ASOCTACION DE GASTROE:'>JTEROLOGIA

Sesión d-el día 17 d-e ¡Uini.o de 1968

HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA ALTA. ETIOPATOGENIA, FlSIOPATOLOGíA Y DIAGNóSTICO

M. MEEHOFF

Es la que se produce en el tramo del tubo digestivo situado por en­cima del ángulo de Treit~. Forma un conjunto patológico vinculado, en p~imer término, con el proceso ulceroso, pero del que se independiza en crerta medida por la frecuencia con que se produce en otros procesos Y por la trascendencia del cuadro en sí, a cuya gravedad intrínseca se suma su hondo dramatismo. La pérdida de sangre es el síntoma que más a!arma al enfermo y sus familiares. Se dijo alguna vez que la sangre es ,,da Y que su pérdida significa que la vida se escapa. El dramatismo de un sangramiento, sobre todo si es visible por la aparición de sangre fuera d~l organismo, es exh·aordinario y repercute sobre el psiquismo del pa­Ciente y de su ambiente en grado superlativo.

~~SlFlCACIÓN.- Las hemorragias digestivas agudas se dividen en fune~on de la magnitud de la ¡Jérdida de la siguiente manera:

l. Mínimas. Pérdidas de menos de 80 ml, que sólo se descubren por el hallazgo químico de sangre oculta en las heces.

2. Pequeñas. Pérdidas entre 80 y 350 ml. Determinan habitualmente ~relena Y sólo excepcionalmente hematemesis. Producen pocos síntomas y ~gnos de anemia aguda, como taquicardia leve, sudoración y cefalea pasa­Jeras. La palidez es apenas visible. Todo ello cede rápidamente si la he­morragia no se repite .

. 3. Medianas. Pérdida entre 350 y 750 ml. La evidencia clínica de las ~Ismas existe siempre: melena, precedida a m~nudo de hematm~esi:Y,. pu­~do hasta haber enterorragla, por aceleración del tránstto mtestinal,

motivada por la acci6n irritante tlc la sangre. Los síntomas y signos son

152 ANALES. SECCIÓN ~IEDICINA

francos: taquicardia, hipotensión, palidez de piel y mucosas, sudoraci!i. hipotennia, etc., pero todo ello sin alcanzar la magnitud propia del sbod

4. Masivas. Ln pérdida supera los 750 ml, aunque algunos au~, consideran que la masividad está dada por sangramientos de no met. de los 1.000 mi. El shock es el elemento clínico definitorio. Por lo genm existe una hematemesis inicial seguida de melenas.

Aunque la relación no es absoluta, en estas condiciones la taquicardi es de más de 100 pulsaciones por minuto, la tensión atterial máxima halla por debajo de los 100 mm de Hg y ei examen de sangre revela 111·

nos de 2.500.000 hematíes por mms, con un hematocrito por debajo dd 30% y menos de 8 g de hemoglobina.

Según la manera como el paciente responde a la terapéutica sustilu· ti va, GoÑI MoRENO subdivide las hemorragias masivas en:

l. Compensables. Hay lipotimia inicial que no se repite y el estad1 carcliovascular se estabiliza con una sola transfusión de 500 a 1.000 IL

2. Desoompensables. Para mantener el equilibrio cardiovasoulnr li menester reiterar las transfusiones, cuya supresión determina la reapan· ci6n del shock.

3. Desangran·tes. La pérdida es grande y mantenida, el shock ~ irreversible y no se logra neutralizarlo con las transfusiones sanguínr~ reiteradas.

MAGNITUD Y GRAVEDAD DE LA HEMORRAGU. - ~O es tarea fácil)' meti aún segura su determinación. Rara vez la sangre fluye de inmediato al~ terior, haciendo difícil calcular por este dato la magnitud de la pérd.. aunque puede ser un punto de ·referencia, como señala STEWART, Ir presente que el volumen de la hematemesis representa aproximadalllll la mitad de la sangre extravasada. Por lo demás, a menudo se descon al menos inicialmente, el real mecanismo de la hemorragia, ignorándl por consiguiente las posibilidades de hemostasis e>.:pontánea.

Al factor magnilud, decisivo desde luego, deben agregarse los • gulentes:

- Estado previo del enfermo. - Rapidez con que se produce la hemorragia. - Asiento de la misma. - Repetición de la pérdida sanguínea.

La magnitud es, lo repetimos, el factor primero en la cleterminadlt de la gravedad de la hemorragia. Una pérdida de menos ele 500 ce~ duce tma vasoconstricción ligera a la que se suma uua compensn~ circulatoria asinlomática con compensación volémica definitiva. En camb~' pérdidas entre 500 y 1.500 ce, determinan una vasoconsh·icción iuten~

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~fEEROFl•. nEMORRACIA DTCEST!VA ALTA

con mecanismos compensadores evidentes a través de una gran riqueza sintomatológica. Pérdidas bruscas de más de 1.500 ce pueden conducir rápidamente a la muerte.

El factor estado previo es de mucha importancia. Ello se evidencia a través de la gravedad que revisten las hemorragias que se repiten y las que se producen en los seniles y fundamentalmente en los pacientes de­bilitados, hipoproteinémicos, intoxicados o repetidamente desangrados y los que, como los po1tadores de cáncer, sufren un verdadero estado de "shock cróllico". Estos pacientes diluyen mal, no extraen el agua acumu­lada en el intestino y sus parénquimas responden mal debido al sufrimiento anterior. Cuando el paciente sufre una hemorragia por primera vez, ini­cialmente los glóbulos rojos, la hemoglobina y el hematoc1ito son norma­les, mienb·as que en los que sufren de shock crónico antes de la hemo­rragia, desde el primer momento de la hemorragia habrá anemia, con descenso de la hemoglobina y hemodilución.

El factor asiento de la hemorragia es decisivo. Las experiencias de todos los autores coinciden en señalar la particular severidad de las he­morragias que disminuyen bruscamente el aporte sanguíneo a la glándula hepática, causa decisiva de la instalación del shock.

Todo el mencionado conjunto de factores condiciona lo que la escuela francesa ha clennido como hemo¡•ra.gia grave, que sería la que amenao;;m la vida del paciente, al sobrepasar las posibilidades de compensación, tanto de la hipovolemia que crea, como de la anoxia cefálica, cardíaca y re­nal que es su consecuencia ulterior. Clínicamente esta emergencia existe cuando se necesita, para ec1uilibrar el estado del paciente, administrar más de 2,5 litros de sangre en las primeras 12 horas y luego 500 mi cada 8.

FISlOPATOLOGÍA Y ALTERACIONES DEL :MEDIO INTERNO. -Hay que consi­derar tres aspectos: la hemo1'1'Ggia en sí, los rneca:nismos de comrpén&'lctón Y las. consecuencias que los mismos dete'l'minan. La pérdida de sangre de­termma en primer lugar hipovolemia, con reducción del aflujo venoso al corazón, reducciÓil del relleno diastólico y disminución consiguiente del volum,en minuto con la correspondiente reducción del volumen minuto de oxtgeno. El resultado es .finalmente la caída ele la tensión arterial sis­t~mica, también influida por la disminución del retorno venoso, consecuen­Cia a su vez de la estasis de la microcirculación, que es una de las con­secuencias de la derivación de la sangre esplácnica y muscular hacia co-razón }' cereb¡·o e · · ' · l on vasoconstnccwn arteno ar.

.Los mecanismos de compensación que el organismo pone de inmediato e~ ]~ego so~ los siguientes: ] ) pasaje de líquido intersticia] al capilar, he­e 0 avoreCJdo, a su vez, por la hipotensión capilar que, como ya veremos, ~ con~cuencia del aumento de la resislencia perifédca. 2) liberación de a ena na Y angiotensina, oomo consecuencia de la disminución del vo-

!54 ANALES. SBCCIÓN MEDICINA

lumen minuto de oxígeno, con aumento del tono simpático y de la r&if tencia periférica, responsable de hipotensión capilar y de detrimento di la perfusión orgauotisular. 3) derivación de la sangre del territorio espllc. nico y muscular hacia corazón y cerebro, con vasoconstricción arteriol como consecuencia. 4) descarga de corteza supran-enal. 5) disminución&! retorno venoso, "consecuencia de otra consecuencia", o sea de la esta!i' en la microcirculación y favorecedora de la caída de la tensión arterill sistémica, con lo que tenemos un verdadero circulo vicioso que manOOit las consecuencias nefastas del sangr¡uniento. Las consecuencias de todJ ese proceso de hemorragia y puesta en marcha ele mecanismos compenm dores, son múltiples y algunas ya señaladas. 1) La deshidratación celuh: consecutiva al pasaje de líquido del intersticio a los capilares. 2) La JDJI; perfusión órgano tisular, consecuencia del aumento de la resistencia pe!l' férica, que actúa directamente y por intermedio de la hipotensión capilv También actúa en detrimento de esta perfusión la vasoconstricci6n artl­riolar, con estasis en la microcirculación. La lúpotensión capilar, a su ver. favorece el pasaje del líquido intersticial al capilar. 3) Consecutiva a b vasoconsb·icción arteriolar, se produce la estasis en la microcirculacióo, favorecida por coagulaciones a rucho nivel, cuyo origen veremos de in­mediato. Dicha estasis ocasiona hipoxia celular, con metabolización anas~ bia, producción de ácido láctico y finalmente liberación de histamioa 1 serotonína, que son las determinantes de la coagulación a nivel de k microcirculaci6n, factor también de disminución del retorno venoso. 4) IJ disminución del volumen minuto y la vasoconstricción arteriolar conducet a la insuficiencia renal, favorecida también por la hipoxia celular, agrava~l ésta por las coagulaciones a nivel de la rnicrocirculación a través del att· mento del daño tisular.

Conviene aclarar ciertos mecanismos de defensa. La hipovolemia in~ ce la hipotensión arterial y ésta la disminución del volumen minuto ti: oxígeno, como ya señalamos. La hipotensión actúa sobre Jos presoceptortl con acción común sobre el centro vasomotor, que por mecanismo n~m~ génico produce directamente vasoconstricción, mientras por mecarum:o neurohormonal habá producción de adrenalina y noradrenalina, con hl; ticocontracci6n, a más de aumentar la vasoconstric.:ción. En tercer lugar adrenalina y nomdrenalina, actuando sobre los receptores alfa prod~ vasodilatación pulmonar y esplácnica, con aumento del gasto cardJa<. y de la contracción rniocárdica, mientras que su acción sobre los_~ tores beta aumenta la vasoconstricción Tenal y esplénica. La hístiC()tliD' tracción es un auténtico mecanismo de defensa, que determina aumeo~ de v;olemia y redistribuye la sangre hacia los órganos 11obles.

Veamos más en detalle la defensa osmótica. Ella implica dos aspecte~ desplazamiento líquido y desplazamiento proteico.

1°) El desplazamiento líquido se hace de las células al intersticio~, éste a los capilares, Lodo ello como consecuencia de la hipotensión raP'

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HI!:RrlOFF. 11 E~IOafu\C.IA TI IChSTI\'.\ A l .TA 155

con disminución de la presión hidrostatica y de la movilización de las re­servas proteicas con aumento de la presión oncótica (normalmente las proteínas en la sangre aumen tan la presión hidrostática). La entrada del liquido al intersticio plimero produce la deshidratación mi·<ta con aumen­to de la osmolaridad intracelular, mientras la entrada de líquido a los capilares, con aumento de volemia (restituyendo la volemia física pero no biológica), condiciona la hemodilución hipóxica.

A su vez, la hiperosmolaridad intracelular o sea el aumento de la presión osmótica, excitando los osmoreceptores, determina un aumento de hormona antidinrética, con la lógica consecuencia de la oliguria, fa­vorecida igualmente por la hipoxia hipovolémica, que actúa reduciendo Ja cantidad ele orina a través ele la disminución de la fi ltración glomerular. Por el ob·o lado, la hipovolemia produce hiperaldosteronismo y éste, a su l'ez, aumento de la reabsorción de sodio, ob·o factor de oliguria.

2o) El desplazamiento proteico se refiere fundamentalmente a la albú­mina, ya que las globulinas no se recuperan bien porque su producción e.~ bnjn y lenta. No ocurre lo mismo co11 b albúmina. En ]as primeras 4 a 6 horas de hemon-agia, la albúmina movilizada es la existente en los compartimientos de reserva (área hepatoesplénica), que se vuelca por el canal torácico. Posteriormente se produce un rápido aumento de su pro­ducción.

Los trastornos analizados explican los diversos desequilibrios que la hemorragia digestiva masiva determina en el medio interno, que deben tenerse muy en cuenta para la valoración pronóstica y la conducta tera­péutica que se impondrá en cada caso.

La hipovolemia repercute sobre el funcionalismo renal y la integridad e~tructural del riñón, lo que se traduce, a su vez, en una serie de altera­Clones de la olina que sumadas a las sanguíneas, permiten conocer con bastante fidelidad el estado del aparato m·oexcretor (V ADRA).

Con~ene aclarar que la hiperazoemia se debe también a otros fac­~ores: }Upercatabolismo proteico, inanición y, sobre todo, reabsorción de los em~tíes, que tiene lugar en el tubo disgestivo, fenómeno conocido a

partir de los trabajos clásicos de SANGUlNETTI (1934). d ~n un comienzo la tasa total de proteínas es normal, para luego pro­llmrs~ el lógico descenso, a·unque, como ya lo seíblamos, puede haber,

~~a _hlperproteinemia atrib1úble a la expresión de los depósitos de al­~umma.

En el curso de la hemorragia, sobre todo si la misma se reproduce, p¡ede observarse simultáneamente un aumento de la glucemia consecutivo a nuevo "stress" con irrupción adrenalínica consecuente.

En lo que se refiere a los elementos formes de la sangre, en un primer momento, si no hubo pérdidas anteriores, encontramos normalidad en el recuento de glóbulos rojos y blancos y en la dosificación hemoglobinémica,

Etapa del ORINA SA..~CRE -¡; procc-¡:¡ so renal o Diuresis Densidad Elementos glome- Elementos tubu- Azoemia ·¡:; e:: rulares lares ::l ..... el p. Insuficiente apor- Oliguria discreta: Aumentada No No N01mal .5

¡;q te Wdrico más de 500 mi en 24 horas

"' Fase glomerulósi- Oliguria marcada: Aumentada Albuminuria No Aumentada <11 o ca o 1.• fase menos de 500 ml Hematuria l en 24 horas bC :S "' Fase oligúrica de Oliguria extrema Disminuida Alb11rnim.1ria Cilindruria gra- Aumento <1! P.. la necrosis rtecrO·· Hematuria nulosa extremo .5

¡;q tizantc o 2. • fase

Claudicación to- Aumento inca m-tal del riñón o 3." ANURIA patible con la fase vida

MEEROFF. HEMOBRAOJA l)TGEST1VA ALTA 157

para aparecer rápidamente el descenso de los respectivos valores a medida que se produce la hemodilución. Se hacen entonces evidentes la cito­penia y la hipohemoglobinemia.

A las 12 horas de iniciada la hemorragia se produce la irrupción leucocitaria y plaquetaria, la primera con cifras a veces sorprendentes por su magnitud, aunque por lo común no sobrepasa los 20.000 elementos por mm3. Más tardiamente- entre las 24 y 48 horas - aparece el abi­garrado cuadro morfológico consecuencia del turbulento lanzamiento a la circulación de glóbulos rojos inmaduros (normoblastos, nucleados, reti­culocitos, con anillos de Cabot y cuerpos de Jolly) que explica la anisoci­tosis, poiquilocitosis y microcitosis que caracterizan y definen las ane­mias secundarias a procesos hemorrágicos.

EnoLOCÍA. - Nueslra serie médico-quirúrgica incluye actualmente 445 casos, cuya distribución etiológica es la siguiente:

Enfermedad ulcerosa gastroduodenal Gastri.tis, duodenitis y gastroduodenitis (de

ongen medicamentoso probable, 55) Tumores gastroduodcnalcs

benignos 16 malignos 34

Hipertensión portal y corrosis sin hiper­tensión portal

H.P. cirrótica 30 H.P. no cinó-

tica 6 Cirrosis con

hemorragia sin R.P. 4

Dívcrtfculos gástricos 3 duodenales 5

Hernias hiatales

Procesos vasculares o sanguíneos Miscelánea

De rausa desconocida

N.• de casos

188

68

50

40

8 12

7

10 62

42,3

15,3

11,2

],8

2,7

1,5 2,2

14

qu Vale11a pena comparar nuestra serie con la de autores de otros países,

e es 0 que se refleja en el cuadro siguiente:

Americanas Francesas Inglesa Sueca Rumana Argentina

Gatewood Palmer }.Ioutier Hillemand, Avery Birke Pirica Mccroff, y Cornet Viguié y Jones Engstedt Ferreira

Breuzard y col. 650 604 312 1.112 700 200 412

casos casos casos casos casos casos casos % % % % % % % "' 10

Enfermedad ulcerosa gastro duodenal 70 38,5 22 34 59 48 38,5 42,3 Gastritis, gastroduodenitis y "estómago sangrante" . 6 15 22 4 9 ? 3,5 1.5,3 Neoplasias gástricas benignas { 8

1 1,8 { 5 0,6 o 0,5 { 11,2

Neoplasias gástricas malignas . 0,5 9,7 3,4 14 5 Afeccíones hepatocsplénicas 7 21 8 15 4,5 6 16 9 Hemias del hiato 7 ? 12 ? ? ?

~ 14,.5

2,7 . Lesiones arteriales y discrasias sanguíneas ? 2 12 ? 3 7 1,5 Lesiones de origen medicamentoso no ulcerosas ? ? ? 1,1 ? ? 6 Sin causa establecida ? 10 25 20 21 5 15 14

~rr.: r~HOn>. HE~IOUHt~CrA DLCI::ST!VA ALTA 159

De dicho cuadro comparativo surgen las siguientes conclusiones: 1) En nuasb·o medio, a partir de una estadística clínico-quüúrgica, la

enfennedad ulcerosa es responsable de solamente 4 de cada lO H. D. M. A. el porcentaje de PAL~IER es el más cercano al nuestro, con su 38,5 %.

2) Coincidimos de 1a misma manera con PAL~IER al señalar para las gastritis, duodenitis y gastroduodenitis un 15 %.

3) De esos procesos flogós~cos, un alto porcentaje es de origen medi­cnmentoso.

4) La génesis cirrógena representa un porcentaje bajo en nuestra se­rie; apenas la mitad del que señala PAUIER, y menor en un 50% del anotado por Hn.Ll::MAND y colaboradores.

5) ~uestro 14% de H. D. M. A. de causa desconocida ocupa un lugar equidistante entre las estadísticas con las que comparamos la nuestra. El porcentaje más elevado es del 21% en la serie de AVERY JoNEs y el más bajo-Si-corresponde a los suecos BIRKE y ENGSTEDT.

COMENTARIOS SOBRE LAS ETIOLOGÍAS MÁs COMUNES Y PATOGENIA DE LAS MISMAS.- Enfermedad ulcerosa gastroclu{)denal. l. En nuestra serie global de ulcerosos, la relación duodenal-gástrica es de 3,85/1. En materia de hemorragias masivas, la relación es de 1,15/1, o sea que la H. D. M. A. se dan con frecuencia tres veces superior en la úlcera gásbica que en la duodenal. . La diferencia se acentúa cuando se considera las que, por su mag­

mtud resultaron quirúrgicas, ya que la relación fue de 0,5/1, lo que, a SU vez implica que para las no quirúrgicas, generalmente menos intensas Y de mecanismo flogósico, la relación D/G señala aumento de las prime­ras, siendo de l, 7/1.

2. Respecto a la edad de producción del primer episodio hemorrágico, cabe señalar las siguientes veri.B.caciones de nuestra serie:

E! 76% de los ulcerosos tuvieron los primeros síntomas antes de los SO anos. de edad. El 72% de las obstrucciones pilóricas y el 76% de las ~erfo~ac10nes en peritoneo libre se produjeron igualmente antes de los ~O anos. En cambio, solamente el 49% de las H. D. M. A. de origen ul­~roso se,rresentó antej de dicho límite de edad. No cabe duda que la

morrag1a aumenta de frecuencia con el correr de los años. d 3· Un 17,3% de hemonagias se produjeron en individuos sin antece-entes ulcerosos, como primera manifestación de su enfermedad en con­

secuencia, mientras en el 82,7% restante se trataba de ulcerosos con fran­~s antecedentes de la enfermedad, divididos por partes iguales en pa­~;ent~ con proceso de menos o más de cinco años de antigüedad, pero con ;

5\~ed:d que el grupo más representativo es el de los ulcerosos con 8 anos de antigüedad: 27,2 %. d ~Cuando el antecedente ulceroso existió, estuvo constituido por cua­ro ceroso típico en el 67 % de los casos.

~.

160 ANALES. SECCIÓN MEDICINA

5. Pero, pese a existir tal tipo de antecedentes y saberse en la JD.j)•

ria de los casos de la existencia de la enfermedad, el tratamiento fue&¡: camente deficitario. Un 50% no se trataban, un 27,5% se trataban ina1lr cuadamente y sólo un 22,5 '% lo hacían correctamente.

6. Respecto al momento de producción de la hemorragia con telaci61 al momento evolutivo del proceso ulceroso, anotamos que en el 53% l1m lugar en plena crisis ulcerosa, mientras en el 47% restante ocurri6 fuen de las mismas.

7. Es sabido que la hemorragia puede deberse a uno de los siguien~c

mecanismos: proceso angioterebrante o flogosis periulcerosa. En el primt: caso, por Jo general, un grueso vaso esclerosado se encuentra amputado~ el fondo de una úlcera callosa. Los vasos se encuentran afectados por ot:

angeitis ab·óflca degenerativa con pérdida de su capacidad retráctil. ~· veces la destrucción vascular se produce en úlceras recientes, "fres(li!' incluso planas y superficiales, pero en su propagación alcanzan algún l'l>

importante de la submucosa. En la úlcera gástrica las arterias frecuen~ mente afectadas son la coronalia estomáquica y la pilórica. En la duo:!! nal, lo es la pancreático duodenal superior. .

La consecuencia es una hemorragia arterial, que gráficamente CQí1

MoRENO denomina "pulsátil". El segundo de los mecanismos mencionados se vincula a la acción u

gérmenes de variable naturaleza, que determinan reacciones perifocols probablemente alérgicas, provocando en última instancia un ver<lader fenómeno de Sanarelli-Schwartzman, con perturbación motriz muy ¡¡.

loga a la del fenómeno de Reilly. La mortificación de los tejidos alt~ro~ sobre todo si hay estasis gásttica, como ocurre en el síndrome pil6!\ll determina la hemorragia que puede, a su vez, ser de dos tipos: la san~ mana de un solo vaso (hemorragia "babeante" de Goñi Moreno), o ~ toda una superficie más o menos ulcerada, resultando imposible Jdecll ficar el vaso sangrante (hemorragia ''en napa" de Goñi Moreno). La ~ mera es arterial, la segunda venosa. Rara vez es atterial y venosa 1. vez, lo que ocurre, en cambio, en los "estómagos sangrantes", sin !est• macroscópicamente visible.

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en En estos casos de H. D. M. A. por flogosis periulcerosa la muCOSi, presenta friable, siendo posible diferenciar dos tipos de alteraciones: 1)~ illtración hemática del corion histiocitario separando las glándulas: 2) P ceso angiomatoide y turgente de la red vascular submucosa, que a IW

adquiere un desarrollo considerable con aspecto cirsoide. En cuanto frecuencia de ambas patogenias, en nuestra serie comprobamos 1~ s guiente: en el total de hemorragias, 41 '% lo fueron por proceso ang¡.ir- sali rebrante y 5 % por flogosis periulcerosa. En las de localización duod~~ los porcentajes fueron 31 y 69 respectivamente, mientras en las ~ásllitt fueron 46 y 54. Pero lógicamente ello se refiere a las bemorrag¡as.~' debieron ser tratadas quirúrgicamente, con lo que pudo establecerll

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SÍI'(

MEEROFF. HEMORRACTA DtCESTlVA ALTA 161

mecanismo del sangramienlo, pero como justamente se operan las que no se detienen, que son sobre todo las angioterebrantes, fácil resulta colegir que sobre el total, las de dicho origen representan el porcentaje menor. Y ello se hace más evidente en las hemorragias de localización duodnal.

Flogosis gastrodttodenal. En nuestra serie ocupa un lugar preponde­rante como factor de H. D. M. A. Procesos de variable naturaleza deter­minan sufusiones sanguíneas con hemorragia en napa o ulceraciones san­grnntes, que pueden, a su ~ez, ser erosiones puntiformes o bien la "ulce­ratio sirnplex" de Dieulafoy, que es una alteración sobreaguda con gran reacción inflamatoria. En ocasiones, en vez de erosiones, existe una abra­sión de la mucosa, que interesa solamente el epitelio de revestimiento, que resulta prácticamente arrasado, produciendo pequeñas pérdidas de sus­tancia redondas u ovaladas, muy difíciles de descubrir. Cabe aquí la in­clusión del síndrome de Mallory-Weiss: en individuos etilistas, en el curso de vómitos intensos y abundantes, se produce una hematemesis de va­riable magnitud que se debe a lesiones de la juntura esófago-gástrica, con­sistentes en ulceraciones lineares - "laceraciones" - de 3 a 20 mm de largo por 2 a 3 mm de ancho, dispuestas longitudinalmente por encima y, sobre todo, por debajo del cardias, que interesan mucosa y muscula1·is mucosae, afectando venas y arteriolas. Excepcionalmente llegan al plano muscular y menos aún al seroso, con el estallido del esófago.

De igual manera, hay que considerar en este grupo el llamativo "estó­mago sangrante": aparentemente no existe solución de continuidad en la mucosa gástrica, si bien pueden encontrarse manifestaciones leves de gastritis.

L?s estudios más recientes atribuyen las hemorragias a particularidades especiales de la anatomía vascular gástrica: anastomosis arteriovenosas sub­m~cosas. Diversos factores de discutible realidad (anoxia, hipoproteinemia, aVItaminosis, etc.) producirían modificaciones en los capilares, con dificul­tades para el retomo del líquido desde el intersticio y eritrodiapedesis, ~n la cons~cuencia de una hemorragia submucosa que luego atravesaría

mucosa sm que en la misma haya lesiones. Hemorragia.s medicamentosas. E1 mecanismo B.ogósico es fundamental en su d~terminación, pero no el único. La lista de fármacos incriminables es larga, pero incluye fundamental­~ente salicilicos, fenilbutazona y corticosteroides. Son ulcerogénicos, pu­

t Ie?~ sangrar la lesión ulcerosa, mientras oh·as veces la hemorragia exis­e ~ ependi~ntemente de clicha lesión.

mec~n~mo .es complejo y no del todo aclarado. s 1. ~s sahcHicos, entre los que ocupa lugar preeminente el ácido acetil­u~Ic co \aspirina), reconocen varios factores patogénicos de orden general as:~ ~~CCión hipoprotrombinémica y agotamiento de las reservas del ácido siv rd Jcf, con aumento de la fragilidad capilar y pérdida del poder adhe-

0 e as plaquetas); de orden local otros (congestión y edema con infil-

]62 ANALES. SEC:C:IÓN MEDICI.NA

h·ación de polinucleares y células redondas jlmto a la erosión glandubl' en suma una tipica gastritis aguda con franca disminución de la leal·

ción mucosa. Los corticosteroides producen, como es sabido, cuatro tipos de lesi:·

nes en el sector gash·oduodenal: focos infartoides y hemorrágicos; ulceJ¡. ciones de bordes netos, sin rodete edematoso y bajo la ulceración 1t

infiltración edematosa intensa, casi llemonosa; una úlcera verdadera;' perforación gástrica. Todas ellas son capaces de generar hemorragias dr gestivas masivas. Actúan disminuyendo el moco protector, aunque se obr. ta que las células mucosecretantes son poco sensibles a las hormonas. al que debe sumarse un efecto atrófico sobre la pared gástrica, secunda.' probablemente a trastornos electrolíticos y modificaciones del metabollimJ proteico e hidrocarbonado. La intimidad de este proceso consistiría en pasaje de una proteasa celular al compartimiento extracelular, con la su~ siguiente activación por proteolisis de la colagenasa inactiva, que al atil varse digerida el colágeno insoluble. La misma proteasa producirla lisis ele la fibrina y atacaría ciertas proteínas de la sustancia fundamcol que se combinan a los mucopolisacáridos ácidos. En cambio, y lo rnism ocurre respecto a los salicílicos, se considera cada vez menos imporlanl' la presunta acción excitosecretora ·gástrica de estas sustancias, que s!l· se registra cuando se administran a grandes dosis, muy superiores a ll: terapéuticas, y durante largos períodos de tiempo.

En nuestra experiencia, la H. D. M. A. de origen medicamentoso~ anotó en l/3 de los casos en personas ulcerosas, mientras en los 2/3 n. tan tes faltaba esta lesión. Los fármacos actuantes fueron, en orden frecuencia, fenilbutazona, aspirina, corticoides, asociación de dichos r macos y reserpina.

Hipertensi6n Portal. Todos los bloqueos portales pueden exteri~ su existencia a través de una H. D. M. A., generalmente de extraordini' severidad y riesgo. El mecanismo más común de la hemorragia, pe!< lo que sostiene la escuela francesa, sigue siendo la ruptura de v~ esofágicas o cardiotuberositarias. La erosión de la pared esofágica J' la pared venosa adelgazada, reconoce como factor predisponen te la~ fagitis, sobre las que actúan como elementos desencadenantes aumeo!' súbitos de la presión venosa generados por las más diversas causas.

Pero no debe perderse de vista la posibilidad de que un hiperteL> portal sangre a través de una gastritis erosiva, en la cual las erosiones ~ consecuencia de la estasis gástrica. Se trata del "estómago venoso .del · cirróticos" de la escuela francesa, en el que se han descrito . '.ncu~ verdaderas flebitis crónicas y capilares con lesiones de endocapilantJs.

También puede sangrar una úlcera gástrica o duodenal coexistente •. ~ to más que en los cirróticos la lesión ulcerosa se observaría ~on Cl '

frecuencia, aunque ello ocurre de preferencia en los que han s1do !/11

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MEEROFF. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 163

tidos a un shunt porto-cava, justamente corno tratamiento de su hiper­tensi6n portal.

No olvidemos, en fin, que hay várices esofágicas sin hipertensión por­tal y que el cirrótico puede sangrar a nivel de su tubo digestivo a causa de un marcado déficit funcional hepático que compromete la coagulabi­lidad sanguínea, pero en estos casos la hemorragia no es exclusiva del tubo digestivo.

A los bloqueos eJ<trahepáticos totales, agregamos, como registra nues­tra experiencia, los segmentarios, debidos principalmente a pancreatitis crónica que determinaron por várices esofágicas y su correspondiep.te ruptura, hemorragias masivas.

Finalmente hemos tenido várices esofágicas con hipertensión p01tal por procesos compresivos mediastinales de naturaleza tumoral, que termi­naron fatalmente por una H. D. M. A.

DIAGNÓSTICO. -Tengamos en cuenta que ni aun en estadísticas qui­rurgicas se ha logrado el ideal O% para las H. D. M. A. de causa desco­nocida. En la mayoría de las estadísticas clínico-quirúrgicas el porcentaje oscUa alrededor dell5%. Aun empleando su V. D. A. (Vigorous diagnostic apptoach), PALMER no logra bajar del 10,3 %, que indudablemente repre­sente un remarcable progreso con respecto al 15% que de promedio regis­tran la mayoría de los autores. No cabe duda que estas cifras justifican nuestra afirmación, reiterada en cuanta oportunidad hemos tenido, sobre la necesidad de extremar el empleo de recursos técnicos adecuados para aclarar la etiologí'a de una H . D. M. A., base fundamental de una tera­péuti.ca adecuada, como surge de estas cifras comparativas que consigna el m1smo PAU.tER: en 212 casos examinados con los recursos clásicos, el tratamiento fue óptimo en sólo el 35,2 %, mientras que en 650 casos exami­nados mediante el V. D. A., el tratamiento adquirió este carácter en nada menos que el 93,1 t y ello fue consecuencia de un hecho decisivo que valora la intensidad del estudio diagnóstico: éste fue correcto en el 34,9 Y el 87,1 ~ respectivamente. d Etapas diagnósticas. El médico frente a una H. D. M. A. debe tratar e responder a los siguientes interrogantes:

l. Asien~o de la hemorragia: Diagnóstico· topográfico. 2. Afecc1ón determinante: Diagnóstico etiol6gico. 3. Meca~smo de la pérdida: Diagnóstico patogénico. ~· ~tag~11tud. de la misma: Diagnóstico de magnitud. 0

· Pers1steneta o reiteración· de la hemorragia· Diagnóstico ele evolu-tloldad. .

te tN~ siempre se pueden satisfacer todas las preguntas, pero se debe in­/~ 0· Para lograrlo, disponemos de una serie de recursos que van desde

m errogatorio prolijo hasta las complejas técnicas de la arteriografía,

164 ANALES. SECCIÓN MEDICl.'IA

selectiva del b·onco celíaco y la arteria mesentérica superior y la det~· minación reiterada de la volemia mediante e l Cr 51, administrado~~ vía intravenosa.

Queremos insistir sobre dos tipos de exámenes, por el empleo ~~ mático que hacemos de ellas: radiología y endoscopia.

Radiología.- Creemos que la discusión en torno a si se debe o· realizar la llamada radiología intrahemorrágica con sustancia de contra!ll ha sido ya superada. Aunque no le faltan detractores, es indudablemenb un recurso de extraordinaria utilidad que debe emplearse siempre que ell• sea posible. No movilizando en exceso al enfermo ni malaxando con tm· peza su abdomen, el examen carece de riesgo, mientras, en cambio, pu:· de significar la solución del problema diagnóstico. Debe, eso sí, realiru?. apenas el paciente se interna. Preferimos y aconsejamos que pase por, gabinete de radiología antes de ser llevado a su habitación. Más taidlt mente puede ocurrir que el coágulo oblitere el nicho o, como sucede11:1 alguna frecuencia, que el mismo haya desapareddo, favorecida su ci~ trización por la hemonagia.

En la última década hemos multiplicado nuestra experiencia amp~· mente favorable a la radiología intrahemonágica, aunque no son p()(f los casos en que la misma no nos permitió evidenciar lesiones que exis!ÍI. pero -lo repetimos una vez más- no hacemos de una técnica la s. ción del problema diagnóstico. Aprovechamos, sí, Jo que puede apolii para dicha solución.

Hay autores que le atribuyen a la radiología in LTahemorrágica rm· tados positivos solamente en el 50 % de los casos, mientras otros lletaJ hasta el 80-85 %. Nosotros señalamos un 60 % y creemos que tratánd.~ de un método inocuo, todo dato que nos aporte para resolver el probleJL diagnóstico es de significación extraordinaria. Prácticamente no tiene a. traindicación alguna, siempre que se practique en enfermos que han t. sacados del shock.

A medida que se ha ido acumulando experiencia con Ja radiolo¡· intrahemorrágica, se le ha ido perdiendo tamb ién temor y ahora ya¡:· muchos los radiólogos que aconsejan ser más activos durante el e.taJJI,¡;¡ colocar al enfermo en posición de pie, hacerle adoptar variados d~ tos, realizar- desde luego que con la má.xima suavidad- algunas lfl<

niobras para obtener mejor el lleno de ciertas zonas gástricas, etc. 1;. bién preconizan algunos autores emplear preferentemente compuestos 1

.

dados en lugar del clásico preparado de bario. En caso de hemo!1i!P' los compuestos de bario deben administrarse más diluidos, lo que red: el valor contraste de la sustancia opaca. En estas condiciones, en calll da! es cuando se revela altamente conveniente el empleo ele medios yoda que son fluidos y con mayor opacidad que el bario diluido. Además, COl!. se trata de compuestos hidrosolubles, tienen la vcnlaja de mezclarse_l la sangre libre en el estómago, sin que esa circunstancia les haga !""~

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MEEROFl•'. l~.EMOIUtAGIA OIGESTlVA ALTA 165 valor diagnóstico. Otros autores, se muestran no menos entusiasmados con la neumatización del estómago, que Se· puede producir ora insuflán­dolo o bien dando de tomar al paciente polvos efervescentes. También se ha preconizado el agregado de una pequeña cantidad de agua oxige­nada, que desprende oxígeno naciente en la cavidad gástrica.

Claro está que aun con la más depurada técnica puede ocurrir que la lesión no sea evidenciada por la radiología o que ésta induzca a error. Por ejemplo, los coágulos a menudo obstruyen la lesión o bien simulan un tumor benigno o maligno. Un cúmulo de mucha sangre liquida en el estómago puede llevar al diagnóstico equivocado de síndrome pilórico. Las figuras 1 a 8, corresponden a radiografías intrahemorrágicas que nos permitieron el diagnóstico topográfico, etiológico y patogénico de una H. D. M. A.

Arterkigrafía selectiva. El estudio radiológico del tronco celíaco y las arterias mesentéJicas supe1ior e inferior, obteni9-o por inyección de sustan­cia de contraste en los honcos correspondientes, previo catetelismo selec­tivo de los mismos. presta indudable utilidad en las hemorragias digestivas. Kuestro colaborador doctor L . PJ.NCHUK - que tiene a su cargo en nues-

1-/J-GIO · tJ./11/GCr·

Rx. 1·- Gro>e t 16 · ftl3amente La radies "· Ltice rosa de ángulo de curvadura menor gástrica que sangró pro· · ra ografoa se obtuvo al momento de la internación de la paciente, en plena hemorragi:t.

166 A..VALES. SECCIÓN MEDlCINA

tro Servicio el estudio arteriográfico, ha esquematizado de la manera qm sigue la utilidad de esta técnica radiológica en las H. D. M. A.:

Deben distinguirse dos situaciones:

a) Hemorragias digestivas cuya etiologfa está dBmostrada o se presu' con bastante firmeza:

DA La utilidad de la angiografia no es tan amplia en este grupo de ¡x- A 11 cientes como en el que señalaremos a continuación. A pesar de ello calt

Rx. 2. - Radiografia io'~ bemorrágica que mu!$!tl f ble úlcera gástrica 01

parte terminal de la!"' ... vertical de la 1-"V"

curva.

mencionar la posibilidad de despistar por arteriografía, el punto sangnn: cua?~~ el volumen minuto del mis~,o es superior a 0,5 ce. Est? e~~ pos1b1hdad de asegurarse que la leswn demostrada pot· otros meto~ h diagnóstico es la verdadera responsable del sangrarniento. Por lo )j1 sirve al ciruJ·ano como verdadera cartografía vascular (MERCAJ)IEii, ·

·b]e" \} órgano sobre el que va a intervenir, permitiéndole prever las p,osJ ' 1

Af~ ale en pri1 ale

naciones en la anatomía vascular y las relaciones de la leSJ0° con elementos vasculares. --

MEEBOFF. HEli!ORRACIA DIGESTIVA ALTA 167

h) Hemorragias digestivas de etiol.ogía aparentemente desconocida: En este gmpo de pacientes es en el cual la experiencia ha sido más

amplia y permitió reducir en cerca de un 30% el porcentaje de pacientes rotulados como hemorragias digestivas criptogenéticas. Es útil fundamen­talmente en dos grupos de pacientes:

l. Enfemws con lesiones vasculares hemorragíparas: asentartdo en di­cerros segmentos del aparato digestivo: várices esófago-gástricas, angiomas caracterizados por imágenes a1teriales cirsoideas y un retorno venoso ex­plosivo en cuanto al tiempo de aparición y masivo en cuanto a volumen, elastorrexis sistematizada con enormes várices gástricas sangrantes, y que tiene como característica saliente la presencia de estenosis arteriales que desaparecen sincrónicamente con la sístole cardíaca, telangiectasias post­cohaltoterapia que se ponen en evidencia por un pasaje realmente explo­sivo de la sustancia de contraste del sistema a1terial al venoso sin impreg­naci6n de la pared del órgano.

2. Enfet·mos en los que la mmfología o la localizaci6n de la lesión he­morragrpara impkle ponerlos en e·oidencia con otras técnicas de 'estudio: . Es el caso de pólipos de pedículo c;orto asentando en la segunda por­

CJ6n del duodeno, pegados prácticamente a la pared duodenal o, a la in-

R,. J. - Ra~iol • · ogba lbomtrabcmo,.,.ágica moslrando una úlcera duodenal en el vértice del u ; mancha suspendida rodeada de gran balo edematoso.

168 ANALES. SECCIÓN MEDICINA

versa, tumores a desarrollo predominantemente extraluminal, pero q realizan lesiones mínimas y sangrantes dentro de la luz. En estos casos tumores benignos se presentan con el aspecto de opacidades con una' pervascularizaci6n homogénea, pueden provocar algún desplazamilf de los vasos por su masa, pero no es frecuente observar amputacio vasculares. A la inversa, en los tumores malignos, se trata de lma hip­vascularizaci6n heterogénea, depositándose la sustancia opaca en forr desordenada y se observan frecuentemente amputaciones vasculares.

Rx. 4. - Rndiología intrahcmol'1'ágica en un sangrante de 75 años de edad. La placa ,;: la mnncha su~pendida corresponcliente a una úlcera de cara posterior de est6m•l'l

Ha resultado útil también en las hemobilias por necrosis de .la f~ vesicular poniendo en commúcaci6n la luz vesicular con la arterta ctsli(l En esas condiciones, en lugar de observarse una paúetografia, com~ ~ rre normalmente, se rellenó toda la cavidad vesicular con sustanctn )~ dada.

Las contra indicaciones del examen radiológico vascular son: la atew matosis y la insuficiencia renal. ).j

Los riesgos de accidentes pueden estimarse alrededor de 0,6$ 10

ellos a nivel femoral (trombosis, aneurisma de la arteria femoral).

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MEEROF!i'. ll:EMORRAGrA DIGESTIVA ALTA ] 69

Rx; S.- Corresponde al mismo enfermo y se obtuvo en igual oportunidad. Se evidenci~ 2 ~!ceras duodenales, "en beso". La que sangró fue la úlcera gástrica, según lo demostro la mttrvención operatoria (gastrectomla subtotal), que salvó la vida del enfermo, que se estaca

desangrando.

Endoscopia. De la misma manera, en los ServiCIOS bien dotados se recurre a la endoscopia- esófago y gastroscopia - intrahemorrágica, que en manos expertas no presenta más riesgos que cuando se practica en no san~ntes. Proporciona datos de indudable valor diagnóstico. DESNEUX la realiza bajo anestesia general y previa intubación, con lo que obtiene la calma y relajación necesarias para un buen examen del enfenno. d Es menester, empero, tener suficiente experiencia en la visualización e un est6mago sangrante. En estas condiciones la mucosa se torna "tier­na" d

Y e aspecto mate, reflejando muy poco la luz de1 instrumento; no hay, enton~s, buen contraste de colores y a menudo una íücera puede entonces pasar madvertida.

d Pmma asocia endoscopia con radiología; son los elementos básicos e su V. D. A. Procede de la siguiente manera: lavado gástrico inicial con

a?uaEhelada para vaciar el estómago y disminuir e11 lo posible la hemorra­g¡~; !lavado se repite hasta que el agua sale clara. En los operados, para ~~a~ u: absorción masiva de agua, el lavado se hace con solución salina.

a 0

enfermo con fenobarbital asociado al sulfato de atropina, y anes-

En

170 ANALES. SECCIÓN :\IEDICINA

tesiada la faringe con gargarismos de pantocaina en solución acuosa al U se procede a la ·esófago-gasb·oscopia p1imero y radio logia después. ""'~

No todos los autores comparten el entusiasmo de PALMER, al qlll nosotros nos adherimos. Por ejemplo, TRUELOVE no está convencido aU: que sea aconsejable someter a los sangrantes a tan vigorosos medios ~ diagnóstico, aduciendo en defensa de su punto de vista la respetable ex. periencia del Hospital de Oxford, que le ha permitido, con técnicas mue&. más sencillas, recuperar 7 de cada 10 enfermos. Por eso, concluye que lo necesario "es una investigación clínica detallada que defina las circun¡. tancias bajo las cuales el diagnóstico precoz es positivamente necesario'

Laboratorio. Al referirnos más arriba a la valoración de la magnil1lc y gravedad de la hemorragia, como así también a los desequilibrios ~: medio interno que provoca la H. D. M. A., quedó en claro la utilidad ltr damental de las determinaciones del laboratorio para precisar la cuanll! y severidad ele la hemorragia, como así también sobre su marcha.

Por eso, son imprescindibles realizar periódicamente determinacionu sanguíneas: hematocrito, hemoglobioemia, conteo de glóbulos rojos y biafi cos, proteinemia y electrolitos, a todo lo cual debe agregarse azoemia' glucemia, y un análisis de orina, del que nos interesan sobre todo denr

Rx. 6. - Esta radiografía intrahemorrágica e\'idencia un pólipo duodenal que debió ser~ al no poderse detener la hemorragia con el tratamiento médico.

M~EnOF~'. 111-.'\IOIIfl \C:I \ DICESTIYA J\L T.\ 171

dad y sedimento, que debe completarse con una exacta medición de la diuresis. Ya vimos páginas más arriba la utilidad que prestan los últimos datos cuando se los interpreta a través del cuadro correspondiente.

La cifra de hematíes y tasa de hemoglobina, siempre que se relacio­nen adecuadamente con el examen físico del paciente, son datos de indu­dable utilidad para los diagnósticos de magnitud y de evolutividad. Tener rresente que después de una hemorragia, el agua, los prótidos y los meta-

~.; · -:- Hernia: hiatal por do;Jizanlleoto, endenciada en <>1;>. radiografía intrahemo­rtag>Q <Omo única lesión rts¡onsable del sangr ...

miento.

bolitas de res d d . . erva proce entes e los esr:>actos exb·acelulares rápHiamente reconstruye 1 ¡ d' l ' d

1 'd 0 e P asma per ICLO, de manera que si la hemorragia ha sido

e en¡d a, el déficit plasmático se corrige en 24 a lo sumo 48 horas sobre-pasan o incl 1 1 ' 1 défi

' uso, e vo umen normal de la masa sanguinea En cambio e cit l b 1 · · ' m g o u ar tarda más en repararse y lo hace como ya lo señala-

os, con el pasa]· e d 1 . .' . . . . una h . ' e e ementos mmaduros, cuya verificaC1Ón es mdicto de C em~rragm que se ha producido o comenzado varios días antes.

on nes de diagnóstico etiológico se ha empleado varios años atrás

7.

172 ANALES. SECCIÓN MEDICINA

' la determinación del uropepsinógeno, método abandonado y con justa 1'1·

zón. La determinación del grado de retención de la bromosulftaleíua re· sulta poco práctica en momentos de emergencia como los de una H.D M. A., sin contar con el hecho de que cualquiera sea la causa de la pér· elida sanguínea digestiva alta, ella reduce el flujo hepático y eleva collS· derablemente el grado de retención sanguínea del colorante. Con todo, !!1

un sangrante el aumento hablaría a favor de una cirrosis hepática, sil

. ...,..

Rx. 8. - Esta rodiof.'IÍ' intrahemorrágita, corrt.SJC? diente a una anciana ,¡, ~ años de edad, mues!~. groseras varices de !t,"): que produjeron la.,..­

sanguínea ma5u'&.

abrir juicio sobre el mecanismo de la hemorragia. De la misma signffiCl· ción sería la determinación de la amoniemia arterial y venosa, por cuDnl~ en las hemorragias por v{llices esofágicas se exalta la diferencia que, ¡Wr· malmente, es reducida entre ambas determinaciones.

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