clase de shock. curso de medicina. 2007

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCKFISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

DR. HECTOR UGARTE E. MEDICO INTERNISTA- INTENSIVISTA. HOSPITAL CLINICO SAN PABLO- COQUIMBO. UNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE.

CURSO- 2007

QUÉ ES SHOCK?

?

VEAMOS!!

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Definición: “...puede ser definido como una condición en la cual el transporte

de oxígeno al cuerpo es inadecuado para la generación de la

adenosina trifosfato (ATP), necesaria para mantener la función

y la integridad estructural de los tejidos..”

: Shock está asociado con deuda de oxígeno, metabolismo

anaeróbico y acidosis tisular.

Crit Care Med 1993;21:S25-S31.Fiddian-Green. New York.


Definición: ....” desde el punto de vista funcional entendemos por shock,

aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio

para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas

de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos..”

Apuntes de Medicina Intensiva.Facultad de MedicinaPontificia Universidad Católica de Chile.


Manifestaciones Clínicas:

- Compromiso de conciencia: embotamiento sensorial.

- Alteraciones de la piel: fría, sudorosa, pálida y cianótica.

- Alteraciones del ritmo respiratorio.

- Existe taquicardia y caída de la presión arterial.

- Disminuye débito urinario.

- Puede existir arritmias, no importando el tipo de shock.


Tipos de Shock:

- Cardiogénico.

- Séptico-Distributivo.

- Hipovolémico.

- Obstructivo.

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO

Definición desde el punto de vista clínico:

“ ...se entiende como tal al colapso circulatorio que resulta

de un brusco deterioro de la función cardiaca...”

Se caracteriza por una marcada reducción del gasto cardíaco ( índice

menor a 2,2 lts/min./m2 ), acidosis metabólica, presión de llenado del

ventrículo izquierdo (PCP) mayor a 18 mm de Hg.

El paciente se ve comprometido de conciencia, con diuresis horaria

menor de 20 ml y las extremidades son frías y cianóticas. Frecuente,

presenta síntomas secundarios a congestión pulmonar.

ALTA MORTALIDAD!!!

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK OBSTRUCTIVO

-Es un tipo de Shock Cardiogénico.

- Causado por:

. Tamponamiento Pericárdico.

. Embolia Pulmonar masiva.

. Tumores o trombos intracardíacos,

DIFICULTAD AL LLENE CARDIACO

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.

Causas:

-La más frecuente es el infarto agudo del miocardio, que provoca una severa

disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, por pérdida de masa miocárdica

mayor del 40%.

-También se produce por defectos mecánicos del ventrículo izquierdo o de-

recho, secundarios al infarto del miocardio. Estos resultan de rotura o dis-

función isquémica de un segmento del miocardio.


Shock Cardiogénico por defectos mecánicos del V.I. ó V.D. por el Infarto al Miocardio:

- Rotura del septum interventricular, con caída del gasto cardiaco y sobrecarga

de ambos ventrículos.

- Rotura de pared libre y taponamiento cardiaco, muchas veces con muerte súbita.

- Rotura del músculo papilar, casi siempre fatal, a veces se alcanza a operar. Se manifiesta

por un soplo de insuficiencia mitral, pero que ésta puede ser debida a disfunción, por

isquemia provocada por la necrosis.

Otras causas:

- Infarto extenso del Ventrículo derecho (sobretodo en IAM inferior).


Shock por Infarto Agudo del Miocardio:

- Generalmente se produce en primeras horas del episodio, por la obstrucción

de las arterias coronarias, que provoca una área extensa de necrosis. Se produce

un aumento brusco de la presión de llenado del V.I. Y secundariamente caída

del débito cardíaco. A esto se pueden agregar alteraciones del ritmo cardíaco,

especialmente si es afectada áreas del tejido éxcito-conductor, que pueden llevar

a la presencia de arritmias ventriculares y muerte del paciente.

- Si el shock se produce pasadas las primeras 24 horas, puede ser por extensión

de un infarto o por desarrollarse en miocardios previamente dañados.


CONSECUENCIAS DEL SHOCK:

- Hipotensión Arterial Flujo coronario

Área de isquemia

Mala perfusión tisular yCongestión pulmonar

- Acidosis Metabólica- Hipoxemia- Trastornos electrolíticos

Agravación de disfunción ventricular


HECHOS CLINICOS

DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA

LIBERACION DE CATECOLAMINAS

de la fuerza contráctil frecuencia cardiaca

Consumo de O2

Insuficiencia del riego coronario

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK CARDIOGENICO

- Factores de riesgo cardiovascular. Tabaco, estrés, dislipidemia,

diabéticos.

- Cuadro clínico compatible: dolor y sus características.

: ECG con imágenes de infarto.

- Presencia de hechos clínicos sugerentes de shock:

. Embotamiento sensorial.

. Frialdad de extremidades, palidez,

cianosis.

. Disminución de la diuresis.

-Presencia de HIPOTENSION ARTERIAL-TAQUICARDIA-

TAQUIPNEA.

-Puede haber alteraciones del ritmo cardiaco, acidosis metabólica,

hipoxemia entre otras.

MONITOREO EN EL SHOCK CARDIOGENICO

Se deben vigilar distintos parámetros clínicos y metabólicos:

- Vigilancia Clínica: ECG continuo, PA permanente, estado de conciencia y respiratoria.

- Monitoreo de: diuresis-estado ácido-base, equilibrio hidroelectrolítico e intercambio

gaseoso.

- Solicitar: Hto.; gases arteriales; electrolitos plasmáticos;

test de función renal, como BUN y creatinina; lactacidemia.

-Medición de Marcadores Inflamatorios: Proteína C Reactiva y Procalcitonina.

(probable valor pronóstico).

Estudio de imágenes: Rx de tórax y Ecocardiograma-Doppler.

-Monitoreo de parámetros invasivos: colocación de Catéter de Swan-Ganz y medir:

- Presión de Arteria Pulmonar.

- Presión de llenado del V.I., por Presión del Capilar Pulmonar.

- Medición del Gasto Cardiaco.

- Estimación del Indice de Resistencia Vascular Sistémica.

- Estimación del Indice de trabajo del V.I.

- Medición de la saturación de sangre mezclada ( venosa mixta ).

- Medición del pH intragástrico:detectar shock cardiogénico

colocación de sonda en estómago para medir acidemia de territorio esplácnico.

MONITOREO EN EL SHOCK CARDIOGENICO

TONOMETRIA GASTRICA

Intenta determinar estado de per-

fusión de mucosa gástrica usando

medidas de PCO2 local.

CO2 difunde de la mucosa al lumen

del estómago y subsecuentemente

dentro del balón de silicona del

tonómetro.

Stephen O. Heard, CHEST 2003; 123:469S-474S.

TONOMETRIA GASTRICA

INDICACIONES:

Pacientes con hipovolemia por cualquier causa.

Pacientes con falla cardíaca de cualquier causa.

HERRAMIENTA UTIL COMO VALOR PRONOSTICO,PARA DETECTAR HIPOVOLEMIA Y GUIA EN LA TERAPEUTICA.

Stephen O. Heard, CHEST 2003; 123:469S-474S.

VALORES NORMALES ENCONTRADOS EN LA CATERIZACION DE LA ARTERIA PULMONAR (CATETER DE SWAN-GANZ)

AD 0-4 mmHg

VD 15-30/0-4 mmHg

PAP 15-30/6-12 mmHg

PAPM 10-18 mmHg

PCP 6-12 mmHg

IC DC / SC 2-4 l/min/m2

IVS IC / FC 36-48 ml/m2

IRVS (PAM - PVC/IC) x 80 1200-2500 dyn seg/cm5/m2

IRVP (PAPM - PCP/IC) x 80 80-240 dyn seg/cm5/m2

ITVI (PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 100 44-56 g m/m2

ITVD (PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 100 7-10 g m/m2

IDO2 CaO2 x IC 500-600 ml/min/m2

IVO2 Dil (a-v)O2 x IC 110-160 ml/min/m2

EO2 CaO2 - CvO2 / CaO2 22-32 %

PARAMETRO FORMULA VALOR NORMAL - UNIDAD

QUÉ VALORES ENCONTRAMOS EN LOS PARAMETROS ESTIMADOS EN EL SHOCK CARDIOGENICO

- PA: Hipotensión Arterial ( PA sistólica menor de 90 mm hg.). : Disminución de la PAM, por debajo de 70 mm de Hg.

- PCP: Mayores de 18 mm Hg.

- Gasto Cardiaco e Indice Cardiaco: muy disminuido ( menor de 2,2 lts/min/m2).

- Indice de Resistencia Vascular Sistémico: Aumentado.

- Indice de trabajo del V.I.: Disminuido.

- Saturación de Sangre Venosa Mixta : menos de 70%.

- Lactacidemia: mayor de 2,2 mmol/lt.

- Marcadores Inflamatorios, como PCR y PCT: elevados.

DO2 = CaO2 * DC (#1)VO2= (Ca02-Cv02) * DC (#4)

donde,

CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)CvO2 = (Hb * 1,34 * SatvO2) + (PvO2 * 0,003) (#5)

ANALISIS DE LA RELACION DO2/VO2

ALGUNOS CONCEPTOS EN EL MANEJO DEL

SHOCK CARDIOGENICO

CONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

ALGUNOS CONCEPTOS EN EL MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO

- Paciente grave, de alta mortalidad, cerca del 90-100%.

- Debe ser hospitalizado en unidades coronarias, de paciente crítico.

-Tratamiento y manejo debe ser encauzado, de acuerdo a la etiología y mecanismos

fisiopatológicos.

- Primera maniobra debe ser de revascularización:

. Trombolisis sistémica.

. Angioplastía Coronaria.

. Cirugía Coronaria.

- Estabilización hemodinámica:

- Medidas generales: corrección de todos los trastornos mencionados. - Corrección de la Hipotensión Arterial: uso de drogas vasoactivas.


INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2

DOPAMINA: ++ ++ +- +

DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +

NORADRENALINA: + +++ - +

ADRENALINA: +++ +++ +++ +++

DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS


OTRAS MEDIDAS:

- Uso de diuréticos: disminuir precarga.

- Uso de Vasodilatadores venosos y arteriales: disminuir precarga y postcarga.

- Técnicas de soporte circulatorio mecánico: Balón de Contrapulsación intraaórtico.

Balón: Aumenta Presión diastólica Aórtica, permitiendo mejorar Presión de Perfusión Coronaria.

SHOCK CARDIOGENICO: ALTA MORTALIDAD

REQUIERE

CUIDADOS

INTENSIVOS

MANEJO DE ACUERDO

A LOS MECANISMOS

INVOLUCRADOS

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

DEFINICIONES:

SEPSIS: es la respuesta inflamatoria del organismo a la presencia de infección.

SHOCK SEPTICO: es aquella condición clínica, en que existen criterios de

sepsis y que cursa con hipotensión, ésto es, PA sistólica

menor de 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con

respecto a la basal, resistente a la administración de volu-

men, agregándose además, manifestaciones de mala

perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración del

estado de conciencia y otros.


PRECARGA:

- Suele estar disminuida, por paso de líquido intravascular al espacio insterticial.

- Vasoconstricción post-capilar, inducida por catecolaminas.

- Existe aumento de la permeabilidad endotelial, por el fenómeno inflamatorio,

ésto es, la liberación de citokinas.


CONTRACTILIDAD:

- Estos hechos provocan un comportamiento hemodinámico de hipovolemia,

precarga baja, con shock también de tipo cardiogénico, dado que existe

contractilidad disminuida.

- Una vez que se repone la volemia, existe un aumento de la contractilidad, con

débitos cardiacos elevados, pero que pueden haber grados variables de

depresión de la contractilidad miocárdica.


POST-CARGA:

Existen alteraciones del tono vascular, caracterizada por una disminución de la

respuesta vasoconstrictora a catecolaminas, a la vez que por una excesiva

vasodilatación, provocada por liberación de óxido nítrico. Este ON es sintetizado

por una serie de enzimas, conocidas como Oxido Nítrico Sintetasas, presentes

en macrófagos, células endoteliales y de musculatura lisa, miocitos cardiacos,

hepatocitos y megacariocitos.


MONITORIZACION:

- Monitorización No Invasiva:

- Oximetría de Pulso: Mide saturación de la hemoglobina.

- Registro Automatizado de la Presión Arterial.

- Monitorización Invasiva:

- Variables hemodinámicas de: Precarga. : Postcarga. : Resistencia Arterial Sistémica. : Gasto Cardiaco.

- Presión Arterial Directa : línea arterial.

PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK SEPTICO

PCP N ó

GC

IRVS

IWVL ó N

MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO

-Reposición de volumen.

- Uso de drogas vasoactivas: con efecto vasoconstrictor: Dopamina.

: Noradrenalina.

: Adrenalina.

: Vasopresina.

: con efecto inotrópico: Dobutamina.

: Dopamina.

: Adrenalina.

- Uso de antibióticos y control de focos infecciosos.

- Medidas de Nutrición pertinentes.

- Control de todas las complicaciones.

MEDIDAS EN EL MANEJO DEL SHOCK SEPTICO

INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2

DOPAMINA: ++ ++ +- +

DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +

NORADRENALINA: + +++ - +

ADRENALINA: +++ +++ +++ +++

DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS

SHOCK HIPOVOLEMICO

Es la condición en la cual, la causa de la hipoperfusión celular es

debida a una pérdida de volumen, que lleva a un estado de bajo débito,

y que se da en situaciones como: deshidratación, hemorragia, quemadura,

trauma.

Dado que, DC= FC x VS, y éste último está disminuido, es que el

débito cardiaco está también, finalmente disminuido.

PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK HIPOVOLEMICO

PCP

GC

IRVS

IWVL N

MANEJO EN EL SHOCK HIPOVOLEMICO

- Medidas de Monitorización No Invasiva.

- En ciertos casos se coloca un catéter venoso central.

- Además, de tratar la causa de la pérdida de volumen, su tratamiento

SIEMPRE ES LA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS O HEMODERIVADOS,

prácticamente nunca la administración de drogas vasoactivas,

ni “ tratar ” la taquicardia.

PARAMETROS HEMODINAMICOS EN LOS DIVERSOS TIPOS DE SHOCK

Hipovolémico. Cardiogénico. Séptico.

F.C. +++ +++ ++

P.A. - - - - ó N - ó N

PVC o precarga - - - +++ -

DC - - - - - ++

IRVS ++ ++ - - -

clase de shock. curso de medicina. 2007

Documents