Protocolo de Necropsia 1.- DATOS DEL DUEÑO Y/ SOLICITANTE DE LA NECROPSIA

A. NOMBRE: FAVEZ, Universidad Peruana Cayetano Heredia

B. DIRECCION: Av. Honorio Delgado 430, Urb. Ingeniería, S.M.P. Lima - Perú.

C. TELEFONO / FAX / e-mail.

2.- IDENTIFICACION DEL ANIMAL

A. NOMBRE / NUMERO --

B. ESPECIE: Ovino

C. RAZA: Criollo

D. EDAD: 1 año

E. SEXO: hembra

F. PESO: 50 kg

G. COLOR: Mostasa

3. FORMA DE MUERTE

Eutanasia con T-61

HISTORIA CLINICA

Se desconocen antecedentes.

HALLAZGOS DE NECROPSIA

A. EXAMEN EXTERNO.-

Condición de carnes: baja condición corporal

Orificios y mucosas: mucosas cianóticas

Estado del pelaje y piel: el estado del pelaje se encontraba en malas condiciones, con

restos de tierra, restos de alimento de un color verdusco y materia fecal. A si mismo se

encontró una zona alopécica a nivel axilar del miembro anterior derecho.

Cavidades visibles:

- Cavidad bucal:

- Dientes de leche uniformes y sin ninguna alteración

B. EXAMEN INTERNO.-

B1.TEJIDO SUBCUTANEO.-

- Tejido muscular y adiposo de pobre condición y proporción.

- Nódulos linfoides y glándulas salivales: Aparentemente normales.

B2. APERTURA Y EXAMEN DE CAVIDADES.- Se comprobó la presión negativa de la cavidad torácica. Órganos en su posición.

Se observó una ligera ascitis en la cavidad abdominal.

B3. EXAMEN DE ORGANOS IN SITU.

Todos los órganos se observaron en posición anatómicamente normal.

B4.EXAMEN DEL APARATO RESPIRATORIO.-

Nariz: Sin alteración evidente.

Laringe: Sin alteraciones evidentes.

Tráquea: Había presencia de una cantidad regular de espuma en el interior de la

tráquea, así como también poca presencia de material mucoso y de coloración

verdusca.

Bronquios: Sin alteraciones evidentes.

Pulmones: Presencia de granulomas parasitarios, distribuidos multifocalmente en el

parénquima pulmonar de ambos pulmones, de aproximadamente 1 cm de tamaño, de

forma circular y duros al tacto. Además se observó zonas enfisematosas de distribución

multifocal, de coloración blanquecina, con pequeñas lobulaciones difusas en el

parénquima pulmonar a nivel del lóbulo cardiaco del pulmón. Al corte transversal del

pulmón se observo la salida de un material espumoso de coloración blanquecina,

confirmando el enfisema.no prolapso al abrir la cavidad toraxica.

Material espumoso: presencia de edema

B.5 EXAMEN DEL APARATO DIGESTIVO

Tubo gastrointestinal: - Intestino grueso: mucosa intestinal con focos hemorrágicos.

-Intestino delgado: mucosa intestinal a nivel del duodeno se encontraba hemorrágico,

engrosado, edematoso, con un exudado compatible con una enteritis catarral, con

presencia de parásitos platelmintos de aproximadamente 10 cm de longitud, con

segmentaciones y de color blanquecino en el lumen intestinal. Se presento focos de

petequias en la mucosa intestinal

Gránulomas parasitarios

Petequias en mucosa

intestinal

-abomaso con presencia de un material de consistencia acuosa y con una coloración

verdusca. A si mismo se evidenció la presencia de parásitos muy diminutos,

distribuidos en la mucosa del rumen.

- El resto del tubo gastrointestinal (boca, lengua, glándulas salivales, esófago, omaso,

abomaso) se encontraban sin alteración evidente.

Thrichostrongylus

- Páncreas: se encontraba hemorrágico y muy congestionado. De consistencia gelatinosa al

tacto.

-Hígado: Se encontró zonas de injuria en el parénquima hepático con una distribución

multifocal y con un proceso de fibrosis , así mismo al corte del hígado se pudo observar

platelmintos de aproximadamente 10 a 15 cm de longitud. La vesícula biliar se encontraba

congestionada y dilatada, con una coloración rojiza.

B.6 APARATO CIRCULATORIO.-

Grandes vasos, nódulos linfáticos y bazo: Vasos sanguíneos y bazo sin alteración

evidente.

Nódulo linfático mesentérico, se encontraba ligeramente dilatado con una coloración

crema con un proceso de calcificación, duro al tacto.

Vesícula Biliar hemorrágica y

dilatada

Corazón: se evidenció hidropericardio. A sí mismo el corazón presentaba una

coloración pálida producto de un proceso post morten.

B.7 APARATO UROGENITAL.-

SISTEMA URINARIO.- Los uréteres y la uretra sin alteración alguna. La vejiga

sin alteración alguna.

REPRODUCTOR HEMBRA.- la vulva se encontraba dilatada y cianótica.

B.8 SISTEMA NERVIOSO.-

Cerebelo, cerebro: sin alteración alguna.

Se relizo un corte sagital para descartar la presencia de oestrus ovis

RELACION DE MUESTRAS TOMADAS PARA EL ANALISIS HISTOPATOLOGICO.

Pulmón: 6 muestras

Hígado: 4 muestras

Vesícula biliar: 1 muestra

Páncreas: 1 muestra

Ganglio mesentérico: 1 muestra

Intestino delgado-duodeno: 3 muestras

Riñón: 1 muestra

Intestino grueso-porción espiral: 2 muestras

ANALISIS HISTOPATOLÓGICO

Pulmón

Se puede observar zonas

enfisematosas, que se distribuyen

homogéneamente en la muestra

tomada de la región ventral del

lóbulo medio

Se observa una ligera hiperplasia

de los folículos linfoides

peribronquiales, congestión y

prolapso bronquial con

desprendimiento del epitelio.

En esta sección del pulmón podemos observar una intensa congestión,

pero lo más resaltante es el prolapso alveolar, también se ve algunos

bronquios prolapsados, sin el revestimiento epitelial cilíndrico ciliado

Se puede observar, el prolapso bronquial,

donde podemos observar el desprendimiento

epitelial, núcleos vesiculosos, con citoplasma

claro, también hay una severa congestión, un

infiltrado de células mononucleares al

intersticio del parénquima y también

eritrocitos y exudado seroso en el lumen del

bronquiolo

Se observa el desprendimiento epitelial del

bronquiolo.

Se puede observar una neumotitis o neumonía

intersticial, en la cual hay un incremento del

grosor de las paredes de los alveolos, por una

severa congestión, edema intersticial e

infiltración de células mononucleares.

Este proceso cursa con un proceso de

hepatización gris.

A mayor aumento se observa el infiltrado de

linfocitos y polimorfonucleares y de

eritrocitos a nivel intersticial, dado así el

aumento del grosor de las parece alveolares,

Se puede observar un exudado seroso que es

expulsado a la luz alveolar

Hígado

Se observa un moderado engrosamiento de la

Capsula de glisson.

En la superficie de la capsula de glisson, se pudo

observar que inmediatamente debajo existía una

zona de hemorragia, donde se observaba a los

eritrocitos en todo la porción superficial del

parénquima de un grosor moderado

Se puede observar mejor la infiltración de los

polimorfonucleares y de linfocitos en la

superficie del parénquima hepático donde

abarcaba una hemorragia superficial.

En mayor porción del parénquima hepático no

se encontró una alteración evidente.

Se encontró una ligera congestión con una

dilatación de las sinusoides hepáticas que

corresponde a una ligera telangiectasia.

A un mayor aumento se observa la ligera a

moderada dilatación de los sinusoides

hepáticos con congestión, también se puede

ver la presencia de células inflamatorias como

los polimorfonucleares y linfocitos, así mismo

los hepatocitos se observan con una forma

irregular, citoplasma acidofilico, con un núcleo

vesiculoso y citoplasma nuclear trasparente,

algunos hepatocitos cursan con un proceso de

apoptosis

Se observa la congestión,

presencia de eritrocitos.

Se observa células inflamatorias,

linfocitos, dentro de las

sinusoides.

Hepatocitos con forma irregular

con citoplasma acidofilico, con el

núcleo vesiculoso, agrandado con

citoplasma nuclear transparente y

con la presencia de 1 nucléolo

Algunos hepatocitos apoptoticos

Se observa la congestión, a este nivel.

Se observa secreción e infiltración

eosinofilica e supurativa (presencia

de polimorfonucleares)

En el centro se puede macrófagos

pigmentados con hemosiderina, los

que les confiere ese color anaranjado,

algunos de los macrófagos poseen

más de 2 núcleos (multinucleadas), y

fibrosis que rodea o bordea a los

macrófagos, alrededor de la fibrosis

se encuentra gran infiltración

eosinofilica y de polimorfonucleares

Infiltración linfocitaria periportal, donde se observa una

reacción inflamatoria localizada en la zona periportal donde

hay gran proliferación e infiltración de células inflamatorias

como polimorfonucleares y linfocitos, hiperplasia de

canalículos biliares

Hay una fibrosis periductular, ósea un engrosamiento exagerado de

los conductos biliares, existe proyecciones papilares del epitelio

biliar dentro o hacia el lumen, los conductos biliares intraheapticos

están engrosados por una gran concentración de fibrosis. Existe una

moderada a mediana infiltración de nutrofilos, linfocitos y células

plasmáticas

Vesícula biliar

Se puede observar un vesicula biliar

engrosada, con edema de la submucosa, asi

mismo podemos ver una severa necrosis

coagulativa que abarca toda la mucosa,

incluyendo las glándulas y células

cilíndricas, esto cursa como una colesistitis

hemorrágica.

Casi no se reconoce la estructura de la

mucosa

Páncreas

Se puede observar que no se reconoce la

arquitectura normal del páncreas, hay

lobulos o zonas en donde hay una severa

necrosis coagulativa donde compromete

casi la mitad del órgano, hay zonas de

acumulación de eritrocitos, y zonas

aisladas donde aun existe las células

exocrinas del páncreas que se reconocen

por su nucleo basofilo.

Se puede ver algunas células exocrinas del

páncreas en un estado de apoptosis y

degeneración, y zonas donde hay necrosis

coagulativa y acumulación de eritrocitos,

casi no se reconoce la arquitectura normal

Los restos celulares de las células con

necrosis coagulativa tiene una coloración

acidofila, se ven vestigios de las glándulas

del pancreas

Los restos celulares de las células con

necrosis coagulativa tiene una coloración

acidofila, se ven vestigios de las glándulas

del páncreas

Núcleos basofilos en células que aun están

en proceso de apotosis y degeneración

Ganglio mesentérico

Se observa una hiplerplasia de células

inflamatorias, sobre todo linfocitos y una

fibrosis profusa del ganglio mesentérico

Intestino delgado-duodeno

Se observa necrosis coagulativa en la región apical de las

vellosidades intestinales, con una congestion y acumulación

focalizada de eritrocitos asi mimo hay edema de la sub-musoca

Infiltración de polimorfonucleares y

plasmocitos en la lámina propia de

las vellosidades intestinales

Infiltración de polimorfonucleares y

plasmocitos en la lámina propia de las

vellosidades intestinales, también hay

ruptura de las vellosidades,

desprendimiento de los enterocitos, con

ruptura de vasos sanguíneos y

hemorragia

Necrosis coagulativa en la zona apical

de las vellosidades

Riñón

Se puede observar zonas focalizadas

de acumulo y congestión de eritrocitos,

esto confiere una congestión marcada a

nivel cortical.

Se puede observar a este aumento una

congestión cortical. En donde hay

zonas más acidofilas que otras, hay un

contraste, así mismo se puede observar

las arteriolas más visibles.

A mayor aumento se puede observar

una hipertrofia del musculo liso de uno

de las arteriolas.

Hay una necrosis tubular aguda, con

desprendimiento del epitelio tubular

hacia el lumen de la luz de los túbulos

proximales, también existe diversos

grados de apoptosis y degeneración de

las células epiteliales tubulares se

puede observar los núcleos vesiculosos,

agrandados con cromatina tranparente.

Algunos están en anisacariosis.

Fractura del ovillo glomerular. Se puede observar una congestión

marcada

Los glomérulos están muy juntos

Hay una ligero incremento de la células

parietales de la capsula de bowman

Intestino grueso-porción espiral

Se puede observar edema de la

submucosa

También en la mucosa intestinal se

puede ver zonas focalizadas de necrosis

coagulativa y zonas donde aun queda

restos de células en proceso de

apoptosis y degeneración.

En las regiones donde aun hay células

viables se puede observar que el

citolasma es muy claro casi

tranparente, existe poca matrix

extracelular, también se puede ver que

las células de las glándulas están en

proceso de apotosis y degeneración,

donde los nucleos se ven vesiculosos y

claros a tranparentes con 1 nucleolo

Existe congestión y infiltración de

células inflamatoria a nivel de la

lámina propia de la mucosa del

intestino grueso. Con evidencia de

poco matrix estracelular

Se puede observar mejor las células

inflamatorias que varian de

plasmocitos a polimorfonucleares.

DIAGNOSTICO MORFOLOGICO Pulmón: neumotitis o neumonía interticial sero-supurativa

aguda

Hígado: colangiohepatitis parasitaria crónica

Vesícula biliar: colesistitis hemorrágica aguda

Páncreas: pancreatitis hemorrágica aguda

Intestino: enteritis hemorrágica aguda

Riñón: necrosis tubular aguda

Intestino grueso-porción espiral: colitis hemorrágica aguda

CORRELACION MACRO-MICROSCOPICA Pulmón

Una característica visible en una neumotitis es que los pulmones no

prolapsan al momento de abrir el torax, por lo que se corrobora en

la microscopia donde se confirma la neumotitis

Las zonas de enfisema son claras y abultadas que sobresalen como

a forma de relieve y son muy blandas, esto se encontró en el

pulmón y se corrobora al microscopio la presencia de enfisema

Hígado: Vesícula biliar:

La colangiohepatitis, en este caso es causada por un parasito que vive en los

ductos biliares intrahepaticos llamado tysanosoma actinoides, que provocara un

engrosamiento de los conductos por la fibrosis y procesos inflamatorios, que se

pueden ver en la microscopía

Las petequias y contenido hemorrágico encontrado a nivel vesical es corroborado

con una colesistitis hemorrágica a nivel micro, donde existe una necrosis

coagulativa.

Páncreas: Intestino:

La hemorragia profusa encontrada a nivel pancreático es corroborada por la

pancreatitis hemorrágica y presencia de necrosis coagulativa producto del daño

directo provocado por una obstrucción en este caso por obstrucción parasitaria.

La hemorragia profusa encontrada a nivel intestinal y las petequias en el duodeno es

corroborada como una enteritis hemorrágica a nivel microscópico ya que hay presencia

de necrosis coagulativa producto del daño directo provocado por el cestodo, tysanosomo

actinoides, a la mucosa intestinal

DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO

(De mayor a menor gravedad)

Enteritis hemorrágica aguda

Pancreatitis hemorrágica aguda

colangiohepatitis parasitaria crónica

colesistitis hemorrágica aguda

causadas por el daño directo causado por la infección parasitaria

del tysanosoma actinoides, en caso de la pancreatitis hemorrágica

aguda es causada por la obstrucción parcial o completa de los

conductos pancreáticos.

PATOGENIA

Thysanosoma actinioides Liberación de la larva en el estómago, luego esta llega a nivel intestinal, se fija en la mucosa intestinal gracias a su escólex causando una acción irritativa y en algunos casos una obstrucción intestinal, esto provoca que se pueda producir una enteritis hemorragica, según sea la carga parasitaria, así mismo se presenta diarreas alternadas con estreñimiento y edema en la submucosa intestinal. No habrá una buena difusión activa y pasiva de los nutrientes, producto del daño intestinal y el edema, que genera que la condición corporal baje, explicando así la pobre condición corporal del animal. Además, el thysanosoma actinioides causa una obstrucción de los conductos pancreáticos causando una congestión y hemorragia del páncreas, a su vez causa una obstrucción de los conductos bilares ocasionando una dilatación de estos y también ocasiona una congestión y hemorragia de la vesícula biliar, trayendo como consecuencia que no se libere adecuadamente la bilis en el intestino y esto agrava el cuadro de la pobre condición corporal ya que no habrá una buena degradación de los lípidos y los nutrientes. El organismo en respuesta a esta invasión parasitaria genera una fibrosis. Todo este proceso da como consecuencia un agrandamiento de los ganglios, como los ganglios a nivel mesentérico.

B.11 FECHA.

07/11/12

Responsables de la necropsia:

Aco, Renato

Assen, Eduardo

Capcha, Sebastián