sem asma y epoc

SEMINARIO 8 – FARMACOLOGÍAASMA-Es una enfermedad crónica inflamatoria bronquial-Se da por Hsensibilidad con Hrespuesta de vías aéreas tal que provoca sibilaciones, disnea, tos

-ReversibleFactores de riesgoInfección viral respiratoria, alérgenos, ejercicio físico, frío y humedad, historia familiar, anticuerpos IgE circulantes, fármacos tipo AINES y B-Bloqueantes, contaminantes atmosféricos, humo de tabaco, aditivos alimenticios tipo sulfatos, reflujo gastro-esofágico

El paciente presenta como factor desencadenante la actividad física

Descripción de propiedades farmacológicas de Beta-agonistas y corticoides inhaladosBETA-AGONISTASMecanismo de acciónSe une a R- adrenérgico B2 del músculo liso bronquialEstimulan Adenilato ciclasa ( sube AMPc) y relaja musculatura bronquialAcción de orden 1 pero con saturabilidad??Agonistas de corta duración( según tiempo de semivida)Es un tto. De rescate, con menos RAMejora síntomas agudos y previene asma inducido por ejercicio ex. Salbutamol y TerbutalinaAgonistas de larga duración Asociados a corticoides inhaladosNunca solosEfecto más sostenido( doce horas) ex. Formeterol, salmeterol

Efectos adversos TQ ( actuar sobre B1) y efecto reflejo de VD periféricaTemblor(B2 m. estriado)Intranquilidadhpotasemia( entra más K+ el m. liso)

Son lo más B2 adrenérgicos posibles

CORTICOIDES INHALADOSMecanismo de acciónBloquean reacción alérgenaReducen Hreactividad bronquialInhiben cascada inflamatoria

EfectosControla síntomas del asmaDisminuye exacerbacionesReduce necesidad de corticoides sistémicosEfectos adversosTos, disfonía, candidiasis orofaríngeaSupresión suprarrenal, osteoporosis y retraso del crecimiento a dosis elevadasEjemplosBelcometasona, Budesonida, Fluticasona, Mometasona, Ciclesonida

Otras vías de tomar Salbutamol

Oral y parenteral

Ventajas de inhalar corticoides

Es una vía tópica y permite bajar la absorción sistémicaVía oral en casos graves sin control de enfermedad

Técnica inhalación

Alternativas en caso de mala respuestaMetilxantinas- Teofilina BD, Bloquea R Adenosina Interacciones por metabolismo hepático y rango terapéutico estrechoAntagonistas R Leucotrienos( montelukast, zafirlukast) Actúan a nivel de BC, Hreactividad bronquial, inflamación e Hsecreción bronquialOmalizumab Ac monoclonal humanizado que bloquea IgE Sólo pacientes graves

EPOCFisiopato de Epoc, sígnos y síntomasInflamación en parénquima pulmonar y vías aéreas que causa destrucción alveolar y limitación flujo aéreo . No es una situación del todo reversible.También se altera vascularización pulomonarLos mecanismos de lesión y reparación causantes de estos cambios son la Hsecreción de moco, la limitación del flujo de vías aéreas, el atrapamiento de aire y el enfisema, las anomalías de los gases en los pulmonesEPOC poco evolucionada puede ser asintomáticaEstadio intermedio cursa con tos, dispnea, infecciones respiratorias y disminución de la tolerancia al ejercicioEstadio avanzado da caquexia, sarcopenia, aumento del riesgo CV, osteoporosis y depresión

MedicamentosSalmeterol- Agonista B2 adrenérgico de larga duración( BD)Tiotropi- Anticolinérgico antagonista muscarínico( BD)Metformina- andtidiábetico oralBudesonida- Prednisona – Corticoide ( anti inflamatorio)

Hábitos y EPOCPara una modificación de la evolución de la EPOC no sólo se necesita actuación farmacológica sino dejar de fumar

Corticoides orales

Es un tto de las exacerbaciones agudas sintomatológicas

RA: Diabetes, Hlipemia, obesidadÚlcera GDuidenal, Pancreatitis agudaHTA, AteroesclerosisOsteoporosis, MiopatíaGlaucoma, Cataratas

Acne, atrofia cutáneaLabilidad emocionalCandidiasis oral por inmunosupresión

Si causa fuese infecciosaSi hay causa infecciosa se debería añadir antibióticos al tratamientoProfilaxis no recomendada

Si no estabilizaciónMetilxantinas- Teofilina BD por acción directa en m. liso bronquialInhibidores PDE4 – Roflumilast Aumenta AMPc – antiinflamatorioOxigenoterapia o cirugía