LA MEMORIA Y SUS LA MEMORIA Y SUS TRASTORNOSTRASTORNOS

PSICOFISIOLOGIA 2011PSICOFISIOLOGIA 2011

Artículo seleccionado por el Prof. Alejandro Ostoic de Informe CASMU 2001 del Dr. Jorge Lorenzo Otero Artículo seleccionado por el Prof. Alejandro Ostoic de Informe CASMU 2001 del Dr. Jorge Lorenzo Otero

SEC.ACADEMICA®PROF. ALEJANDRO OSTOIC MOTRIZ Y SALUD

MA.EDITORCONSULTOR

LA MEMORIADEFINICIÓNDEFINICIÓN

Delmás (1985)Delmás (1985)– La Memoria es la capacidad del SNC de fijar, La Memoria es la capacidad del SNC de fijar,

organizar, actualizar (evocar), y/o reconocer organizar, actualizar (evocar), y/o reconocer eventos de nuestro pasado psíquico. Esta eventos de nuestro pasado psíquico. Esta evocación permite ubicar a la mayoría de evocación permite ubicar a la mayoría de nuestros recuerdos en su contexto espacio-nuestros recuerdos en su contexto espacio-temporal, en tanto otros son evocados en temporal, en tanto otros son evocados en función de sus vinculaciones semánticas o función de sus vinculaciones semánticas o cognitivas. cognitivas.

Bases de la Memoria

Fenómeno BiológicoFenómeno Biológico

Fenómeno PsíquicoFenómeno Psíquico

Fenómeno SocialFenómeno Social

NEUROPSICOLOGÍA DE LA NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIAMEMORIA

M E M O R I A A C O R T O P L A Z O

M E M O R I A P R O C E D U R A L

M E M O R I A A U T O B I O G R A F I C A

M E M O R I A P A R A H E C H O S P U B L I C O S

M E M O R I A E P I S O D I C A

M E M O R I A P R O S P E C T I V A

M E M O R I A S E M Á N T I C A

M E M O R I A D E C L A R A T I V A

M E M O R I A A L A R G O P L A Z O

MLP y PLP (plasticidad sináptica)MLP y PLP (plasticidad sináptica)

La plasticidad sináptica es un La plasticidad sináptica es un cambio en la fuerza de las cambio en la fuerza de las conexiones sinápticas, conexiones sinápticas, inducido por la experienciainducido por la experiencia

Según Morris (2003) “Los cambios duraderos en la Según Morris (2003) “Los cambios duraderos en la fuerza de las conexiones sinápticas es la fuerza de las conexiones sinápticas es la base de la base de la memoriamemoria, es decir, del almacenamiento de información , es decir, del almacenamiento de información en el cerebro”.en el cerebro”.

Según Malenka y Bear (2004) “La plasticidad sináptica Según Malenka y Bear (2004) “La plasticidad sináptica es también la base neurobiológica que permite los es también la base neurobiológica que permite los cambios adaptativos de conductacambios adaptativos de conducta, , la base del humorla base del humor y y el el estado de ánimoestado de ánimo y también de y también de procesos patológicosprocesos patológicos como la adicción, trastornos de ansiedad”. como la adicción, trastornos de ansiedad”.

PLASTICIDAD NEURONAL SEGÚN HEBB (1949)PLASTICIDAD NEURONAL SEGÚN HEBB (1949) En un espacio sináptico, el contacto entre el axón pre En un espacio sináptico, el contacto entre el axón pre

sináptico y la neurona pos sináptica sináptico y la neurona pos sináptica se refuerzan cuando el axón pre sináptico está activo al mismo cuando el axón pre sináptico está activo al mismo tiempo que la neurona pos sináptica está activada tiempo que la neurona pos sináptica está activada por otros inputs. por otros inputs.

Esta coincidencia induce una Esta coincidencia induce una reorganización de los circuitos neurales preexistentes, un proceso , un proceso denominado plasticidad sináptica. denominado plasticidad sináptica.

Hebb también propuso que estos cambios sinápticos Hebb también propuso que estos cambios sinápticos constituyen la constituyen la base de la memoria, que es el , que es el resultado de la representación interna de un objeto resultado de la representación interna de un objeto en el cerebro. en el cerebro.

KANDEL E.R. Y GOELET KANDEL E.R. Y GOELET (1986)(1986)

La consolidación de la memoria se define La consolidación de la memoria se define como un período durante el cual nuevas como un período durante el cual nuevas proteínas tienen que ser sintetizadas.proteínas tienen que ser sintetizadas.

Es necesaria la regulación de la transcripción Es necesaria la regulación de la transcripción génica durante la formación de la memoria.génica durante la formación de la memoria.

Las señales iniciadas por la actividad Las señales iniciadas por la actividad sináptica deben llegar al núcleo.sináptica deben llegar al núcleo.

No hay moléculas de la memoria, sino No hay moléculas de la memoria, sino mecanismos moleculares que la permiten.mecanismos moleculares que la permiten.

PLP: hipocampoPLP: hipocampo Las evidencias experimentales de la existencia de Las evidencias experimentales de la existencia de

cambios persistentes en la fuerza de las conexiones cambios persistentes en la fuerza de las conexiones sinápticas como consecuencia de la actividadsinápticas como consecuencia de la actividad BLISS AND LOMO, 1973BLISS AND LOMO, 1973; ;

COOKE AND BLISS, 2006COOKE AND BLISS, 2006. .

Lomo (2006) descubrió que la intensa estimulación Lomo (2006) descubrió que la intensa estimulación eléctrica de los axones que conducen eléctrica de los axones que conducen desde la corteza entorrinal hasta la circunvolución dentada causaba, a causaba, a largo plazo, un aumento de la magnitud de los largo plazo, un aumento de la magnitud de los potenciales pos sinápticos en la célula pos sináptica. potenciales pos sinápticos en la célula pos sináptica. este aumento de magnitud recibió el nombre de potenciación a largo plazo (plp).

HIPOCAMPOHIPOCAMPO

CA1-CA2-CA3 CUERNO DE AMON

FORMACION FORMACION HIPOCAMPALHIPOCAMPAL

FUNCION HIPOCAMPICAFUNCION HIPOCAMPICA El hipocampo es la estructura fundamental para el El hipocampo es la estructura fundamental para el

almacenamiento de la memoria explícita, lo cual se almacenamiento de la memoria explícita, lo cual se fundamenta en las características de plasticidad que fundamenta en las características de plasticidad que presentan sus neuronas.presentan sus neuronas.

En el ser humano el sistema hipocámpico se asocia a la En el ser humano el sistema hipocámpico se asocia a la llamada memoria episódica y a la memoria espacial.llamada memoria episódica y a la memoria espacial.

Las personas con daño hipocámpico, en especial en el Las personas con daño hipocámpico, en especial en el hipocampo derecho, presentan problemas para la ubicación hipocampo derecho, presentan problemas para la ubicación de objetos individuales en un ambiente (memoria con de objetos individuales en un ambiente (memoria con contenido espacial) contenido espacial)

La corteza prefrontal maneja también representación La corteza prefrontal maneja también representación espacial y participa en la memoria de corto plazo. espacial y participa en la memoria de corto plazo.

..

El hipocampo está implicado en El hipocampo está implicado en procesos de memoria (memoria procesos de memoria (memoria declarativa) declarativa) (Scoville And Milner, 2000; Teyler And Discenna, 1984), (Scoville And Milner, 2000; Teyler And Discenna, 1984),

Los cambios en la actividad Los cambios en la actividad sináptica constituyen las bases sináptica constituyen las bases neurales de la memoria neurales de la memoria (Bliss And Lomo, 1973). (Bliss And Lomo, 1973).

PLP (propiedades) PLP (propiedades) La PLP es input-específicaLa PLP es input-específica, de manera que podemos potenciar , de manera que podemos potenciar

una única vía neural sin afectar las otras vías circundantes. una única vía neural sin afectar las otras vías circundantes. (Cooke And Bliss, 2006) (Cooke And Bliss, 2006)

La PLP es asociativaLa PLP es asociativa. Esta propiedad es muy importante . Esta propiedad es muy importante porqué asegura que estímulos débiles, que por sí mismo no porqué asegura que estímulos débiles, que por sí mismo no serían capaces de iniciar un proceso de PLP, pueden resultar serían capaces de iniciar un proceso de PLP, pueden resultar potenciados a través de una asociación con estímulos fuertes. potenciados a través de una asociación con estímulos fuertes. (MCNAUGHTON, 2003).

La PLP asocia eventos o situaciones en el mundo exteriorLa PLP asocia eventos o situaciones en el mundo exterior. . Esta propiedad es de particular interés en relación a los Esta propiedad es de particular interés en relación a los procesos de memoria. procesos de memoria.

La PLP al ser asociativaLa PLP al ser asociativa: es la base del aprendizaje que sigue el : es la base del aprendizaje que sigue el patrón del condicionamiento clásico y operante como de los patrón del condicionamiento clásico y operante como de los procesos cognitivos superiores. procesos cognitivos superiores.

FASES DE LA PLPFASES DE LA PLP El proceso de PLP tiene dos fases:El proceso de PLP tiene dos fases:1)1) una fase temprana una fase temprana

que dura entre 1 y 2 horas, y que dura entre 1 y 2 horas, y 2)2) una fase tardía. una fase tardía. FASE TEMPRANA: requiere el tráfico de proteínas a FASE TEMPRANA: requiere el tráfico de proteínas a

través de la membrana sináptica pero no la síntesis de través de la membrana sináptica pero no la síntesis de nuevas proteína; dura entre 1 y 2 horasnuevas proteína; dura entre 1 y 2 horas. (BLISS AND COLLINGRIDGE, 1993;

MALENKA AND BEAR, 2004).

FASE TARDIA: depende de la síntesis de nuevas proteína FASE TARDIA: depende de la síntesis de nuevas proteína y, por tanto, de la activación de ARNm; es de largo plazo y, por tanto, de la activación de ARNm; es de largo plazo (FREY ET AL., 1988; PATTERSON ET AL.,2001).

Mientras que la primera fase de la PLP es transitoria, la Mientras que la primera fase de la PLP es transitoria, la segunda fase consiste en un proceso altamente segunda fase consiste en un proceso altamente regulado, con sus propios mecanismos de control, que regulado, con sus propios mecanismos de control, que llevan a la consolidación de cambios sinápticos llevan a la consolidación de cambios sinápticos (BRAMHAM AND

MESSAOUDI, 2005).

ROL DEL GLUTAMATO/PLP ROL DEL GLUTAMATO/PLP (RECEPTORES)(RECEPTORES)

El Proceso de PLP está mediado esencialmente por el neurotransmisor glutamato y sus diversos tipos de receptores.

NMDA (receptor N-metil-D-aspartato) desempeña un papel crítico en la PLP (COOKE AND BLISS, 2006). (COOKE AND BLISS, 2006).

El receptor NMDA está especialmente diseñado para detectar la coincidencia entre la actividad pre y pos sináptica.

Los fármacos que bloquean el receptor NMDA , impiden el establecimiento de la PLP.

Receptores NMDA son esenciales para la PLP pero las sinapsis potenciadas involucran también al AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-isoxazol propionico).

Receptor NMDAReceptor NMDAEl receptor NMDA está constituido por un canal que normalmente está bloqueado por magnesio (Mg2+), que impide que los iones calcio (Ca2+) entren en la neurona, incluso cuando el receptor está estimulado por glutamato (GLU).

Los iones Ca2+ entran en la célula a través de los canales controlados por los receptores NMDA sólo cuando el GLU está presente y la membrana pos sináptica está ya despolarizada.

El canal iónico acoplado al receptor NMDA está controlado tanto por el neurotransmisor como por voltaje .

AMPA

NMDA

K, Na

Ca

ELEMENTOS DE UNA SINÁPSIS EXCITATORIA DE GLUTAMATO EN HIPOCAMPO

mGLU

GA

BA

Pro.G

AMPA/PLP (receptores)AMPA/PLP (receptores) La forma prototípica de PLP requiere los receptores La forma prototípica de PLP requiere los receptores

NMDA a través de cuya activación se induce un NMDA a través de cuya activación se induce un aumento en el número o en la actividad de los aumento en el número o en la actividad de los receptores AMPA en la neurona pos sináptica. receptores AMPA en la neurona pos sináptica.

La La inserción de receptores AMPA inserción de receptores AMPA en la membrana en la membrana

de la neurona pos sináptica hace que esta neurona de la neurona pos sináptica hace que esta neurona se vuelva mucho más sensible a la posterior se vuelva mucho más sensible a la posterior liberación de GLU desde el terminal pre sináptico liberación de GLU desde el terminal pre sináptico (Lu Et

Al., 2001).

La DLP inducida La DLP inducida sinápticamente sinápticamente implica una implica una disminución de los disminución de los receptores AMPA receptores AMPA funcionales funcionales expresados en la expresados en la sinapsis, como sinapsis, como consecuencia de un consecuencia de un aumento de la aumento de la endocitosis de los endocitosis de los receptores AMPA receptores AMPA (LUSCHER ET AL., 1999).

SEÑALES INTRACELULARES DE LA SEÑALES INTRACELULARES DE LA MEMORIAMEMORIA

Se gu nd os me nsa je ros

Se gu ndo s men sa jer os

BDN

F /NE U

RO

P LAS TICID

ABD

NF /N

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I DA

DD

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS SINAPSIS DURANTE CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS SINAPSIS DURANTE PLP Y DLP/SINTESIS DE PROTEINASPLP Y DLP/SINTESIS DE PROTEINAS

Varios estudios han hallado pruebas de la existencia de cambios Varios estudios han hallado pruebas de la existencia de cambios estructurales. estructurales.

Uno de estos estudios fue realizado por Uno de estos estudios fue realizado por HOSOKAWA ET AL. (1995)HOSOKAWA ET AL. (1995) quienes quienes utilizaron un m.elect. para observar espinas dendríticas utilizaron un m.elect. para observar espinas dendríticas individuales en las células piramidales de la región CA1 del individuales en las células piramidales de la región CA1 del hipocampo antes y después de la PLP. hipocampo antes y después de la PLP.

Hosokawa et al (1995)observaron Hosokawa et al (1995)observaron

un un aumento de la longitud yaumento de la longitud y

un cambio de orientaciónun cambio de orientación

hacia la base de la dendrita hacia la base de la dendrita

en una subpoblación de en una subpoblación de

espinas dendríticas espinas dendríticas

BNDF BNDF Brain Derived Neurotrophic FactorBrain Derived Neurotrophic Factor/NEUROPLASTICIDAD /NEUROPLASTICIDAD

BDNFBDNFes capaz de inducir diferentes formas de plasticidad sináptica. es capaz de inducir diferentes formas de plasticidad sináptica. BDNF tiene un papel tanto en BDNF tiene un papel tanto en la fase temprana como en la tardía de la fase temprana como en la tardía de

la PLP en el hipocampo. la PLP en el hipocampo. BDNFBDNF se expresa en el sistema glutamatérgico y actua en tándem con se expresa en el sistema glutamatérgico y actua en tándem con

este neurotransmisor en las sinapsis excitatorias este neurotransmisor en las sinapsis excitatorias ((LESSMANN ET AL., 2003LESSMANN ET AL., 2003). ). El sistema de señalización intracelular de BDNF juega también un El sistema de señalización intracelular de BDNF juega también un

papel relevante en la inducción de PLP papel relevante en la inducción de PLP ((POO ET AL., 2001POO ET AL., 2001). ).

BDNFBDNF también actúa bloqueando la inducción de la DLP y por tanto también actúa bloqueando la inducción de la DLP y por tanto facilitando la inducción de PLP facilitando la inducción de PLP ((POO ET AL., 2001POO ET AL., 2001). ).

BDNFBDNF también juega un papel en la inducción de cambios también juega un papel en la inducción de cambios estructurales en las neuronas como la formación y espinas y el estructurales en las neuronas como la formación y espinas y el crecimiento de las arborizaciones dendríticas crecimiento de las arborizaciones dendríticas ((BRAMHAM AND MESSAOUDI, 2005BRAMHAM AND MESSAOUDI, 2005). ).

BDNFBDNF juega también un papel potenciando los procesos de memoria juega también un papel potenciando los procesos de memoria y aprendizajey aprendizaje

DLP DLP

MNDA

INVESTIGARINVESTIGAR El gen RAF esta involucrado en la vía de señalización de la mayoría de El gen RAF esta involucrado en la vía de señalización de la mayoría de

RTKs. Probablemente es responsable de la fosforilación de treoninas de la RTKs. Probablemente es responsable de la fosforilación de treoninas de la MAP cinasa luego de la activación del receptor.MAP cinasa luego de la activación del receptor.

Las Las proteínas Rasproteínas Ras, junto con el gen que lleva el mismo nombre, son un , junto con el gen que lleva el mismo nombre, son un conjunto de interruptores-reguladores moleculares muy importantes en conjunto de interruptores-reguladores moleculares muy importantes en una gran variedad de rutas de transmisión de señales celulares que una gran variedad de rutas de transmisión de señales celulares que controlan diferentes fenómenos: integridad del citoesqueleto; controlan diferentes fenómenos: integridad del citoesqueleto; proliferación, diferenciación, adhesión y migración celular y la apoptosis. proliferación, diferenciación, adhesión y migración celular y la apoptosis. Tanto el gen como las proteínas RAS relacionadas, a menudo están Tanto el gen como las proteínas RAS relacionadas, a menudo están alterados en los tumores malignos, provocando un aumento en la alterados en los tumores malignos, provocando un aumento en la capacidad de invasión y metástasis, y una disminución de la apoptosiscapacidad de invasión y metástasis, y una disminución de la apoptosis

MEKMEK is a dual-specificity kinase that phosphorylates the tyrosine is a dual-specificity kinase that phosphorylates the tyrosine and threonine residues on ERKs 1 and 2 required for activation. and threonine residues on ERKs 1 and 2 required for activation.

..

SEGUNDOS MENSAJEROS/PLPSEGUNDOS MENSAJEROS/PLP La entrada de iones CaLa entrada de iones Ca2+ 2+ activa algunos enzimas, activa algunos enzimas,

especialmente aquellos que son dependientes de los especialmente aquellos que son dependientes de los iones calcio, en la cadena de segundos mensajeros iones calcio, en la cadena de segundos mensajeros intracelulares. intracelulares.

Uno de estos enzimas, Uno de estos enzimas, la calcio-calmodulina quinasa de tipo II (CaM-KII) desempeña un papel importante en la desempeña un papel importante en la plasticidad sináptica. plasticidad sináptica.

Los ratones transgénicos a los que se ha eliminado el Los ratones transgénicos a los que se ha eliminado el gen que codifica para CaM-KII no presentan ningún gen que codifica para CaM-KII no presentan ningún defecto neuroanatómico evidente, pero presentaban defecto neuroanatómico evidente, pero presentaban claros déficits en su capacidad para inducir PLP en el claros déficits en su capacidad para inducir PLP en el hipocampo hipocampo ((COOKE AND BLISS, 2006COOKE AND BLISS, 2006; ; SILVA ET AL., 1992SILVA ET AL., 1992) )

La PLP requiere de la sisntesis de proteinas – ADN/ARNLa PLP requiere de la sisntesis de proteinas – ADN/ARN

NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIANEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIAMemoria a Corto PlazoMemoria a Corto Plazo

Mantiene información a ser procesada un

tiempo limitado: 10 –15 segundos

Capacidad limitada: 5 ± 2 Ítems

Span Verbal / Visuo-espacial

Mantenida en los Sindromes Amnésicos

Muy relacionada con la Atención

NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIANEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIAMemoria a Largo Plazo EpisódicaMemoria a Largo Plazo Episódica

Memoria Autobiográfica– Conjunto de episodios ordenados

Cronológicamente, Espacial y Afectivamente marcados

– Armonía Histórica: antes/después/dónde– Comunicable pero intransferible– Base de la individualidad– Particularmente comprometida en los

Sindromes Amnésicos

NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIAMemoria a Largo Plazo Semántica

Memoria Semántica– Conocimiento del mundo: conceptos,

hechos– Explícito y Compartible– No tiene una referencia temporal– Inicialmente Memoria Episódica– Más resistente al daño límbico hipocámpico

NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

Memoria reciente Memoria remota

Memoria anterógrada Memoria retrógrada

Anamnésis del paciente con Olvidos

Objetivos confirmar sindrome amnésico evaluar incidencia en AVD establecer amnesia anterógrada y retrógrada establecer tiempo de evolución posibles causas diagnóstico diferencial con Déficit Atencional

Anamnésis del paciente con Olvidos

Datos identificatorios Escuchar quejas Reconstrucción biográfica Olvidos episódicos recientes y

prospectivosa) nombres propiosb) pérdida de objetos de uso diarioc) capacidad de aprendizaje d) agenda

Anamnésis del paciente con Olvidos

Desempeño en actividades complejas

¿cómo maneja el dinero?

¿cómo cocina o administra las finanzas?

¿se orienta bien en el barrio?

¿en lugares poco conocidos?

¿hace trámites?

Todo lo anterior ¿lo hace tan bien y con el mismo esfuerzo que hace unos años?

Anamnésis del Paciente con Olvidos

Antecedentes patológicos: vasculares disfagia paradojal, ataxia, caídas diabetes alcohol y otras sustancias encuesta farmacológica hipotiroidismo psiquiátricos sueño antecedentes familiares de demencia

Interrogatorio al Familiar

Corroborar información del paciente Inicio de los síntomas Desempeño en AVD Trastornos conductuales asociados a) irritabilidad, agitación b) paranoia c) apatía, apragmatismo d) alucinaciones e) sueño

Orientación témporo-espacial Memoria Episódica para Hechos Públicos

– Presidente actual y anterior– Intendente (Alcalde) actual y anterior– Hecho de notoriedad reciente

Memoria Episódica Autobiográfica– (necesidad de informante !)

3 objetos escondidos Minimental State Examination (Folstein)

SEMIOLOGÍA DE LA MEMORIA

EXPLORACIÓN AL LADO DE LA CAMA

El “Olvido” por Déficit Atencional

Puede corresponder a: Trastorno por Ansiedad Generalizada Tastorno del Estado de Animo Secuela de de Déficit Atencional de la

Niñez Elemento acompañante en las

Encefalopatías Subcorticales Vasculares o Degenerativas

PATOLOGÍA DE LA MEMORIAInstalación Aguda y de Duración Limitada

(Sindrome de) Amnesia Global Transitoria– Clínica

Aparición luego de los 50 años. Media 60 años Amnesia anterógrada y retrógrada de instalación

brusca Desencadenantes? Intensa reiteratividad - gran ansiedad -

desorientados No confuso – No alteración de la matriz atencional Pueden desarrollar otras actividades s/p Duración media: 7,4 hs - solo 5% más de 24 hs

– Examen Neurológico: normal

PATOLOGÍA DE LA MEMORIAInstalación Aguda con Secuelas Posteriores Sindrome de Korsakoff

– En la recuperación de Encefalopatía de Wernicke Amnesia anterógrada masiva Amnesia retrógrada: hasta 30 años Fabulaciones +++ Falsos reconocimientos +++ Anosognosia casi total También falla en la Memoria Semántica

– Etiología: déficit de tiamina (vitamina B1)

PATOLOGÍA DE LA MEMORIAInstalación Aguda con Secuelas Posteriores

Encefalitis Herpética– Sintomatología encefalítica de inicio: fiebre – cefalea– Crisis Epilépticas - Sindrome confusional - Coma– Difícil diagnóstico clínico inicial– Mortal 50 –70 % / disminuye a 20-30% con tratamiento– Solo se pudieron reintegrar 2,5 -% del total– Evolución: severos trastornos mnésicos con perfil

korsakoideo.– Neuropatología: Necrosis hemorrágica de sectores

inferiores e internos de ambos lóbulos temporales y sectores orbitales de lóbulo frontal

– Tratamiento: Aciclovir 10 mg/kg /8 hs x 10 días

PATOLOGÍA DE LA MEMORIAPATOLOGÍA DE LA MEMORIA Encefalitis Herpética - RM Encefalitis Herpética - RM

PATOLOGÍA DE LA MEMORIAPATOLOGÍA DE LA MEMORIAInstalación Aguda con Secuelas PosterioresInstalación Aguda con Secuelas Posteriores

Etiología Vascular - Infartos – Arteria Cerebral posterior

Tálamo: Infarto bilateral cara inferior Lóbulos temporales - Hipocampo

– Arteria Cerebral Anterior HSA del Complejo Cerebral Comunicante Anterior Post clipado aneurismas Cerebral Comunicante Anterior

– Infarto frontal órbito-medial?– Infarto Cuerpos mamilares?– Infarto de Sectores Límbicos?

– Post-Anóxica Difusa (Anoxias post-paro cardio-respiratorio)

PATOLOGÍA CRÓNICA DE LA MEMORIADeficit Cognitivo Leve (Mild Cognitive Impairment)

Edad entre (55) 60 y 89 años Quejas de memoria por el paciente u otra fuente

– Dificultades para recordar Nombres Propios y de Medicamentos

– Escasa progresividad (???) ¿Evolución a Alzheimer?

Déficit de Memoria objetivo, definido por una performance de 1.5 desvío standard por debajo de controles pareados por edad y escolaridad Función cognitiva general normal

Actividades de la vida diaria normales No cumple criterios de Demencia según el DSM IV y

NINCDS-ADRDA

Enfermedad Degenerativa Comienzo luego de 60 - 65 años Importante déficit de memoria: Severo déficit

anterógrado Olvidos Episódicos

– Olvida hechos recientes: olvida lo que pasa– pierde cosas – guarda y olvida

Olvidos Prospectivos: olvida cosas que tiene que hacer (dar mensajes, tomar la medicación)

Evolución Progresiva

PATOLOGÍA CRÓNICA DE LA MEMORIAEnfermedad de Alzheimer

Asocia otras dificultades cognitivas

– orientación topográfica

– manejo del dinero

– realización de higiene

– compromiso general de las actividades de la vida diaria

PATOLOGÍA CRÓNICA DE LA MEMORIAEnfermedad de Alzheimer

Paraclínica cuando se sospecha Paraclínica cuando se sospecha Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer

Estudio NeuropsicológicoEstudio Neuropsicológico TC cráneoTC cráneo RM cráneoRM cráneo Estudio de función tiroideaEstudio de función tiroidea Dosificación B12 y Acido FólicoDosificación B12 y Acido Fólico

PATOLOGÍA CRÓNICA DE LA MEMORIAEnfermedad de Alzheimer

PATOLOGÍA CRÓNICA DE LA MEMORIAEnfermedad de Alzheimer

TRATAMIENTO

ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS modificaciones ambientales asesoramiento y apoyo al familiar y al cuidador estimulación cognitiva centros diurnos

PATOLOGIA CRONICA DE LA MEMORIA Enfermedad de Alzheimer

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PREVENTIVO Vitamina E Selegilina TRATAMIENTO SINTOMATICO DONEPEZIL RIVASTIGMINA GALANTAMINA

PATOLOGIA CRONICA DE LA MEMORIA Encefalopatía Vascular Subcortical

Infartos lacunares Infartos lacunares (Demencia Talámica)(Demencia Talámica)

LeucoaraiosisLeucoaraiosis BradifreniaBradifrenia Déficit mnésicoDéficit mnésico Trastornos conductualesTrastornos conductuales Síndrome pseudobulbarSíndrome pseudobulbar

TratamientoTratamiento

Control de factores de riesgoControl de factores de riesgo

AntiagregantesAntiagregantes

AnticoagulantesAnticoagulantes

PATOLOGÍA DE LA MEMORIA“Funcionales”

Psicógena– Comienzo brusco - desencadenante?– Amnesia de identidad– Amnesia lacunares específicas– Capacidad de aprendizaje mantenida: no hay

amnesia anterógrada– “Re-aprende” cuando le cuentan

Simulación– Intención deliberada - beneficio primario– Trastornos facticios

SE AGRADECE AL SE AGRADECE AL DOCTOR JORGE LORENZO OTERODOCTOR JORGE LORENZO OTERO

(Informe CASMU 2001)(Informe CASMU 2001)

POR SU SENTIDO DE EXTENSION ACADEMICA POR SU SENTIDO DE EXTENSION ACADEMICA