Profesora María Bertha Tucci P.Dpto. de Ciencias Fisiológicas

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del corazón de mantener un aporte de sangre a una tasa acorde a los requerimientos del

metabolismo de los tejidos en reposos o bajo ejercicio intenso

INSUFICIENCIA CIRCULATORIAINSUFICIENCIA CIRCULATORIA

PRINCIPIOS BASICOS DE DISFUNCION CARDIACAPRINCIPIOS BASICOS DE DISFUNCION CARDIACA

FALLO DE BOMBAFALLO DE BOMBA OBSTRUCCION DE SALIDAOBSTRUCCION DE SALIDA FLUJO DE REGURGITACIONFLUJO DE REGURGITACION TRASTORNOS DE CONDUCCION Y RITMO CARDIACOTRASTORNOS DE CONDUCCION Y RITMO CARDIACO PERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIOPERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO

FALLO DE BOMBAFALLO DE BOMBA

Sistólica Diastólica (Contractilidad) (Distensibilidad)

OBSTRUCCION DE SALIDADOBSTRUCCION DE SALIDAD

VENTRICULO IZQUIERDO VENTRICULO DERECHO

Estenosis aórtica

Hipertensión arterial

Coartación de la aorta

Hipertensión Pulmonar

Estenosis Pulmonar

FLUJO DE REGURGITACIONFLUJO DE REGURGITACION

Insuficiencia Aórtica Insuficiencia Mitral

Sobrecarga de Volumen del Ventrículo Izquierdo

TRASTORNOS DE CONDUCCION Y DEL RITMOTRASTORNOS DE CONDUCCION Y DEL RITMO

Bloqueo Cardiaco Bradicardia

Arrtimias Fibrilación Ventricular

Taquicardia Ventricular

Fibrilación auricular con respuesta inadecuada

PERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIOPERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO

Lesión aórticaLesión aórticaShock HipovolémicoShock Hipovolémico

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDAINSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Remanso Progresivo en la

Circulación Pulmonar

Disminuye Flujo Sanguíneo en la

Circulación Periférica

DISNEA PROGRESIVADISNEA PROGRESIVA ORTOPNEAORTOPNEA DISNEA POXISTICA DISNEA POXISTICA NOCTURNANOCTURNA

EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDAEFECTOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Aumento de la Presión en Venas Pulmonares

Aumento de la Presión en Capilares pulmonares y arterias

Edema y Congestión Pulmonar

EDEMA PULMONAR

.- Trasudado perivascular e intersiticial

.- Ensanchamiento edematoso de los tabiques interalveolares

.- Acumulación de líquidos en los espacios alveolares

.- Macrófagos fagocitan el líquido, el Fe y la Hb =

Siderófagos o Células de la Insuficiencia Cardíaca

IC DERECHAIC DERECHA

Congestión de Tejidos Periféricos

Edema zonas declivesAscitis

Congestión HepáticaAlt. Func. hepática

Congestión del TGI(Anorexia, pérdida de peso

OliguriaRetención de

productosNitrogenadosHiperazoemia

Pre-renal

IC. IZQUIERDAIC. IZQUIERDA

Disminuye Vol Min

Intolerancia actividadFísica y

disminuye La perfusión

tisular

AlteraciónIntercambio de

Gases:Cianosis eHipoxia

Congestión Pulmonar

Edema dePulmón

OliguriaRetención de

productosNitrogenadosHiperazoemia

Pre-renal

Profesora María Bertha Tucci P.Dpto. de Ciencias Fisiológicas

Estado Estado CRITICOCRITICO resultante a la resultante a la INSUFICIENCIA DEL SISTEMA INSUFICIENCIA DEL SISTEMA CIRCULATORIOCIRCULATORIO para mantener la para mantener la PERFUSION DE LOS TEJIDOS,PERFUSION DE LOS TEJIDOS,

Llevando a Llevando a DISFUNCION DE CELULAS Y ORGANOSDISFUNCION DE CELULAS Y ORGANOS EN FORMA PROGRESIVA E IRREVERSIBLEEN FORMA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE

a menos que se Corrija precozmentea menos que se Corrija precozmente

MECANISMOS PRODUCTORES:

Descenso de la Precarga= Disminuye Volumen intravascular o Pérdidad del Tono Vasomotor

( Neurogénico y Anafilaxia)

Aumento de de la PostcargaDisfunción CardíacaDescenso de las Resistencias Vasc. Sistémicas

Ocurre por pérdidas de sangre, plasma o

líquidos que conduce a la disminución del volumen circulante

efectivo

HipovolémicoHipovolémico CardiogénicoCardiogénico

Ocurre por falla cardiaca sistólica severa con

disminución del gasto cardíaco que impide

satisfacer las necesidades celulares de oxígeno y

nutrientes.

Ocurre por una obstrucción al flujo en

el circuito cardiovascular con una alteración en el llenado

diastólico o una excesiva postcarga

DistributivoDistributivo

ObstructivoObstructivoEs consecuencia de una

pérdida del tono vasomotor que lleva a dilatación de las

arteriolas y vénulas caracterizado por una

elevación del GC y disminución de la RVS

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL SHOCK

HIPOVOLEMICO

Hemorragias, Pérdidas digestivas,

Pérdidas via renal ( Nefritis, Hiperglicemia)

Pérdidas Cutáneas (Quemaduras)

CARDIOGENICO

Infarto agudo, Ruptura cuerdas tendinosas

Arritmias graves

ICC reagudizada

DISTRIBUTIVO

Sepsis severa, Anafilaxia, Shock Neurogénico

Medicamentos ( Vasodilatadores)

OBSTRUCTIVO

Taponamiento cardíaco, Embolía pulmonar, HTTP

Estenosis Mitral o Aórtica severa.

Obstrucción de Prótesis valvula. Neumotorax

CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE CADA TIPO DE SHOCKCARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE CADA TIPO DE SHOCK

PA GC PCP

Cardiogénico

Hipovolémico

Obstructivo ó N

Distributivo N

HIPOPERFUSION TISULARHIPOPERFUSION TISULAR

Aporte de O2 Aporte de Glucosa

Acidosis Metabólica

ATP Lactato

AlteraciónNa/K ATPasa

Lipólisis

Neoglugénesis

Reserva

Glicólisis

Proteínas Urea

Reserva Ac. Grasos

DESTRUCCION CELULARDESTRUCCION CELULAR

Shock Séptico

BACTEREMIA

LPS: Lípidos aoligosacáridos

PéptidglicanosAc. LipoteicoicoSuperantígenos

CitoquinasFNTα, IL-1

Complemento Coagulación Kininas Células

Sustancias ProinflamatoriasSustancias Antiinflamatorias,

Proteína ligadora de LPSAntagonista de receptores IL-1, ON

Lesión endotelial Vasodilatación

RVS

PA

Hipovolemia Relativa

HIPOPERFUSION TISULAR

Edema Inters

COMPENSADO

Activación del Sistema Simpático ( FC, PAM, GC)

Sistema RAA. Vasopresina

Presión Hidrostática lecho capilar disminuye con el fin de aumentar Retorno Venoso y Gasto cardíaco

DESCOMPENSADO

Flujo sanguíneo a órganos vitales. Hipotensión arterial

Hipoperfusión periférica. Oliguria

Relajación de esfínteres pre-capilares (Inicio Irreversib)

Aumento de la Presión Hidrostática

Pérdida del tono pre-capilar (PG, Endorfinas y ON)

Liberación de Mediadores (Histamina, citokinas, bradikinina, Factor activador plaquetario)

Daño capilar por Radicales libres

IRREVERSIBLE Fallo multisistémico y Muerte