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FIEBRE REUMATICA Dr. Jaime Tortós Guzmán, FACC

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Page 1: FIEBRE REUMATICA Dr. Jaime Tortós Guzmán, FACC. Fiebre reumática l La fiebre reumática aguda se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica,

FIEBRE REUMATICA

Dr. Jaime Tortós Guzmán, FACC

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Fiebre reumática

La fiebre reumática aguda se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica, aprox. 3 sem después de una infección faríngea no tratada por un estreptococo del grupo A.

Puede comprometer corazón, articulaciones y sistema nervioso central.

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Fiebre reumática

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Fiebre reumática - Historia

Thomas Sydenham (1624-1689). Describió la corea.Thomas Sydenham (1624-1689). Describió la corea.

Raymond Vieussens (1641-1715) publicó la descripción Raymond Vieussens (1641-1715) publicó la descripción anatomopatológica de la estenosis mitral y la anatomopatológica de la estenosis mitral y la

insuficiencia aórtica.insuficiencia aórtica.

William Charles Wells en 1812 remarcó la asociación William Charles Wells en 1812 remarcó la asociación entre fiebre reumática y carditis y describió a los entre fiebre reumática y carditis y describió a los

nódulos subcutáneos.nódulos subcutáneos.

Ludwig Aschoff en 1904, describió la lesión Ludwig Aschoff en 1904, describió la lesión miocárdica especifica.miocárdica especifica.

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Fiebre reumática

La incidencia ha disminuido en los países desarrollados debido al uso generalizado de antibióticos antiestreptocóccicos y la mejoría en las condiciones de vida. No sucede lo mismo en los países en desarrollo.

Incidencia: menos de 2 casos/100 000 habitantes en la población de E.U.A.

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Fiebre reumática

El riesgo de desarrollar FR aguda posterior a una faringitis estreptocóccica no tratada es del 3%.

33% de los pacientes con FR aguda tienen una faringits leve-asintomática.

Hasta un tercio de los pts con enfermedad valvular no tienen el antecedente de fiebre reumática previa.

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Fiebre reumática

El hacinamiento fue causa de brotes epidémicos de fiebre reumática aguda.

La terapia antibiótica apropiada elimina el riesgo futuro de desarrollar fiebre reumática.

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Fiebre reumática

El diagnóstico de fiebre reumática aguda es esencialmente clínico, utilizando los criterios diagnósticos de Jones, revisados en el año 1992.

Publicados por T. Duckett Jones en 1944.

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Fiebre Reumática-Criterios de Jones

MAYORES MENORES MAS

Carditis Artralgia Evidencia de infección por estreptococo grupo A:

1. Cultivo positivo de faringe

2. ASO +

Poliartritis Fiebre

Corea de Sydenham VES elevada

Eritema marginado PCR elevada

Nódulos subcutáneos

PR prolongado

AHA Writing Group. Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever. Circulation. 1993;87:302-307.

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Fiebre Reumática-Criterios de Jones

El diagnóstico presuntivo de fiebre reumática aguda se establece con: Evidencia de dos criterios mayores o Evidencia de un criterio mayor y al menos

dos criterios menores asociado a Historia reciente de infección del tracto

respiratorio superior: un cultivo positivo de faringe por estreptococo del grupo A o una prueba positiva de anticuerpos antiestreptococo .

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Fiebre Reumática-Criterios de Jones

Eritema marginado

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Fiebre Reumática-Criterios de Jones

Nódulo subcutáneo

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Patología

1. Puede comprometer el endocardio, el miocardio y el pericardio.

2. Más frecuentemente se presenta un compromiso variable de las válvulas cardiacas, particularmente la válvula mitral y su aparato subvalvular, incluidos los músculos papilares y las cuerdas tendíneas.

3. La consecuencia de este proceso patológico es una cicatrización crónica que lleva a estenosis y/o regurgitación valvular mitral y no infrecuentemente aórtica.

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Patología

Nódulo de Aschoff

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Patología

La fiebre reumática produce 4 formas de fusión del aparato mitral: Comisural Cuspídea Cordal Combinada

Tiene una forma de cono y el orificio es parecido a una “boca de pescado” o a un ojal, con depósitos de calcio en las valvas

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Estenosis mitral reumática

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Estenosis mitral reumática

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Valvulitis

Soplo sistólico apical de insuficiencia mitral.

Inicia con el 1R y se extiende a través de la sístole. Se ausculta mejor en el ápex y se irradia a la axila. La intensidad del soplo es variable y no cambia con la posición o la fase de la respiración.

Dx diferencial: prolapso valvular mitral, soplos funcionales (fisiológicos o inocentes), soplos producidos por cortocircuitos de derecha a izquierda, miocardiopatía hipertrófica y regurgitación mitral congénita.

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Valvulitis

Soplo mesodiastólico apical

Carey-Coombs

Se origina por una insuf. mitral significativa que acentúa el 3R y produce un soplo mesodiastólico grave después del 3R

Se ausculta mejor con la campana del estetoscopio, con el pt en decúbito lateral izquierdo y en apnea postespiratoria

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Valvulitis

Soplo diastólico basal

Soplo de regurgitación aórtica

Comienza al inicio de la diástole, es agudo, decreciente y se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternón, después de una espiración forzada, con el pt inclinado hacia delante

Puede ser difícil de auscultar

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Valvulitis aórtica

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Miocarditis

Miocarditis en presencia de un soplo sistólico apical o diastólico es consistente con carditis reumática

La taquicardia es un signo temprano de miocarditis

Si el compromiso miocárdico es severo pueden estar presentes síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, resultado de una sobrecarga de volumen del V.I. secundaria a una insuficiencia mitral o aórtica severa

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Pericarditis

Puede producir ruidos cardiacos hipofonéticos, frote y dolor torácico

El derrame pericárdico severo es raro pero pueden llevar a taponamiento cardiaco

El ECG puede mostrar bajo voltaje y cambios en el ST y T

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