúberes.

También existen quistes ováricos –Fig. 193–,que son una causa importante de infertili-dad en la cerda. Se asume que se trata defolículos maduros que no ovulan, y que pue-den llegar a tener hasta 2-3 cm de diámetro.Muchas veces, estos quistes ováricos sonconcomitantes con quistes luteínicos.

En la glándula mamaria deben destacarseespecialmente las inflamaciones, y concreta-mente la mastitis granulomatosa crónica(que consiste en la presencia de granulomasy pus en la glándula mamaria y se suele aso-ciar a infecciones bacterianas).

Existe un cuadro patológico antiguamenteconocido como el síndrome de mamitis-metritis-agalaxia (MMA), y actualmenteconocido como síndrome de disgalaxiapost-parto (PPDS), que se asocia a unaforma purulenta de mamitis caracterizadapor un aumento de la consistencia de laglándula mamaria que se suele dar pocodespués del parto (12-48 horas post-parto).Este proceso se asocia a infecciones porbacterias coliformes (Escherichia coli, Klebsie-lla, Enterobacter y Citrobacter). Además de laparticipación de alguno de estos agentesetiológicos, el PPDS se considera un cuadrode origen multifactorial donde factoresintrínsecos de la propia cerda, manejo ynutrición desempeñan un papel importante.

Fig. 193Fig. 192

Prolapso uterino en una cerda recién parida. Múltiples quistes ováricos anovulatorios.

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Aparato locomotor

En esta sección se dividen las lesiones segúnafecten al hueso, articulación o musculatura.

Hueso

En el hueso se destaca:

• Anomalías del desarrollo. La másconocida es la condrodisplasia, fenómenoasociado a la raza Landrace danesa, y carac-terizada por enanismo, con las extremidadesdelanteras más cortas que las traseras. Seasocia a un gen autosómico recesivo.Tambiénexiste la hiperostosis congénita –Fig. 194–,caracterizada por un engrosamiento muymarcado de las extremidades, debido a uncrecimiento del periostio y de los tejidosblandos que lo rodean. Se trata de procesosde aparición muy esporádica.

• Anomalías metabólicas. Caso de laosteodistrofia fibrosa –Fig. 195–, que habi-tualmente se da en animales jóvenes en cre-cimiento, y se asocia a hiperparatiroidismo(con frecuencia también es concomitante ladeficiencia de la vitamina D). Se caracterizapor reabsorción osteoclástica y sustituciónpor tejido fibro-óseo. Cursa con malforma-ciones de huesos. Es un proceso muy pocohabitual en el cerdo.

• Osteocondrosis. Proceso caracteriza-do por anormalidad en el crecimiento delcartílago, especialmente en las zonas epifisa-rias. En los casos más avanzados se producela separación de la epífisis de la metáfisis, uti-lizándose en este caso la terminología epifi-siolisis –Fig. 196–. En el cerdo, el procesoancóneo del cúbito no tiene un centro deosificación propio y, en este caso, se utiliza eltérmino apofisiolisis.

El grupo más importante de lesiones articu-lares en el cerdo son las inflamaciones (artri-tis). Se utiliza el término de artritis fibrinosa–Fig. 197– cuando existe exudado inflamato-rio fibrinoso o fibrino-purulento en el interiorde la cápsula articular y se asocia a infeccionesbacterianas septicémicas (especialmente en lainfección por Streptococcus suis y Haemophilus

Articulaciones parasuis). Dado el carácter sistémico de estasinfecciones,es muy frecuente observar poliar-tritis fibrinosa o fibrino-purulenta (afectaciónde varias articulaciones) y, a veces, inclusopoliserositis fibrinosa o fibrino-purulenta). Enalgunos casos se pueden dar artritis prolifera-tivas –Fig. 198–, que son formas crónicas conproliferación fibrosa de la cápsula articular.Estas últimas son frecuentes en la forma cró-nica del mal rojo.

En los casos donde se produce una inflama-ción crónica, también suele existir participa-ción de estructuras situadas alrededor de laarticulación (periartritis, –Figs. 199A y199B–), membrana sinovial (sinovitis), mem-brana sinovial y tendones que pasan poraquella zona (tenosinovitis), y bolsas sinoviales(bursitis).

Fig. 194

Fig. 195 Fig. 196

Fig. 197 Fig. 198

Fig. 199

Engrosamiento de las extremidades debido al crecimiento del periostio y tejidos blandos que lo rodean (flechas) en la hiperostosis congénita.

Incremento del tamaño de la cabeza debido a la proliferaciónde un tejido fibro-óseo (muestra fijada) en la osteodistrofiafibrosa.

Anormalidad en el crecimiento con separación de la epífisisrespecto a la metáfisis (flecha) en un fémur (epifisiolisis).

Presencia de fibrina (flechas) en el interior de la cápsula articular (artritis fibrinosa) asociada a unainfección por Streptococcus suis tipo 2.

Proliferación fibrosa (flechas) de la cápsula articular (artritis proliferativa crónica) en un caso demal rojo en su forma crónica.

Marcado abultamiento de la articulación fémorotibiorotuliana en la extremidad posterior derecha debido a una periartritis crónica (A). Presencia de material fibroso y necrótico alrededor de una articulación (periartritis fibrosa crónica) (B).

A B

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En la musculatura esquelética del cerdo sedescribe:

• Hipoplasia miofibrilar. Usualmenteeste proceso se conoce como splay-leg –Fig. 200–; se caracteriza por la imposibilidaddel lechón neonato para levantarse y mante-nerse en pie. Este proceso afecta más fre-cuentemente a las extremidades posteriores.Consiste en un crecimiento retrasado de losmúsculos, de manera que los animales quenacen afectados suelen presentar una muscu-latura con un grado de desarrollo equivalen-te al de un feto de unos 100 días.

• Atrofia muscular. Reducción del tama-ño de la fibra muscular. Puede asociarse adenervación (lesiones en nervios; especial-mente frecuente es la atrofia de la muscula-tura de las extremidades posteriores debidaa lesiones en el nervio ciático –Figs. 201A,201B y 202–), caquexia y por desuso.

Musculatura • Miopatía nutricional y tóxica. El diag-nóstico macroscópico es difícil, aunque sepuede sospechar en aquellos casos donde lamusculatura presenta una coloración anor-malmente pálida –Fig. 203–. Microscópica-mente se observa una degeneración hialinade Zencker, que supone una hialinización yfragmentación de fibras musculares. Se sueleasociar a deficiencia de poder reductor (defi-ciencia de vitamina E y de selenio), intoxica-ción por ionóforos, etc.

• Necrosis muscular –Fig. 204–. Se sueleasociar al síndrome de estrés porcino, y elmás típico es la necrosis de la musculatura dellomo. De forma generalmente focal tambiénse puede observar necrosis de la musculatu-ra, asociada a inyecciones de productos irri-tantes o a infección de la zona inyectada.

• Triquinelosis –Fig. 205–. Parasitación enel músculo por parte de la larva enquistadadel nematodo Trichinella spiralis. Es necesariorealizar el diagnóstico a través de histopatolo-gía o con un triquinoscopio en matadero.

• Abscesos y granulomas en la mus-culatura, generalmente asociados ainyecciones contaminadas con bacterias(sea por el producto inoculado o por lavehiculación de la bacteria a través de laaguja) o a la inoculación de productos muyirritantes, respectivamente.

En la musculatura esquelética del cerdo tam-bién se describen otras lesiones que son rela-tivamente infrecuentes. Entre ellas se destaca-ría la miositis clostridial (también conocidacomo “black leg”), causada por la infecciónpor Clostridium chauvoei, y la infección por Sar-cocystis miescheriana (y otras especies), quegenera la formación de quistes parasitarios enla musculatura.

Fig. 200

Fig. 201 Fig. 202

Fig. 203

Fig. 204 Fig. 205

Lechones de 3 días de vida con “splay-leg” (hipoplasia miofibrilar), con afección de extremidades

anteriores en un caso y de las posteriores en otro.

Marcada atrofia de la musculatura estriada (A) comparada con la de la extremidad contralateral (B).Tinción de HE.

Causa primaria de una atrofia por denervación; compresión del nervio ciático (izquierda) en comparación con un nervio ciático normal (derecha).

A

B

Palidez muscular marcada, especialmente en la musculatura de la parte superior, en un caso de miopatía de origen nutricional.

Necrosis de la musculatura del lomo (flecha) en un caso de síndrome de estrés porcino.

Presencia de una larva deTrichinella spiralis en la musculaturaestriada. Imagen de triquinoscopio.

La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Toma de muestras para el estudio patológico y otras consideraciones prácticas

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En todos los casos, la toma de muestrasdependerá directamente del tipo de pato-logía de la que se sospecha. Es decir, paracada enfermedad sería conveniente tenerun protocolo específico de toma de mues-tras, ya no sólo para histopatología, sinopara cada tipo de test o prueba que se pre-cise realizar.

No obstante, en este apartado se aportanunas ideas básicas de cuáles son las mues-tras a tomar, y cómo tomarlas, en caso deque se desee realizar un estudio histopato-lógico. En primer lugar es necesario consi-derar que estas muestras se deben fijar enformol previamente a todo procesado quese pretenda realizar. Lo ideal es fijar la mues-tra tan pronto como sea posible, siendodeseable que ello se dé en la propia granja.

Toma de muestras para el estudio patológico y otras consideraciones prácticas

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Debería utilizarse formol tamponado al 10%.A nivel práctico, no obstante, es suficiente lautilización del formol comercial que se vendeen las droguerías diluido 1:10. Lo que no sedebe hacer en ningún caso con una muestraen la cual se pretenda realizar un estudio his-topatológico es congelarla (dado que seforma una cantidad muy importante de arte-factos asociados a la congelación –Figs.206 y207–, que tienden a enmascarar la posibleexistencia de lesiones). Se recomienda entodos los casos utilizar contenedores de plás-tico con cierre hermético (los botes de cris-tal se rompen con gran facilidad durante eltransporte), llenados hasta las 4/5 partes desu capacidad con formol. Es muy importan-te, especialmente para evitar la autolisis inclu-so dentro del bote de formol, que la pro-porción entre el volumen de tejido fijado y elvolumen de formol sea aproximadamentede 1:5 a 1:10 –Fig. 208–.

Fijación de las muestras

Fig. 207

Fig. 208


Fig. 206

Imagen normal de un nódulo linfático al microscopio óptico. Nótese la presencia bien delimitada de las estructuras foliculares.Tinción de HE.

Imagen de un nódulo linfático al microscopio óptico previamente congelado. Nótese la masiva presencia de artefactos de congelación.Tinción de HE.

Correcta fijación de tejidos para su posterior evaluación microscópica(izquierda) en comparación con una fijación deficiente (derecha).

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Característicasde las muestras a tomar

Dependerá de la enfermedad de la que sesospecha, pero en general se pueden mar-car las siguientes pautas:

•CEREBRO. Se extrae y se fija entero. Sise pretende realizar aislamiento microbioló-gico, es adecuado sacar primero un hisopode meninges o del tercer ventrículo. Si sequiere realizar un aislamiento vírico, enton-ces se fija sólo la mitad del cerebro y la otramitad se utiliza para el estudio virológico.

•PULMÓN. Se suelen recoger 3-4muestras de diferentes partes del pulmón,tanto de la zona supuestamente lesionadacomo de la zona aparentemente no lesiona-da. Se cortan rodajas de unos 0,5 cm deancho, y especialmente de los lóbulos apica-les y medios (son los lóbulos donde gene-ralmente las lesiones microscópicas son másevidentes). Las muestras deben ser peque-ñas para facilitar la penetración del formol.

•CORAZÓN. Se toma una porción de lapared ventricular derecha, izquierda y deltabique interventricular. En todos los casos,la rodaja no debe medir más de 0,5 cm deancho.

•NÓDULOS LINFÁTICOS. Se pue-den recoger enteros, pero abiertos median-te un corte sagital para facilitar su fijación.

•ESTÓMAGO/INTESTINO. Estasson probablemente las muestras más delica-das de tomar adecuadamente. Dado la nor-mal presencia de una flora bacteriana enestas localizaciones (especialmente intesti-no), el proceso de autolisis (putrefacción)comienza inmediatamente después de lamuerte del animal.

De hecho, se considera que después de 3 o4 horas post-mortem, la mucosa intestinalya se encuentra autolítica –Figs. 209 y 210–.Por tanto la muestra ideal es aquélla queprocede de un animal muerto recientemen-te o al que el propio veterinario le ha prac-ticado la eutanasia. Las muestras que convie-ne tomar suelen ser 2 o 3 porciones deunos 4-5 cm de longitud de yeyuno, una deíleon, una de ciego y 1 o 2 de colon. Entodos los casos es necesaria la apertura lon-gitudinal de la sección intestinal recogidapara poder lograr una fijación eficiente. Lano realización de la apertura del tractointestinal recolectado puede suponer queigualmente se produzca la autolisis de lamucosa, aunque la muestra corresponda aun animal recientemente muerto o al que sele ha practicado la eutanasia.

•OTROS ÓRGANOS. Habitualmentese suelen tomar secciones de órganosparenquimatosos de un grosor igual omenor a 0,5 cm. En muchos casos es ade-cuado recoger varias porciones de unmismo órgano. En caso de órganos peque-ños (casos de glándulas adrenales, ganglio tri-gémino, etc.) se toma el órgano entero.


Fig. 209 Fig. 210

Visión microscópica de la mucosa intestinal (intestino delgado) en un animal donde se han tomado muestras justo después de la eutanasia.Tinción de HE.

Visión microscópica de la mucosa intestinal extraída y fijada una vez el animal llevaba 4 horas muerto.Tinción de HE.

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Envío de las muestrasal laboratorio Diagnóstico histopatológico

Es indispensable una correcta rotulación delcontenedor de la muestra tomada, conidentificación de granja, número del animal, ytipo de muestra o muestras que contiene.Además de este tipo de información, tam-bién debe incluirse un resumen de la histo-ria clínica, listado de las muestras remitidas, lasospecha de la problemática y los datos decontacto del veterinario o granjero (teléfo-no y dirección).

Las muestras correctamente etiquetadas yreferenciadas en botes de plástico de cierrehermético no necesitan refrigeración. Lógi-camente, se debe incluir una referencia ade-cuada en el exterior del paquete que seremite, incluyendo claramente la direccióndel remitente y la del laboratorio de destino.Para facilitar un diagnóstico histopatológicolo más rápido posible, se recomienda eltransporte urgente de la muestra al labora-torio de diagnóstico.

Cabe recordar que el procesado de lasmuestras para histopatología requiere unas18-24 horas de fijación (tiempo que gene-ralmente ya se consigue desde que la mues-tra es fijada hasta que llega al laboratorio), yaproximadamente unas 24 horas más parala realización de los procesos de corte de lamuestra, inclusión en parafina, corte del blo-que de parafina en secciones de 4 µm, y tin-ción con hematoxilina y eosina. Una vez rea-lizados estos procesos, la muestra seencuentra a punto para ser examinada porel patólogo. En caso de petición de técnicasespeciales, inmunohistoquímicas o de hibri-dación in situ (para la detección de agentesinfecciosos, generalmente), se precisa al

menos entre 24 y 48 horas más de tiempopara su consecución.

Desde un punto de vista práctico, la histo-patología es una herramienta diagnósticaexcelente para orientar problemas patológi-cos de difícil caracterización clínica y proble-mas de origen neurológico. Lógicamente,también permite la correlación entre ladetección de agentes infecciosos y la exis-tencia de lesiones asociadas. Este últimopunto es muy importante, y cada vez más,dado que la detección de un agente infec-cioso no supone necesariamente que éstesea la causa de la problemática clínica o delas lesiones macroscópicas observadas.


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índice alfabético

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Bibliografíarecomendada

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AAborto 108Absceso cerebral 98, 99Absceso subcutáneo-muscular 53Actinobacillus pleuropneumoniae 59Actinobacillus suis 59Actinobaculum suis 104Adenomatosis intestinal porcina 77Agenesia renal 100Anasarca 52Anemia hemolítica isoinmune 94Antiinflamatorios no esteroideos 70, 71Apofisiolisis 112Arcanobacterium pyogenes 87Artritis 113

fibrinosa 113proliferativa 113

Ascaris suum 69, 82Atelectasia 56Atrofia

muscular 114serosa 85

Autolisis 14, 46, 118, 120

BBazo 93

fibrosis 93necrosis 93torsión 93, 94trombosis 93

Black leg 115Bordetella bronchiseptica 55Brachyspira hyodysenteriae 78

Brachyspira pilosicoli 78Bronconeumonía catarral-purulenta 58Brucella suis 106Bursitis 113

CCálculos renales 101Callo 49Cambios cadavéricos 14Canibalismo 50Caquexia 95, 114Cianosis 49Ciego 24Circovirosis porcina 61, 80, 88, 91, 92, 94,

95, 102Cistitis 54

fibrino-purulenta 104necrotizante 104purulenta 104

Citomegalovirus 54Citrobacter 111Clostridium chauvoei 115Clostridium perfringens 76Coccidiosis 74, 75Cojeras 42Colapso pulmonar 61Colitis 74

catarral 78inespecífica 78muco-fibrinosa 78

Condrodisplasia 112Congestión pulmonar 57Coroiditis 98Coronavirus 61, 74Criptorquidia 105

DDegeneración hialina de Zencker 115Depleción linfocitaria 91, 95Dermatitis

papular 46pustular 46

Dermatosis vegetans 48, 49Desplazamiento intestinal 72Diarrea 72

osmótica 74Diátesis hemorrágica 73, 96, 97Disentería porcina 78, 79

EEdema 26

alveolar 57cerebral 96de pared gástrica 66intersticial 57, 58, 61, 73subcutáneo 52vulvar 107

Encefalitis 98Encefalomalacia 97Endocardiosis valvular 89Endocarditis 87Enfermedad de Aujeszky 81, 92, 98Enfermedad de Glässer 63, 86Enfermedad de los edemas 66, 73, 96, 97Enfermedad del corazón de mora 89Enfermedad vesicular 49, 64Enfisema 57Enteritis 74

catarral 74

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fibrino-necrotizante 75fibrinosa 74, 75hemorrágica 76necrótica 77

Enterobacter 111Enteropatía hemorrágica proliferativa 77Ependimitis 98Epidermitis exudativa 49, 51, 104Epifisiolisis 112Erysipelothrix rhusiopathiae 47, 87Escherichia coli 63, 70, 74, 76, 86, 111Espiroquetosis 78Esplenitis 94

granulomatosa 94purulenta 94

Esplenomegalia 94Estenosis

rectal 79subaórtica 84

Estómago 66infartos 70, 71

Estomatitis 64erosiva 65erosivo-ulcerativa 65necrótica 49urémica 65vesicular 64

Eutanasia 14Exantema vesicular 64Extracción de sangre 14

FFetos

macerados 108momificados 108, 109

Fiebre aftosa 50, 64, 65Fijación de muestras 118, 119Formol 118

GGastritis 66

catarral 66difteroide 66

fibrino-necrotizante 66hemorrágica 66, 67

Gastritis micótica 66, 67Gingivitis 64

fibrino-necrotizante 65necrotizante 65

Glándulas accesorias 28adrenales 27

Glomerulitis 102Glomerulonefritis 102

HHaemophilus parasuis 63, 79, 83, 86, 113Helicobacter 69Hematoma 49Hemorragia

cerebelar 97cerebral 96subcutánea 52

Hepatitis 82granulomatosa 82necrotizante 82parasitaria 82

Hepatosis dietética 81Hernia

diafragmática 72escrotal 72, 73inguinal 72umbilical 72

Hidrocefalia 96Hidronefrosis 101, 102, 104Hidropericardio 84Hidrotórax 84Hígado 80

con manchas de leche 82, 83Hiperostosis congénita 112Hiperparatiroidismo 112Hiperperistaltismo 72Hiperplasia

esplénica 94nódulos linfáticos 90paraqueratótica 69

Manchas abdominales 16Mastitis granulomatosa crónica 111Melanoma 48Melanosis

congénita 56maculosa 56, 80

Meninges, congestión 98, 99Meningitis 98

estreptocócica 98fibrino-purulenta 98supurativa 98

Meningo-encefalitis eosinofílica 98Metamorfosis grasa 80Metritis 108

fibrino-necrotizante 110fibrinosa 110purulenta 110

Micobacterias 91Mycoplasma hyopneumoniae 58, 62Mycoplasma hyorhinis 63, 86Micosis cutánea 49Micotoxicosis 107, 108Microangiopatía nutricional 89Mielitis 98Mielomalacia 97Miocarditis 88

necrotizante 88supurativa 88

Miositis clostridial 115Muestras 120, 122

cerebro 120corazón 120estómago 120intestino 120nódulos linfáticos 120pulmón 120

Músculo 42abscesos 115granulomas 115

Mycobacterium avium 82

NNecrosis

bronquiolar 62

hepática 81intestinal 75isquémica 89miocárdica 89muscular 115

Nefritis 102intersticial 102

Nefroblastoma 103Neumonía 58

bronquiolo-intersticial 62enzoótica 62fibrinonecrotizante 63fibrinosa 63granulomatosa 60intersticial 61verminosa 60

Nódulos linfáticos 40 preescapular 34, 35retrofaríngeo 34, 35submandibular 34

OObstrucción intestinal 72Opacidad corneal 16Orejas, necrosis 47, 49, 50Orquitis 106

fibrino-necrotizante 106Osteocondrosis 112Osteodistrofia fibrosa 112Otitis 99

PPaladar

blando 30hendido 54

Palatosquisis 54Papiloma prepucial 106, 107Paquimeningitis 98Paraqueratosis 68, 69Parvovirosis porcina 108, 109Pasteurella multocida 55, 59Pentobarbital sódico 14Perforación gástrica 70

Hipoplasia cerebelar 96miofibrillar 114

IIctericia hepática 80, 81Ileítis 74

proliferativa 77regional 77

Infarto esplénico 93renal 101

Intestino 72invaginación 72neoplasias 79

Intoxicación 66, 80, 89, 97, 98, 107, 108, 115

KKlebsiella 111

LLawsonia intracellularis 77Leptomeningitis 98Leptospirosis 80, 102Linfadenitis 90

caseosa 91granulomatosa 91necrotizante 91purulenta 91

Linfadenopatía 90Linfosarcoma 79, 82, 91, 95Lipidosis hepática 80Líquido

cefalorraquídeo 96pericárdico 30

MMal rojo 47, 49, 87, 113Malabsorción 74Malacia 97

Periartritis 113fibrosa 113

Pericarditis 86fibrinosa 84, 86fibrosa 86

Perihepatitis fibrinosa 82fibrosa 82, 83

Peritonitis 70fibrinosa 71, 79fibrosa 83

Peste porcina africana 95, 104Peste porcina clásica 53, 55, 73, 92, 93,

95, 96, 101, 104Picadura de insectos 46Piel

abscesos 46cianosis 46, 50ictericia 46necrosis 46neoplasias 48palidez 46

Pielitis 102Pielonefritis 103

purulenta 103Pleuritis

fibrinosa 63fibrosa 63

Pleuroneumonía contagiosa 59fibrinosa 59

Poliartritis fibrino-purulenta 113fibrinosa 113

Poliserositis 63, 82fibrino-purulenta 113fibrinosa 79, 83, 113

Proctitis 74fibrino-necrotizante 79

Prolapso rectal 79uterino 110

Ptiriasis rosada 49, 51Pulmón 30, 56

acampanado 57

128


edema 57hemorragia 57infarto 57necrosis hemorrágica 59nódulos fibrosos 59trombosis 57

QQuemaduras cutáneas 49Quiste

renal 100luteínico 111ovárico 111

RRigidez cadavérica 16Rinitis

atrófica 54, 55catarral 54exudativa 54fibrinosa 54por cuerpos de inclusión 54purulenta 54

Riñón 27, 100congestión 101fibrosis 102hemorragias 101, 103necrosis 101, 103petequias 101poliquístico 100

Rotavirus 74Rubulavirus porcino 106

SSalmonella choleraesuis 55, 59, 94Salmonella typhimurium 79Salmonella typhisuis 81, 91Salmonelosis 67, 70, 78, 79, 74, 91Sarcocystis miescheriana 115Sarna sarcóptica 49, 51

Secuestros pulmonares 59Septicemia 55, 82Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina 47, 93Síndrome de disgalaxia post-parto 111Síndrome de estrés porcino 49, 89, 115Síndrome de la cerda sucia 110Síndrome de mastitis-metritis-agalaxia 111Sínfisis isquiopubiana 22Sinovitis 113Somatotropina 69Splay-leg 114Staphylococcus hyicus 104Streptococcus 87Streptococcus suis 63, 79, 86, 99, 113Succinilcolina 16

TTejido subcutáneo

abscesos 52hematomas 52necrosis 52nódulos 52

Tenosinovitis 113Test de flotación 34, 35Tiflitis 74

fibrino-necrotizante 78Tiflo-colitis

catarral 78fibrino-necrotizante 78hemorrágica 78muco-hemorrágica 78ulcerativa-necrotizante 79

Timo 95atrofia 95

Tonsilitis 92granulomatosa 92necrotizante 92

Toxemia 70Toxoplasma gondii 82Traumatismo craneal 16Traumatismo craneoencefálico 96Trichinella spiralis 115

Trichuris suis 78, 79Triquinelosis 115Trombocitopenia púrpura 49Trombosis 66, 101Tuberculosis 60, 94

UÚlcera gástrica 68, 69, 70Úlceras 26

cutáneas 50

VVasculitis 66, 93

necrotizante 46, 93Vejiga urinaria 104

hemorragias 104Vesícula biliar 26

edema 81Viruela porcina 49Virus de la encefalomielitis hemaglutinante 66Virus de la encefalomiocarditis 88Virus de la gastroenteritis transmisible 66Virus de la influenza porcina 62Virus de la Piedad-Michoacán 106Virus del ojo azul 106Virus del PRRS 61, 88

ZZearalenona 107, 108

necropsia del ganado porcino

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