SHOCK SÉPTICO: FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

María Martínez Martinez Adolf Ruiz

Contenidos

¨  Justificación. ¨  Definiciones. ¨  Fisiopatología. ¨  Epidemiología. ¨  Diagnóstico y evaluación. ¨  Tratamiento. ¨  Conclusiones

JUSTIFICACIÓN

¨  Las infecciones son comunes en la UCI; el riesgo de infección se incrementa con la duración de la estancia.

¨  EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265 UCI) !  Infectado: 51% ingresos.

n Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados.

! Recibe antibiótico: 71%.

¨  La incidencia de shock séptico está aumentando.2

1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units. JAMA. 2009;302(21):2323-2329. 2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003, 168:165–172.

EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA ¨  España: 367 casos/

100000hab/año.3 !  Aprox. 4,4% ingresos

hospitalarios. !  Causas

respiratorias>abdominales> genitourinarias.

!  28% sepsis grave. n  32% ingresa en UCI.

!  8% shock séptico.

¨  UCI Vall d’Hebron: !  15-20% ingresos.

¨  Factores de riesgo: ! Bacteriemia. ! Edad ≥65años. ! Neumonía adquirida

en la comunidad. ! Comorbilidades:

n  Inmunosupresión. n Diabetes. n Cáncer.

! Factores genéticos.

3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007;35:1284-9

•  Varón. •  >65 años. •  Comorbilidades:

•  Inmunosupresión. •  EPOC. •  Insuficiencia cardiaca.

•  Infección respiratoria o ITU.

MORTALIDAD ¨  Descenso de la mortalidad. ¨  10-52 %, incrementándose con la gravedad4:

!  16% sepsis. !  20% sepsis grave. !  56% shock séptico.

¨  Mayor riesgo de muerte: !  Uso inadecuado de antibióticos. !  Presencia de comorbilidades. !  Neutropenia, inmunosupresión. !  Necesidad de fármacos vasoactivos. !  Aislamiento de Candida o enterococos en hemocultivos. !  Origen abdominal o etiología desconocida.

¨  Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los supervivientes.

4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA. 1995;273(2):117.

FACTORES PRONÓSTICOS

¨  Respuesta y comorbilidades: ! Edad y comorbilidades. ! Anomalías en la respuesta inflamatoria (ausencia de

fiebre, leucopenia). ! Aparición de fibrilación auricular.

¨  Tipo de infección: ! Peor en infección nosocomial. ! SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas, polimicrobianas.

¨  Inicio tardío de la resucitación.

Σήψις: proceso mediante el cual la carne se pudre, las ciénagas generan aire fétido y las heridas se infectan.

Hipócrates

Definición

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

SHOCK SÉPTICO

SEPSIS GRAVE

SEPSIS

INFECCIÓN

SEPSIS

INFECCIÓN

SIRS

PANCREATITIS CIRUGÍA

QUEMADURAS

INFECCIÓN

SHOCK

SEPSIS GRAVE

SEPSIS

5.- Adapted from Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250–1256.

FISIOPATOLOGÍA

Macrófagos

Citoquinas proinflamatorias

Citoquinas antiinflamatorias

INFECCIÓN

INFECCIÓN +++

Marcadores proinflamatorios

Aumento permeabilidad del endotelio.

Alteraciones fibrinólisis y coagulación

Disfunción mitocondrial

Alteraciones de la apoptosis

ISQUEMIA TISULAR

Alteración de la microcirculación

Rigidez eritrocitaira

Cambios en la pared celular

Edema

Disminución en MF y PMN

Aumento en resto

Lesión citopática

Inmunosupresión

Vasodilatación

Hipotensión

HIPOPERFUSIÓN

Compromiso cardiovascular

Apoptosis Incapacidad para mantener homeostasis

Inmunosupresión Lesión orgánica

C H A O S

Encefalopatía Neuropatía

Edema SDRA

Íleo paralítico Fallo hepático

Traslocación bacteriana

Fracaso renal agudo

Inestabilidad hemodinámica

Efectos órgano-específicos

Manejo

Fases

Detección precoz

•  Reevaluar constantemente en busca de: •  Hipoperfusión tisular. •  Disfunción orgánica.

Resuscitación inicial

•  Fluidos/vasopresores. •  Obtención de cultivos. •  Tratamiento antibiótico

Soporte órgano-específico

•  Ventilación mecánica. •  Diálisis

6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

Manejo inicial

7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care Medicine. 37(3):934-938, March 2009. 8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412. 9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124. 10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125. 11.- Rivers E, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.

•  Hipotensión. •  Medidas

subjetivas (frialdad cutánea, relleno capilar)7.

•  Lactato >4mmol/L

Fluidos intravenosos: cristaloides. No hay diferencia con albúmina8. Los coloides sintéticos deberían evitarse9,10. 3-5L11

Antibioterapia y control del foco infeccioso.

6 primeras horas

Fase inicial: Early Goal Directed Therapy

¨  TAM ≥ 65mmHg. ¨  Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h. ¨  CVP 8-12mmHg (predictor de respuesta a

volumen). ¨  ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.

Conclusiones

•  La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un porcentaje alto de los ingresos en UCI.

•  Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos con comorbilidades.

•  Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada. •  El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica adecuada mejora la

supervivencia.