trast. electroliticos y acido base

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y

ACIDO BASE

Dr. Alexis Morgan Noriega

UCI Hospital Belén

Trujillo

TRASTORNOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS ELECTROLÍTICOS SODIO Y POTASIOSODIO Y POTASIO

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):

Hombres: 60% Peso corporal Mujeres: 50 % Peso Corporal

Se divide en:

1. L. Intracelular: 40% Peso Corporal2. L Extracelular: 20% Peso Corporal

Agua Plasmática: 5% Agua Intersticial: 15%


AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):

EDAD % PESO CORPORALRecién nacido a término 70 – 80 %

1 año 64 %

Pubertad a 39 años Hombres: 60 %

Mujeres: 52 %

40 – 60 años Hombres: 55 %

Mujeres: 47 %

> 60 años Hombres: 52 %

Mujeres: 42 %


Ejm: Varón 70 kg ACT: 42 L

L. Intracelular: 28 LL.Extracelular: 14 L

Agua plasmática: 3.5 L Agua intersticial: 10.5 L

COMPARTIMIENTO DE COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESLIQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL AGUA CORPORAL TOTAL

INTRACELULAR EXTRACELULAREXTRACELULAR

40 % PESO CORP.

H20

20 % PESO CORP.

H20

COMPARTIMIENTO DE COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESLIQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTALAGUA CORPORAL TOTAL

LIQUIDO

INTRACELULAR

40 %

LIQUIDO

EXTRACELULAR

15 %

PLASMA

5 %

COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)

Ión L.extracelular L. Intracelular

Na+

K+

Ca++

Mg++

Cationes

140

4.5

5.0

2.5

---------

152.0

10.0

135.0

10.0

25.0

----------

180.0

CI

HCO- 3

HPO – 4

SO – 4

Ac. Orgánicos Proteínas

Aniones

101.0

24.0

2.0

1.0

6.0

18.0

--------

152.0

5.0

10.0

100.0

5.0

10.0

50.0

-------

180.0

DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS SEGÚN COMPARTIMIENTOSEGÚN COMPARTIMIENTO

INTRACELULAR EXTRACELULAR

POTASIO (K+)

135 mEq/L

SODIO (Na+)

140 mEq/L

LÍQUIDO EXTRACELULARLÍQUIDO EXTRACELULAR

Na+ K+

LÍQUIDO INTRACELULARLÍQUIDO INTRACELULAR

K+ Na+

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A LÍQUIDOS INTRACELULARES A

EXTRACELULARESEXTRACELULARES

Se basa en las fuerzas osmolares

OSMOLARIDAD:OSMOLARIDAD: N° de partículas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L)

En un compartimiento con mayor número de partículas de un soluto, mayor osmolaridad.

El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad a uno de mayor osmolaridad

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A LÍQUIDOS INTRACELULARES A

EXTRACELULARESEXTRACELULARES

H20

X X X X

X X X X

X X

H2O

X X X

X X

X: Soluto

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAREXTRACELULAR

El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su mayor concentración [ ]

El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ k+, llevando a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular

Otros solutos son GLUCOSA Y UREA La osmolaridad sérica: 280 – 290 mOsm/ L

2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea 18 6

(*): Se multiplica x 2 por el ión CI – que lo acompaña

La Glucosa y Urea contribuyen sólo con 10 mOsm / L


OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]

HIPERNATREMIA HIPEROSMOLARIDAD

HIPONATREMIA HIPOSMOLARIDAD


Las soluciones administradas pueden variar según

su osmolaridad ( o tonicidad ) en relación a la osmolaridad efectiva de plasma.

Soluciones isotónicas similar osmolaridad efectiva: Ejemplo ClNa 0.9 %, Lactato ringer

Soluciones hipotónica < osmolaridad que plasma: ClNa 0.45 %

Soluciones hipertonicas > osmolaridad que plasma: ClNa 3 %

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++ ] ]

[Na+] plasmático = Sodio Corporal Intecambiante (SCI) Agua Corporal Total

= 135 – 145 mEq/ L

[Na+] plasmático : SCI disminuye ACT incrementa[Na+]plasmático : SCI incrementa ACT disminuye

• Los cambios de la [ Na +] plasmático y de la osmolaridad depende de los cambios en el balance de Agua


HH22OO

O O OO O O

O OO

O = Sodio

[Na] = N° Partículas (mEq)

Volumen de agua (L)


HH22OO

O O O O O O O O O

[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++

HH22OO

O O O O O O O O O

[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)

DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS NORMALNORMAL

280 Mosm / L

H2O

K+: 140 mEq/L

280 mOsm/L

H2O

Na+: 140 mEq/L

Intracelular Extracelular

25 L 17 L

Añadiendo 1.5 L de H2O al extracelular

270 Mosm / L

H2O

K+: 135 mEq/L

270 mOsm/L

H2O

Na+: 135 mEq/L

IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular

25.9 L 17.6 L

Añadiendo 1.5 L de Solución salina al extracelular

280 mOsm / L

H2O

K+: 140 mEq/L

280 mOsm/L

H2O

Na+: 140 mEq/L

IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular

25.0 L 18.5 L

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICAPLASMATICA

ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática

SENSORES : Osmorreceptores Hipotalamicos

EFECTORES: H. Antidiurética ( ADH ) SED

SE AFECTA : Excreción de Agua Ingesta de agua por sed

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y LÍQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y

PLASMÁTICOPLASMÁTICO

FUERZAS DE STARLINGFUERZAS DE STARLING

Arteria Vena

P. Oncótica 25 mm Hg

P.cap 40mmHg

P.cap.

10mm HgP.interst. 3 mm Hg

P.Oncótica Int. 8 mm Hg

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAEL BALANCE DE AGUA

• Polipéptido sintetizado en núcleo supraótico y paraventricular del hipotálamo.

• Almacenado en lóbulos post. de la hipófisis

• Metabolizado en hígado y riñón, con vida ½ 15 a 20 min.


• ACCIÓN: Permeabilidad de agua en

túbulos colectores, disminuyendo excreción de agua libre en la orina

osmolaridad urinaria


• CONTROL DE SECRECIÓN:

1. ESTÍMULO OSMÓTICOS:Hiperosmolaridad secreción ADH

Hipoosmoralidad secreción ADH

2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE):

Deplección VCE secreción

HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )

OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA

La osmolaridad urinaria es útil en valoración de hipernatremia o hiponatremia.

Puede relacionarse a densidad urinaria

Densidad Osmolaridad

1.000 0

1.010 350

1.020 700No útil cuando se eliminan moléculas pesadas: glucosa,

manitol.

DENSIDAD URINARIA

S O D I OS O D I O

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO SODIO CORPORAL TOTAL:SODIO CORPORAL TOTAL:

58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona

con la [ ] plasmática, sino con el volumen de LEC:

Edema: Sodio CorporalDeshidratación: Sodio Corporal

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO

EDEMA DESHIDRATACION


BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO

Ingreso:

155mEq/24h

Excreción:

Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h

Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h


MANEJO RENAL DE SODIO:

A. Filtración GlomerularB. Reabsorción:

Túbulo proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Túbulo distal: 5 – 10 %

C. Total excretado: Aprox. 0.6%

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO:

INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / día. Mayor carga de sodio IFG:

produce natriuresis.

ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na

(-) por carga de Sodio (+) por depleción de sodio

HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de Na+



ACCION DE ALDOSTERONA

Factores que disminuyen la Factores que disminuyen la excreción de Aguaexcreción de Agua

De generación de Agua libre:

1. Depleción de volumen circulante efectivo2. Insuficiencia renal.

De ADH, con permeabilidad de Agua:

1. Síndrome de secreción inapropiada de ADH

2. Depleción de volumen circulante efectivo3. Insuficiencia adrenal 4. Hipotiroidismo

HIPONATREMIA

DEFINICIÓN:

[Na+] plasmático < 135 mEq/L

HIPOSMOLARIDADHIPOSMOLARIDAD

HIPONATREMIA

FISIOPATOLOGIA:

Producido por alteración en la BALANCE DE AGUA

Exceso de Agua en relación al solutoExcreción renal de agua disminuida Ingesta de agua conservada

CAUSAS DE HIPONATREMIACAUSAS DE HIPONATREMIA

PSEUDOHIPONATREMIA:PSEUDOHIPONATREMIA: Osmolaridad plasmática normal:

A. Hiperlipidemia severaB. Hiperproteinemia severa

Osmolaridad plasmática elevada:

A. Hiperglicemia ( corregir según glucosa *)B. Manitol hipertónico

* Na+ ↓ 1.6 mEq/ L por cada ↑ 100 mg/ dl glucosa

HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)

DEPLECCIÓN VOLUMEN CIRCULANTE DEPLECCIÓN VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOEFECTIVO:

Pérdidas GI (vómitos, diarreas, fístulas), pérdidas renales (diuréticos, nefropatías perdedoras de sal), estados edematosos (ICC, cirrosis hepática, S. Nefrótico)

III0 espacio: quemaduras. INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLÉMICO)INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLÉMICO) Secreción inapropiada de ADH

Deficiencia de cortisolHipotiroidismo

DEPLECIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE DEPLECIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOEFECTIVO

ADH y

Reabsorción proximalDe sed Pérdida de K+

Ingesta de Agua K+ plasm.

RETENCIÓN DE AGUAMov. De Na+ a las células

Depleción volumen Persistente

Osm plasmática

[Na] plasm.[Na+] urinario

< 25 mEq/l

SECRECION INAPROPIADA ADH

Síndrome que se caracteriza por liberación no

fisiológica de ADH. Alteración de secreción de agua,

excreción

normal de sodio. No alteraciones ácidobase, ni de potasio. Existes 4 tipos: A, B, C y D

SECRECION INAPROPIADA ADH

CANCER:Tumor pulmonar Tumor mediastinalOtros: duodenal, pancreático

ALT. SNC:PsicosisHSAMeningitisHemorragia cerebralTrauma S. Guillain Barre

ENF. PULMONAR.NeumoniaInsuficiencia respiratoria

FARMACOS:CiclofosfamidaCarbamacepinaAntidepresivosFenotiacinasClorpropamidaOxitocina

OTROS:VIH, dolor, náuseas, postop

PERDIDA “CEREBRAL” DE SAL

Síndrome caracterizado : hiponatremia, pérdida renal de Na y contracción de volumen.

Asociado a HSA, TEC, tumor cerebral. Exceso actividad de péptido natriurético. Se diferencia de SIADH por signos de

hipovolemia. Debe administrarse solución salina.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• Especialmente si existe cambios agudos bajando la [Na+] debajo de 120 mEq/L

• Principalmente neurológico, resultado de mayor entrada de agua de LEC a células por gradiente osmótico.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

SINTOMAS*Letargo*Confusión, agitación *Calambre musculares*Anorexia, náuseas

SIGNOS *Sensorio anormal *Reflejo deprimidos *Respiración de Cheyne – Stokes

*Convulsiones *Coma

ADAPTACION OSMOTICA

H2O

NEURONA

HIPONATREMIA AGUDA

H2O

OSMOLITOS

INTRACELULARES *

NEURONA

HIPONATREMIA CRONICA

* mioinositol,glutamina, glutamato,

taurina.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Verificación hiponatremia verdadera:[Na+] Osm plasmática

Valorar estado de volumen extracelularSignos vitales, estado de mucosasSignos de pliegueClasificar en:

Hipovolémico, normovolémico e hipervolémico

EVALUACION CLINICA

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Solicitar exámenes:Solicitar exámenes:

Osmolaridad urinaria: < 100 mosm/kg: polidipsia > 100 mosm/kg de ADH

Sodio urinario: < 25 meq/l: depleción de volumen > 25 meq/l: SIADH, I. Renal, uso de diuréticos

pérdida “cerebral” de sal.

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

ACIDOSIS METABOLICA

PH NORMAL ALCALOSIS METABOLICA

K normal o K normal o Insuficiencia renal

Insuficiencia suprarrenal

K normal o K normal o Diarrea

Drenaje de secr. intestinales

K normalK normal

SIADH

Polidipsia primaria

Estado edematoso

Déficit puro cortisol

Hipotiroidismo

K normal o K normal o Vómitos

Aspiración NG

Diuréticos

DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIADIAGNOSTICO DE HIPONATREMIA

Volumen ExtracelularVolumen Extracel. Normal Volumen Extracelular

Renales

Diuréticos

Nefritis perdedora Sal

Diuresis osmótica

Cetonuria

Bicarbonaturia

Pérdida “cerebral” sal

Extrarrenales

Vómito

Diarrea

III espacio

( Quemadura)

SIADH

Defic. Glucorticoides

Hipotiroidismo

Medicamentos

S. Nefrótico

Insuf. Cardíaca

Cirrosis Hepática

Insuf. Renal

HIPONATREMIAHIPONATREMIA

[Na+]<135 mEq/L

(Osm plasmática < 280)

DIAGNOSTICO DE SIADH

1. Hiponatremia e hiposmolaridad2. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L3. Na urinario > 40 mEq/L4. Normovolemia5. Función renal, suprarrenal y tiroidea

normal.6. Acido-base y K normal

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

OBJETIVO:OBJETIVO:

1. Elevar la [Na+] plamática a niveles seguros, > 120 mEq/L

2. Tratar la causa subyacente: cortisol, H. Tiroides


ESTRATEGIA TERAPEUTICA:ESTRATEGIA TERAPEUTICA:

1. La elevación de [Na+] plasmático no debe ser mayor de 1.0 mEq/L /hora.

2. Corrección rápida : Mielinólisis pontina central

3. En pacientes hipovolémicos utilizar Solución Salina

4. En pacientes isovolémicos utilizar restricíón de agua, cosiderando volumen = P. Insensibles + Diuresis – 300 a 500

5. En pacientes sintomáticos normovolémicos, con valores < 120 mEq/L utilizar Cloruro se Sodio Hipertónico 3% (CINa 0.9 % 900 cc + 100cc CINa 20 %) 1ml = 0.5 mEq Na

Déficit de Na (mEq): (120 – Na pcte) x ACT

Velocidad: Na + < 1.0 mEq/L/Hora6. Pacientes sintomáticos e hipervolémicos:

Furosemida + Reemplazo de pérdida de Na+ urinario con CINa 3%.

7. SIADH: Conivaptan, tolvaptan ( bloquean receptor de vasopresina )


CASO CLINICOPaciente varón de 68 años de edad conducido a EMG en coma. El examen clínico y los exámenes de laboratorio arrojan siguientes resultados:

PA: 90/50 Urea: 56 Creatinina: 3.5 Glucosa 115 Na+: 121 PO2: 70 mm Hg HCO3: 20 mEq pH: 7.31 PCO2: 31 mm Hg Volumen urinario: 500 ml Hiposmolaridad ( Osm efect= 242 mOsm/ L ) Hiponatremia

CASO CLINICO

Varón de 60 años de 70 Kg con carcinoma pulmonar de células pequeñas ingresa en el hospital con 2 semanas de somnolencia. Exploración física normal

Exámenes:

Na+ : 105 mEq/L Osm P : 222

K+ : 4 mEq/L Osm Urin: 604

Cl- : 72 mEq/L Na urin: 78 mEq/L

HCO3: 21 mEq/L

CASO CLINICO

DX: SIADH secundario a cáncer pulmonar

TX:

Déficit Na+ = 0.6 x 70 x ( 120 – 105 )

= 630 mEq

Administrar 1200 ml ClNa 3 % en 30 h ( 40 cc/ h )

PREGUNTAS

1. Cuál es el electrolito que mas se altera en las primeras 48 horas post – quemadura?

a. Sodio

b. Cloro

c. Zinc

d. Magnesio

e. Todos

PREGUNTAS

2. La hiponatremia sintomática aguda menor de 130 mM/ L se caracteriza por presentar:

a. Delirio

b. Edema cerebral

c. Fiebre

d. Lengua roja y tumefacta

e. Debilidad

PREGUNTAS3. Una de las principales causas de déficit

neurológico tardío de una hemorragia subaracnoidea es:

a. Hipocalcemia

b. Hiponatremia

c. Hipernatremia

d. Hipokalemia

e. Hiperkalemia

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN:

[Na+ ] > 145 mEq/L HIPEROSMOLARIDAD.HIPEROSMOLARIDAD.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIAFISIOPATOLOGIA:FISIOPATOLOGIA:

• El incremento de osmolaridad plasmática crea gradiente osmótica: Movimiento de Agua de célula al LEC.

• Es generado por 2 mecanismos :a. Perdida de Agua (++) vía respiratoria,

renal.b. Ganancia de Sal

• Debe existir un mecanismo de sed alterado


CAUSASCAUSASA.A. PERDIDA DE AGUA:PERDIDA DE AGUA:

Pérdida Insensible: Fiebre, taquipneaPérdidas renal : Diabetes Insípida,

diuresis osmóticaPérdida GI : Diarrea osmótica

B.B. RETENCIÓN DE SODIO:RETENCIÓN DE SODIO:Administ. CINa hipertónico, Bicarbonato de sodio

DIABETES INSIPIDA ( DI )

Se caracteriza por el defecto completo o parcial de la secreción de ADH ( DI central ) o de la respuesta renal ADH ( DI nefrogénico ).

Diuresis aumentada de 3 – 20 L. Presenta hipernatremia si hay alteración de

sed. Causas DI central: Idiopática, neurocirugía,

TEC, Encefalopatia hipóxica, Encefalitis, neoplasias.

DIABETES INSIPIDA

Causas de DI nefrogénica: Hipercalcemia, Hipokalemia,Litio, S. Sjögren, Amiloidosis, diuresis osmótica,. insuficiencia renal

Se acompaña de poliuria dependiendo de la tasa de excreción de solutos.

Dieta baja en sal y proteínas limita poliuria La depleción de volumen circulante limita

volumen urinario.


CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:

Neurológico : Letargo, debilidad, irritabilidad y progresa a convulsiones, coma y muerte.

Depende de la rapidez de la elevación del Sodio.

Hipernatremia crónica: fenómeno de “Adaptación Osmótica” Osmolitos intracelulares protegen

ADAPTACION OSMOTICA

H2O

NEURONA

HIPERNATREMIA AGUDA

H2O

NEURONA

HIPERNATREMIA CRONICA

OSMOLITOS

INTRACELULARES *

* mioinositol,glutamina, glutamato,

taurina.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIADIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

Historia Clínica: pérdidas renales, respiratorias, Interv. Qx, fármacos, poliuria.

Poliuria:

APROPIADA INAPROPIADA

Diuresis Acuosa Polidipsia D. Insípida central

Osm urinaria <250 D. Insípida nefrog.

Diuresis solutos Carga de Sodio Hiperglicemia

Osm. Urinaria>300 Diuresis postobtructiva Dieta hiperproteica

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIATRATAMIENTO

1. La corrección rápida puede llevar a edema cerebral, convulsiones y daño neurológico.

2. Pacientes con signos de depleción de volumen deben ser hidratados inicialmente con CINa 0.9%

3. Reposición de agua libre:

4. Tx Farmacológico: ADH, Clorpropamida, tiazidas, carbamazepina


REPOSICION DE AGUA LIBREDéficit de Agua:

0.5 x Peso x [(Na+ pacte/140)- 1]

Administrar como: Agua por VO ó SNG;

Dextrosa 5% AD EV.

Soluciones hipotónicas NaCl 0.2 %, 0.45 %

Tiempo de adm: 48 Horas


SOLUCIONES Na

mEq/ L

Agua Libre

ml/ L

DISTRIBUCION

% LEC

Dextrosa 5 %

NaCl 0.2 %

NaCl 0.45 %

NaCl 0.9 %

0

34

77

154

1000

750

500

0

40

55

73

100

SOLUCIONES AGUA LIBRE

SOLUCIONES

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIAREPOSICION DE AGUA LIBRE

Paciente varón, 70 Kg, con Na+: 160 mEq/LDéficit agua:

70 x 0.5 ( 160/ 140 – 1 ) = 5000 ml1/ 2: 2500 en primeras 24 h.

Escoger soluciones:Dextrosa 5 %: 2500 mlClNa 0.2 %: 3340 ml

CASO CLINICO

Mujer de 68 años de edad en estado de coma. Al examen: PA 90/50; Urea: 56 mg/dl, Creatinina 2.5 mg / dl; Glucosa 1150 mg/ dl; Na 137 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7.3. Volumen urinario 24 horas: 450 ml

Na+ corregido = (1150 – 100 ) / 100: 10.5

= 137 + 1.6 x 10.5 = 154

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO

PREGUNTA

Hombre de 27 años, con diuresis de 5 L/ d y sed intensa, sufre contusión cerebral, pierde conciencia y es conducido a emergencia donde se realiza dosaje de sodio plasmático. El resultado más probable sería:

a. 130 mEq/ L d. 125 mEq/ L

b. 165 mEq/ L e. 115 mEq/ L

c. 120 mEq/ L

POTASIOPOTASIO

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO

POTASIO CORPORAL TOTAL:

• 50 mEq/kg: 3500 mEq k+ en adulto de 70kg

• Distribución: 98% intracelular 2% extracelular (70 mEq)

• Concentración: Intracelular: 140 mEq/L Extracelular: 3.5 – 5 mEq/L


Intracelular

98%

Extracelular

2%

Distribución De Potasio En Los Distribución De Potasio En Los CompartimientosCompartimientos

Potasio (K+)

Intracelular

3430 mEq

Potasio (k+)Potasio (k+)

ExtracelularExtracelular

70 mEq70 mEq


REGULACIÓN DEL BALANCE DE POTASIO:

A. INGESTIÓN: 50 – 100 mEq/ día

B. REDISTRIBUCIÓN:

β2 agonistas, insulina, ácido-base

C. EXCRECION:

RENAL: 90 %

Otros: Heces, sudor

HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIOFACTORES AUMENTAN

POTASIO SERICODISMINUYEN

POTASIO SERICO

EQUILIBRIO ACIDO BASE

HORMONAS

TONICIDAD LEC

FARMACOS

ACIDOSIS

DE INSULINA E HIPERGLICEMIA

HIPEROSMOLALIDAD

( manitol, glucosa )

ANTAG - ADRENERG ( propranolol )

AGONISTAS

ADRENERG : fenilefrina

DIGITAL

SUCCINILCOLINA

ALCALOSIS

INSULINA

AGONISTAS 2

Adrenalina

Isoproterenol

Salbutamol

Terbutalina


MUSCULO

Na

K+

( + ): INSULINA, AGONISTAS

ALCALOSIS

( - ): antagonistas,

ACIDOSIS


REGULACION RENAL:A. EXCRECION RENAL:

1. de concentración intracelular de K> ingestión de PotasioAlcalosisALDOSTERONA

2. Gradiente químico o eléctrico favorable aporte agua túbulo distal aporte de sodio túbulo distal aporte de Cl- túbulo distal


REGULACION RENAL:B. EXCRECION RENAL:

1. de concentración intracelular de K< ingestión de PotasioAcidosis

2. Gradiente químico o eléctrico no favorable aporte agua túbulo distal aporte de sodio túbulo distal concentrac. Aniones no reabsorbibles


LUMEN

K +

Na

TUBULO DISTAL

( + ): ALDOSTERONA, ALCALOSIS

PREGUNTAEn un paciente con acidosis respiratoria. La excreción renal de potasio se espera que: a. Se eleve, dado que la excreción de potasio y ácido

están acopladas.b. Se eleve, ya que la acidosis es un estímulo a la

secreción de renina por aparato yuxtaglomerular.c. Se eleve, ya que la acidosis aumenta la afinidad del

receptor de aldosterona para aldosterona.d. Caiga, ya q la carga filtrada de K a los tubulos cae en acidosis.

e. Caiga, ya que la secreción tubular de potasio es inversamente acoplada a secreción ácidica.

HIPOKALEMIA

DEFINICIÓN:

[K+] SÉRICO < 3.5 mEq/L

• LEVE: 3.0 – 3.5 mEq/L

• MODERADA: 2.5 – 3.0 mEq/L

• SEVERA: < 2.5 mEq/L

HIPOKALEMIA

CAUSAS:

• DE INGESTA• DE LA ENTRADA INTRACELULAR

• Alcalosis, Exceso de insulina, acción 2

• PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: Vómito, diarrea, laxantes

• RENAL: Diuréticos, alcalosis, hipomagnesemia, poliuria, anfotericina B. Aldosteronismo primario, S. De Liddle, acidosis tubular, S. Bartter, S. Gitelman

HIPOKALEMIA

REDISTRIBUCION PERDIDAS RENALES

PERDIDAS POR HECES

Epinefrina

Pseudoefedrina

Salbutamol

Fenoterol

Efedrina

Teofilina

Sobredosis cloroquina

Sobredosis Insulina

Diuréticos tiazidas

Furosemida

Acetazolamida

Fludrocortisona

Alta dosis Penicilina

Aminoglicosidos

Cisplatino

Foscarnet

Anfotericina B

Fenoftaleina

HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS

HIPOKALEMIA

• CUADRO CLÍNICO:

• CARDIACAS:• Arritmias, sensibilidad a la digoxina

• Cambios EKG: Depresión ST, T se aplana, onda U, onda P

incrementa y prolonga QRS

HIPOKALEMIA

Onda U

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

• NEUROMUSCULARES:• Gastrointestinales: Ileo

• Músculo estriado: Debilidad, parálisis

• Rabdomiolísis aguda

• RENALES: • Defecto de concentración ( poliuria , nicturia )

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

• DIAGNÓSTICOHISTORIA CLÍNICA: vómito, diuréticosPOTASIO URINARIO:

< 25mEq/día: Pérdida extrarrenal

> 25mEq/día: Pérdida renal

HIPOKALEMIAESTADO ÁCIDO BASE:

Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica

Diarrea, laxantes

Cetoacidosis

Acidosis tubular renal

Nefropatía perdedora de sal

Terapia diurética

Vómitos, succión NG*

Mineralocorticoides**

•*Cloro urinario bajo (< 25mEq/L )

•**Cloro urinario alto (> 40mEq/L)

HIPOKALEMIA

GRADIENTE TRANSTUBULAR:

TTKG: [ Kurin/ Osm u/ Osm ser ] / K séric

Valor normal: 6 – 8

Pérdidas renales: > 8

Pérdidas extrarrenal < 6

HIPOKALEMIA

• TRATAMIENTO:

1. Eliminar o tratar factores que favorezcan redistribución:Alcalosis, agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina

2. RESTITUCIÓN DE POTASIO:En pacientes con hipokalemia leve o moderada; dura varios días.

• Oral: 2 –3 mEq/Kg/día• Endovenoso: 30 – 40 mEq/L de potasio. 3. Otras medidas: Reponer pérdidas de K y probable

hipomagnesemia.

HIPOKALEMIA

MANEJO DE HIPOKALEMIA SEVERA:

• 20 – 40 mEq/ diluido en 100 cc CINa 0.9 % .Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ séricos > 3.5 mEq/L

• Utilizar vena central

• Control EKG y dosaje de K+ séricos

• Continuar con reposición diaria de K+

HIPOKALEMIA

CASO EJEMPLO Varón de 42 años con historia de HTA no

tratada y abuso de alcohol. Acude a la EMG por disnea de 1 mes, edema miembros inferiores y palpitaciones. PA: 180/110, pulmones limpios.

Exámenes: Na 137 mEq/l K: 1.7 mEq/L, Cl 87 mEq/L, HCO3 39 mEq/L Mg: 0.7 mEq/L

Hipokalemia por hipomagnesemia, alcalosis metabólica

HIPERKALEMIA

DEFINICIÓN:

[K+] SÉRICO > 5.5 mEq/L

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

• CAUSAS:

• PSEUDOHIPERKALEMIA:Hemólisis de muestra, torniquete, trombocitosis – leucocitosis

• REDISTRIBUCIÓN:Acidosis, B – bloqueadores, digoxina, succinilcolina, rabdomiólisis, catabolismo tisular.

• TRAST. DE EXCRECIÓN RENAL:Insuficiencia renal: Dep. creat < 10 ml/min

Fármacos: AINES, Captopril, ciclosporina, diuréticos ahorradores de potasio (espironoloctona), Heparina, TMP - SMZ


INGESTION EXCESIVA SALIDA K INTRACELULAR

DISMINUCION EXCRECION RENAL

Alimentos ricos en potasio

Concentrado globular almacenado

Penicilina G potásica

Bloqueadores

Succinilcolina

Intoxicación digoxina

Inductores de rabdomiólisis ( lovastatina, cocaína )

Inductores de lisis tumoral ( Quimiotx leucemia y linfoma

Diuréticos ahorradores K ( espironolactona )

AINES

Inhibidores y bloqueadores de angiotensina ( captopril )

Trimetropim

Pentamidina

Ciclosporina

Heparina

MEDICAMENTOS E HIPERPOTASEMIA

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Alteraciones en sistema de conducción cardíaca

• Modifica EKG con niveles > 6 mEq/L

• Cambios iniciales: Onda T picuda

• Luego: Disminución de amplitud de la onda P y se alarga intervalo PR

• Finalmente: Onda P desaparece, QRS ancho y asistolia ventricular


• TRATAMIENTO: ANTAGONISMO DE MEMBRANA:

Gluconato de Calcio ( Acción inmediata )REDISTRIBUCIÓN: 1 – 2 horas Salbutamol, glucosa-insulina, bicarbonato de

sodioELIMINACION:

Resinas- Diálisis : Hemodiálisis, diálisis peritoneal

PREGUNTAS

1. En la hiperpotasemia severa, el tratamiento que actúa más rápido es:

a. Bicarbonato de sodio EV

b. Gluconato de calcio EV

c. Kayesalate

d. Diuréticos

e. - agonistas

PREGUNTAS

2. El paciente con mayor probabilidad de sufrir elevación de potasio sérico es aquel con:

a. Fractura femoral debida a herida por proyectil de arma de fuego.

b. Nefrectomia

c. Quemaduras extensa de tercer grado

d. Gastrectomia por hemorragia GI

e. Cirrosis e insuficiencia hepática


NEBULIZACION SALBUTAMOL

BALANCE HÍDRICOBALANCE HÍDRICO

BALANCE HÍDRICO (BH)BALANCE HÍDRICO (BH)

BALANCE DE AGUA = INGRESO - EGRESO

INGRESO:

VÍA ORAL VÍA ENDOVENOSA AGUA METABÓLICA: 5ml/Kg ó 120 ml/ 1000 cal

BALANCE HÍDRICO (BH)BALANCE HÍDRICO (BH)

INGRESO:

Vía Endovenosa: Ejm

Dextrosa 5 % a 20 gotas/min. Cuántos ml pasarían en 6 horas?

20 gotas/min = 60 cc / h

60 x 6 h = 360 cc

BALANCE HÍDRICO (BH)

EGRESOS:

• PÉRDIDAS INSENSIBLES: Piel y pulmón 0.5 ml/kg/h o 12 ml /kg /día En condiciones anormales :

HIPERVENTILACIÓN FIEBRE SUDOR CIRUGIA


EGRESOS:

P. Insensibles:

Peso ( Kg ) x 0.5 x no horas

Ejm:

Paciente de 50 kg en 12 h tendrá P. Insensibles:

50 x 12 x 0.5: 300 ml


EGRESOS:• P. Insensibles anormales:

Temperatura:

Hasta 38 o C: PI* x 1.2 x no horas

38 - 39 o C: PI x 1.4 x no horas

> 39 o C: PI x 1.6 x no horas

* P. Insensible por 1 hora



Respiración :

Hasta 30 : PI* x 1.2 x no horas

30 - 40 : PI x 1.4 x no horas

> 40 : PI x 1.6 x no horas

*: P. Insensible por 1 hora



Diaforesis:

Leve : PI* x 1.2 x no horas

Moderada: PI x 1.4 x no horas

Profusa: PI x 1.6 x no horas

* : P Insensible por 1 hora


• ORINA: ml/ hora ó ml / Kg/hr

*Variable de acuerdo a ingesta de agua y estado del volumen circulante efectivo

Normal: 30 – 50 ml / h ó0.5 – 1.0 ml /kg / h

Anormal:Oliguria: < 0.5 ml /kg/hPoliuria: > 2 ml / kg / h


• HECES:

200 ml de H2O por cada deposición

• PÉRDIDAS ANORMALES:

• Tracto digestivo: SNG, fístulas, drenes

• Considerar volumen y concentración.

• Poliuria: Diabetes mellitus, manitol, etc

LÍQUIDOS CORPORALESLÍQUIDOS CORPORALES

SECRECIÓN Na+ K+ Cl- HCO3

Sudor 30 - 40 5 45 - 55 -

J.Gástrico 40 - 55 10 100 - 140 -

J.Pancreático 135-155 5 55 - 75 70 - 90

J.Biliar 135 -155 5 80 - 110 35 - 50

J.Ileal 120 -130 10 50 - 60 50 - 70

J.Colon 80 21 48 22

Heces 25 - 50 35 - 60 20 - 40 30 - 45

Colera 70 - 120 15 - 20 90 - 120 30 - 45

Ileostomia 130 20 110

Colostomia 50 40 10

VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOHIDROELECTROLÍTICO

ANAMNESIS:

Vómito, diarrea Poliuria, oliguria Fiebre Transpiración excesiva Sed Mareos, debilidad Dieta pobre en sodio Uso de diuréticos Enfermedad renal y cardiovascular previa

VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

EXAMEN FÍSICO:

Signos vitales: Presión arterial decúbito y sentado, FC, FR,T°

PESO CORPORAL Turgencia de piel Estados de mucosidad: secas, húmedas Crepitantes, sibilancias Venas yugulares, PVC Llenado capilar Pulso distales: amplitud ESTADO DE CONCIENCIA


SIGNOS VITALES


TURGENCIA DE PIEL


EDEMA


LENGUA HUMEDA LENGUA SECA


AUSCULTAR PULMONES AUSCULTACION CARDIACA


LLENADO CAPILAR


PRESION VENOSA CENTRAL

VALORACIÓN CLÍNICA DEL GRADO DE VALORACIÓN CLÍNICA DEL GRADO DE DESHITRATACIÓNDESHITRATACIÓN

DATOS DATOS CLINICOSCLINICOS

LEVE LEVE

< 5 %< 5 %

MODERADAMODERADA

6 – 10 %6 – 10 %

SEVERASEVERA

> 10 %> 10 %

PIEL:

Turgencia Color N, leve

Normal Pálida, gris

Moteada

MUCOSAS SECAS ++ ++++ ++++++

T°

Extremidades N

HEM. NAM.

Pulso

Parterial

N, lig.

N, ortost.

Decúbito

DIURESIS N

SED ++ ++++ ++++++

VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOHIDROELECTROLÍTICO

EXAMEN DE LABORATORIO

• Hto: hemoconcentración

• Urea y creatinina

• Sodio y Potasio

• Proteínas totales y fraccionadas

• Gases arteriales: pH, PCO2, HCO3

• Orina: Sedimento, electrolitos urinarios (Na+. K+)

• Osmolaridad, densidad.

INDICES URINARIOS

PARAMETROS PRE-RENAL RENAL

Densidad Urinaria

Osmola. Urinaria

(mOsm/L)

>1.015

>500

<1.010

<350

Urea /creat sérica >40 <20

Sodio Urinaria (mEq/L)

Excrec. Fraccionada de Na +(%)

< 20

<1

>40

>1

OliguriaOliguria

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS

OBJETIVOS:

A. Restauración del volúmen intravascular-correccion de Shock.

B. Correción de déficit de agua y electrólitos, alteraciones de osmolaridad y trastornos ácido-base.

C. Terapia de reemplazo.D. Terapia de mantenimiento.


TERAPIA DE MANTENIMIENTO:TERAPIA DE MANTENIMIENTO: necesidades básicas.

AGUA: 35ml/Kg/día

1500 ml/m2/día

ELECTROLITOS:

Na+: 1- 3 mEq/Kg/día

K+: 1 - 1.5mEq/Kg/día

CL-: 1.5 mEq/Kg/día

GLUCOSA: 100-150g/día


• TERAPIA DE MANTENIMIENTO:TERAPIA DE MANTENIMIENTO:

REQUERIMIENTOS AGUA:REQUERIMIENTOS AGUA:

PESO VOLUMEN

PREMATURO 60 ml/ Kg/ d

0 – 10 Kg 100 ml / Kg / d

10 – 20 Kg 1000 ml + 50 ml/Kg/d

> 21 Kg 1500 ml + 20 ml/Kg/d

Adulto ( no gestante) 30 – 35 ml/ Kg/ d


TERAPIA DE DEFICITTERAPIA DE DEFICIT::

• SHOCK uso de cristaloides y coloidesLlevar PA sistólica >90mmHg, D U > 30ml/h

• Una vez resuelto SHOCK: Resolver el déficit de agua y sodio, agua libre, potasio Realizarlo en las primeras 24 horas.


• TERAPIA DE DEFICITTERAPIA DE DEFICIT:: Volumen: Volumen: De acuerdo a % de Deshidratación. ½De acuerdo a % de Deshidratación. ½

administrado en 8 – 12 horas. Cuidado administrado en 8 – 12 horas. Cuidado en ancianosen ancianos

Alterac Agua:Alterac Agua:

Hipernatremia:Hipernatremia: Agua libreAgua libre

Hiponatremia:Hiponatremia: ClNa 0.9 % o 3 ClNa 0.9 % o 3 %%

Hipokalemia: Hipokalemia: Potasio EV: retos Potasio EV: retos

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

TERAPIA DE REEMPLAZO:TERAPIA DE REEMPLAZO:

Las pérdidas de agua y solutos que se van presentado ( diarrea, vómitos, fistulas,etc ) deben

reemplazarse a la mayor brevedad. Utilizar solución electrólitica similar al líquido

perdido.


TERAPIA DE REEMPLAZO:TERAPIA DE REEMPLAZO: Pérdidas Gastrointestinales:

Residuo Gástrico: Dextrosa 5 % + 100 mEq Na + 5 mEq/ L Potasio

Diarrea: Solución poli electrolítica

Fístulas Pancreática: Incluir Bicarbonato Pérdidas Insensibles: Dextrosa 5 % + 50 mEq/L Na+


RESIDUO GASTRICO

ALTERACIONES CALCIO Y MAGNESIO EN UCI


UCI - BELEN

CALCIO

ALTERACION CALCIO EN UCI

Calcio ( Ca++) es un catión divalente que participa en gran número de procesos metabólicos.

Importante en la conducción nerviosa, potencial de acción cardiaca, cascada de coagulación sanguínea, mecanismo secretor hormonal, contenido mineral de hueso.

Mensajero celular en acción CV de agonistas adrenérgico, adrenérg.


Electrolito mas abundante del cuerpo humano.

Más del 98 % se encuentra en el hueso.

En el hueso, calcio se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita.

El calcio total en suero en tres fracciones: unido a proteínas, ionizada y unida a quelatos.


Unido a proteínas

( 40 % )

En complejos

( 13 %)

Ionizado

( 47 % )

No difusible

Difusible

Calcio total


La fracción ionizada es componente biológicamente activo.

Participa en regulación de contractibilidad miocárdica, actividad neuromuscular, coagulación y mineralización ósea.

Constituye fracción regulada por PTH, calcitonina y vitamina D.


BALANCE CALCIO


Concentración normal Calcio total plasma: 8.5 – 10.5 mg/dl ( 2.1 – 2.6 mmol/L ).

El calcio total puede modificarse por de albúmina, sin modificar calcio ionizado.

Una disminución de 1 g/dl de albúmina ( VN: 4 g/dl ) 0.8 mg/dl calcio total

Calcio ionizado en pH alcalino.


REGULACION CALCIO:Los niveles séricos dependen de absorción intestinal, resorción ósea y excreción renal

Participan PTH, Vitamina D3, calcitonina.

La secreción de estas hormonas es regulada por el nivel sérico de Ca ionizado.

Calcitriol (1,25 D3) : Ca extracelular al (+) absorción intestinal, resorción ósea y reabsorción tubular.


REGULACION CALCIO:

PTH normaliza nivel sérico de calcio por (+) absorción intestinal, resorción ósea y reabsorción tubular.

Calcitonina (- ) resorción ósea.

En el riñón: reabsorción túbulo proximal 65 %, asa de Henle 20 %.

PTH (+) reabsorción tubular asa de Henle.

ALTERACION CALCIO EN UCI Ca sérico PTH 1,25 D

Filtración resorción absorción


Valores normales:

Calcio sérico total:

8.5 – 10.5 mg/ dl ( 2.1 – 2.6 mmol/L )

Calcio ionizado:

1.12 – 1.30 mmol/ L

4.2 - 5.2 mg/dl


HIPOCALCEMIA:Definición : Ca iónico < 1.12 mmol/L Debe ser parte de la evaluación de paciente

crítico. Presente en 50 – 65 % admisiones UCI Valores < 0.7 mmol/L considerados hipocalcemia

severa. Solicitar concomitantemente Mg, PTH, pH

ALTERACION CALCIO EN UCIHIPOCALCEMIA:

Causas:

Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia, hiperfosfatemia

Pancreatitis aguda

Sepsis

Insuficiencia renal, rabdomiolisis.

Alcalosis

Fármacos: Furosemida, calcitonina, gentamicina, citrato, fosfatos,

albúmina


HIPOCALCEMIA Y SEPSIS:

Causado por: supresión de PTH por citoquinas, alteración de activación renal Vit D.

Hipocalcemia “protectora”: evitar exceso Ca intracelular, formación radicales libres.

No recomendable administrar Calcio salvo valores < 0.8 mmol/L.


HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico

Neuromusculares: Tetania: signo de Trousseau, Chvostek

SNC: Convulsiones, confusión, demencia

http://content.nejm.org/content/vol343/issue25/images/large/06f1.jpeg


HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico

Cardiovascular: ( Cai < 0.8 mmol/L )Hipotensión refractaria a inotrópicosBajo gasto cardiacoBradicardiaResistencia a digital QT prolongado: riesgo de arritmias


HIPOCALCEMIA:TRATAMIENTO:

Evaluar y tratar causa subyacente.

Eliminar fármacos desencadenantes

Resolver hipomagnesemia, hiperfosfatemia

No administrar calcio en sepsis salvo hipocalcemia severa ( Cai < 0.8 mmol/L )


HIPOCALCEMIA:TRATAMIENTO CALCIO EV:

Utilizar en hipocalcemia sintomática o Cai < 0.8 mmol/ L.

Preparado: Gluconato de calcio 10 %

(90 mg Calcio )

Bolo de 20 ml ( 180 mg Ca ) en 30 min, seguido de infusión de 0.5 – 1 mg/kg/ h a pasar en 8 – 10 hr

Utilizar vena central, administrar diluido


Gluconato de Calcio


HIPOCALCEMIA:TRATAMIENTO CALCIO EV:

Administrar con cautela a pacientes que reciben digitálicos.

Vigilancia EKG, calcio iónico, potasio, fósforo, magnesio.

Una vez estabilizado Cai pasar a vía enteral: Calcio 2 – 4 g/ día 4 dosis

PREGUNTA

1. Que signos semiológicos permiten determinar hipocalcemia?

a. Tinel y Chvostec

b. Chvostec y Lahey

c. Chvostec y Trousseau

d. Trousseau y Lahey

e. Lahey y Tinel

PREGUNTA2. Paciente de 44 años de edad , con antecedentes de tiroidectomia,

que acude por depresión, convulsiones, espasmos musculoesqueléticos, calambres musculares y parestesias en manos y pies. En el examen clínico se evidencia papiledema, cataratas inmaduras bilaterales y signos de chvostec, signo de trousseau y arritmia cardiaca. El tratamiento indicado es:

a. Calcio e hidrocortisona

b. Restricción de calcio e ingesta líquidos

c. Calcio y relajantes musculares

d. Espironolactona y vitamina D

e. Calcio suplementos de vitamina D

MAGNESIO

ALTERACION MAGNESIO EN UCI

Catión divalente intracelular.

Cofactor esencial en reacción enzimática: ATPasa, Na+K+ - ATPasa, síntesis ADN, glicolisis.

Mantiene estabilidad de membrana, canales iónicos.

Regulador de canales de Ca, secreción PTH.

Componente de ATP


DISTRIBUCION:El 98.7 % en espacio intracelular; 1.3 %

extracelular.

La mayor parte en hueso ( 67 %) , músculo (20 %).

El 33 % de magnesio sérico unido a proteínas, 55 % Mg ionizado y 10 % forma complejos ( bicarbonato, fosfato, citrato)


BALANCE MAGNESIO:Depende de la ingesta y excreción renal.

Ingesta promedio 500 mg / d.

Absorción intestinal yeyuno e ileon, 40 % cantidad ingerida.

65 – 70 % Mg sérico ultrafiltrable.

Se elimina por orina 1.5 mg/kg/día


BALANCE MAGNESIO


REGULACION MAGNESIO:

La absorción intestinal ( 40 % Mg ingerido) es favorecida por 1,25- D3.

En el riñón: 70 % ultrafiltrable; 30 % reabsorción tubular proximal, 65 % en asa ascendente gruesa Henle

Se elimina 3 % de lo filtrado.


REGULACION MAGNESIO: Excreción renal :

Expansión volumen LEC

Hipermagnesemia, hipercalcemia, Drogas: furosemida, manitol, anfotericina

cisplatino, digoxina, gentamicina, ciclosporina.

Alcoholismo, depleción fosfatos

Hipoparatiroidismo, hipertiroidismo


Valores normales:

Mg sérico total:

1.7 – 2.4 mg/ dl

1.4 – 2 mEq/L

Mg ionizado:

0.8 – 1.1 mEq/ L

0.9 - 1.3 mg/dl


HIPOMAGNESEMIA:

DEFINICION: Mg < 1.4 mEq/L, 0.7 mmol/ L

< 1.7 mg/dl

Frecuencia: 25 – 70 % pacientes críticos


HIPOMAGNESEMIA:

CAUSAS: Pérdidas GI: fístulas, diarrea ,

malabsorción Alcoholismo Pérdidas renales:

glomerulopatías, trast. tubulares, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, cetoacidosis, deficiencia de fósforo.


HIPOMAGNESEMIA:

CAUSAS: Pérdidas renales por fármacos:

Diuréticos, anfotericina, digoxina aminoglucósidos , etanol, citrato, cisplatino

Otros: Sepsis, quemaduras, sudoración intensa, diálisis, síndrome de realimentación, glucosa- insulina.


HIPOMAGNESEMIA:

CUADRO CLINICO: Mg < 1 mEq/L CV: Arritmias, IC, hipertensión,

sensibilidad a digital, QT largo Neuromusculares:

Debilidad muscular, tetania, convulsiones, espasmos, confusión

GI: Anorexia, náuseas, íleo. Metabólicas:

Hipocalcemia ( 22%),

hipokalemia ( 40% ), hipofosfatemia


TEST DE TOLERANCIA MAGNESIO:Índice mas sensible de deposito corporal de Mg.

Útil cuando se sospecha depleción de Mg a pesar que Mg sérico normal.

Agregar 6 g de Sulfato de Mg a 250 ml de SS y administrar en 1 h.

Recolectar orina de 24 horas.

Una excreción urinaria < 50 % de lo administrado, es prueba de depleción corporal de Mg


HIPOMAGNESEMIA:

TRATAMIENTO: Evaluar y tratar enfermedad subyacente Eliminar fármacos desencadenantes. Tratar hipokalemia, hipocalcemia. Hipomagnesemia severa o sintomática utilizar

sulfato de magnesio EV.


HIPOMAGNESEMIA:

TRATAMIENTO MAGNESIO EV: Preparado Sulfato de magnesio 20 %

( 1 g = 8 mEq Mg ) En arritmias severas: 1- 2 g EV en 15 min

seguido de Infusión 0.5 - 1 g / h; disminuir dosis en Insuficiencia renal.

En casos menos urgentes administrar 6 – 8 g sulfato Mg en 24 horas.


Sulfato de Magnesio


HIPOMAGNESEMIA:

TRATAMIENTO MAGNESIO EV: Precisar con claridad dosis g de sulfato de

Magnesio a administrar. Vigilancia durante administración EV: diuresis

horaria ( > 30 ml / h ), PA, respiración, reflejos patelares.

Cuidado con paciente con insuficiencia renal. Medir magnesio sérico cada 6 horas.


HIPOMAGNESEMIA:

TRATAMIENTO MAGNESIO EV: La reposición de magnesio debe continuarse

por 3 – 5 días ( reposición intracelular. En casos mas estables puede administrarse

magnesio enteral: óxido de magnesio, gluconato de magnesio.

G r a c i a s

TRASTORNOS ACIDO - BASETRASTORNOS ACIDO - BASE


UCI – Hospital Belén

TRASTORNOS ACIDO - BASE

FISIOLOGIA ACIDOBASE

FISIOLOGIA ACIDO BASE

La concentración de H+ se mantiene en rangos estrechos.

Nivel extracelular normal de H+ es 40 nanomol / L.

La regulación de la concentración de H + es necesario para la función celular normal ( proteínas ).


ACIDO: DONAN H+

BASE : ACEPTAN H+

ACIDO BASE + H+

HCL CI- + H+

H2CO3 HCO3 + H+


TIPOS DE ACIDO: AC. CARBÓNICO :

CO2 + H2O

Metabolismo de CHO y grasas

Se producen 15,000 mmol CO2 / día


TIPOS DE ACIDO:

AC. FIJO: Derivados del metabolismo proteico.

50 – 100 mEq por día.

Ejm: Ac. Láctico, Sulfúrico.

FISIOLOGÍA ACIDO BASE

ÁCIDOS

VOLÁTILES CO2

ÁCIDOS

FIJOS H+

FISIOLOGÍA ACIDO BASE

PH VARIA INVERSAMENTE CON [H+ ]

Ejm.

ECUAC. HENDERSON – HASSELBACH PH = p ka + log Base

Ácido

637.20

407.40

267.60

H+ NANOMOL/LPH

FISIOLOGIA ACIDO- BASEFISIOLOGIA ACIDO- BASE

BUFFER QUIMICO

• Sustancias que actúan minimizando cambios en el PH de solución cuando ácido u base es agregada.

HCL HCL

No BUFFER BUFFER

PH = 2.7 PH = 6.62

FISIOLOGIA ACIDO- BASEFISIOLOGIA ACIDO- BASE

TIPOS DE BUFFER ORGANISMO:

EXTRACELULAR INTRACELULAR

1. BICARBONATO/ CO2 1. Carbonato óseo

2. Fosfato inorgánico 2. Hemoglobina

3. Proteínas plasmáticas 3. Proteínas

REGULACION ACIDO BASE

OBJETIVOS:MANTENER [ H+] EN RANGOS ESTRECHOS.

PH ARTERIAL : 7.35 - 7.45

REGULACION ACIDO -BASE

• BUFFERS

• PULMONAR

• RENAL


• TIPOS DE BUFFERTIPOS DE BUFFER

EXTRACELULAR INTRACELULAR

*Bicarbonato /CO2 *Carbonato Oseo*Fosfato Inorganico *Hb.*Proteínas Plasmáticas * Proteínas.


• BUFFER BICARBONATO:

*Principal Buffer del organismo

• CO2 CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO3

• PH = PK + LOG HCO3

0.03 PCO2

REGULACION ACIDO BASEREGULACION ACIDO BASE

• PAPEL DEL PULMON. A traves de ventilación alveolar, controle la tensión arterial

CO2

CO2 PH

Ventilación Alveolar

CO2 PH

REGULACION ACIDO BASE• PAPEL DEL RIÑON: Actúa sobre ácidos fijos.

REABSORCIÓN EXCRECIÓN

HCO-3 FILTRADO H+ : 50-100 mEq/d

( 4300 mEq / día ) BUFFER URINARIO

*N H 4+

* ACIDEZ TITULABLE (HPO2-4 )

48-72 h. Para actuar al máximo


REABSORCION RENAL HCO3

90 % se produce en el tubulo proximal.

La secreción de H+ por la bomba de Na+ / H+ produce entrada de HCO-

3 a la sangre.

Es importante la enzima Anhidrasa Carbónica ( AC ).

Reabsorción de HCO3 depende del Na+ y estado volumen.


EXCRECION RENAL DE ACIDOH+ no son excretados en forma libre.

Se realizan a través de buffers urinarios.

Acidez titulable: Fosfato; elimina 10 – 40 mEq / día.

Excreción neta de amonio: NH3 + H NH4+

elimina 30 – 40 mEq/ d pero puede ↑ 300.


REGULACION EXCRECION RENAL H+

Acidemia ↑ excreción neta de ácido 4to día.

Contracción volumen ↑ reabsorción de HCO3.

Hipokalemia aumenta secreción renal de H+, alcalosis.

Hiperkalemia disminuye secreción renal H+

acidosis

REGULACION ACIDO BASECARGA DE H+

BUFFER

EXTRACELULAR

BUFFER

RESPIRATORIO

BUFFER

OSEO

EXCRECION RENAL DE H+

Inmediato Minutos a horas 2 – 4 horas Horas a días

REGULACION ACIDO BASEBALANCE ENTRE HCO3 - CO2

PH

7.0 7.2 7.4 7.6 7.8

1.2CO2

24HCO-

3

PULMONRIÑON

ANALISIS GASES ANALISIS GASES ARTERIALESARTERIALES

• ARTERIAL (a) VENOSO(v)

PH 7.35 - 7.45 7.30 - 7.40

PCO2 35-45 mmhg 46 mmhg.

HCO3 22-26 mEq/L 22-26mEq/L.

PO2 80-100mmhg 40mmhg.

SAO2 >95% 70-76%

INTERPRETACION ACIDO BASE

CONCEPTOS IMPORTANTES:

• PH Depende de la relación HCO-3 y PCO2

• HCO-3 Componente Metabólico

• PCO2 Componente Respiratorio

• PH Normal no significa ausencia de trastorno Acido Base.


• DEFINICIONES IMPORTANTES:

• Neutralemia PH 7.35 - 7.45

• Acidemia PH < 7.35

• Alcalemia PH > 7.45.

• Acidosis: ACIDOS

Tendencia a Acidemía

• Alcalosis: BASES

Tendencia a Alcalemía.



TRASTORNOS ACIDO BASE:

1. ACIDOSIS RESPIRATORIA

2. ALCALOSIS RESPIRATORIA

3. ACIDOSIS METABOLICA

4. ALCALOSIS METABOLICA


• Acidosis Respiratoria.

Retención CO2

Pa Co2 > 45mmhg ó > valor esperado compensatorio.

• Alcalosis Respiratoria.

Eliminación excesiva CO2

Pa CO2 < 35 mmg ó < valor esperado compensatorio.


• Acidosis Metabolica

HCO- 3 < 20 meq/L ó < valor esperado

compensatorio.

• Alcalosis Metabolica

HCO3 > 26 meq/L ó > valor esperado compensatorio.


COMPENSACION:

• Proceso fisiológico secundario donde frente a un cambio primario (metabólico ó respiratorio) se produce un cambio del otro componente, con finalidad de normalizar PH.


CO2 HCO3

PH

CO2

Cambio Primario.

CO2 HCO3

Cambio Compensatorio.

HCO3-


DESORDEN PRIMARIO ANORMAL RESPUESTA PRIMARIA COMPENSATORIA

• ACIDOSIS METABOLICA HCO3 - Pa Co2

PH

• ALCALOSIS METABOLICA HCO3- Pa Co2

PH. • ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA Pa Co2 HCO3-

PH

CRONICA Pa Co2 HCO3-

PHALCALOSIS RESPIRATORIA

AGUDA Pa Co2 HCO3-

PH.

CRÓNICA Pa CO2 HCO3-

Nó PH.

FÓRMULAS DE COMPENSACIÓNFÓRMULAS DE COMPENSACIÓNHCO3 PCO2

Acidosis Metabólica 1mEq/L 1.2 mm Hg

Pco2 = 1.5 HCO3 + 8 ± 2

Alcalosis Metabólica 1 mEq/L 0.7 mm Hg

Acidosis Respiratoria

Aguda

Crónica (> 72 Hr)

1 mEq/L 10 mm Hg

3.5 mEq/L 10 mm Hg

Alcalosis Respirat

Aguda

Crónica (> 72 Hr)

2 mEq/L 10 mm H

4mEq/L 10mm Hg

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS

Combinación de trastorno acidobase:

Metabólico + Respiratorio

Tipos:

Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria

Acidosis metabólica + Alcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria

Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria


IDENTIFICACION:

1. Conocer trastorno ácido-base primario.

2. Calcular la respuesta compensatoria en otro componente.

3. Comparar si el valor calculado es mayor o menor al encontrado en el paciente. Si es

así, hay Trastorno Acido Base Mixto.


ACIDOSIS METABOLICA

HCO3 = 13mEq/L

PCO2 ( mm Hg )

< 25 25 – 29 > 29 Alcalosis No trastorno Acidosis Respiratorio Respiratorio Respiratorio


ANION GAP o HIATO IONICO: Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y

aniones como Cl- y HCO3-.

Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- )

Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos )

Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L 12 – 20 mEq/L ( incluir K )

ANION GAP

AG 10

HCO3

25

Cl

105

Na

140

Cationes no medidos

( K, Ca, Mg )

Aniones no medidos ( proteínas, SO4, PO4, aniones inorgánicos


ANION GAP o HIATO IONICO: Permite clasificar acidosis metabólica en 2 tipos

según mecanismo de producción:

Anion Gap alto ( > 20 mEq/L )

Ganancia de ácidos fijos o aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos)

Anión Gap normal ( < 20 mEq/L )

Pérdida de HCO3 por diarrea u orina


ANION GAP o HIATO IONICO: LIMITACIONES:

- Puede elevarse por alcalosis metabólica.

- Disminuye con hipoalbuminemia: ↓ 1 g/dl por debajo de 4 g/dl, ↓ el Anion Gap en 3 mEq/ L.

- Acidosis láctica puede acompañarse de Anion Gap normal


TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:

ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO

+

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL

ó

ALCALOSIS METABOLICA


TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:

En acidosis Anión Gap Alto:

Calcular:

Delta Agap / Delta HCO3-

( A Gap – 10 ) / 24 – HCO3-


ACIDOSIS METABOLICA GAP ALTO

Delta A Gap/ Delta HCO3

1 – 2

Acidosis Metaból

A Gap pura

< 1

Ac. Metabólica A Gap normal asociada

> 2

Alcalosis Metabólica asociada

INTERPRETACION DE INTERPRETACION DE ESTADO ACIDO-BASEESTADO ACIDO-BASE

1. Conocer Historia Clínica.

2. Evaluar PH.

3. Evaluar PCO2 y HCO-3.

4. Determinación Desorden Primario

* Respiratorio: CO2

* Metabólico: HCO-3

5. Determinación Compensación, A Gap y Delta A Gap / Delta HCO3

CASO CLINICOCASO CLINICO

• Paciente mujer 36 años, con hemorragia digestiva alta + SHOCK persistente. Se toma A.G.A:

• PH = 7.32 pCO2: 30 mm Hg HCO3: 15 mEq/L

CASO CLINICOCASO CLINICOAcidemia (ph 7.32)

↓ HCO3 ↓ CO2

15 mEq/L

Acidosis metabolica (Trast. Primario).

CASO CLINICO

HCO -3 (15 mEq/L)

• Rpta compensatoria (PCO2)

PCO2 = 1.5 x HCO-3 + 8 ± 2

= 28 - 32

PCO2 PCTE = 30 = No trast. Resp

CASO CLINICO

Paciente mujer de 50 años de edad con insuficiencia renal crónica. Se obtiene siguientes análisis:

pH arterial = 7.22 K+ = 5.4 mEq / L

pCO2 = 25 mmHg Cl- = 102 mEq/ L

HCO3- = 10 mEq/L

Na+ = 137 mEq/ L

CASO CLINICO1. TRASTORNO ACIDO BASE PRIMARIO:

PH ↓ acidemia; ↓ HCO3- Acidosis Metabólica

2. CALCULO RESPUESTA COMPENSATORIA:pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2 = 21 – 25

No trastorno respiratorio asociado

3. CALCULO ANION GAP:

Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 25 mEq / L

Acidosis Metabólica Anión Gap Alto

CASO CLINICO Paciente mujer de 55 años de edad con Hx de vómitos

por 5 días. Se evidencia hipotensión postural y turgencia cutánea disminuida. Sgtes exámenes:

pH = 7.23 Na+ = 140 mEq/L

PCO2 = 22 mm Hg K+ = 3.4 mEq/L

HCO3 = 9 mEq / L Cl- = 77 mEq/ L

CASO CLINICO1. Trastorno acido base primario:

Acidosis metabólica

2. Respuesta compensatoria PCO2

19 - 25 mm Hg ( no trast. Respiratorio) 3. Anion Gap = 54 mEq/ L

4. Delta A Gap / Delta HCO3 = 3 ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO + ALCALOSIS METABOLICA

Interpretación Acido BaseInterpretación Acido BasePaciente con Dx de EPOC, quien acude con neumonía. Se realiza AGA:

pH = 7.25 pCO2 = 90 mm Hg HCO3= 38 Acidemia: Desorden primario respiratorio ( CO2 )

Acidosis respiratoria

Compensación: HCO3

Interpretación Acido BaseInterpretación Acido BasePCO2 ( 90 mm Hg )

HCO3 ( cuadro crónico) 3.5 mEq por c/ 10 mm Hg PCO2

Valor esperado: ( 90 – 40 ) / 10 x 3.5 = 17. 5 mEq

HCO3 esperado: 24 + 17.5 = 41.5

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA NO COMPENSADA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBREIMPUESTA

ACIDOSIS METABOLICA

DEFINICION:Disturbio clínico que se caracteriza por reducción de HCO3 plasmático, grado variable de acidemia ( pH < 7.35 ) y respuesta compensatoria variable ( ↓ PCO2 )

ACIDOSIS METABOLICA

MECANISMOS DE PRODUCCION:Incapacidad de excreción renal H+:

Insuficiencia renal

Incremento de carga H+ ( Acidos Fijos ):

Acido láctico, cetoácidos, metanol

Pérdida de HCO3:

Gastrointestinal ( diarreas, fistulas)

Urinario ( acidosis tubular tipo 2 )

ACIDOSIS METABOLICA

CLASIFICACION:ANION GAP ALTO:

Acidosis láctica, CKA, Insuficiencia renal severa, Ingesta de metanol, etilenglicol, paradelhido

ANION GAP NORMAL o HIPERCLOREMICA

Diarrea, acidosis tubular 1, 2 y 4

ACIDOSIS METABOLICACUADRO CLINICO:

Relacionado a enfermedad de fondo. Respiración de kussmaul Hipotensión refractaria por acidemia severa ( pH < 7.2 ). Síntomas SNC: somnolencia, coma

ACIDOSIS METABOLICA

DIAGNOSTICO: Historia clínica , sugiere la causa. Anión Gap, corregir con albúmina sérica. Cálculo de respuesta compensatoria y delta A

Gap/ delta HCO3

ACIDOSIS METABOLICA

TRATAMIENTO: Resolver causa de fondo Corrección de acidemia severa ( pH 7.2 y/o

HCO3 < 10 ). Uso de NaHCO3

Déficit HCO3 = 0.5 ó 0.6 x Peso x (15 – HCO3 pcte )

Dar ½ dosis EV en 2 h y luego ½ en sig 24 h.

Cuidado con sobrecarga Na.

ACIDOSIS METABOLICA

TRATAMIENTO: En trastornos acido base mixtos:

Acidosis respiratoria: Ventilación mecán

Acidosis metabólica hipercloremica por diarrea= Reposición de Bicarbonato.

Acidemia severa + EAP: Hemodiálisis o Diálisis peritoneal

PREGUNTA

1. Hombre de mediana edad con riñones de tamaño pequeños con ultrasonido y una historia de

glomerulonefritis aguda crónica tiene los siguientes valores de laboratorio:

pH 7.33 Orina: pH: 6.0

PaO2 95 mm Hg Proteína ( + )

PaCO2: 35 mm Hg Glucosa ( - )

HCO3: 18mEq/ L

PREGUNTA

Este paciente probablemente tenga:

a. Acidosis respiratoria con algo de compensación renal

b. Acidosis respiratoria sin compensación renal

c. Acidosis metabólica con algo de compensación respiratoria

d. Acidosis metabólica sin compensación respiratoria

e. Cetoacidosis diabética

PREGUNTA

ACIDOSIS METABOLICA

Compensación respiratoria:

PCO2 = 1.5 x 18 + 8 ± 2 = 33 – 37

* Compensación respiratoria es parcial porque no alcanza ph estable.

PREGUNTA

2. La causa más probable de su desequilibrio ácido básico es:a. Hipoventilaciónb. Hperventilaciónc. Reducida habilidad para producir adecuda

excreción urinaria de NH4+

d. Exceso de cetoácidos en su sangree. Disminuido metabolismo de aminácidos con contenido de azufre ( metionina)


DEFINICION:Disturbio clínico que se caracteriza por aumento de HCO3 plasmático, elevación de pH, elevación compensatorio de pCO2. Puede acompañarse de hipocloremia

Debe descartarse ↑ de HCO3 por compensación a acidosis respiratoria crónica.


MECANISMOS DE PRODUCCION:Generación:

1. Pérdida de H+: Gástrica ( vómitos, S. pilórico), orina ( diuréticos ), posthipercapnia,

hipokalemia

2. Retención de Bicarbonato: Transfusión masiva de citrato, administración de NaHCO3

3. Alcalosis de contracción: Pérdidas de líquidos que contienen Cl-


…MECANISMOS DE PRODUCCION:MANTENIMIENTO:

Alteración en la excreción renal de HCO3:

. Depleción volumen circulante efectivo

. Depleción de cloruro

. Hipokalemia


CUADRO CLINICO: Relación a depleción de volumen ( debilidad, calambres, hipotensión ) o hipokalemia.

Cambios SNC: Confusión, parestesias, calambres, convulsiones.

Cardiovascular: Arritmias, alteración EKG po hpokalemia.


DIAGNOSTICO:

CLORURO URINARIO

< 15 mEq / L > 20 mEq/ L

Vómito Hiperaldosteronismo

Aspiración nasogástrica Tx diurético

Tx postdiurético Sobrecarga de alcalí

Posthipercapnia Hipokalemia severa


TRATAMIENTO: Alcalosis Cl urinario bajo: Expansión de

volumen con ClNa 0.9 %. Seguir con pH urinario.

Corrección de hipokalemia.

Acetazolamida: ↑ excreción renal de NaHCO3

PREGUNTA

1. En un paciente portador de síndrome pilórico ¿ Cuál es la alteración ácido- básica más probable de hallar?

a. Alcalosis metabólica hiperkalemica hipocloremica

b. Alcalosis metabólica hipokalémica hipocloremica

c. Acidosis metabólica hiperkalemica hipocloremica

d. Acidosis metabólica hipokalemica

e. Acidosis metabólica hipokalemica hipocloremica

ACIDOSIS RESPIRATORIA

DEFINICION:Disturbio clínico que se caracteriza por elevación primaria de PCO2 ( hipercapnia ), acidemia y un incremento compensatorio de HCO3.

Diferenciar acidosis respiratoria aguda ( < 72 h ), de la crónica ( > 72 h ); asimismo, hipercapnia compensatoria a alcalosis metabol.


MECANISMOS DE PRODUCCION:Reducción ventilación alveolar:

Hipercapnia aguda: ↑ HCO3 1 mEq por cada 10 mm Hg de ↑ PCO2. >> acidemia.

Hipercapnia crónica: ↑ HCO3 3.5 mEq por cada 10 mm Hg de ↑ PCO2. PH más estable.


CAUSAS: Inhibición C. Respiratorio: Sedantes, lesión SNC, arresto cardiaco, adm O2 en hipercapnia crónica. Desórdenes músc respiratorios, nervios y pared torácica: Miastenia gravis, S. guillain barre, toráx flaccido, Injuria cervical alto. Obstrucción V. aéreas sup e inferior: Asma severo, apnea sueño, edema laringeo.


CUADRO CLINICO: Más marcado en acidosis respiratoria aguda ( dependiendo del nivel PCO2 y rapidez de elevación ).

Alteraciones SNC: Cefalea, asterixis, somnolencia, delirio.

Anormalidades CV: pH < 7.2 hipotensi´n y aritmias.


DIAGNOSTICO: Diferenciarse acidosis respiratoria aguda de crónica .

La historia clínica es importante.

Acidemia es más severa en cuadros agudos.

Calcular HCO3 verificar compensación y descartar trastorno metabólico asociado.


TRATAMIENTO: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:

Fisioterapia respiratoria

Nebulizaciones, corticoides en asma.

Ventilación Mecánica: Llevar pH 7.25. Modificar Volumen tidal o frecuencia respiratoria.


TRATAMIENTO: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA:

O2 bajas concentraciones ( FiO2 24 – 28 %) Evitar sedantes.

Limitar uso de diuréticos

Reducir peso en obesos.

Tratar infección y broncoespasmo.

V. Mecánica: Hipercapnia aguda con acidemia

PREGUNTA1. Un niño de 8 años mantiene una crisis asmática desde

hace 50 horas, con pobre respuesta a medicación broncodilatadora y tiene fiebre de 38.7 0C que motivó tratamiento con antibióticos. ¿ Cuál de las siguientes situaciones de equilibrio ácido base sería la mas apropiada de su situación?a. Normalidad b. Alcalosis respiratoria agudac. Acidosis respiratoria agudad. Acidosis mixta o combinadae. Alcalosis metabólica pura

PREGUNTA2. Paciente con EPOC presenta en situación de estabilidad

una gasometría arterial con siguientes valores: pH 7.4 PaO2 58 PaCO2 46 mm Hg. Ante una descompensación presumiblemente infecciosa acude urgencias y se obtiene una gasometria: pH 7.36 PaO2 50 PaCO2 60 mm Hg HCO3 : 35 mEq/L. Una de las siguientes respuestas es correcta:a. Acidosis respiratoria agudab. Acidosis mixtac. Insuficiencia ventilatoria crónica con hipoxemia

d. Gradiente ( A-a ) O2 de 10 mm Hg e. Indicada la ventilación mecánica

ALCALOSIS RESPIRATORIA

DEFINICION:Disturbio clínico caracterizado por alcalemia, bajo PCO2 ( hipocapnia ), y una variable reducción de HCO3 plasmático


MECANISMOS DE PRODUCCION:Aumento de ventilación alveolar:

Hipocapnia aguda: ↓ HCO3 2 mEq por cada 10 mm Hg de ↓ PCO2.

Hipocapnia crónica: ↓ HCO3 4 mEq por cada 10 mm Hg de ↓ PCO2.

Hay aumento de excreción urinaria de HCO3


CAUSAS: Estimulo C. Respiratorio: Salicilatos, sepsis, cirrosis hepática, encefalitis, ansiedad.

Quimiorreceptores periféricos: Hipoxemia, hipotensión, exposición alturas.

Receptores intratorácicos: Neumonía, neumotórax, embolia pulmonar


CUADRO CLINICO: Trastorno de conciencia

Parestesias de extremidades

Espasmo carpopedal

Síncope

Arritmias supraventricular y ventricular


DIAGNOSTICO: Sospechar en caso de taquipnea.

Confirmar con resultados de AGA.

La historia clínica sugiere la causa.

Valorar el rango compensatorio. Todo nivel de HCO3 fuera de ese rango, se debe a problema metabólico coexistente.


TRATAMIENTO: Corregir la causa de fondo. En caso de alcalosis respiratoria sintomática,

pedir al paciente que respire a través de bolsa ( recircular CO2 ).

PREGUNTA

1. Un individuo que reside largo tiempo a gran altura presentará uno de los hallazgos

siguientes:

a. Hipoventilación

b. Hipercapnia

c. Acidosis respiratoria

d. Aumento de bicarbonato urinario

e. Alcalosis metabólica pura

trast. electroliticos y acido base

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