INFLAMACIÓN

RESPUESTA MOTORA

MÚSCULO ESTRIADO

Contracción en respuesta al estímulo doloroso somático

- Reflejo de retirada por flexión

- Comportamiento doloroso

- Contractura prolongada por dolor visceral

- Estímulo continuado - contracción prolongada - con-

tractura antiálgica - impotencia funcional

- Si cesa el estímulo - relajación muscular

INFLAMACIÓN

RESPUESTA MOTORA

MÚSCULO LISO

Implicado en la mayoría de reflejos autónomos

Contracción inicial - (tpo. variable) - relajación posterior

- Espasmo: Contracción tónica persistente del m. liso

- RESPUESTA VASOMOTORA (reflejo autónomo):

Contracción y relajación de fibras musculares lisas

del sistema vascular

- Más cél. musculares en arterias que en venas o linfáticos

- Fibras circulares - túnica media - vasoconstricción y

posterior vasodilatación de pequeñas arterias,

arteriolas y anastomosis arterio-venosas

- Capilares - pericitos y c. endoteliales pueden contraerse

INFLAMACIÓN

RESPUESTA VASOMOTORA

Vasoconstricción seguida de vasodilatación

Proceso de isquemia–revascularización o reperfusión

MECANISMOS IMPLICADOS:

- Intrínsecos o endoteliales

- Extrínsecos o extraendoteliales

Ambos se complementan

RESPUESTA VASOMOTORA

MECANISMOS INTRÍNSECOS

- Endotelio: cél.endoteliales y subendotelio

- Balance: Vasoconstricción (VC) - vasodilatación (VD)

Adherencia - no adherencia de cél. sanguíneas

Procoagulación - anticoagulación

Estímulo - inhibición de su crecimiento

- En condiciones fisiológicas – función vasomotora

RESPUESTA VASOMOTORA

MECANISMOS INTRÍNSECOS

-Respuesta inflamatoria - hiperexpresión - “fenotipo infla-

matorio” (vasoconstricción, vasodilatación, exudación,

diapedesis, coagulación, fibrinolisis y proliferación)

- Cél. endoteliales - “mecanosensores” - señales bioquímicas

sobre la pared vascular

- Respuesta de la pared vascular mediada por factores vasoac-

tivos derivados del endotelio (grupos o familias)

RESPUESTA VASOMOTORA

FACTORES VASOACTIVOS

- Prostanoides - Tromboxano A2, prostagl. F2 y leucotrienos (VC)

- Prostaciclina (PGI2) y prostagl. E (PGE) (VD)

- Óxido nítrico (VD)

- Radicales libres de oxígeno (VC)

- Endotelinas (VC)

- Angiotensinas (VC)

- Hiperpolarizantes de la cél. muscular lisa (VD)

- Constrictores derivados del endotelio (VC)

- Sistemas enzimáticos mayores:

Calicreína – quinina (VD)

Complemento – autoregulador endotelial

Coagulación y fibrinolisis – autoregulador endotelial

RESPUESTA VASOMOTORA

MECANISMOS EXTRÍNSECOS

Sistemas nervioso, inmune y endocrino

- Asociación neuroendocrina - neurotransmisores

- Asociación sist. nervioso - cél. cebadas (sist. inmune) (VD)

- Secreciones de las cél. cebadas:

Histamina – “triple respuesta de Lewis”

Proteasas neutras – triptasa

Prostaglandinas, leucotrienos

Factor de activación plaquetaria (PAF)

Serotonina

Mecanismos intrínsecos y extrínsecos se complementan

INFLAMACIÓN

ISQUEMIA

Disociación entre aporte sanguíneo y demanda tisular de O2

- Produce alteración patológica de la oxidación - HIPOXIA –

ANOXIA

- Las células tienen mecanismos protectores de la muerte

- En tejido traumatizado – hipoxia inicial – agravada por la

vasoconstricción

- Hipoxia-anoxia - muerte celular por necrosis o apoptosis

- Tejido isquémico - necrosis central – respuesta inflamatoria

- apoptosis periférica – no resp. inflamat.

INFLAMACIÓN

EFECTOS DE LA ISQUEMIA

DEPENDEN DE:

- Balance entre aporte y demanda metabólica

- Distinta susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia

- Cambios locales o celulares desencadenantes

- Tiempo de isquemia

- Temperatura del tejido

Isquemia caliente

Isquemia fría – mejor tolerada

INFLAMACIÓN

RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ISQUEMIA

Según grado de diferenciación histológica y consumo energético-

metabólico

-Tejido nervioso – el más sensible, en 3 h. déficit funcional del

n. periférico

- Después parénquimas diferenciados, tejido muscular y piel

- Relativa resistencia del músculo - bajo consumo en reposo,

reservas de glucógeno y capacidad de glucolisis anaerobia

INFLAMACIÓN

CAMBIOS CELULARES EN LA ISQUEMIA

- Depleción de niveles de ATP (en 1 h.) – fracaso de la fosforili-

zación oxidativa - daño celular

- Disminución del potencial de membrana mitocondrial

- Tumefacción de organelas celulares y fallas en la membrana

celular

- Hipoxantina (derivada del ATP), en hipoxia, genera radicales

libres de oxígeno

INFLAMACIÓN

TIEMPO DE ISQUEMIA

- El factor más importante

- Fibras musculares y nervios periféricos soportan 6-8 h.

- Tras 24 horas - Necrosis muscular

- Lesión de nervios periféricos

- Aumento de viscosidad sanguínea

- Acúmulo de catabolitos,…

INFLAMACIÓN

MECANISMOS PROTECTORES DE LA ISQUEMIA

- Inhibición de canales lentos del Ca++

- Activación de canales del K+ regulados por ATP

- Previenen o reducen la sobrecarga intracelular de Ca++ -

disminuyen la subsiguiente necrosis

- Si son superados - acúmulo intracitoplásmico de Ca++ libre y

muerte celular por necrosis

INFLAMACIÓN

REVASCULARIZACIÓN

Secundaria a la vasodilatación, cursa con rubor y calor

- Efectos beneficiosos

Reoxigenación

Eliminación de sustancias tóxicas

- Efectos perjudiciales

La reoxigenación agrava la lesión tisular

El paso de sustancias tóxicas a la circulación

sistémica produce efectos generales -

SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN

INFLAMACIÓN

FENÓMENO DE “NO REVASCULARIZACIÓN”

“No reflujo”, por persistencia de la isquemia

- Edema masivo - intersticio

- endotelio capilar

- Bloqueo de la microcirculación por necrosis tisular hipóxica

- Hipoperfusión periférica, a pesar de flujo en grandes vasos

INFLAMACIÓN

EVOLUCIÓN LOCAL TRAS LA REVASCULARIZACIÓN

- Recuperación sin lesiones si revascularización en 6 horas

- Secuelas neurológicas entre 6 y 12 horas

- Amputaciones menores y secuelas tras 12 horas

-Amputación a partir de 24-48 horas

INFLAMACIÓN

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN

“SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN”

Paso a la circulación general de:

-1ª fase.- Sustancias acumuladas en la microcirculación durante

la isquemia – K+, H+, ácido láctico, y enzimas

Características bioquímicas según células afectas – mus-

culares – mioglobina

- 2ª fase.- Sustancias formadas durante la reoxigenación –

derivados tóxicos del oxígeno o sustancias formadas por

peroxidación lipídica

INFLAMACIÓN

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN

Correlación entre patología local y sistémica

- Alteraciones - cardíacas - por hiperkaliemia

- renales - insuficiencia renal aguda (IRA)

-En: - Síndrome de aplastamiento

- Síndromes compartimentales

- Tratamientos que restablecen la circulación

- Trasplante de órganos y tejidos

- Torniquetes

INFLAMACIÓN

LESIÓN POR APLASTAMIENTO

- Por presión prolongada en extremidades

- En catástrofes y desastres

- Presión durante horas - Daño muscular y nervioso

- Piel y subcutáneo indemnes

- En cél. muscular - aumento permeabilidad de membrana

- pérdida de K+, fósforo, mioglobina,…

-Lesión nerviosa - como tras oclusión de vasa nervorum

- reversible, recuperación más de 1 año

INFLAMACIÓN

CLÍNICA DE LA LESIÓN POR APLASTAMIENTO

- Pulsos presentes, no edema

- Parálisis flácida, pérdida de sensibilidad

- A veces, lesión cutánea y/o fractura

- Descompresión - edema intersticial y celular de progresión

espectacular

- aumento de presión en compartimentos

osteoaponeuróticos - “SÍNDROME

COMPARTIMENTAL”

- Tratamiento conservador - frecuentemente disminuye el edema

y se recupera sensibilidad

- Si riesgo de gangrena distal - fasciotomía

INFLAMACIÓN

SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

Repercusión sistémica de la lesión por aplastamiento

- Según cantidad de tejido muscular afecto (menor en MMSS)

- Puede denominarse “rabdomiolisis traumática”

- Al liberar la extremidad:

- Edema muscular – hipovolemia – shock

- Hiperkaliemia, en la 1ª h., alter. cardíacas – muerte

- Hipovolemia, acidosis y mioglobinemia – IRA - no

eliminación de sustancias tóxicas y K+

- Orina rosada o marrón oscura

- Alcalinizar la orina y forzar la diuresis

INFLAMACIÓN

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Resultado de aumento de presión en compartimento osteoaponeu-

rótico o fascial cerrado

- Por compresión de músculos, vasos y nervios

- Más frec. en pierna y antebrazo

- Aumento de líquido en espacios intersticial e intracelular

- Aumento de presión - obstrucción venosa e isquemia -

necrosis y daño orgánico a distancia

INFLAMACIÓN

CAUSAS DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL

- Disminución de continente

Cicatrices de quemaduras y congelaciones

Compresión extrema yatrógena

-Aumento del contenido

Edema

Hemorragia

Mixto,…

- Es un fenómeno dinámico

- Proceso de isquemia-reperfusión

INFLAMACIÓN

CLÍNICA DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL

- Síntomas de disfunción neurológica - Dolor

- Hipoestesia

- Parestesia

- Si parálisis y anestesia, lesión irreversible

- Isquemia muscular – Rabdomiolisis traumática

- Exploración de pulsos y neurológica

- Monitorización de presión compartimental

- RM con fósforo 31

- Fasciotomía, si presión tisular de 45 mm Hg o signos obvios

INFLAMACIÓN

EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL

- Sin tratamiento – necrosis tisular - cicatrización muscular -

deformidad por contractura (Volkmann)

- Puede existir causalgia por lesión nerviosa

“Síndrome compartimental crónico”

- Por excesivo ejercicio muscular - propio de atletas

- Dolor y calambres en un grupo muscular con el ejercicio

- Edema, tirantez, déficit neurológico

- Remite en reposo