síndrome de respuesta inflamatoria sistémica dr. piche.pptx

8/18/2019 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica DR. PICHE.pptx

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De n ' one( )'on'e*to(

Ba'terie+ia

Se refere a la presencia de bacterias en la sangre, confrmadacon cultivos.

Se*ti'e+ia

Implica bacteriemia, con mani estaciones clínicassignifcativas. Este término ambiguo se usa cada vez conmenor recuencia.

Se*(i(

Evidencia de in ección con respuesta sistémica.


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S"ndro+e (,*ti'o

Evidencia clínica de in ección con una respuesta lo sufcientementeadversa para producir daño orgánico.

Shock (,*ti'o

Síndrome séptico con ipotensión sistólica documentada menor de !"mm#g o disminución de la tensión arterial media por deba$o de%"mm#g.

Shock (,*ti'o re-ra'tario

Shock séptico por más de & 'ue no responde a la (uidoterapia ni altratamiento armacológico


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DEFINICIONEl ("ndro+e de re(* e(tain a+atoria (i(t,+i'a )S*IS+ o SI*S)del inglés Systemic InfammatoryResponse Syndrome + es el con$unto de

enómenos clínicos - fsiológicos 'ue

resultan de la activación general delsistema inmune, con independencia dela causa 'ue lo origine.


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DEFINICIONarticipación activa del uésped rente a procesos

'ue coaccionan destrucción celular o ante la

invasión por organismos patógenos.#uésped capaz de montar una respuesta activa,inespecífca rente a in$urias de origen in ecciosoo no in eccioso, liberando sustancias 'ue

actuando en orma local son responsables demantener la omeostasis, pero de sersobrepasadas inducen una respuesta sistémicadesencadenando cuadros de S*IS, Sepsis o s oc/.


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ETIOLO#IA

In ecciones, traumatismos, procesos in(amatorios,etc.,

producen notables cambios metabólicos 'ue resultan

de una respuesta adaptativa tendiente a controlar laen ermedad causal, reparar te$idos dañados -sintetizar sustratos 'ue son prioritarios en esacondición.

Si la agresión es mu- intensa - mantenida - si elpaciente tiene un estado nutricional comprometido,puede evolucionar acia una alla multiorgánica.


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E*ide+iolo!ia0a mortalidad a 1" días de los pacientescon sepsis es de 2"3 - con sepsissevera es de 1"3 4"3.0as ci ras de mortalidad aumentan amedida 'ue aumenta la gravedad

clínica del paciente, de mortalidad de53 con S*IS, &63 con sepsis, 2"3 consepsis severa - %63 con c o'ueséptico.


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En el paciente crítico, la incidencia deSI*S es alta )673+ - puede evolucionar

acia el S89:;#E III, ISS ) Injury

Severity Score).


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El S89: es la consecuencia deletérea delSI*S - puede defnirse como el allo paramantener la

omeostasis sin intervención. El S89:primario es resultado directo de la

agresión, mientras 'ue el S89:secundario es consecuencia de larespuesta del uésped, independiente dela agresión.


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S89: sólo aparece en el 1"3 de lospacientes con sepsis o traumatismo, enel 2%3 de las pancreatitis agudas - enel %"3 de los 'uemados críticos.


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El SI*S es una reacción in(amatoriaanormal - generalizada 'ue a ecta aórganos a distancia de la agresióninicial. Su etiología más recuente es lasepsis .


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CRITERIOSDIA#NOSTICOSSE >:?SI8E*= @AE A? =>IE?BE BIE?E S*IS >A=?8:

*ESE?B=

=0 9E?:S 8:S 8E 0:S SICAIE?BES #=00=DC:S Bemperatura corporal 17F> o G16F>.: 2 G12 mm#g+*ecuento leucocitario &2.""" células;mm1, G%."""células;mm1 o más de &"3 de ormas inmaduras ensangre peri érica.


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Fa(e( en el de(arrollodel SIRS

La *ri+era se caracteriza por la producciónlocal de mediadores in(amatorios enrespuesta a la in$uria, actHan en ormaautocrina o paracrina inician la respuestain(amatoria local. =ctivan el sistema9onocito 9acró ago, sistema retículoendotelial, cascada de la coagulación -sistema del >omplemento, restableciendo la

omeostasis - avoreciendo los procesos dereparación tisular.


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La (e! nda esta marcada por el paso depe'ueñas cantidades de mediadores a lacirculación, actuando en orma endocrina,incrementan enómenos de ensivos locales,estimulan la síntesis de proteínas de ase aguda -

actores de crecimientoinduce la producción - liberación de antagonistas

endógenos de la in(amación. >línicamentepresencia de signos clínicos - de laboratorio 'ueponen de manifesto la activación sistémica de lacascada in(amatoria )S*IS+.


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La ter'era , reacción sistémica masivadeterminada por el paso de gran cantidad de

mediadores in(amatorios a la circulación)cito'uinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.+,determinando una activación de la cascadain(amatoria con pérdida de integridad

microcirculatoria - daño de órganos a distancia.clínicamente, presenta además de losanteriores signos, alteración del uncionamientode diversos órganos o sistemas.


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E('ore( de !ravedad )*ron/(ti'o

El A*a'0e III se soporta sobre una base de &5.%%"ptes de %" ospitales de di erentes niveles en AS=.

APAC$E III S'orin! S)(te+ 1 2ital Si!n( andLa orator) A nor+alitie(APAC$E III S'orin! -or A'id4Ba(e A nor+alitie(APAC$E III S'orin! -or Ne rolo!i'A nor+alitie(APAC$E III *oint( -or A!e and C0roni' $ealt0Eval ationAPAC$E III ('ore 56 to 7889 : ;A< = ;B< = ;C


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( (


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SOFA Se*( (4re ateOr!an Fail reA((e(+ent9

>uantifca la dis unción de 6 sistemas,con una puntuación de " cuando no a-dis unción - % en el nivel ma-or dedis unción. Inicialmente no ue diseñado para

predecir mortalidad, pero en diversosestudios se observó la asociación entre elma-or grado de dis unción multiorgánicamedida por S:


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Mediadore( in a+atorio(Son sustancias 'uímicas inducidas localmente ante la acciónde estímulos in(amatorios. Se derivan de la acción de estosestímulos sobre el plasma - las células - son losresponsables de los cambios vasculares de la in(amación.>lasifcación de los mediadores

=minas vasoactivas istamina - serotonina.roteasas plasmáticas

Sistema de cininas )bradicinina , calicreína+.

Sistema de complemento )>1a, >4a, >4b, >!+.

Sistema fbrinolítico de la coagulación )fbrinopéptidos,productos de degradación de la fbrina+.


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9etabolitos del ácido ara'uidónico )==+.2"a 'i'loo>i!ena(a )endoperóJidos,prostaglandinas )pC4+, tromboJano )BJ+.

2"a li*oo>"!ena . 0eucotrienos )0Bs+, ácidoidropenoJieicosatetralnoico )# EBE+ - ácidoidroJieicosaletralnoico )#EBE+.

*adicales libres de oJígeno )*0+.

>onstitu-entes liposómicos )proteasa+

>ito'uina.


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FISIOPATOLO#ÍA DE LAINFLAMACI?N

0a de ensa natural del organismo se basaen tres elementos barrera eJterna,sistemas inespecífcos, - respuestasantígeno específcas.

0a in(amación es la respuesta inicial einespecífca del organismo ante estímulosmecánicos, 'uímicos o microbianos.


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Es una respuesta rápida - ampliada,controlada umoral - celularmente)complemento, cininas, coagulación -cascada fbrinolítica+ - desencadenadapor la activación con$unta de agocitos

- células endoteliales. Es una respuestabenefciosa si el proceso in(amatoriomantiene un e'uilibrio entre células -mediadores.


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0a respuesta a la agresión inducecambios cardiovasculares )aumento dela recuencia cardíaca, de lacontractilidad - del gasto cardíaco+ -neuroendocrinos )liberación de

catecolaminas, cortisol, ormonaantidiurética, ormona de crecimiento,glucagón e insulina+.


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MEDIADORES DE LA RESPUESTAINFLAMATORIA

Mediadore( !en,ri'o(@ Citocinas: son los mediadores más importantes en el

inicio de esta respuesta, especialmente el B?


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Cito ina(0as cito'uinas actHan dentro de la comple$a red demediadores e interactHan con el sistema

neuroendocrino. >uando esto se ace de orma desordenada seestablece el SI*S eJpresado fsiopatológicamenteen la disminución del tono vascular, agregaciónpla'uetaria, acción procoagulante, generación deradicales libres de oJígeno - se manifestaclínicamente como ipotensión, ta'uicardia, febre,coagulación intravascular diseminada -anormalidades electolíticas.


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A'ido ara id/ni'o?o eJiste libre en las células, está esterifcado enlos os olípidos de membrana. >uando se activan

las lipasas celulares a consecuencia de una lesión opor otros mediadores, el == es liberado de losos olípidos de membrana - es utilizado por la

célula a través de las vías de la lipooJigenasa -ciclooJigenasa 'ue dan por resultado la ormaciónde ormonas locales de acción corta 'ue se ormanrápidamente, e$ercen su e ecto localmente - sedegradan espontáneamente o por la acción deenzimas locales


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Radi'ale( li re(

El más reactivo es el radical idroJilo):#+.El daño ocasionado por la capacidad delos *0 para destruir los lípidos de lamembrana celular se llama

peroJidación lipídica, comoconsecuencia de ello se puede liberar elácido ara'uidónico - sus metabolitosocasionar e ectos deletéreos como

arte del SI*S.


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Mediadore( e(*e'"&'o(@ 0a respuestainmunológica específca es realizada porlos lin ocitos K - B tras la estimulaciónantigénica, especialmente por agentesin ecciosos


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2i!ilan'ia )(e! i+iento

0os pacientes con SI*S re'uieren ingreso en Anidadesde >uidados Intensivos )A>I+ por la evolucionan aciaI9: - su elevada mortalidad para un estrec omonitoreo

Casto cardíaco.:Ji emoglobina de la sangre venosa mezclada.

#emogasometrías recuentes.8eterminación de la concentración de lactato ensangre.9onitoreo de las unciones épaticas, cerebral - renal.


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Trata+ientoEl mane$o de los pacientes con sepsis

a su rido varias modifcacionesimportantes en los Hltimos años, tantoen su floso ía como en la calidad de losestudios. En los inicios se intentó

blo'uear un punto de las comple$ascascadas involucradas


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&. Ba o vol +en 'orriente en in ria* l+onar a! da ALI9 ) ("ndro+e dedi&' ltad re(*iratoria a! da delad lto 5SDRA92. Reani+a'i/n te+*rana ! iada

*or *ar +etro( de *er- (i/nti( lar.1. Prote"na C rea'tiva a'tivada.


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%. U(o de do(i( +oderada de'orti'oe(teroide(.4. Control de lo( nivele( de!li'e+ia.6. N tri'i/n enteral.5. Dete''i/n ) trata+iento de la0i*erten(i/n a do+inal ) ("ndro+ede 'o+*arti+iento intraa do+inal


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#RACIAS

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