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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS

TITULO

“Prevalencia del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica y Fallo Multiorgánico

en relación con la morbilidad y mortalidad neonatal en el Hospital del Niño Francisco

de Ycaza Bustamante 2009-2010”.

TESIS PRESENTADA PREVIA A LA OBTENCION DEL TITULO DE

ESPECIALISTA EN PEDIATRIA

POSGRADISTA:

Dr. Ronald W. Ramírez Celi.

TUTOR:

Dra. Amalia Ramírez Salazar.

AÑO

2012

GUAYAQUIL ECUADOR

Guayaquil, 14 de Mayo del 2012

Doctor

SIXTO BUENAÑO ALDAZ

Director Escuela de Graduados

Universidad de Guayaquil

Ciudad.-

CERTIFICACION

Mediante la presente certifico que fue revisada y ejecutada las debidas correcciones

de la tesis titulada “Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica y Fallo

Multiorgánico en relación con la morbilidad y mortalidad neonatal en el

Hospital del Niño Francisco de Ycaza Bustamante. 2009-2010”, realizada por el

Dr. Ronald William Ramírez Celi, la misma que puede ser presentada para los fines

consiguientes.

Propicia la oportunidad para reiterarle mis sentimientos de consideración y alta estima

Atentamente,

Dr. Antonio Aguilar Guzmán

COORDINADOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION


Doctor




Ciudad.-

CERTIFICACION






consiguientes.


Atentamente,

Dra. Amalia Ramírez Salazar

TUTORA DE TESIS


Doctor




Ciudad.-

CERTIFICACION






consiguientes.


Atentamente,

Dr. Francisco Averos Feijoo

DIRECTOR POSGRADO DE PEDIATRIA

Derechos de autor

Ronald William Ramírez Celi

2012

DEDICATORIA

A:

Dios:

Por bendecirme y permitirme llegar hasta donde he llegado.

Mis Padres:

Por estar siempre en los momentos importantes de mi vida,

y ser el ejemplo de honestidad, entrega y sacrificio para salir

adelante.

Sonia:

Mi adorada esposa, por todos sus sacrificios realizados

para que yo pueda cumplir mi sueño. Te amo Bachi!

Alejandro:

Mi maravilloso primogénito

A mi hijo o hijo que estás en camino.

AGRADECIMIENTO

A:

Dios:

Porque hiciste realidad este sueño, por todo amor con el que me

rodeas y porque me tienes en tus manos.

Dra. Amalia Ramírez Salazar.

Tutora y Amiga

Dra. Kathy Bustamante Paredes:

Por su valiosa asesoría y el tiempo dedicado a este trabajo de

tesis.

Maúl y Neri:

Mis padres, que me han brindado su apoyo siempre, aun en

momentos difíciles.

Baldemar Celi Martínez

Por ser la primera persona en ayudarme a realizar mí sueño al

abrirme las puertas de tu hogar.

Todo el personal de la Unidad de Cuidados Intensivos

Neonatales del Hospital del Niño “Francisco de Ycaza

Bustamante”.

1

INDICE

RESUMEN 2

INTRODUCCION 4

OBJETIVOS 7

1 OBJETIVO GENERAL 7

2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 7

HIPOTESIS 8

VARIABLES. 9

MARCO TEÓRICO. 14

MATERIALES Y MÉTODOS 34

1. MATERIALES 34

1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN 34

1.2 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN 34

1.3 RECURSOS UTILIZADOS 34

1.4 UNIVERSO Y MUESTRA 34

2. MÉTODOS 35

2.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN 35

2.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN 36

RESULTADOS 38

DISCUSION 51

CONCLUSIONES 56

RECOMENDACIONES 57

BIBLIOGRAFÍA 58

ANEXOS 62

2

RESUMEN

El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) se define como el proceso

inflamatorio del organismo, independiente de causa infecciosa o no; haciendo que la

persistencia del mismo evolucione al Fallo Multiorgánico (FMO) y muerte del

paciente. En este contexto, se realizo un estudio de tipo descriptivo, correlacional de

diseño no experimental, longitudinal retrospectivo, en la Unidad de Cuidados

Intensivos Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”,

durante el periodo comprendido entre el 1 de Enero del 2009 al 31 de Diciembre del

2010. La muestra estuvo integrada por 586 pacientes con sospecha de SRIS/FMO,

que permitió conocer que el SRIS tuvo una prevalencia del 48.5% y el FMO del

39,5%, esta última con una letalidad del 85.5%; el predominio fue mayor en el sexo

masculino. Los signos clínicos predominantes fueron la hipotermia asociada a

polipnea; los sistemas de mayor afectación en el FMO fueron respiratorios,

cardiovasculares y hematológicos. Las patologías predominantes como

desencadenantes de estos síndromes fueron la Asfixia perinatal, Prematurez,

Síndrome de aspiración de Meconio y Malformaciones Digestivas. Se concluye que

tanto el SRIS/FMO se relacionaron con la morbilidad y mortalidad de los neonatos

hospitalizados y que el FMO tiene una letalidad muy alta cuando se instala en el

paciente critico.

PALABRAS CLAVE: Recién nacido, Síndrome Inflamatorio Sistémico, Fallo

Multiorgánico.

.

3

SUMMARY

The Syndrome of Answer Inflamatoria Sistémica (SRIS) defines like the process

inflamatorio of the organism, independent of cause infecciosa or no; doing that the

persistence of the same evolve to the Failure Multiorgánico (FMO) and death of the

patient. In this context, realise a study of descriptive type, correlacional of design no

experimental, longitudinal retrospective, in the Unit of Neonatal Intensive Cares of the

Hospital of the Boy “Dr. Francisco of Ycaza Bustamante”, during the period comprised

between 1 January of the 2009 to 31 December of the 2010. The sample was integrated

by 586 patients with suspicion of SRIS/FMO, that allowed to know that the SRIS had a

prevalencia of 48.5% and the FMO of 39,5%, this last with a letalidad of 85.5%; the

predominance was elder in the masculine sex. The predominant clinical signs were the

hypothermia associated to polipnea; the systems of greater affectation in the FMO were

respiratory, cardiovascular and haematological. The predominant pathologies like

triggers of these syndromes were the Asphyxia perinatal, Prematurez, Syndrome of

aspiración of Meconium and Digestive Malformations. It concludes that so much the

SRIS/FMO related with the morbilidad and mortality of the neonatos hospitalizados and

that the FMO has a letalidad very high when it installs in the patient criticise.

KEYWORDS: Recently born, Syndrome Inflamatoria Sistémica, Failure

Multiorgánico.

4

INTRODUCCION

En América Latina y el Caribe, cada año, doce millones de madres esperan ansiosamente

la llegada de sus recién nacidos pero, de estas nuevas vidas, casi 200.000 fallecen antes

de que se cumplan los 28 días desde su primer llanto, siendo la tasa de mortalidad

neonatal del 15 por mil nacidos vivos. Sin embargo, las estadísticas indican que,

mientras la tasa de mortalidad en menores de un año en la región ha ido disminuyendo

en los últimos años, la tasa de mortalidad neonatal se ha mantenido casi inalterada

durante los últimos diez años.

Las causas directas más frecuentes que contribuyen a la mortalidad neonatal son las

infecciones, la asfixia perinatal y las complicaciones de la prematurez. Pero aun se

desconocía la razón del porque un recién nacido enfermo, evolucionaba en una serie de

eventos que lo desencadenan a la muerte, formando los mismos parte del Síndrome de

Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) y Fallo Multiorgánico (FMO).

Se define al Síndrome de Respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS), como el conjunto de

fenómenos clínicos/fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune

independiente de la causa que lo origine, sea esta infecciosa o no; el cual en caso de que

persista pueda evolucionar al Fallo Multiorgánico (FMO) y muerte del paciente.

Eventos que tienen tendencia a ocurrir en los pacientes hospitalizados en las Unidades

de Cuidados Intensivos Neonatales, pese a ser un problema de salud pública, se lo ha

subvalorado a nivel hospitalario.

Por esta razón, se realizo el presente trabajo para conocer la prevalencia de estos

síndromes, su relación con ciertas patologías neonatales, los factores desencadenantes,

signos/síntomas clínicos, de laboratorio y órganos más afectados; con el objeto de

determinar si el reconocimiento oportuno de estas patologías conllevaría a aplicar

medidas preventivas eficaces que beneficien al paciente crítico.

La mayoría de los estudios realizados a nivel mundial (Pittet et al Panamá 1995, Nei et

al China 1995-1996; Proulx et al Canadá 1996, Cicarelli et al Brasil 1999-2000, Brun et

5

al Francia 2000, Wolfler et al Italia 2004-2005) sobre este tema, se desarrollaron en

Unidades de Terapia Intensivas Pediátricas no Neonatales, los cuales revelaron una

prevalencia muy elevada de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica; que oscila

entre el 67% al 72,5% con una media del 69,7% del total de pacientes ingresados; de los

cuales, en promedio un 30,1% es de causa infecciosa y el 39,6% restante, no infeccioso.

En Centroamérica, un estudio Cubano realizado en el Hospital Materno Infantil 10 de

Octubre por Ruiz, Y. et al en el año 2006, en sus Unidades de Cuidados Intensivos

Neonatales tanto en pacientes con patología clínica como los quirúrgicos, demostraron

para los primeros una prevalencia del SRIS del 13,4% y de FMO del 11,4%; en cambio

para el grupo de los quirúrgicos, la prevalencia de SRIS fue del 18,4% y de FMO del

20,8%.

En Ecuador, hasta la fecha, no se han realizado revisiones sobre estos síndromes en

neonatos, siendo en la práctica un tema desconocido.

El trabajo concluido tiene una metodología tipo descriptivo correlacional de diseño no

experimental, longitudinal, retrospectivo, entre el 1 de Enero del 2009 al 31 de

Diciembre del 2010, en el Hospital del Niño “Francisco de Ycaza Bustamante” donde se

conoció la prevalencia de estas patologías, su impacto en la morbilidad y mortalidad

neonatal, el predominio mayor sobre el sexo masculino y que la taquipnea e hipotermia

fueron los datos clínicos relevantes para el diagnostico.

6

CAPITULO II

7

2. OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar la relación entre el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SRIS) y el Fallo Multiorgánico (FMO) con la morbilidad y mortalidad neonatal

en la UCIN del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante 2009-

2010”.

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

Determinar en orden de frecuencia, los datos clínicos y/o de

laboratorio que prevalecen en el Síndrome Inflamatorio de

Respuesta Sistémica.

Conocer en el Fallo Multiorgánico, los órganos o sistemas

afectados en orden de frecuencia.

Establecer la prevalencia de Síndrome Inflamatorio de Respuesta

Sistémica/ Fallo Multiorgánico.

Identificar las principales patologías neonatales que se relacionan

con el aparecimiento de Síndrome Inflamatorio de Respuesta

Sistémica/ Fallo Multiorgánico.

8

2.3 HIPOTESIS

El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica y Fallo Multiorgánico son

responsables en gran parte de la morbilidad y mortalidad neonatal en la UCIN del

Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”

2.4 VARIABLES

2.4.1 VARIABLE INDEPENDIENTE

Pacientes ingresados en la UCIN desde enero del 2009 a diciembre del 2010

2.4.2 VARIABLES DEPENDIENTES

• Sexo

• Diagnòstico de egreso

• Criterios de SRIS

• Criterios de FOM

2.4.3 VARIABLES INTERVINIENTES

• Manejo postnatal previo a la transferencia a la UCIN.

• Nivel de experticia del equipo de salud en la identificación del neonato con SRIS/FMO.

• Equipamiento e insumos en la UCIN para el manejo del neonato con SRIS/FMO.

• Equipo de salud suficiente en la UCIN.

9

2.5 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

2.5.1 Nombre de la variable:

2.5.1.1 Sexo.- Condición orgánica que distingue el macho de la hembra.

DENOMINACION DIMENSION ESCALA

Sexo Masculino

Femenino

Fuente de Información: Hoja recolectora de datos.

2.5.1.2 Diagnostico de egreso.- Identificación de la patología que tuvo el paciente


Diagnostico de egreso Prematurez

Asfixia

Sepsis

Cardiopatía

congénita

Malformaciones

digestivas

Bajo peso al nacer

RCIU

Hipertensión

Pulmonar Persistente del

RN

Hernia

diafragmática

Síndrome de

aspiración de meconio


10

2.5.1.3 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.- proceso inflamatorio del

organismo, independiente de causa infecciosa o no.


Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Sistémica

Temperatura

Taquicardia

Polipnea

Leucocitosis

> 38.5 C

<36 C

>180lpm

< 100lpm

>50rpm

RN >

34000

Neonato > 19000

< 5000


2.5.1.4 Fallo Multiorgánico.- Síndrome de carácter progresivo en el que se asocia el

fracaso completo de un órgano con la disfunción grave de otro o leve de un tercero


Fallo Multiorgánico 1. Cardiovascular

Tensión arterial baja, según las

tablas de referencia.

Frecuencia cardíaca < de 100

lat / min o > de 220 lat /min.

Parada cardio respiratoria.

Ph < de 7,20 con CO 2

normal.

Necesidad de

inotrópicos, excepto Dopamina

11

2. Respiratorio

3. Renal

4. Neurológico

a menos de 5 mcg/kg/min

Frecuencia respiratoria > de 90

resp. x min.

Dióxido de carbono > de 65

mmHg.

Presión arterial de oxígeno <

de 40 mmHg, sin cardiopatía

congénita cianótica.

Requerimiento de ventilación

mecánica por más de 24 horas

en el postoperatorio.

Índice PO 2 /FiO 2 < de 300,

en ausencia de cardiopatía

congénita cianótica.

Oliguria de menos de

1ml/kg/hora.

Nitrógeno ureico > de

100mg/dl.

Creatinina sérica > de 2.0

mg/dl, sin enfermedad renal

previa.

Requerimiento de

diálisis.

12

5. Hematológico

6. Gastrointestinal

Estado de conciencia en

estupor (solo respuesta a

estímulos dolorosos),

descartando la causa

medicamentosa.

Status convulsivo.

Pupilas fijas y

dilatadas.

Hemoglobina < de 6

gr/dl.

Plaquetas < 30 000

TP > 20.

TPT > 60.

Hemorragia gastrointestinal


13

CAPITULO III

14

3. MARCO TEORICO

3.1 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS) Y

FALLO MULTIORGANICO (FMO)

“Los pacientes usualmente fallecen de las complicaciones de su enfermedad, antes que

de la enfermedad misma.” Sir William Osler.

3.1.1 Antecedentes

Nada mejor que esta frase se acomoda al síndrome de respuesta inflamatoria aguda

sistémica (SRIS) y a su consecuencia, el fallo multiorgánico (FMO).

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), se define como el conjunto de

fenómenos clínicos y bioquímicos que originan una inflamación endotelial sistémica

generalizada mas la activación sistema inmune, independientemente de la causa que lo

origine. El proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de células

inflamatorias que sintetizan y secretan mediadores pro y antiinflamatorios, conjunto que

se puede englobar bajo el término Sistema Celular Inflamatorio (SCI).

La misión del SCI es proteger nuestro organismo eliminando cualquier noxa, recuperar

la homeostasis y favorecer la reparación de los tejidos dañados. Cuando la activación del

SCI es sistémica, se genera una producción masiva de citoquinas (tormenta de

citoquinas) dando origen al SRIS; si esto progresa, conlleva al deterioro progresivo de la

función multiorgánica con riesgo de muerte.

3.1.2 Causas.

Las causas del SRIS son diversas, dentro de las más estudiadas incluyen: sepsis

(bacteriemia, fungemia, parasitemia, viremia), deshidratación severa, politraumatismo

severo en especial con lesión de víscera hueca, quemaduras extensas y profundas,

15

pancreatitis aguda, transfusiones masivas o múltiples, estados inmunosuprimidos,

picadura de escorpiones, arañas y serpientes.

En el neonato, las causas que se relacionan con el SRIS son múltiples, siendo la sepsis la

más estudiada; pero podemos encontrar SRIS en neonatos que han sufrido asfixia,

trauma, hemorragias severas, enfriamiento, hipertensión pulmonar, malformaciones

cardiovasculares, digestivas, alteraciones metabólicas severas, incluso enfermedades

que provoquen dificultad respiratoria grave con hipoxemia y vasoconstricción pulmonar

(EMH, neumonía, SAM); es decir, cualquier evento que guarde relación con

hipoxemia/isquemia y consecutiva acidosis, puede desencadenar respuestas fisiológicas

similares independientemente de su causa.

3.2.1 Fisiopatología

Debemos mencionar que la inflamación constituye uno de los pilares fundamentales y

normales de los sistemas de defensa del organismo y que este sistema funciona gracias a

mediadores químicos de la respuesta inmune, manifestándose en la cascada de la

inflamación.

Finalmente continuara la homeostasis, cuando sea superada la invasión de los agentes

patológicos, o habrá perdida de ese equilibrio, llegando a la disfunción y falla de

órganos, si la respuesta fue desproporcionada o no logro contener a dichos

microorganismos

16

Respuesta del huésped

Tomado de: J. Gómez Jiménez y a. Salgado

Sepsis: asignatura pendiente para el siglo XXI

Med Clin (Bare) 1995; 105: 304 - 307

3.2.2 Respuesta normal al estrés

La respuesta normal a cualquier tipo de injuria comprende una serie de cambios

cardiovasculares que incluyen el incremento de la frecuencia cardiaca, en la

contractilidad y el gasto cardiaco y en el consumo de oxígeno. Los cambios

neuroendrocrinos se manifiestan con un aumento de la liberación de catecolaminas,

cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina. La

cascada de coagulación así como la de complemento se activan. La ausencia de este tipo

de respuesta es definitivamente anormal.

El pico de estos cambios sucede entre los tres y los cinco días después del estímulo

inicial y usualmente desaparece entre los siete y diez días.

17

3.3 METABOLISMO DEL AYUNO

En el ayuno total (sólo ingestión de agua) se produce un balance calórico y nitrogenado

(proteínas) negativos, es decir, el individuo debe consumir sus reservas energéticas y sus

proteínas. Lo más trascendente es esto último, porque el ser humano no tiene reservas

de proteínas y el balance nitrogenado negativo refleja un deterioro estructural con

pérdida de tejidos (músculo, vísceras, proteínas plasmáticas, etc.).

Durante el ayuno, sin presencia de un SRIS, es decir si la persona no se alimenta, pero

en ausencia de una enfermedad hipercatabólica, se produce una adaptación que permite

prolongar su sobrevida. Hay dos fases que se suceden paulatinamente:

3.3.1 Ayuno Corto: Fase Neoglucogenica (1ª semana)

Se utilizan preferentemente los ácidos grasos como sustrato energético, pero debe

sintetizar glucosa que es mayormente usada por el sistema nervioso central.

Al no alimentarse, no hay estímulo de secreción de insulina, sus niveles se mantienen

bajos, mientras el glucagon tiene un aumento relativo. Esto permite la movilización

de sustratos:

Lipolisis: Hidrólisis de triglicéridos del tejido adiposo y salida de ácidos grasos libres.

Estos que circulan unidos a albúmina son sustratos oxidativos (80% de las 1800 Cal que

gasta el individuo al día) para músculo y visceras a excepción del SNC que requiere

glucosa.

Proteólisis: En esta 1ª fase hay gran proteólisis (degradación de proteínas) para

suministrar aminoácidos que van a síntesis de glucosa (alanina y glutamina). En este

proceso hay síntesis de urea en el hígado la que es excretada por el riñón (el 90% del

nitrógeno eliminado en orina es nitrógeno ureico).

18

Así, se excretan 10 a 12 g de nitrógeno ureico al día lo que equivale a catabolizar 62,5 a

75 g de proteínas/día. Teniendo en cuenta que 1g de N equivalen a 6,25 g de proteínas y

a 30 g de masa magra, la persona está consumiento alrededor de 300 a 360 g de músculo

y visceras diariamente

Neoglucogenia: Indispensable para sostener energéticamente al SNC. El higado usa

alanina aminoácido derivado de proteolisis), lactato (proveniente de glicolisis anaeróbica

de tejidos periféricos = Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicéridos de

depósito).

3.3.2 Ayuno Prolongado: Fase Cetogenica (> 1 semana)

La cetoadaptación es muy importante para reducir el consumo de proteinas y disminuir

la velocidad del deterioro nutricional. Los niveles de insulina se mantienen bajos, los de

glucagon ligeramente elevados, pero lo más importante es una disminución de las

hormonas termogénicas.

Así se reduce el tono simpático y las catecolaminas y la triyodotironina (T3)

aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energético disminuye en un 30 %.

Los cambios metabólicos son:

Lipolisis: Se mantiene la liberación de ácidos grasos, principal fuente de energía.

Cetogénesis: Los cuerpos cetónicos (ác. acetoacético y β hidroxibutírico) son

sintetizados en la mitocondria del hepatocito por una oxidación incompleta de los

ác grasos. El hígado entrega estos sustratos que son solubles en el plasma y

pueden ser utilizados por el SNC que entonces no requiere tanta glucosa (ni

sustratos para neoglucogenia, es decir aminoácidos)

Proteolisis: Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una

disminución de la excreción de N ureico en la orina a niveles de 3 a 4 g/día

Mantención relativa de la masa proteica visceral: La mayor parte de los

aminoácidos usados para neoglucogenia provienen del músculo y también éste

los entrega para sostener las proteinas viscerales.

19

De todas formas, en el ayuno prolongado hay un deterioro progresivo que es enlentecido

por la cetoadaptación. Si ella no existiera, la sobrevida no sería más allá de unos 30 días

(la pérdida de 1/3 de las proteínas de recambio rápido = 2 kg es crítica para sostener la

vida).

En cambio, el individuo puede vivir así por 60 a 90 días. A estas alturas, las personas

mueren por falla cardíaca, arritmias y por hipoglicemia.

3.4 METABOLISMO DEL SRIS

La mayoría de los pacientes que sufren de un trauma grave o de una infección severa

(sepsis) aunque están en ayuno o semi-ayuno, no presentan una cetoadaptación y tienen

un hipercatabolismo (aumento de la degradación de proteínas) y un hipermetabolismo

(aumento del gasto energético) como una respuesta metabólica sistémica que declina con

la mejoría de la enfermedad causal.

En términos metabólicos, el aporte de carbohidratos se reduce en un tercio del aporte

total. Esta reducción refleja la disminución del uso de glucosa como aporte energético.

Lo anterior se asocia a una disminución en la actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo

cual incrementa la disponibilidad de piruvato para ser convertido en alanina o lactato,

dos sustratos de gran importancia para la formación de la glucosa a través de la

gluconeogénesis (ciclo de Cori).

La gluconeogénesis también se ve estimulada por la gran cantidad de aminoácidos que

desde la periferia se le ofrecen al hígado. El resultado final es hiperglucemia que, en

general responde pobremente a la insulina. Los niveles de lactato pueden estar

directamente elevados, en proporción a los de piruvato, a menos que haya un déficit

importante de perfusión (choque).

20

El metabolismo de las proteínas también se ve afectado en el SRIS/FMO.

Los aminoácidos se convierten en una fuente notable de energía y se obtienen a partir

del músculo esquelético, tejido conectivo y vísceras intestinales (autocanibalismo).

Los aminoácidos de cadena ramificada son los referidos (leucina, isoleucina y valina);

como consecuencia hay un aumento del catabolismo proteico y este proceso no

disminuye de manera significativa cuando estos aminoácidos se administran en forma

parenteral; de otro lado, el catabolismo proteico produce un incremento en la

disponibilidad de aminoácidos gluconeogénicos, especialmente alanina, glicina y

cisteína.

También se liberan grandes cantidades de glutamina, las que a su vez se convierten en

sustrato para la producción de amonio renal y de ácido metabólico que se usan como

combustible de la mucosa intestinal y para síntesis de purinas y pirimidinas. Junto con el

catabolismo proteico, existe un incremento en la síntesis hepática de proteínas,

usualmente en la forma de proteínas de fase aguda.

Los cuerpos cetónicos caen rápidamente y permanecen bajos durante el SRIS.

Inicialmente, la lipólisis se estimula y la lipogénesis decrece. La oxidación de

triglicéridos de cadena larga y media se incrementa. A medida que la FMO avanza, la

lipogénesis hepática aumenta, junto con la liberación de proteínas de muy baja densidad.

El aclaramiento de los triglicéridos disminuye, con lo cual se produce

hipertrigliceridemia de manera tardía.

3.5 FISIOPATOLOGIA DEL FALLO MULTIORGANICO (FMO)

El FMO se produce por la activación del sistema inflamatorio de manera generalizada,

persistente y anárquica, lo que representa el último eslabón, el más grave del síndrome

de respuesta inflamatoria sistémica.

21

Después de cualquier agresión, se activan los mecanismos inflamatorios fisiológicos,

cuyo objeto es producir inflamación para la defensa eficaz; cuando la respuesta

inflamatoria es excesiva, descontrolada, aparece SRIS y más tarde el FMO, esta

respuesta inflamatoria, que persiste una vez que la causa inicial ha desaparecido,

produce disfunción de los órganos, traslocación bacteriana, respuesta séptica en

presencia o ausencia de infección, y más tarde fracaso multiorgánico y muerte.

El FMO es, por tanto, un proceso sistémico producido por mediadores inflamatorios

cuyos efectos permanecen una vez que la causa desencadenante ha finalizado, es el

precio que el organismo paga por tener un sistema de defensa contra la agresión eficaz,

ya que cuando los mecanismos fisiológicos de control de la inflamación se alteran,

rompiéndose el equilibrio entre mediadores proinflamatorios: TNF-alfa, interleucina (IL)

IL1, IL6, IL8, IL12 y mediadores antiinflamatorios IL4, IL10, IL13, se inicia una

cascada de migración leucocitos/macrófagos que llevan a la agresión de los tejidos.

El FMO puede iniciarse a través d infección bacteriana, virus, hongos; lesión tisular

(trauma, quemadura) o shock.

Los microorganismos juegan un papel desencadenante muy importante ya que activan

los mediadores inflamatorios a través del Lipido A de la endotoxina (bacterias gram

negativas) o el acido teicoico (bacteria gram positivas). Estas producen en el huésped el

mismo efecto que la inoculación de gérmenes vivos, esto es, alteraciones

cardiovasculares (taquicardia, hipotensión arterial), alteración de la regulación (fiebre,

hipotermia) y alteraciones metabólicas (acidosis, hipoxemia, hipermetabolismo), todas

ellas característico del shock séptico.

La endotoxina además activa la coagulación y el complemento, por las dos vías, la

alternativa y la clásica, lo que produce coagulación intravascular diseminada (CID), que

aumenta la hipoxia tisular por microtrombosis.

22

La activación del complemento conduce a vasodilatación (histamina, bradicinina) y

activación de los macrófagos y polimorfonucleares (PMN) lo que tiene una gran

trascendencia en el desarrollo del cuadro.

Los microorganismos a sus productos (endotoxinas, acido teicoico) activan la

fosfolipasa A2 de las células endoteliales y macrófagos, que producen metabolitos del

acido araquidonico (sistema eicosanoide) que tienen potentes efectos vasomoduladores y

permeabilizadores de la pared vascular, permitiendo la perdida de líquidos del lecho

vascular hacia el intersticio. La endotoxina libera también citocinas (TNF, IL) que

juegan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria.

En resumen, los microorganismos son capaces de activar la respuesta inflamatoria

primaria (citocinas, acido araquidonico, activador PMN) que aunque inicialmente tiene

un efecto beneficioso, cuando e excesivo o persiste conduce a daño tisular o fracaso del

funcionamiento de algunos sistemas, especialmente el cardiocirculatorio.

La respuesta séptica aparece también en ausencia de infección. En el pasado se creía que

la infección oculta existía aunque no fuera posible demostrarla, actualmente se conoce

que la respuesta séptica aparece también ante cualquier agresión intensa o persistente

(quemadura, pancreatitis, etc.); en ausencia de infección, ya que la activación de los

mediadores inflamatorios (citocinas, complemento, etc.); sucede de idéntica forma ante

estimulo infeccioso y no infeccioso.

Esto explica que en muchos pacientes aparentemente sépticos, no se encuentren

gérmenes, siendo imposible distinguir clínicamente entre respuesta séptica (shock

séptico sin sepsis) e infección clásica que conduce al shock. Por tanto, la endotoxina,

otros productos microbianos así como algunas situaciones de agresión aguda, tales como

necrosis tisular, estimulan la producción y activación de los macrófagos, incrementando

23

los niveles de complemento sérico, induce la granulocitosis y facilitan la respuesta

inflamatoria.

Cuando esta es excesiva o persistente, algunos de sus componentes generan toxicidad

lejos del lugar de producción, la liberación de citocinas y otros productos tóxicos

procedentes de los macrófagos activados simulan los síndromes infecciosos (síndrome

séptico, shock séptico) de manera tan fidedigna que los hace indistinguibles.

La liberación incontrolada de citocinas ha sido documentada, tanto en los procesos

infecciosos como no infecciosos (shock, hipoxia, quemados, lesión tisular). Estas

pueden estimular la inflamación, citocinas proinflamatorias TNF-afa, IL1, IL6, IL8,

IL12 e interferon delta cuyos efectos son sinérgicos entre sí.

Su inoculación a animales de experimentación o al hombre produce los mismos cambios

clínicos, hemodinámicos, metabólicos y de alteración de la termorregulación que la

administración de endotoxinas o bacterias, directamente por citotoxicidad o induciendo

liberación de otros mediadores (radicales libres de O2, FAP, etc.).

Se sabe que algunas citocinas potencia la producción de otras proinflamatorias, pero se

conoce poco de los mecanismos que permite al organismo la sobreproducción y el

fracaso en el control de esta, de forma que mientras las citocinas proinflamatorias están

aumentadas otras antiinflamatorias (IL4, IL10, IL13) están disminuidas. Se ha

comprobado que la falta de respuesta IL13 en la fase precoz de los niños con sepsis se

asocia a una mala evolución.

El endotelio juega un importante papel en la regulación del tono vascular y de la

hemostasia. Cuando sus células son activadas (endotoxinas, citocinas) adquieren

funciones procoagulantes y protromboticas por la liberación de tromboplastina y FAP.

24

Además, las células endoteliales sintetizan y expresan moléculas de contacto para la

adhesión y activación de PMN. Cuando las células endoteliales son activadas, producen

citocinas, FAP, PGI2 y endotelina (sustancia vasoconstrictora) y oxido nítrico (NO).

Durante la sepsis se produce una sobreproducción de NO que es responsable de

vasodilatación e hipotensión arterial. Los niños sépticos con niveles plasmáticos

elevados de nitrato y nitrito, el primer día de sepsis desarrollan síndrome de distres

respiratorio agudo (SDRA). Y por último, la lesión endotelial y algunas sustancias

vasomoduladoras (metabolismo del acido araquidonico, leucotrienos) aumentan la

permeabilidad capilar, lo que permite la salida de fluido al intersticio y edema, que es

especialmente dañino para el pulmón.

Por diversos mecanismos se produce insuficiencia cardiocirculatoria: escape de agua al

intersticio, que aumenta el daño tisular; hipotensión arterial secundaria a la

vasodilatación con secuestro de la volemia en los capilares persistentemente abiertos;

disminución de la contractibilidad miocárdica por depresores miocárdicos circulantes.

Todo ello produce insuficiencia en la perfusión de los órganos y tejidos corporales que

perpetuán el FMO.

Ha cobrado importancia el papel del intestino en el desarrollo y establecimiento del

FMO. Básicamente, cuando el organismo necesita redistribuir el flujo sanguíneo ( shock

cadiogénico, hipovolemia, politraumatismo, quemaduras); con el objeto de mantener la

perfusión tisular de los órganos vitales, se produce una autotransfusión desde el área

esplácnica a la circulación general, lo que produce isquemia del tracto gastrointestinal,

perdida de la integridad anatómica y funcional de la mucosa y paso de las bacterias o sus

antígenos desde la luz hacia el torrente sanguíneo (traslocación bacteriana).

25

Estas bacterias o sus endotoxinas estimulan la producción local (lamina propia) de

citocinas proinflamatorias que llegan a la circulación general a través de la vena porta,

del sistema linfático o de la cavidad peritoneal.

Estudios experimentales y clínicos han demostrado que existe perdida de la barrera

intestinal en los pacientes con riesgo de desarrollar FMO, lo que podría explicar porque

no se encuentra foco infeccioso en las autopsias de más de la tercera parte de los

fallecidos por FMO con bacteriemia.

En resumen, el FMO es el resultado de una excesiva respuesta del huésped frente a la

agresión, microbiana o no. Aunque los mecanismos de defensa son habitualmente

beneficiosos, a veces producen daño tisular por excesiva activación.

3.6 CLINICA Y SECUENCIA DE LA AFECTACION

Después del evento desencadenante y su tratamiento, algunos de los pacientes se

recuperan y otros no; estos inician un proceso de hipermetabolismo manifestado por

leucocitosis, taquicardia, oliguria, alteración del estado de conciencia, coagulopatia y, en

los neonatos, fiebre.

Inicialmente, los pacientes pueden estar calientes, vasodilatados, con el índice cardiaco

elevado (superior a 4,5ml/m2) y las resistencias vasculares periféricas disminuidas; este

cuadro es indistinguible de la sepsis grave. Aparece hipoxemia y distres respiratorio

progresivo, con infiltrado pulmonar difuso en la radiografía de tórax, que progresa a

hipoxemia rebelde (SDRA), lo que obliga a ventilación mecánica; en las horas

siguientes, el paciente necesita alta asistencia respiratoria con PEEP y FiO2 elevadas. El

fracaso respiratorio (SDRA) aparece casi en la totalidad de los FMO en niños.

26

El siguiente órgano que se afecta es el cardiovascular, tanto en frecuencia como en

tiempo, y tiene dos componentes, la disminución de la contractibilidad miocárdica y la

alteración del tono vascular. El primero se caracteriza por dilatación ventricular,

depresión de la contractibilidad miocárdica y disminución de la fracción de eyección del

ventrículo izquierdo, así como por alteración o insensibilidad de las drogas miocárdicas

a las drogas vasopresoras.

La depresión de la función miocárdica está producida por algunos mediadores

proinflamatorios, endotoxina (cuando existe), factores depresores de la contractibilidad

así como la excesiva liberación de NO; además, NO y citocinas son responsables de una

relativa insensibilidad del miocardio a los agentes adrenérgicos, por lo que estos

pacientes necesitan altas dosis de drogas vasoactivas.

La alteración del tono vascular consiste en vasodilatación producida por la

sobreproducción de NO y otras sustancias (histamina, endorfinas, bradicininas), siendo

característica la resistencia por disminución de la sensibilidad a las drogas presoras.

Aunque el gasto cardiaco este incrementado, no lo está como requieren las necesidades

metabólicas (hipermetabolismo) produciéndose hipoxia tisular. Se manifiesta como

hipotensión resistente a expansión volémica con necesidad de drogas inotrópicas. La

afectación tanto cardiaca como respiratoria, es la norma, engloba 9 de cada 10 niños con

FMO.

El tercer órgano en frecuencia en fracasar, es el SNC cuya incidencia en niños es del

52%.La clínica consiste en obnubilación, confusión, disminución de la respuesta y coma,

existiendo correlación entre la disfunción neurológica medida a través de la escala de

coma de Glasgow y la mortalidad.

27

El fracaso renal es también muy frecuente en niños, siendo el parámetro bioquímico que

mejor la define, en ausencia de depuración extrarrenal, es la concentración de Creatinina

en el plasma.

En cualquier momento puede detectarse la disfunción hematológica objetivada por

plaquetopenia progresiva, anemia, leucopenia o leucocitosis, incremento del tiempo de

protrombina o coagulopatia de consumo.

En la fase terminar puede aparecer fracaso hepático, manifestado por ictericia

progresiva, aumento de las enzimas hepáticas (TGO, TGO, LDH y Fosfatasa Alcalina),

disminución de la albumina sérica y de la utilización hepática de aminoácidos,

incremento de la producción de triglicéridos hepáticos y finalmente, hipoglucemia.

La situación de hipercatabolismo debilita progresivamente al paciente que consume las

masas musculares de todos los grupos musculares (autocanibalismo) hasta hacerlos

insuficientes para el trabajo respiratorio; el peso disminuye y ocasionalmente aparece

una neuropatía sensorial y motora.los pacientes están cada día más desnutridos y

decaídos, y el balance nitrogenado no puede hacerse positivo a pesar de los altos aportes

de nutrientes.

En resumen, en la edad pediátrica la disfunción más frecuente es la respiratoria seguida

por la cardiovascular y neurológica. Aunque en neonatos, la más frecuente es la

respiratoria, seguida por la renal y la cardiovascular.

3.7 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

En 2002 se realizó en San Antonio, Texas, una conferencia en la que participaron 20

expertos procedentes de cinco países, en donde se aprobó un documento que

28

posteriormente fue sometido para comentarios antes de ser publicado por la Pediatric

Section of the Society of Critical Care Medicine, American College of Critical Care

Medicine (ACCCM) y Section on Critical Care de la American Academy of Pediatrics.

Definieron sobre síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), infección, sepsis,

sepsis severa, shock séptico y disfunción orgánica, adecuados a la edad pediátrica.

Las variables clínicas utilizadas para definir SRIS y disfunción orgánica cambian en

forma notoria en función de la edad. Se establecieron 6 grupos de edad, para contemplar

la variación fisiológica propia de la edad pediátrica y poder correlacionar signos vitales

y datos de laboratorio por grupo.

El concepto de SRIS fue propuesto por el American College of Chest Physicians y la

Society of Critical Care Medicine y describe el proceso inflamatorio inespecífico que

ocurre en adultos después de trauma, infección, quemadura, pancreatitis u otras injurias.

Los criterios de definición de SRIS en adultos utilizan diferentes variables clínicas y de

laboratorio específicas para adultos. Posteriormente se comenzaron a manejar, en la

literatura, aspectos vinculados a la edad pediátrica en este consenso nuevo.

Criterios diagnósticos del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Alteración de la temperatura central (rectal/sublingual) mayor a 38,5C o menor 36C

Leucocitosis (mayor a 19.000 neutrofilos o leucopenia (menor a 5000 neutrofilos) o más de un

10% de formas inmaduras.

Taquicardia: FC mayor a 2DS para la edad, en ausencia de estímulo externo (dolor,

fármacos….)

Bradicardia (en menores de un año) FC menor a 1DS para la edad en ausencia de estimulo

vagal, tratamiento con B-bloqueantes o cardiopatía congénita.

Taquipnea (FR mayor a 2DS para la edad) o necesidad de ventilación mecánica (salvo debida a anestesia

o enfermedad neuromuscular)

Para el diagnostico de SRIS tiene que cumplir al menos 2 criterios, siendo uno de ellos la

alteración de la temperatura o de numero de leucocitos.

CASADO, J. (2007). Urgencias y tratamiento del Niño Grave. Madrid-España. Ediciones Ergon. Página 1438-1443

29

Dado que la taquicardia y la polipnea son síntomas frecuentes que se presentan en

muchas enfermedades pediátricas, se incorpora a la definición de SRIS en niños la

necesidad de que alteraciones en la temperatura corporal y/o en el recuento leucocitario

estén presentes. Por lo tanto SRIS en niños no puede diagnosticarse solamente por la

presencia de polipnea y taquicardia. Además, se incorpora la bradicardia como una de

las variables para el diagnóstico de SRIS en los menores de un año.

Los niños con más de 38ºC de temperatura corporal se consideran clásicamente como

febriles. Sin embargo en este consenso se adopta 38,5ºC como la temperatura necesaria

para considerar fiebre, ya que determina mayor especificidad y refleja además la práctica

de muchas UCI.

La temperatura debe ser medida a nivel rectal, vesical, oral o por catéter central. El

registro a nivel timpánico o axilar no es suficientemente seguro. La fiebre puede ser

documentada en el domicilio por una fuente confiable, si han pasado más de cuatro

horas de la llegada al hospital.

La fiebre puede ser debida a sobreabrigo en lactantes pequeños. Ante la sospecha, debe

desabrigarse al paciente, y luego de 15-30 minutos volverse a controlar la temperatura.

La hipotermia indica infección severa, sobre todo en lactantes.

Las definiciones de infección y de sepsis no fueron modificadas. Sepsis se define como

SRIS asociado a infección. Debe tenerse en cuenta que se considera infección cuando

ésta ha sido comprobada por métodos de laboratorio, y que también se considera

infección a determinadas situaciones clínicas: petequias y púrpura en una situación de

inestabilidad hemodinámica; fiebre, tos e hipoxemia asociado a leucocitosis e infiltrados

pulmonares; distensión abdominal con fiebre y leucocitosis asociado a perforación

intestinal.

30

La definición de sepsis severa incluye sepsis más uno de los siguientes elementos:

disfunción orgánica cardiovascular, síndrome de distréss respiratorio agudo (SDRA), o 2

o más de las siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria, renal, neurológica,

hematológica o hepática. Las definiciones de disfunción orgánica para niños fueron

modificadas y se exponen en la tabla 3.

La definición de shock séptico es la más problemática. Como los niños pueden

mantener la presión arterial a pesar de estar severamente enfermos, no es requisito la

presencia de hipotensión arterial para realizar el diagnóstico de shock séptico como

sucede en los adultos. El shock en los niños puede estar francamente presente antes de

que aparezca la hipotensión arterial.

Carcillo y colaboradores definieron shock séptico en los pacientes pediátricos cuando

existe taquicardia (que puede estar ausente en el paciente hipotérmico), asociado a

signos de disminución de la perfusión, que incluye: disminución de los pulsos

periféricos comparados con los centrales; alteración del estado de alerta; relleno capilar

tipo “flash” o mayor de 2 segundos, extremidades frías o “moteadas”; o disminución de

la diuresis. La hipotensión es un signo tardío de shock descompensado en los niños y no

es necesaria para su definición.

Aunque existen diferentes presentaciones y clasificaciones de shock séptico (shock frío

o caliente; refractario a fluidos y catecolamino resistente), los participantes del consenso

consideraron que estos niveles de diferenciación no eran necesarios para el objetivo

final, aunque la mayoría de los criterios del shock pediátrico descritos por las guías de la

ACCCM fueron incorporados a la definición de disfunción cardiovascular.

31

El shock séptico se define como sepsis en presencia de disfunción cardiovascular, y por

extensión sepsis severa con disfunción cardiovascular.

Los criterios para definir Fallo Multiorgánico en pediatría y los escores para

cuantificarla fueron revisados en este consenso, ya que los criterios de adultos que

fueron aplicados a poblaciones pediátricas tuvieron escasa evidencia de validación.

En la literatura se han descrito varias escalas para medir SDOM: Múltiple Organ System

Failure score (MOSF) por Wilkinson y cols. (1985), Pediatric Multiple Organ

Dysfunction Score por Leteurtre y cols. (1999), Pediatric- MODS (P-MODS) por

Graciano y cols. (2001) y Pediatric Logistic Organ Dysfunction score (PELOD) por

Leteurtre y cols. (2003). De estas escalas, únicamente el PELOD ha sido validad en un

estudio multicentrico. De esta manera se aboga por no usar la única escala de SDOM y

que los criterios diagnósticos de disfunción orgánica se basen en los usados en las

escalas PELOD, P-MODS, MOSF.

Los criterios utilizados fueron seleccionados en función de especificidad, sensibilidad y

disponibilidad de test de laboratorio a partir de diferentes sistemas de escores de

disfunción orgánica múltiple pediátricos. El panel de expertos considera que las dos

disfunciones orgánicas más importantes son la cardiovascular y la respiratoria.

I) Sistema Respiratorio:

• Frecuencia respiratoria > de 90 respiraciones por minuto

• Dióxido de carbono > de 65 mmHg.

• Presión arterial de oxígeno < de 40 mmHg, sin cardiopatía congénita cianótica.

• Requerimiento de ventilación mecánica por más de 24 horas en el

Postoperatorio.

• Índice PO 2 /FiO 2 < de 300, en ausencia de cardiopatía congénita cianótica.

32

II) Sistema Cardiovascular:

• Tensión arterial baja, según las tablas de referencia.

• Frecuencia cardíaca < de 100 latidos / minuto o > de 220 latidos /minuto.

• Parada cardiorrespiratoria.

• pH < de 7,20 con CO 2 normal.

• Necesidad de inotrópicos, excepto Dopamina a menos de 5 mcg/kg/min

III) Sistema Renal:

• Oliguria de menos de 1ml/kg/hora.

• Nitrógeno ureico > de 100mg/dl.

• Creatinina sérica > de 2.0 mg/dl, sin enfermedad renal previa.

• Requerimiento de diálisis.

IV) Sistema Neurológico:

• Estado de conciencia en estupor (solo respuesta a estímulos dolorosos),

descartando la causa medicamentosa.

• Status convulsivo.

• Pupilas fijas y dilatadas.

V) Sistema gastrointestinal:

• Hemorragia gastrointestinal con caída de la hemoglobina mayor de 2 g/l.

• Alimentación parenteral total más de 7 días.

VI) Sistema Hepático:

• Bilirrubina directa >de 6 mg/dl.

VII) Sistema Hematológico:

• Hemoglobina < de 6 gr/dl.

• Plaquetas < 30 000

• Tiempo de protombina (TP) > 20.

33

• Tiempo parcial de tromboplastina (TPTP) > 60.

Se consideró el diagnóstico del SDMO por la presencia de, al menos, 2 sistemas orgánicos en falla

simultáneamente

CASADO, J. (2007). Urgencias y tratamiento del Niño Grave. Madrid-España. Ediciones Ergon.

Página 1438-1443

34

CAPITULO IV

35

4 MATERIALES Y METODOS

4.1 MATERIALES

4.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACION

Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) del Hospital del Niño “Dr.

Francisco de Ycaza Bustamante”

4.2 PERIODO DE LA INVESTIGACION

Del 1 de Enero del 2009 al 31 de Diciembre del 2010.

4.3 RECURSOS UTILIZADOS

4.3.1 Recursos humanos

Autor

4.3.2 Recursos físicos

Computadora

Impresora

Papeles

Suministros varios de oficina

Ficha recolectora de datos (ver al final)

4.4 UNIVERSO Y MUESTRA

4.4.1 Universo

Todos los recién nacidos hospitalizados en la UCIN del Hospital del niño ¨Dr. Francisco

de Ycaza Bustamante¨ durante el periodo del 1 de Enero del 2009 al 31 de Diciembre

del 2010.

36

4.4.2 Muestra

Se estudiaran todos los recién nacidos que ingresaron a la Unidad de Cuidados

Intensivos Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”

durante el periodo del 1 de Enero del 2009 al 31 de diciembre del 2010, se trabajará con

la información de los 1372 casos de la base de datos del departamento de estadística del

hospital y posteriormente con los expedientes clínicos de los pacientes que cumplan con

los criterios de inclusión.

4.4.3 CRITERIOS DE INCLUSION

Paciente menor de 28 días de nacido

Pacientes ingresados en el periodo de tiempo establecido

Paciente con mínimo dos criterios clínicos y/o de laboratorio que sirvan para encasillarse

dentro del SRIS/FMO

4.4.4 CRITERIOS DE EXCLUSION

Mayores de 28 días de nacido

Malformaciones congénitas incompatibles con la vida

Otros pacientes que no estén considerados en los criterios de inclusión

4.5 TIPO DE INVESTIGACION

Descriptiva, Correlacional.

4.6 DISEÑO DE LA INVESTIGACION

No experimental, longitudinal retrospectivo

37

4.7 INSTRUMENTOS

Como instrumento para recolección de datos se utilizará una hoja diseñada por el autor,

basado en los criterios establecidos a nivel internacional para determinar el SRIS y el

FMO, las variables serán llenadas con la información disponible en las historias clínicas

de los pacientes vivos y muertos que ingresaron a la UCIN en el periodo de estudio.

38

CAPITULO V

39

5.1 EJECUCION DE LA INVESTIGACION

El estudio se realizo en el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza

Bustamante”, a través del Departamento de Estadística, se revisaron los

expedientes clínicos de los neonatos que se hospitalizaron en la Unidad de

Cuidados Intensivos Neonatales en el periodo comprendido entre Enero del

2009 a Diciembre del 2010, utilizando una ficha recolectora de datos, se

selecciono los que presentaron datos clínicos y de laboratorio completos

para aplicar los criterios que encasillan al paciente con Síndrome de

Respuesta Inflamatoria Sistémica y/o Fallo Multiorgánico en el momento

del ingreso, los resultados obtenidos fueron expuestos en los siguientes

cuadros y gráficos en relación los objetivos propuestos.

40

Cuadro No. 1: Total de pacientes ingresados en el Servicio de UCIN del Hospital

“Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 - 2010.

Total hospitalizaciones 2009 2010

No. % No. %

Patologías no relacionadas SRIS/FMO 383 62% 403 54%

Patologías sospechosas SRIS/FMO 237 38% 349 46%

Total 620 100 752 100

Fuente: Servicio de Estadística del hospital FYB, 2009 – 2010.

Elaboración: El Autor

Gráfico No. 1: Total de pacientes ingresados en el Servicio de UCIN del Hospital


62%

38%

54%46%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Patologías no relacionadas SRIS/FMO

Patologías sospechosas SRIS/FMO

Po

rce

nta

je

2009

2010



Análisis e Interpretación:

En el cuadro y gráfico numero 1, se demuestra que las patologías sospechosas para

SRIS/FMO en el año 2009, fueron 237 (38%) de los 620 neonatos hospitalizados y en el

2010, 349 (46%) de los 752 ingresos.

41

Cuadro No. 2: Total de patologías positivas para SRIS/FMO en el Hospital

“Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 -2010.

Patologías sospechosas SRI/FMO 2009 2010

No. % No. %

Patologías positivas para SRIS 94 40% 200 57%

Patologías positivas para FMO 86 36% 149 43%

Patologías no relacionadas SRI/FMO 57 24% 0 0%

Total 237 100% 349 100%



Gráfico No. 2: Total de patologías positivas para SRIS/FMO en el Hospital

“Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 -2010.

40%36%

24%

57%

43%

0%0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Patologías positivas para SRIS

Patologías positivas para FMO

Patologías no relacionadas

SRI/FMO

Porc

enta

je

2009

2010




En el año 2009, de las 237 patologías sospechosas, 94 (40%) comprendieron para SRIS

y 86 (36%) para FMO; mientras que en el año 2010, de las 349 patologías sospechosas,

200 (57%) se relacionaron para SRIS y 149 (43%) para FMO.

42

Cuadro No. 3: Prevalencia de morbilidad neonatal hospitalaria por SRIS/FMO en

el Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 - 2010.

Total hospitalizaciones 2009 2010

No. % No. %

Patologías positivas para SRIS 94 15% 200 26,5%

Patologías positivas para FMO 86 14% 149 20,0%

Patologías no relacionadas con SRI/FMO 440 71% 403 53,5%

Total 620 100% 752 100%



Gráfico No. 3: Prevalencia de morbilidad neonatal hospitalaria por SRIS/FMO en





En el año 2009, de los 620 neonatos estudiados que ingresaron a la UCIN, 180 casos

dieron signos, síntomas y datos de laboratorio compatibles para SRIS/FMO, en

consecuencia, la prevalencia de la Morbilidad Hospitalaria en ese año fue del 29%.

Mientras que en el año 2010, de los 752 neonatos ingresados, 349 fueron SRIS/FMO,

siendo la prevalencia de la morbilidad hospitalaria en ese año del 47%.

15% 14%

71%

26,5% 20%

53,5%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Patologías positivas para SRIS

Patologías positivas para FMO

Patologías no relacionadas con

SRI/FMO

Porcent aje 2009

2010

43

Cuadro No. 4: Prevalencia de mortalidad neonatal hospitalaria por SRIS/FMO en


Total de defunciones 2009 2010

No. % No. %

Defunciones no relacionadas SRI/FMO 5 6% 9 7%

Defunciones positivas para SRIS 0 0% 0 0%

Defunciones positivas para FMO 75 94% 125 93%

Total 80 100% 134 100%



Gráfico No. 4: Prevalencia de mortalidad neonatal hospitalaria por SRIS/FMO en


6%0%

94%

7%0%

93%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Defunciones no relacionadas

SRI/FMO

Defunciones positivas para SRIS

Defunciones positivas para FMO

Porc

enta

je

2009

2010




En el año 2009, de los 100% de los neonatos fallecidos, el 94% presentaron FMO,

mientras que en el año 2010, de los 134 neonatos que fallecieron, un porcentaje similar

al año 2009 presentaron FMO, dando una prevalencia de mortalidad hospitalaria en

promedio de 93,5%.

44

Cuadro No. 5: Tasa de letalidad hospitalaria por SRIS en el Hospital “Francisco de

Ycaza Bustamante”, periodo 2009 - 2010.

Condición final de los pacientes que

desarrollaron SIRS

2009 2010

No. % No. %

Vivo 94 100% 200 100%

Muerto 0 0% 0 0%

Total 94 100% 200 100%



Gráfico No. 5: Tasa de letalidad hospitalaria por SRIS en el Hospital “Francisco de


100%

0%

100%

0%0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Vivo Muerto

Porc

enta

je

2009

2010




En los dos años de estudio (2009 y 2010), queda demostrado que la letalidad hospitalaria

por SRIS fue de cero.

45

Cuadro No. 6: Tasa de letalidad hospitalaria por FMO en el Hospital “Francisco de


Condición final de los pacientes que

desarrollaron FMO

2009 2010

No. % No. %

Vivo 11 13% 24 16%

Muerto 75 87% 125 84%

Total 86 100% 149 100%



Gráfico No. 6: Tasa de letalidad hospitalaria por FMO en el Hospital “Francisco de

Ycaza Bustamante” periodo 2009 - 2010.

13%

87%

16%

84%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Vivo Muerto

Po

rce

nta

je

2009

2010




En el año 2009, por cada 100 niños que presentaron FMO, 87 murieron; para el año

2010, la tasa de letalidad hospitalaria disminuye a 84 neonatos muertos por cada 100

neonatos que presentaron FMO.

46

Cuadro No. 7: Prevalencia del SRIS en cuanto al sexo y condición final al egreso

hospitalario. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 - 2010.

Condición final en relación al

sexo de pacientes positivos para

SIRS

2009 2010

Vivo Muerto Vivo Muerto

No. % No. % No. % No. %

Masculino 55 59% 0 0% 121 61% 0 0%

Femenino 39 41% 0 0% 79 40% 0 0%

Total 94 100% 0 0% 200 100% 0 0%



Gráfico No. 7: Prevalencia del SRIS en cuanto al sexo y condición final al egreso

hospitalario. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante” periodo 2009 - 2010.

AÑO 2009

59%

0%

41%

0%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Vivos

Muertos

Masculino Femenino

AÑO 2010

61%

0%

40%

0%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Vivos

Muertos

Masculino Femenino




En el año 2009, de los 94 pacientes con SRIS, 55 (59%) fueron varones y 39 (41%)

mujeres; mientras que en el año 2010, 121 (61%) fueron varones y 79 (40%) mujeres.

En ambos años, todos fueron dados de alta vivos, reportándose 0% de fallecimientos.

47

Cuadro No. 8: Prevalencia del FMO: distribución por sexo y condición final al

egreso hospitalario. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 -

2010.

Condición final en relación al

sexo de pacientes positivos para

FMO

2009 2010


No. % No. % No. % No. %

Masculino 6 55% 41 55% 12 50% 79 63%

Femenino 5 45% 34 45% 12 50% 46 37%

Total 11 100% 75 100% 24 100% 125 100%



Gráfico No. 8: Prevalencia del FMO: distribución por sexo y condición final al

egreso hospitalario. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 -

2010.

AÑO 2009

55%

55%

45%

45%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Vivos

Muertos

Masculino Femenino

AÑO 2010

50%

63%

50%

37%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Vivos

Muertos

Masculino Femenino




En ambos años de estudio, la prevalencia de distribución por sexo y muerte neonatal por FMO

tuvo una relación masculino/femenino de 2:1

48

Cuadro No. 9: Datos clínicos y de laboratorio en los neonatos con SRIS. Hospital


Signos clínicos y/o laboratorio presentes en el

SIRS

2009 2010

No. % No. %

Temperatura menos 36, polipnea. 46 49% 82 41%

Leucocitosis mas 19500, polipnea 31 33% 73 36,5%

Leucocitosis mas 19500, polipnea, temperatura

menos 36 7 7,5% 15 7,5%

Fiebre, polipnea 2 2% 12 6%

Leucocitosis, fiebre 0 0% 6 3%

Leucocitosis, temperatura menor 36 5 5,5% 6 3%

Leucocpenia, polipnea 3 3% 6 3%

Total 94 100% 200 100%



Gráfico No. 9: Datos clínicos y de laboratorio en los neonatos con SRIS.

Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 - 2010.




La hipotermia y la polipnea fueron los signos que prevalecieron en los neonatos

ingresados en UCIN durante los años 2009 y 2010, con el 49% y 41% respectivamente.

Como segundo grupo estuvieron los pacientes que presentaron leucocitosis con polipnea

en ambos años con el 33% y 36,5% respectivamente.

49%

33%

7,5% 2%

0% 5,5%

3%

41% 36,5%

7,5% 6% 3% 3% 3%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%

100%

Temperatura menos 36, polipnea.

Leucocitosis mas 19500, polipnea

Leucocitosis mas 19500, polipnea,

temperatura menos 36

Fiebre, polipnea Leucocitosis, fiebre Leucocitosis, temperatura menor

36 Leucocpenia,

polipnea

Porcent aje

2009 2010

49

Cuadro No. 10: Sistemas afectados en los neonatos con FMO en el Hospital

“Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo 2009 – 2010.

Principales Sistemas

afectados en el FMO

2009 2010


No. % No. % No. % No. %

Respiratorio/Cardiovascular 6 55% 20 27% 21 87,5% 76 61%

Respiratorio/Neurológico 1 9% 2 3% 0 0% 0 0%

Respiratorio/Cardiovascular/

Hematológico 2 18% 36 48% 3 12,5% 16 13% Respiratorio/Cardiovascular/

Neurológico 2 18% 10 13% 0 0% 19 15%

Respiratorio/Cardiovascular/

Hematológico/Neurológico 0 0% 4 5% 0 0% 14 11%

Mas de Cuatro Sistemas afectados 0 0% 3 4% 0 0% 0 0%

Total 11 100% 75 100% 24 100% 125 100%



Gráfico No. 10: Sistemas afectados en los neonatos con FMO en el Hospital


55%

27%

88%

61%

9%3% 0% 0%

18%

48%

13% 13%18%

13%

0%

15%

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%


2009 2010

Porc

enta

je

Respiratorio/Cardiovascular Respiratorio/Neurologico

Respiratorio/Cardiovascular/Hematologico Respiratorio/Cardiovascular/Neurologico

Respiratorio/Cardiovascular/Hematologico/Neurologico Mas de Cuatro Sistemas afectados




En el año 2009, de los 11 pacientes que presentaron FMO y sobrevivieron, en el 55%

fracasaron los sistemas respiratorio/cardiovascular. En el 2010 de los 24 sobrevivientes

con FMO, el 88% tuvo fallo Respiratorio/cardiovascular. Mientras que de los 75

pacientes que murieron en el 2009 por FMO, en el 48% erraron 3 sistemas

(respiratorio/cardiovascular/hematológico) a diferencia de los fallecidos en el 2010, en

quienes en el 61% sucumbieron por fallo respiratorio/cardiovascular.

50

Cuadro No. 11: Principales patologías neonatales que conllevaron a SRIS en los

neonatos del área de UCIN. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo

2009 – 2010

Principales Patologías desencadenantes de SIRS 2009 2010

No. % No. %

Neumonía 43 46% 64 32%

Asfixia 15 16% 40 20%

Prematurez 15 16% 33 16,5%

Sd. Aspiración de Meconio 10 11% 21 10,5%

Malformaciones Digestivas 5 5% 20 10%

Cardiopatías Congénitas 5 5% 10 5%

Meningitis 0 0% 5 2,5%

Hipertensión Pulmonar 1 1% 5 2,5%

Artritis Séptica 0 0% 2 1%

Total 94 100% 200 100%



Gráfico No. 11: Principales patologías neonatales que conllevaron a SRIS en los

neonatos del área de UCIN. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, periodo

2009 - 2010




En los dos años de estudio, la asfixia perinatal, prematurez, el síndrome de aspiración de

meconio y las malformaciones digestivas; fueron las patologías que desencadenaron en

orden de frecuencia, el desarrollo de SRIS.

51

Cuadro No. 12: Patologías neonatales que conllevaron a FMO en los neonatos del

área de UCIN. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, 2009 – 2010.

Principales patologías que

conllevaron al FMO

2009 2010


No. % No. % No. % No. %

Prematurez/Sepsis 5 45,6% 29 39% 6 25% 38 30,4%

Sepsis 2 18,2% 18 24% 12 50% 40 32%

Malformaciones Digestivas/Sepsis 0 0% 7 9% 0 0% 13 10,4%

Asfixia 1 9% 6 8% 0 0% 11 8,8%

Cardiopatía Congénita 0 0% 5 7% 0 0% 10 8%

Malformaciones Digestivas 1 9% 4 5% 2 8% 0 0%

Malformaciones

Digestivas/Prematurez 0 0% 3 4% 0 0% 4 3,2%

Sd. Aspiración Meconio 2 18,2% 3 4% 4 17% 7 5,6%

Hernia Diafragmática 0 0% 0 0% 0 0% 2 1,6%

Total 11 100% 75 100% 24 100% 125 98%

Fuente: Servicio de Estadística del Hospital FYB, 2009 – 2010.


Gráfico No. 12: Principales patologías neonatales que conllevaron a FMO en los

neonatos del área de UCIN. Hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, promedio

2009 – 2010.

Fuente: Servicio de Estadística del Hospital FYB, 2009 – 2010.



En los años 2009 y 2010, de los 11 y 24 pacientes respectivamente que sobrevivieron al

FMO, presentaron asociaciones entre sepsis, prematurez y aspiración de meconio.

Mientras que en los años 2009 y 2010, de los 75 y 125 pacientes respectivamente que

fallecieron por FMO, las vinculaciones entre prematurez y sepsis fueron las causantes

de la evolución a dicha patología.

52

5.2 DISCUSIÓN

La reducción de la mortalidad infantil es una de las metas de los países que conforman la

Organización de las Naciones Unidas. De acuerdo a información mundial de la OMS,

cerca de un tercio de muertes en niños menores de 5 años se produce en la primera

semana de vida. En el año 2004 esto representó 2,8 millones de muertes. Según datos de

la OMS para el 2004, la mortalidad perinatal alcanzó la tasa de 43 por mil nacimientos a

nivel mundial y 17 por mil en América del Sur. Estas cifras varían según las tasas

globales de mortalidad.

En países con alta mortalidad infantil, un 20% de las muertes ocurren en el período

neonatal, mientras que en países con baja mortalidad más de un 50% de las muertes

ocurre en recién nacidos. No existe mucha información acerca de las causas directas de

muertes neonatales en comunidades de bajos recursos, pero se estima que el 24% es

debido a infecciones respiratorias, 29% a asfixia en el parto, 24% por complicaciones de

la prematuridad y 7% por tétanos.

En Ecuador, la tasa de mortalidad infantil es de 11 por cada 1,000 nacidos vivos, según

cifras de Unicef 2009. Sin embargo, la mayor incidencia de muertes de niñas y niños

menores de un año ocurre en los grupos que se encuentran en extrema pobreza.

En la ciudad de Guayaquil, el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”,

atiende aproximadamente por año 500.000 pacientes, de los cuales en promedio 700 son

neonatos provenientes de varios centros de salud de la ciudad y otros derivados de

diferentes puntos del país. Durante el periodo de estudio, se hospitalizaron 1372

neonatos por múltiples causas, de los cuales, 586 presentaron patologías sospechosas de

SRIS/FMO.

El SRIS tuvo una prevalencia del 48,5%: se obtuvo un mayor porcentaje de pacientes

con SRIS de causa no infecciosa (61,2%) que de causa infecciosa (38.8%). En

comparación con otros estudios realizados por Orfali et al (Chile 2004) y Carvalho et al

53

(Brasil 2005) donde informa que si bien la prevalencia de SRIS fue más alta (68%), la

presencia de SRIS infeccioso es superior en los pacientes que presentan un SRIS no

infeccioso. Resultados que pueden modificarse debido a múltiples factores que influyen

en la obtención cierta y segura de una infección.

Se conoce que las unidades de cuidados intensivos son locales potencialmente sépticos

y que, literalmente, un paciente que presente un SIRS por una causa no séptica, puede en

poco tiempo hacerse dependiente de causa séptica por invasión de microorganismos

patógenos a su organismo. Las instrumentaciones, procederes invasivos, uso de algunos

medicamentos y el estado nutricional e inmunológico del propio paciente son

condicionales que pueden hacer más factibles este fenómeno.

El promedio de prevalencia de la morbilidad neonatal hospitalaria por SRIS/FMO para

el periodo de estudio fue del 38%, valor casi similar con lo reportado por Shibata et al

(Japón 2004), en donde la morbilidad neonatal por estas patología fue del 41,3%.

En este estudio, el SRIS tuvo una tasa de mortalidad de 0%, en comparación con el

estudio realizado por Salinas et al (Chile 2005), en donde la mortalidad por SRIS fue del

17.3%.

El Fallo Multiorgánico (FMO) se presento en 235 pacientes (17%), valor más alto al

presentado en el estudio de Ruiz et al (Cuba 2007), donde el FMO se presento en el

11,4% del total de los pacientes ingresados. Esto quizás refleje una tendencia a

disminuir los índices de morbilidad y mortalidad neonatal cubanos, posiblemente debido

a mejor conocimiento del comportamiento y manejo de los pacientes identificados con

SRIS a fin de evitar su evolución al FMO, pero se necesitan estudios en estos temas para

comprobar esta hipótesis.

El promedio de prevalencia de la mortalidad neonatal hospitalaria por FMO del 93.5%.

Siendo la tasa de letalidad por FMO en el periodo de estudio fue del 85,5%, alta en

comparación a los resultados del estudio cubano de Ponce et al (Cuba 2006), donde en

54

un periodo comprendido entre 2001 al 2005, la letalidad en la UCIP fue del 59.6% pero

variando entre el 50 al 80%. Las tasas de letalidad dependen de numerosos factores:

definición de insuficiencia orgánica, gravedad en el momento del ingreso, número de

sistemas orgánicos comprometidos, edad del paciente (mayor en menores de 12 meses)

Por estadísticas mundiales, conocemos que esta entidad se desarrolla en el 15% de los

ingresos en UCI, es la causa de hasta el 80% de los fallecidos y es una de las causas

principales de incremento de los costos tanto de fallecidos como egresados vivos.

La prevalencia de SRIS y FMO entre sobrevivientes y fallecidos, tuvo un predominio en

el sexo masculino sobre el femenino con una relación de 2:1 pero contrasta con los datos

aportados por Orfali et al (Chile 2004) donde la prevalencia fue en el sexo femenino

con una relación de 3:1.

En lo referente a datos clínicos y de laboratorio para el diagnostico de SRIS, en ambos

años de estudio, la hipotermia asociada a la taquipnea tuvo un predominio del 45%,

seguido por leucocitosis mas taquipnea en un 35%. Diferente al estudio hecho por

Shibata (Japon 2004) y Pavare et al (Latvia 2009) donde tomando en cuenta un universo

de 943 pacientes, el 72% presento hipertermia mas polipnea como datos clínicos

prevalentes.

En otro estudio realizado por Zhonghua et al (China 2006), se reporto que de los 1292

casos de pacientes con SRIS confirmados, el 36,1% presentaban dos criterios, 40,7%

tres criterios y el 23,1% los cuatro criterios.

Al analizar la afectación orgánica del FMO en el periodo de estudio, se evidencia que

la mortalidad es más baja mientras menos sistemas se afecten, sin embargo se puede

apreciar que a medida que se incrementa el número de sistemas afectados, el porcentaje

de mortalidad también aumenta; datos que se asemejan al estudio de Forero et al.

(Colombia 2004) en donde la mortalidad por FMO es mayor mientras más sistemas

fracasen.

55

Finalmente, al analizar las patologías neonatales que predisponen el aparecimiento de

estos síndromes, en el periodo de estudio se determino que tanto en los pacientes vivos

como fallecidos, predominaron: patologías infecciosas, asfixia perinatal, prematurez,

aspiración de meconio y malformaciones digestivas; que se asemeja al estudio de Pavare

et al. (Ladvia 2009) donde además de las mencionadas, tuvieron significación

estadística, la presencia de bajo peso al nacer y crecimiento intrauterino retardado.

56

CAPITULO VI

57

6.1 CONCLUSIONES

De acuerdo a la muestra estudiada, el Síndrome de Respuesta Inflamatoria

Sistémica tuvo relación con la morbilidad neonatal hospitalaria, la cual fue del 38%

(promedio del periodo de estudio) y el Fallo Multiorgánico se relaciono con la

mortalidad neonatal en el 93,5%, con una tasa de letalidad del 85,5%.

El SRIS de etiología no infecciosa tuvo mayor prevalencia sobre el de infecciosa,

mientras que le FMO se desarrollo en el 17% del total de los pacientes internados.

El SRIS y FMO predominaron en el sexo masculino sobre el femenino con una

relación de 2:1.

La taquipnea asociada a la hipotermia fueron los datos clínicos significativos para el

diagnostico de SRIS en el 45% de los neonatos estudiados.

En el FMO, fallecieron más neonatos que presentaron fracaso de tres o más sistemas

vitales, siendo los más afectados: respiratorio, cardiovascular y hematológico.

De acuerdo a la muestra estudiada las principales patologías neonatales que

evolucionaron al SRIS/FMO en vivos y fallecidos fueron: infecciosas, asfixia

perinatal, prematurez, aspiración de meconio y malformaciones digestivas.

58

6.2 RECOMENDACIONES.

Reforzar los proyectos de educación continua programados para el equipo de salud

del el área de UCIN del Hospital del Niño Francisco de Ycaza Bustamante en temas

relacionados a SRIS/FMO, para un oportuno diagnóstico de los mismos.

Aplicar en todo paciente que ingrese a UCIN, los criterios ya establecidos para

diagnosticar SRIS/FMO

Diseñar protocolos estandarizados de tratamiento oportuno para que permitan un

mejor control de estas patologías en la UCIN y evitar complicaciones y la muerte de

los pacientes.

Sugerir se realicen estudios similares en las UCIN de otros hospitales pediátricos

del país, para conocer la situación actual de estos síndromes y así poder desarrollar

criterios de intervención a nivel nacional que contribuyan a la disminución de

mortalidad neonatal.

Socializar los resultados del presente estudio con el equipo de salud del Hospital

del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

59

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http://www.sld. cu/galerias/ pdf/ sitios/urgencia/094_-_disfuncion_multiple_

de_%D3rganos_en_recien_ nacidos_con__ infeccion_neonatal_precoz.pdf

27. VOYER, l. et al. (2007). Pediatría. Buenos Aires-Argentina. Ediciones Journal.

Página 439-441

28. ZIMMERMAN JE, Knaus WA, Sun X, Wagner DP. Severity stratification and

outcome prediction for multisystem organ failure and dysfunction. World J

Surg.1996; 20 (4): 401-5.

29. ZHONGHUA Nei Ke Za Zhi. 1999 Jun; 38 (1):40-3. Síndrome de Respuesta

Inflamatoria en pacientes críticos- un análisis de 1292 casos. Departamento de

Emergencia, Xinqiao Hospital, Tercera Universidad de Medicina Militar,

Chongqing 400037.

http://www.scielo.cl/pdf/rci/v22n1/art03.pdf

63

8. ANEXOS

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL, FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS, POSGRADO DE PEDIATRIA

“Prevalencia del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica y Fallo

Multiorgánico en relación con la morbilidad y mortalidad neonatal en el Hospital

del Niño Francisco de Ycaza Bustamante, 2009-2010”.

FICHA RECOLECTORA DE DATOS

APELLIDOS: HISTORIA CLINICA N.-

SEXO: Masculino ( ) Femenino ( )

EDAD GESTACIONAL

20 a 27 semanas (extremo) 35 a 36 semanas (leve)

28 a 31 semanas (severo) 37 a 41 semanas

32 a 34 semanas (moderado) Mayor de 41 semanas

PESO

Menos de 1500gr 2500 – 3999 gr.

1500 – 2499 gr. Mayor de 4000 gr.

EDAD:

recién nacido Neonato

DIAGNOSTICO DE INGRESO Prematurez Bajo peso al nacer

Asfixia Retardo de crecimiento intrautero

Riesgo de infección/Sepsis Hipertensión pulmonar persistente

Enfermedad por déficit de surfactante Hernia diafragmática

Cardiopatia congénita Enterocolitis necrosante

Malformaciones digestivas Síndrome de aspiración de meconio

CRITERIOS DE SRIS

1.Temperatura: > 38.5ºC < de 36ºC

2.Taquicardia: > 180 latidos x minuto Bradicardia: < 100latidos por minuto

3.Polipnea: > 50 respiraciones x minuto

4.Leucocitosis: En el RN > a 34.000 ( )

En el neonato > a 19500 ( )

Ambos: < 5000 ( )

CRITERIOS PARA FMO

Cardiovascular Renal

Respiratorio Hematológico

Neurológico Hepático NUMERO DE ORGANOS AFECTADOS

2 3 4 + 4 TIEMPO DE HOSPITALIZACION EN DIAS: ( ) EGRESO: VIVO ( ) MUERTO ( )

Elaborado por: RRC

64

BASE DE DATOS Pacientes hospitalizados en la UCIN del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza

Bustamante” del 1 de Enero al 31 de Diciembre del 2009

Numero HC Paciente Numero HC Paciente

1.

371083 NN G.F.

2.

372053

NN L.V.

3. 371275 NN T.M.

4. 372325 NN R.CH.

5. 371343 NN A.M.

6. 371870 NN M.L.

7. 369776 NN R.H.

8. 372680 NN M.M.

9. 371321 NN CH. R.

10. 372418 NN H.B.

11. 370029 NN G.M.

12. 372199 NN M.B.

13. 371464 NN G.B.

14. 371930 NN R.B.

15. 371601 NN R.B.

16. 372631 NN C.T.

17. 371523 NN F.G.

18. 372796 NN N.L.

19. 371391 NN M. CH.

20. 372390 NN C.P.

21. 371516 NN R.V.

22. 372762 NN R.R.

23. 371848 NN R.C.

24. 371898 NN P.C.

25. 371930 NN R.B.

26. 373039 NN J.CH.

27. 370809 NN M.C.

28. 369400 NN P.R.

29. 371492 NN P.L.

30. 372729 NN V.C.

31. 371664 NN C.P.

32. 372912 NN C.M.

33. 371314 NN G.A.

34. 372567 NN S.G.

35. 371288 NN CH.B.

36. 372764 NN E.A.

37. 372295 NN O.C.

38. 373034 NN P.A.

39. 372195 NN Q.T.

40. 372772 NN V.V.

41. 371185 NN L.G.

42. 373533 NN G.A.

43. 372116 NN CH.P

44. 373258 NN M.C.

45. 373669 NN T.O.

46. 378398 NN P.B.

47. 371592 NN S.M

48. 378377 NN CH.R.

49. 373847 NN L.A

50. 376531 NN C.S.

65

51. 373243 NN Q.V.

52. 378716 NN F.D.

53. 373596 NN N.C.

54. 378633 NN V.H.

55. 374230 NN R.O.

56. 378917 NN S.R.

57. 373784 NN P.M.

58. 378622 NN T.A.

59. 373149 NN V.H

60. 378583 NN B.B.

61. 374142 NN B.F.

62. 378956 NN J.A.

63. 373276 NN A.P.-

64. 379048 NN M.W.

65. 373971 NN M.D.

66. 378178 NN Q.R.

67. 373792 NN M.B.

68. 377569 NN O.T.

69. 373687 NN M.L.

70. 377568 NN O.T.

71. 373824 NN S.V.

72. 376764 NN B.A.

73. 373278 NN CH.G.

74. 377580 NN I.M.

75. 373128 NN M.C.

76. 378868 NN A.G.

77. 374280 NN A.C.

78. 379316 NN G.H.

79. 373122 NN C.P.

80. 378850 NN A.V.

81. 374338 NN M.C.

82. 378272 NN B.N.

83. 373938 NN C.F.

84. 379150 NN F.V.

85. 373149 NN V.H.

86. 379747 NN P.M.

Base de Datos: Continuación


87. 374459 NN P.P.

88. 379290 NN S.S.

89. 374051 NN P.D.

90. 379719 NN V.V.

91. 374245 NN T.S.

92. 377691 NN M.Q.

93. 374584 NN R.CH.

94. 379778 NN C.G.

95. 374066 NN D.G.

96. 379119 NN Q.G.

97. 374916 NN F.M.

98. 378959 NN Q.C.

99. 374679 NN S.J.

100. 379773 NN R.L.

101. 374578 NN CH.F.

102. 380252 NN B.G.

103. 375060 NN V.E.

104. 379789 NN M.S.

66

105. 374889 NN H.M.

106. 379992 NN T.B.

107. 374910 NN CH.F.

108. 380160 NN O.Z.

109. 373354 NN L.M.

110. 376975 NN R.R.

111. 374890 NN V.A.

112. 378668 NN V.B.

113. 374862 NN S.F.

114. 379177 NN A.N.

115. 374491 NN C.S.

116. 378155 NN A.V.

117. 375124 NN A.M.

118. 380206 NN Z.B.

119. 373354 NN L.M.

120. 380382 NN J.R.

121. 375169 NN A.R.

122. 379119 NN Q.G.

123. 374381 NN C.F.

124. 380167 NN P.C.

125. 375167 NN D.T.

126. 380845 NN D.T.

127. 375142 NN DB

128. 380457 NN PC

129. 374948 NN OV

130. 380470 NN DT

131. 375418 NN RM

132. 378396 NN SC

133. 375333 NN AV

134. 380602 NN MV

135. 375276 NN TB

136. 377610 NN GP

137. 375336 NN RL

138. 380732 NN GQ

139. 375064 NN PH

140. 380522 NN OM

141. 374364 NN CM

142. 280499 NN BV

143. 375697 NN CC

144. 381127 NN BB

145. 375314 NN LO

146. 380816 NN CB

147. 374345 NN PP

148. 380476 NN CP

149. 376229 NN GD

150. 380993 NN PD

151. 375874 NN GT

152. 380825 NN AS

153. 375687 NN PL

154. 380390 NN AM

155. 375520 NN CL

156. 380830 NN AS

157. 376221 NN ML

158. 381101 NN YQ

159. 376192 NN NP

160. 380695 NN PV

161. 376326 NN BD

162. 381616 NN AB

67

163. 375876 NN GT

164. 381612 NN BB

165. 376320 NN GH

166. 381439 NN BR

167. 376464 NN PT

168. 381242 NN GP

169. 376336 NN ER

170. 381442 NN DP

171. 375772 NN VR

172. 381432 NN MM

173. 376019 NN PO

174. 381218 NN AM

175. 374897 NN PT

176. 381239 NN ACH

177. 376876 NN C CH

178. 381821 NN RM

179. 377002 NN DV

180. 381891 NN CH V



181. 376794 NN SG

182. 381466 NN PC

183. 376426 NN YV

184. 381759 NN RO

185. 376732 NN CM

186. 382129 NN ML

187. 376841 NN AG

188. 381918 NN OS

189. 376893 NN SA

190. 381203 NN TV

191. 377201 NN CM

192. 381098 NN GE

193. 376884 NN DM

194. 381843 NN BS

195. 376879 NN MCH

196. 381338 NN LM

197. 376905 NN RL

198. 380831 NN GM

199. 377341 NN SM

200. 382507 NN RM

201. 377610 NN OM

202. 382541 NN SM

203. 377584 NN AJ

204. 381107 NN IM

205. 375401 NN PC

206. 382231 NN FE

207. 377488 NN MS

208. 382073 NN PL

209. 375699 NN GG

210. 382088 NN ST

211. 377596 NN LN

212. 382337 NN BV

213. 378288 NN TB

214. 382325 NN C CH

215. 377452 NN FV

216. 382313 NN HQ

68

217. 377735 NN TG

218. 382060 NN VD

219. 376018 NN MV

220. 381850 NN CH J

221. 377691 NN MQ

222. 381457 NN BP

223. 378143 NN QE

224. 382511 NN CS

225. 377975 NN SM

226. 380261 NN LP

227. 378144 NN BL

228. 382119 NN MH

229. 378372 NN BM

230. 382630 NN GD

231. 378594 NN AN

232. 382329 NN RT

233. 377140 NN MS

234. 382747 NN MR

235. 378563 NN QZ

236. 381098 NN GE

237. 377006 NN CP

238. 383186 NN CA

239. 382667 NN PM

240. 390114 NN VL

241. 282865 NN MC

242. 389224 NN SP

243. 382648 NN CY

244. 389845 NN JC

245. 383154 NN GC

246. 389940 NN AP

247. 382868 NN SR

248. 389968 NN ML

249. 383041 NN CR

250. 390086 NN DF

251. 383308 NN LP

252. 385015 NN SP

253. 362642 NN GR

254. 390621 NN LV

255. 383301 NN BR

256. 390126 NN ML

257. 383144 NN BD

258. 390103 NN JP

259. 383503 NN IC

260. 389722 NN GO

261. 382780 NN JL

262. 390720 NN AJ

263. 380867 NN CZ

264. 390334 NN NC

265. 383671 NN CZ

266. 389747 NN MC

267. 383141 NN FP

268. 390459 NN CE

269. 382879 NN VV

270. 390559 NN SR

271. 383492 NN BZ

272. 390136 NN MH

273. 382047 NN DC

274. 390079 NN MP

69



275. 383723 NN CH CH

276. 390441 NN PR

277. 383402 NN MM

278. 390463 NN SM

279. 383636 NN AC

280. 390226 NN AM

281. 382770 NN GJ

282. 390758 NN MM

283. 383850 NN CN

284. 390694 NN CB

285. 384284 NN OV

286. 391083 NN ZM

287. 383574 NN YP

288. 391051 NN GO

289. 383789 NN MC

290. 391161 NN LS

291. 383309 NN CM

292. 390391 NN FG

293. 383149 NN AH

294. 391396 NN PA

295. 383632 NN CG

296. 390204 NN MP

297. 383930 NN MQ

298. 391168 NN VR

299. 384147 NN AR

300. 390737 NN CG

301. 383835 NN GJ

302. 390748 NN PM

303. 383585 NN OP

304. 390706 NN PM

305. 383830 NN PC

306. 390554 NN MS

307. 383829 NN PM

308. 391372 NN CC

309. 384239 NN CH S

310. 391342 NN CN

311. 383782 NN PT

312. 390634 NN OM

313. 380374 NN OO

314. 391775 NN CR

315. 384690 NN MM

316. 390321 NN AR

317. 384741 NN BV

318. 390982 NN ER

319. 382524 NN LC

320. 388805 NN DC

321. 384592 NN PR

322. 391536 NN NB

323. 384236 NN YP

324. 391672 NN AO

325. 384617 NN DQ

326. 390320 NN CH G

70

327. 384758 NN GR

328. 391725 NN GA

329. 382080 NN PB

330. 392123 NN AC

331. 384898 NN GA

332. 392048 NN MT

333. 384264 NN AB

334. 391757 NN RP

335. 384420 NN MQ

336. 392060 NN MG

337. 384581 NN AM

338. 391369 NN AA

339. 384804 NN ND

340. 388776 NN CH M

341. 384269 NN CB

342. 391936 NN RL

343. 385207 NN CM

344. 392281 NN GA

345. 384900 NN OR

346. 391046 NN RS

347. 383341 NN RA

348. 392088 NN PS

349. 385476 NN RP

350. 392153 NN EZ

351. 385861 NN RA

352. 391643 NN SR

353. 384891 NN CE

354. 391080 NN RP

355. 385625 NN NY

356.

391387

NN RS

357. 385738 NN HP

358. 392619 NN JM

359. 384757 NN SB

360. 390607 NN BP

361. 385744 NN AG

362. 391527 NN A CH

363. 385375 NN TQ

364. 391174 NN MM

365. 385946 NN TF

366. 393396 NN NV

367. 384269 NN CB

368. 391659 NN GB



369. 385527 NN TR

370. 392742 NN HP

371. 385983 NN GA

372. 392775 NN DP

373. 385908 NN GA

374. 392776 NN ZM

375. 385945 NN JM

376. 392760 NN MM

377. 386527 NN NR

378. 393801 NN CL

71

379. 385383 NN BB

380. 392114 NN SA

381. 384784 NN YM

382. 393486 NN CM

383. 386366 NN RM

384. 394084 NN AC

385. 384468 NN PP

386. 393306 NN RC

387. 386233 NN GF

388. 393521 NN MV

389. 385990 NN VO

390. 393539 NN AV

391. 384909 NN GG

392. 393058 NN GF

393. 386524 NN RM

394. 392346 NN LB

395. 386589 NN BA

396. 393771 NN MM

397. 385900 NN VD

398. 394103 NN CA

399. 385736 NN BL

400. 392509 NN FG

401. 385519 NN PB

402. 391526 NN IA

403. 386879 NN CJ

404. 394069 NN QC

405. 386906 NN RP

406. 394272 NN R LL

407. 386460 NN VP

408. 394131 NN LG

409. 386688 NN V CH

410. 390462 NN RJ

411. 386530 NN GG

412. 394290 NN GL

413. 387586 NN CH M

414. 393772 NN NC

415. 387245 NN VG

416. 392112 NN GA

417. 384367 NN MM

418. 393115 NN OP

419. 386005 NN HC

420. 394576 NN GG

421. 387366 NN LY

422. 393488 NN BM

423. 387138 NN BG

424. 392989 NN MC

425. 387683 NN MM

426. 394710 NN LA

427. 387679 NN OB

428. 394132 NN JC

429. 384968 NN MP

430. 395306 NN VP

431. 387120 NN DT

432. 394427 NN HD

433. 387598 NN GF

434. 395519 NN TP

435. 385350 NN BC

436. 394284 NN QA

72

437. 386370 NN QG

438. 394117 NN LM

439. 385342 NN MO

440. 395229 NN PB

441. 387805 NN SM

442. 395118 NN VC

443. 385749 NN ZQ

444. 393162 NN IM

445. 388066 NN DG

446. 395325 NN AM

447. 388173 NN AM

448. 394105 NN ML

449. 387534 NNRB

450. 394146 NN OS

451. 388307 NN MC

452. 393901 NN MF

453. 387682 NN RZ

454. 395421 NN LL S

455. 388299 NN PS

456. 394713 NN FA

457. 387681 NN CQ

458. 393251 NN TM

459. 388211 NN YB

460. 395307 NN FD

461. 386714 NN AO

462. 395188 NN ZV



463. 388160 NN SC

464. 395797 NN GC

465. 388318 NN V CH

466. 396045 NN MI

467. 387451 NN PC

468. 396242 NN VG

469. 388327 NN RR

470. 396568 NN CR

471. 387939 NN SD

472. 396013 NN PS

473. 388825 NN CM

474. 396026 NN GG

475. 388531 NN IM

476. 394584 NN CR

477. 388478 NN TC

478. 396285 NN GC

479. 387947 NN CR

480. 395516 NN MR

481. 388362 NN CH C

482. 395554 NN MT

483. 388730 NN VC

484. 393522 NN LR

485. 388798 NN MM

486. 396525 NN PN

487. 385927 NN T CH

488. 396227 NN PA

489. 387097 NN M CH

490. 396173 NN CC

73

491. 387534 NN RB

492. 396554 NN VA

493. 387568 NN TT

494. 396198 NN VF

495. 386005 NN HC

496. 397136 NN CH S

497. 388974 NN HC

498. 396889 NN RH

499. 388557 NN CI

500. 396745 NN RZ

501. 389227 NN CQ

502. 392140 NN PR

503. 388981 NN LG

504. 396890 NN BO

505. 388938 NN CP

506. 397389 NN MM

507. 389480 NN CS

508. 396308 NN RC

509. 389104 NN PV

510. 397147 NN CA

511. 388950 NN GA

512. 397043 NN CM

513. 387681 NN CQ

514. 397441 NN VV

515. 388452 NN GN

516. 397059 NN TO

517. 389484 NN I CH

518. 396524 NN MC

519. 389736 NN MJ

520. 397569 NN ZM

521. 389473 NN M CH

522. 396563 NN AM

523. 387446 NN TP

524. 396586 NN MA

525. 389432 NN AF

526. 397488 NN MA

527. 390085 NN IM

528. 397684 NN MB

529. 389598 NN RM

530. 397162 NN M CH

531. 389512 NN BV

532. 395542 NN BB

533. 389612 NN VC

534. 398008 NN PC

535. 389750 NN MG

536. 397163 NN BG

537. 387303 NN CG

538. 397458 NN OG

539. 396025 NN LS

540. 400252 NN PV

541. 397711 NN BV

542. 399915 NN MB

543. 396686 NN ZL

544. 398150 NN NM

545. 397681 NN MR

546. 399945 NN CH O

547. 397701 NN NV

548. 397139 NN MM

74

549. 397790 NN AA

550. 399794 NN FL

551. 397456 NN SL

552. 398799 NN VD

553. 398023 NN VF

554. 397417 NN MM

555. 398280 NN SR

556. 397657 NN LV



557. 397696 NN SF

558. 399427 NN IC

559. 398161 NN MP

560. 399933 NN LM

561. 398589 NN BF

562. 400233 NN VB

563. 398277 NN VM

564. 399906 NN AP

565. 398314 NN ZG

566. 399957 NN BZ

567. 398258 NN VI

568. 398779 NN BS

569. 396293 NN OS

570. 400572 NN CP

571. 398658 NN LC

572. 400066 NN MP

573. 397972 NN TU

574. 399264 NN GS

575. 398902 NN MA

576. 400559 NN VB

577. 398780 NN CP

578. 400092 NN MM

579. 397708 NN BD

580. 400456 NN CM

581. 399074 NN CV

582. 400431 NN GB

583. 395365 NN MA

584. 400974 NN MZ

585. 399304 NN CT

586. 400771 NN QA

587. 399061 NN SR

588. 400469 NN VM

589. 399166 NN ME

590. 400567 NN SV

591. 399534 NN OG

592. 400764 NN AV

593. 399370 NN RN

594. 400725 NN BV

595. 397875 NN GG

596. 401071 NN VA

597. 399763 NN CH G

598. 401319 NN SM

599. 398996 NN GR

600. 400743 NN CC

601. 399446 NN MG

602. 400214 NN MA

75

603. 399912 NN FP

604. 401025 NN RL

605. 399539 NN PV

606. 400898 NN VO

607. 399687 NN PR

608. 401391 NN VS

609. 398685 NN RT

610. 401338 NN CP

611. 399338 NN EC

612. 401210 NN CD

613. 397711 NN HC

614. 381442 NN MM

615. 396686 NN HC

616. 381432 NN CM

617. 376426 NN CI

618. 381218 NN GB

619. 376732 NN CQ

620. 381239 NN MZ

Fuente de información: Servicio de Estadística del HFYB

76

BASE DE DATOS Pacientes hospitalizados en la UCIN del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza

Bustamante” del 1 de Enero al 31 de Diciembre del 2010


1. 401600 NN GD

2. 425987 NN BZ

3. 401024 NN RT

4. 425739 NN DC

5. 401357 NN MR

6. 423688 NN CH CH

7. 399919 NN GE

8. 425085 NN MM

9. 401449 NN CA

10. 424333 NN AC

11. 401591 NN VL

12. 422552 NN GJ

13. 401076 NN SP

14. 425920 NN CN

15. 401503 NN JC

16. 426063 NN OV

17. 401592 NN AP

18. 423472 NN YP

19. 402184 NN ML

20. 425446 NN MC

21. 401604 NN DF

22. 423802 NN CM

23. 401672 NN SP

24. 425818 NN AH

25. 401490 NN RC

26. 425998 NN CG

27. 401267 NN LV

28. 425460 NN MQ

29. 402283 NN ML

30. 425252 NN AR

31. 402350 NN JP

32. 425755 NN GJ

33. 402667 NN GO

34. 426365 NN OP

35. 402288 NN AJ

36. 421162 NN DE

37. 402336 NN NC

38. 425928 NN PC

39. 400891 NN MC

40. 426515 NN PM

41. 402710 NN CE

42. 426029 NN CH S

43. 400638 NN SR

44. 426836 NN PT

45. 402853 NN MP

46. 426146 NN MM

47. 402816 NN PR

48. 426915 NN BV

49. 402668 NN SM

50. 426447 NN LC

51. 402596 NN AM

52. 426424 NN PR

77

53. 400582 NN MM

54. 424323 NN YP

55. 403008 NN CB

56. 426443 NN DQ

57. 403454 NN ZM

58. 426817 NN GR

59. 402601 NN GO

60. 425759 NN PB

61. 402208 NN LS

62. 427163 NN GA

63. 399667 NN FG

64. 427206 NN AB

65. 402577 NN PA

66. 426838 NN MQ

67. 403663 NN MP

68. 426155 NN AM

69. 403003 NN VR

70. 426879 NN ND

71. 402338 NN CG

72. 425362 NN CB

73. 403104 NN PM

74. 427037 NN CM

75. 403746 NN PM

76. 427688 NN OR

77. 403547 NN FR

78. 427331 NN RA

79. 403680 NN MS

80. 424341 NN RP

81. 403314 NN CC

82. 427609 NN RA

83. 401930 NN CN

84. 426686 NN CE

85. 404000 NN OM

86. 427423 NN NY

87. 404001 NN CR

88. 426709 NN HP

89. 403882 NN AR

90. 427955 NN SB

91. 403051 NN ER

92. 427823 NN AG

93. 403842 NN DC

94. 428249 NN TQ

95. 405092 NN NB

96. 427850 NN TF



97. 405200 NN CH G

98. 428158 NN TR

99. 402972 NN GA

100. 428156 NN GA

101. 399715 NN AC

102. 428224 NN GA

103. 405458 NN MT

104. 427778 NN JM

105. 403864 NN RP

106. 428428 NN NR

78

107. 405382 NN MG

108. 428137 NN BB

109. 405435 NN AA

110. 428118 NN YM

111. 403065 NN CH M

112. 428473 NN RM

113. 402478 NN RL

114. 428072 NN PP

115. 405949 NN GA

116. 426207 NN GF

117. 405402 NN RS

118. 428422 NN VO

119. 403704 NN PS

120. 428016 NN GG

121. 403850 NN EZ

122. 428637 NN RM

123. 405452 NN SR

124. 428732 NN BA

125. 405490 NN RP

126. 428906 NN VD

127. 403592 NN RS

128.

427956

NN BL

129. 402325 NN JM

130. 428674 NN PB

131. 406126 NN BP

132. 428782 NN CJ

133. 404490 NN A CH

134. 427999 NN RP

135. 404100 NN MM

136. 428132 NN VP

137. 402962 NN NV

138. 426768 NN FU

139. 403865 NN GB

140. 428629 NN V CH

141. 404635 NN HP

142. 428973 NN GG

143. 404798 NN DP

144. 429110 NN CH M

145. 405976 NN ZM

146. 429139 NN VG

147. 403203 NN MM

148. 428897 NN MM

149. 404118 NN SA

150. 428438 NN LY

151. 404653 NN CM

152. 428073 NN BG

153. 404132 NN AC

154. 429296 NN MM

155. 404103 NN RC

156. 429678 NN OB

157. 404871 NN MV

158. 429783 NN MP

159. 405806 NN AV

160. 429630 NN DT

161. 403592 NN GF

162. 429760 NN GF

79

163. 405456 NN LB

164. 429549 NN BC

165. 404088 NN MM

166. 425411 NN QG

167. 404893 NN CA

168. 429110 NN MO

169. 400081 NN FG

170. 429836 NN SM

171. 404718 NN IA

172. 429505 NN ZQ

173. 404839 NN QC

174. 429062 NN DG

175. 404911 NN R LL

176. 430439 NN AM

177. 405968 NN LG

178. 429028 NNRB

179. 404940 NN GI

180. 429161 NN MC

181. 404368 NN RJ

182. 429946 NN RZ

183. 406542 NN GL

184. 429988 NN PS

185. 406285 NN NC

186. 429517 NN CQ

187. 406668 NN GA

188. 429685 NN YB

189. 404657 NN OP

190. 430141 NN ED

191. 406493 NN GG

192. 429169 NN AO

193. 404955 NN BM

194. 430139 NN SC

195. 406874 NN MC

196. 424522 NN V CH

197. 407017 NN LA

198. 426470 NN PC



199. 406634 NN JC

200. 430724 NN RR

201. 404618 NN HD

202. 430690 NN CM

203. 407047 NN TP

204. 428417 NN IM

205. 407576 NN QA

206. 430142 NN TC

207. 407358 NN LM

208. 430689 NN CR

209. 406426 NN PB

210. 429159 NN CH C

211. 407861 NN VC

212. 431024 NN VC

213. 406798 NN IM

214. 430750 NN MM

215. 404993 NN AM

216. 431041 NN T CH

80

217. 404991 NN ML

218. 430292 NN M CH

219. 407491 NN OS

220. 430706 NN RB

221. 404922 NN MF

222. 429426 NN TT

223. 407177 NN LL S

224. 429143 NN HC

225. 407488 NN FA

226. 428452 NN HC

227. 407489 NN TM

228. 431162 NN CI

229. 406500 NN FD

230. 429070 NN CQ

231. 405506 NN BF

232. 430741 NN LG

233. 407419 NN ZV

234. 429379 NN CP

235. 408030 NN GC

236. 431314 NN CS

237. 408327 NN MI

238. 431172 NN PV

239. 408295 NN VG

240. 431145 NN GA

241. 402340 NN CR

242. 427870 NN CS

243. 407008 NN PS

244. 431175 NN CQ

245. 404118 NN GG

246. 431344 NN GN

247. 404903 NN CR

248. 427865 NN I CH

249. 408369 NN GC

250. 427171 NN MJ

251. 409151 NN MR

252. 427853 NN M CH

253. 408213 NN LR

254. 431561 NN AF

255. 409425 NN PN

256. 431383 NN IM

257. 408421 NN PA

258. 431402 NN RM

259. 409843 NN CC

260. 431263 NN BV

261. 409211 NN VA

262. 431169 NN VC

263. 409050 NN VF

264. 427875 NN MG

265. 409719 NN CH S

266. 430936 NN CG

267. 410052 NN RH

268. 431723 NN LS

269. 409136 NN RZ

270. 431607 NN BV

271. 407899 NN PR

272. 431934 NN ZL

273. 407671 NN BO

274. 431039 NN MR

81

275. 408321 NN MM

276. 430553 NN NV

277. 409417 NN RC

278. 431266 NN AA

279. 408599 NN CA

280. 431846 NN SL

281. 410534 NN CM

282. 431840 NN VF

283. 410022 NN SR

284. 431330 NN SR

285. 409729 NN VV

286. 432025 NN SF

287. 407192 NN TO

288. 432042 NN MP

289. 409170 NN MC

290. 431932 NN BF

291. 403704 NN ZM

292. 431810 NN VM

293. 410546 NN AM

294. 426561 NN OL

295. 410001 NN MA

296. 432024 NN ZG

297. 410560 NN MA

298. 431662 NN VI



299. 410058 NN MB

300. 432065 NN OS

301. 410019 NN M CH

302. 431837 NN LC

303. 406638 NN BB

304. 432163 NN TU

305. 410358 NN BG

306. 431998 NN CP

307. 409978 NN OG

308. 432377 NN BD

309. 408321 NN PV

310. 432221 NN CV

311. 411568 NN MB

312. 432659 NN MA

313. 411082 NN NM

314. 431423 NN CT

315. 410867 NN CH O

316. 431305 NN SR

317. 410850 NN MM

318. 432094 NN ME

319. 411408 NN FL

320. 432098 NN OG

321. 410883 NN VD

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323. 409176 NN MM

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327. 410940 NN IC

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82

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333. 408387 NN AP

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335. 412085 NN IM

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337. 409224 NN BZ

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342. 429775 NN G.F.

343. 412683 NN MP

344. 432530 NN T.M.

345. 409871 NN GS

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349. 412254 NN MM

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351. 412453 NN CM

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353. 411090 NN GB

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363. 413113 NN AV

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373. 411730 NN MA

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381. 412945 NN CP

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83

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400. 433718 NN P.M.



401. 413560 NN N.L.

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415. 411141 NN S.G.

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421. 413448 NN V.V.

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424. 434327 NN C.F.

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427. 414858 NN DR

428. 434371 NN P.P.

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433. 413796 NN C.S.

434. 434325 NN R.CH.

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84

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85

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707. 425267 NN DR

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709. 424754 NN FR

710. 438510 NN RC

711. 425257 NN SE

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714. 438861 NN BU

715. 424639 NN QQ

716. 438918 NN SD

89

717. 423730 NN SV

718. 439439 NN MN

719. 425003 NN VV

720. 439451 NN OM

721. 425634 NN BV

722. 438984 NN JL

723. 423727 NN JS

724. 439723 NN UL

725. 423395 NN DR

726. 439416 NN OS

727. 425427 NN HU

728. 438230 NN AP

729. 423576 NN IM

730. 439775 NN PL

731 419900 NN ML 732 436837 NN QR

733 405293 NN LP 734 428459 NN RR

735 439444 NN CB 736 428693 NN NC

737 402011 NN RN 738 417789 NN RT

739 423768 NN ME 740 435670 NN TU

741 456217 NN FP 742 400028 NN RF

743 448900 NN GR 744 415570 NN FB

745 422168 NN TU 746 423556 NN BM

747 4112387 NN SR 748 418907 NN CM

749 400122 NN AQ 750 415609 NN SO

751 418799 NN ER 752 423178 NN PL

Fuente de información: Servicio de Estadística del HFYB

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