DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.

Dr. Josè Salvador Torres Prado R1 Anestesiologia

INTRODUCCION

• ELECTROLITOS– Partículas llamadas iones– Mantienen volumen

sanguíneo y osmolaridad– Distribuyen el agua corporal– Regulan el edo. Acido base– Promueven excitabilidad

neuromuscular

INTRODUCCION

• BALANCE HIDROELECTROLITICO

CONSISTE EN AJUSTAR LA EXCRECIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS PARA QUE IGUALEN A LOS INGRESOS EN EL ORGANISMO

INTRODUCCION

• BALANCE ELECTROLITICO

HIPONATREMIA

CONCENTRACIONES SERICAS DE LOS ELECTROLITOS

DEFINICION “Desequilibrio Electrolitico”

• Son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano.

• Se clasifican según sean por defecto o por exceso. – aumento del aporte– alteración de la distribución o disminución de

la excreción

HIPONATREMIA

• Es la alteración clínica caracterizada por concentraciones de Na sérico menores de 135 mEq/L

• Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la practica médica.

• Se describe igual tasa de presentación en hombres que en mujeres y es más frecuente en edades extremas de la vida

Causas de hiponatremiaDisminución del LEC :ICC, cirrosis, sx. Nefrotico, falla renal

Dilucional (la mas frecuente)Liquidos parenterales, SIADH

Pérdida renal de sodio : Diuréticos , Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol), Insuficiencia adrenal.

Pérdida extrarenal de sodio :Diarrea, Vómito, Perdida sanguínea, Sudoración excesivatercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis)

CLINICALOS SINTOMAS SE MANIFIESTAN CON CIFRASDEBAJO DE 125 mEq/L

• CEFALEA• AGITACION , DESORIENTACION• NAUSEAS, VOMITOS,• CALAMBRES MUSCULARES• LETARGIA

ESTADOS AVANZADOS:• CONVULSIONES• HIPERTENSIÓN ENDOCRENEANA, HERNIACION• RESPIRACION CHEYENE STOKES• PARO CARDIORESPIRATORIO

TRATAMIENTO• En casos de hiponatremia grave <120meq/L que se

desarrolla rápidamente con disminución de mas de 0.5 meq/L x hora que sucede en un paciente grave (coma o convulsiones) se indica la administración de solución salina al 3% (510 meq/l). A velocidad de 25-100 ml/hr.

• La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a 1.0 meq/L/hr.

• Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.

DIAGNOSTICO:ESTA BASADO EN MEDICION DE ELECTROLITOS SERICOSY DE LA OSMOLARIDAD URINARIA (OSMOLARIDAD URINARIA NL 300 mOsm)

Osmolaridad plasmatica baja y osm urinaria baja = intoxicacion hidrica o SIADH

Osmolaridad plasmatica elevada y osm urinaria baja = diabetes insipida nefrogenica o central.

PSEUDOHIPONATREMIA :Osmolaridad serica normal se observan en insuficiencia renal o por ingesta de etanol

TRATAMIENTOLO PRIMERO ES BUSCAR SU CAUSA.

RESTRICCION DE INGESTA DE H2O

RETIRO DE MEDICAMENTOS O FACTORES DESENCADENANTES

REPOSICION LIQUIDOS CON NACL 0.9% CUANDO HAY DEPLECION DE VOLUMEN

SI EXISTEN DATOS DE HIERVOLEMIA CONSIDERAR FUROSEMIDA.

SI HAY CONVULSIONES INICIAR SOL HIPERTONICAS NACL 0.75%

TRATAMIENTO

NO SOBREPASAR DE 20 A 25 mEq/L EN PRIMERAS 48hrs•DE 0.5 A 1 mEq/L/hr

MEJORIA CLINICA SE PRESENTA CON 10 A 15 mEq/L Y/O LLEVAR HASTA 130mEq/L

• CALCULO DE DEFICIT DE SODIO:Total de mEq NA= 0.6 X peso(kg) X NA ideal – NA plasmatico)

(nota : su resultado es los mEq totales a reponer

• Deficit de NA serico = Infusion de NA - NA serico ACT + 1

Nota : esta depende de los mOsm que tiene cada solucion infundida

HIPERNATREMIAAlteración clínica relacionada con las concentraciones de

sodio sérico mayores de 145 mEq/L

Induce movimiento de agua atravez de membranas produciendo deshidrtacion celular por osmosis

• La hipernatremia se presenta en:

1. Depleción de agua.2. Exceso de sodio

Características de los diferentes tipos de hipernatremia.

HIPERNATREMIA

LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON INESPECIFICAS Y DEPENDEN TANTO DE LA SEVERIDAD DE LA HIPERNATREMIA COMO DE LA VELOCIDAD DE INSTALACION DEL CUADRO

SON PREDOMINANTES LAS ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA CONCIENCIA

PUEDE EXISTIR DISMINUCION DE LA MASA CEREBRAL SECUNDARIA ALA DESHIDRATACION CEULAR Y ESTO OCACIONAR HEMORRAGIAS VASCULARES CEREBRALES.

CLINICA

TRATAMIENTO• Determinar la causa de la hipernatremia.

NOTA: EL MANEJO AGRESIVO CON SOLUCIONES HIPOTONICASPUEDE PROVOCAR EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL POR LO QUE

SE TENDRA QUE REPONER DE LA SIG FORMA :

• Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1 A 1.5 mEq/L.

• En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones.

• Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.

TRATAMIENTO

SUSPENDER LA TERAPIA AGRESIVA AL ALCANZAR 148 mEq/L

Administrar agua vía oral.

• IV administrar Sol. Dextrosa 5%.

• La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas graves. • Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay presencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede ser causa de hipervolemia y EAP

• En la fórmula, 140 puede sustituirse por el valor del sodio al que desea llegar como meta.

CALCULOS PARA LA CORRECCION DE NA :

CAMBIOS DE NA SERICO = NA INFUNDIDO – NA SERICOAGUA CORPORAL TORAL - 1

U OTRA FORMULA QUE ES SIMPLIFICADA E INCLUYE AMBAS ES :

AGUA (L) = 0.6 X Peso (kg) X (NA INICIAL / NA FINAL O A ALCANZAR – 1)

HIPOKALEMIA

• Se define la hipopotasemia o hipokalemia como el descenso en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.5 mEq/Litro

• Aparece en más del 20 % de los pacientes hospitalizados

• 10-40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.

ETIOLOGÍA

• Secuestro celular de K+.

• Resultado de una depleción de K+, bien sea por pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente digestivas).

• La causa más frecuente de hipopotasemiaes la pérdida de potasio con aportes insuficientes para compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea

CAUSAS

• Pérdidas renales de KCon TA norma– Diuréticos – Vómitos – Enfermedades tubulares

renales – Acidosis tubular renal – Tóxicos tubulares renales

(aminoglu-cósidos, cisplatino, anfotericinaB)

– Hipomagnesemia

• Pérdidas extrarrenalesde potasio.

– Digestivas: • Diarrea• Uso crónico de laxantes• Fístulas• adenoma velloso

– Cutáneas • Sudoración profusa • Quemaduras extensas

CLINICALA HIPOKALEMIA LEVE ES ASINTOMATICA 3.4 - 3.0

LA HIPOKALEMIA MENOR DE 3 O 2.5 PROVOCA :• NECROSIS MUSCULAR (PUEDE PRODUCIR IRA)• ARRITMIAS CARDIACAS• DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES

LA HIPOKALEMIA MENOR DE 2.0 mEq/L PROVOCA :• PARALISIS ASCENDENTE QUE PUEDE PROGRESAR A PARALISISRESPIRATORIA

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

APLANAMIENTO DE LA ONDA T

APARICION DE LA ONDA U

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

ARRITMIAS VENTRICULARES

NOTA VER EJEMPLOS GRAFICOS.

HIPOKALEMIA

• ONDA T APLANADA Y APARICIÓN DE ONDA U.

• MEJORES LOCALIZACIONES PARA ENCONTRAR ONDA U ES V2 Y V4

• EN ALGUNOS CASOS HAY DEPRESIÓN DEL ST (DD LESIÓN) Y/U ONDA T NEG ASIMÉTRICA

Hipokalemia

Hipokalemia

TRATAMIENTO

IMPORTANTE :

LA INSULINA Y CATECOLAMINAS INCREMENTAN LA ENTRADADE K ALA CELULA.

LA HIPERKALEMIA ESTIMULA LIBERACION DEINSULINA

LA HIPOKALEMIA INHIBE LA LIBERACION DE INSULINA

EL BLOQUEO BETA INCREMENTA LAS CIFRAS DE K SERICAS

EL AGOSNISMO B DISMINUYEN EL K SERICO

TRATAMIENTO

• Pacientes asintomaticos :La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral :

Dosis : 40 – 80 mEq/Dia – Cloruro potásico.– Fosfáto potásico.– Bicarbonato potásico

• Pacientes Sintomaticos, no toleran via oral o con cambios EKG reposicion IV :– Dosis : KCL en No mas de 40mEq/L de suero.

KCL en No más de 20 mEq/hora.KCL en No más de 200 mEq/día.

TRATAMIENTO

NOTA:

HAY QUE TENER EN CUENTA QUE UNA DISMINUCION DE 0.3 mEq/L EN VALORES SERICOS DE K =

REFLEJA UNA DISMINUCION DE APROXIMADAMENTE 100 mEq EN EL ORGANISMO

HIPERKALEMIA

• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el incremento en la concentración plasmática de potasio por encima de 5 mEq/Litro.

• Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias ventriculares fatales.

• La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia ( IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)

CLASIFICACION

• LEVE. – 5-6 mEq/L con o sin cambios ECG

• MODERADA.– 6-7 mEq/L con aparición de ondas T acuminadas

• GRAVE.– >7 ensanchamiento de QRS, bloqueo AV, o con TV,

FV

ETIOLOGIAAUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO• Exógeno: •

– Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.)

– Trasfusión de hematíes viejos • Endógeno

– Hemólisis – Por destrucción tisular – Rabdomiolisis– Lisis tumoral

DISMINUCION EN EXCRECION – Descenso en el flujo tubular renal

distal – Disminución del filtrado glomerular

– Insuficiencia renal aguda – Insuficiencia renal crónica – Déficit de mineralocorticoides– Secundario:Hipoaldosteronism

• Fármacos: – IECAs– AINEs– Diuréticos ahorradores de potasio:

Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus

– Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina

• CAMBIOS DE LA MEMBRANA CELULAR

CLINICA• Cambios electrocardiograficos unicamente : K de 5.5 a 6 mEq/L

Ondas T picudas Alargamiento del P-R Desaparicon de la onda P

• La clínica no suele aparecer con cifras de potasio inferiores a 6,5 mEq/L.– Debilidad muscular.– Parálisis flácida.– Alteraciones en la conducción cardiaca. – Acidosis metabólica.– EKG : Ensanchamiento del QRS Bradicardia Bloqueo AV Fibrilaciones ventriculares PARO CRADIACO.

HIPERKALEMIA

• ONDAS T picudas y simétricas de base estrecha sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemiA)

• QT acortado• alargamiento del PR

(bloqueos AV)• QRS ensanchado por

bloqueo intraventricular • P aplanada hasta

desaparecer (ritmo nodal) • Disociación AV , FV y paro

cardiaco por asistolia

Hiperkalemia

Hiperkalemia

Diferencia de Hiperkalemia e Isquemia

• ondas T isquémicas, – simétricas – picudas – negativas

(subepicardio) – positivas

(subendocardio)

• Alteraciones del St

TRATAMIENTONOTA : ES IMPORTANTE REVISAR SI EXISTE CAUSA DE HIPERKALEMIA EN

LABORATORIALES, SINO HAY CAUSA APARENTE SOLICITAR NUEVOS LABORATORIOS ANTES DE COMENZAR TX

• Objetivos del tratamiento son:1. Estabilización de la membrana (especialmente del

tejido cardiaco).2. Movilización de potasio del LEC a LIC3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.

TRATAMIENTOHIPERKALEMIA ASINTOMATICA O LEVE SIN CAMBIOS EKG :

BUSCAR SU CAUSA DESENCADENANTE Y DARLE MANEJO.

HIPERPOTASEMIAS MODERADAS Y SEVERAS > 6

1. SOLUCION GLUCOSA AL 10% (500 ml) + GLUCONATO DE CALCIO al 10% (20ml añadidos ala solucion dextrosa) + INSULINA RAPIDA 10 UI ; ADMINITRAR EN LAPSO DE 1 – 2 Hrs.

2. DIURETICOS DE ASA ; ELECCION ; FUROSEMIDE 40mg IV cada 2-4 hrs

3. BICARBONATO DE SODIO 50 a 100 mEq

4. NUS DE SALBUTAMOL

5. RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO ej : KAYEXALATO

6. EN CASOS MUY SEVEROS U OLIGURIA (FALLA RENAL) VALORAR DIALISIS (hemod 1º elecc)

TRATAMIENTO• Gluconato Cálcico : al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la excitabilidad de la

membrana. Inicio: 1-3 minutos. Duración: 30-50 min.

• HCO3: dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min. Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución.

• Insulina :10 u en infusion. iv con 500 ml de glucosa al 10% en infusión. Promueven la entrada de K al medio intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.

• Resinas de intercambio: 40 mg VO ó 50-100 g en enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción.

• Furosemida: 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.

• Dialisis peritoneal o hemodialisis: Excreción.

CALCIO• CALCIO SERICO NORMAL ; 8 A 10 mEq/dl

• SU REGULACION DEPENDE DE :1. ABSORCION GASTROINTESTINAL2. REGULACION RENAL3. REGULACION HORMONAL ( Paratohormona , 1-25 dihidroxivitamina D, calcitriol)

• EL 50% DEL CALCIO EN EL LEC CIRCULA EN FORMA IONIZADA40% LO HACE UNIDO A PROTEINAS Y 10% SE UNE A ANIONES COMO EL BICARBONATO, SULFATO,FOSFATO Y LACTATO.POR ELLO LAS ALTERACIONES DE ALBUMINA Y EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE MODIFICAN SUS CONCENTRACIONES

HIPERCALCEMIA

SE LLAMA HIPERCALCEMIA A CONCENTRACIONES DE CA SERICO PORENCIMA DE 10.5 mg/dl

LEVE : 10.5 mg/dl a 12 mg/dl

MODERADA : 12 – 13.5 mg/dl

SEVERA : > 13mg/dl

ETIOLOGIA

SU CAUSA PRINCIPAL ES EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (50%)

SU SEGUNDA CAUSA PRINCIPAL ES PROCESOS MALIGNOS CON DESTRUCCION OSEA DIRECTA O SECRECION HORMONAL

OTRAS CAUSAS:INMOVILIZACION PROLONGADADIURETICOS TIAZIDICOSENFERMEDADES GRANULOMATOSASINGESTA DE ANTIACIDOS CON CALCIO

ETC.

CLINICA

•ASINTOMATICO DE 10.5 A 12 mg/dl

•LA CLINICA SE PRESENTA CON CIFRAS POR ENCIMA DE 12 mg/dl:CONSTIPACIONDEBILIDADLETARGIAESTUPORDEPRESIONNAUSEA VOMITOENFERMEDAD ULCERO PEPTICADIABETES INSIPIDA NEFROGENICANEFROLITIASIS

TRATAMIENTOBUSCAR CAUSA DESENCADENANTE Y TRATARLA.

HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 – 12 mg/dl :ADECUADO ESTADO DE HIDRATACION Y VIGILANCIA

HIPERCALCEMIA MODERADA o SEVERA (12 a 13.5) – (>13.5) :•BIFOSFONATOS ( 1º ELECCION P/ SECUNDARIA A ACT. OSTEOCLASTICA)•CALCITONINA (inhibe act. Osteoclastica y aumenta excrecion CA)•LIQUIDOS IV PARA RESTABLECER VOLUME INTRAVASCULAR•DIURETICOS DE ASA (SI LA VOLEMIA LO PERMITE)•SI HAY AUMENTO DE PTH CONSIDERAR PARATIROIDECTOMIA.

HIPERCALCEMIA

• INTERVALO QT CORTO, DEBIDO A ST CORTO O AUSENTE

Nl : 0.35 a 0.45 segundos

HIPOCALCEMIA

CIFRAS SERICAS MENORES DE 8.5 mg/dl (algunos libros refieren <8)

SE DEBE A QUE EL EGRESO SUPERA EL INGRESO COMO:DEFICIT VIT DALTERACIONES INTESTINALES PARA SU ABSORCIONALTERACIONES HORMONALES O DE SU PRODUCCION ( EJ RENAL)HIPOPARATIROIDISMOPROCESOS MALIGNOS QUE AUMENTEN ACT. OSTEO BLASTICAPANCREATITIS ( POR CONSUMO)CHOQUE SEPTICO

CLINICADEPENDEN DE LA MAGNITUD Y SEVERIDAD DE SU DISMINUCION SERICA :

•IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR•PARESIAS•SIGNO DE CHVOSTEK Y TROSEAU•CALAMBRES MUSCULARES•LARINGOSPASMO•TETANIA•CONVULSIONES.

EKG:•PORLONGACION SEGMENTO Q-T•FIBRILACION VENTRICULAR•BLOQUEO AV DE 3ER GRADO

HIPOCALCEMIA

• Intervalo QT prolongado, a expensas de prolongación del ST

• Las onda T pueden invertirse en caso de hipocalcemia severa

Hipocalcemia

TRATAMIENTO

DEPENDERA DE LA CAUSA, LA SEVERIDAD Y FACTORES ADICIONALESALA HIPOCALCEMIA

HIPOCALCEMIA AGUDA :CALCIO ELEMENTAL 15mg/Kg durante 4-6 hrs (eleva CA total de 2 – 3Mg/dl

URGENCIA:GLUCONATO DE CALCIO IV AL 10% (94mg) A PASAR EN 4 MIN

CRONICO:SUPLEMENTOS ORALES DE CA, + VITAMINA D. HORMONALES U OTROS..

MAGNESIO (Mg+)

ES EL SEGUNDO CATION INTRACELULAR MAS ABUNDANTE

LOS MAYORES RESERVORIOS DE ESTE ESTAN EN HUESO 60% Y MUSCULO ESQUELETICO 20%, TEJIDOS BLANDOS 19%.

SOLO EL 1- 2% DE Mg CORPORAL SE ENCUENTRA EN LEC

SU HOMEOSTASIS SE MANTIENE POR ELIMINACION RENAL

SU REABSORCION AUMENTA POR INCREMENTO DE PTH, VITAMINA DHIPOCALCEMIA

SU REABSORCION DISMINUYE POR EXPANSION DE VOLUMEN , DIURESIS OSMOTICA, HIPERCALCEMIA, HIPERGLUCEMIA,DIURETICOS

MAGNESIO

LA INGESTIÓN DIARIA RECOMENDADA DE MAGNESIO ES DE 6-10 MGR/KG./DIA.

SU CONCENTRACIÓN NORMAL EN SANGRE ES DE 1.7 A 2.4 MGR/DL

SE ABSORBE PRINCIPALMENTE EN ILEON

SOLO UN 5% SE EXCRETA POR LA ORINA DIARIAMENTE EN NORMALIDAD

HIPOMAGNESEMIA

DEFINICION: CIRFAS MENORES DE 1.6 mg/dl

ES LA ALTERACION ELECTROLITICA MAS COMUN EN PACIENTESHOSPITALIZADOS

ESTO PUDE DEBERSE ALA FALTA DE APORTE INTRAVENOSO, DIURETICOS,AMINOGLUCOSIDOS Y OTROS FARMACOS QUE AUMENTAN ELIMINACION

ETIOLOGIAS:DIARREA, DIURETICOS, AMINOGLUCOSIDOS, ALCOHOLISMO, BAJA INGESTA, HIPOTERMIA.

HIPOMAGNESEMIA

SUELE ACOMPAÑARSE DE OTRAS ALTERACIONES ELECTROLITICAS:

40% HIPOKALEMIA ( IMPORTANTE ASOCIACION PARA RESTITUCION)30% HIPOFOSFATEMIA27% HIPONATREMIA22% HIPOCALCEMIA

CLINICA :DEBILIDAD MUSCULARPUEDE PROVOCAR ARRITMIASPUEDE PROVOCAR VASOESPASMO CORONARIO Y PREDISPONER SICA

HIPOMAGNESEMIATRATAMIENTO :

CUANDO LOS NIVELES DE MAGNESIO SANGUÍNEOS SON INFERIORES A 1 MEQ/L. EL DÉFICIT ES DE APROXIMADAMENTE DE 1-2 MEQ/KG LA DOSIS A ADMINISTRAR SERÁ EL DOBLE DEL DÉFICIT. EL PRIMER DIA SE APORTA LA MITAD Y EL RESTO EN 3 A 5 DIAS.

HABITUALMENTE SE EMPLEA REPOSICIÓN ORAL EN FORMA DE SALES HALÓGENAS Ó LACTATO DE MAGNESIO A DOSIS DE 20-40 MEQ/DIA REPARTIDOS EN TRES TOMAS. EN CASOS DE DÉFICIT GRAVES DISOLVER 6 GR. DE SULFATO DE MAGNESIO EN 500 ML DE GLUCOSADO AL 5% A PASAR EN 6 HORAS, APORTANDO EL RESTO DEL DÉFICIT CALCULADO EN 24-48 HORAS, EN UNA SOLUCIÓN SIMILAR.

EN CASO DE ARRITMIAS VENTRICULARES, ADMINISTRAR 1.5 GR EN 1 MINUTO SEGUIDAS DE PERFUSIÓN DE 9 GR. EN 500 CC. DE GLUCOSADO AL 5% EN 6 H.

HIPERMAGNESEMIA

DEFINICION : VALORES POR ENCIMA DE 3mg %

ETIOLOGIAS:

DEFICIT DE ELIMINACION ( IRA, IRC)

AUMENTO DE APORTE ( ABUSO DE ANTIACIDOS Y LAXANTES, TRATAMIENTO EN PREECLAMPSIA, DIALISIS CON BAÑOS CON MG

REDISTRIBUCION ( QUEMADOS, RABDOMIOLISIS)

HIPERMAGNESEMIALA HIPERMAGNESEMIA AFECTA FUNDAMENTALMENTE LOS SISTEMAS NERVIOSO Y CARDIOVASCULAR.

LOS SÍNTOMAS TEMPRANOS INCLUYEN NÁUSEAS Y VÓMITO, DEBILIDAD “FLUSHING CUTÁNEO” Y APARECEN USUALMENTE A PARTIR DE 3 MG/DL.

CUANDO LOS NIVELES SOBREPASAN LOS 4 MG/DL, SE OBSERVA HIPERREFLEXIAGENERALIZADA E HIPOTENSIÓN.

LA MONITORÍA DEL REFLEJO PATELAR CONSTITUYE UNA HERRAMIENTA SIMPLE Y RÁPIDA PARA LA EVALUACIÓN TEMPRANA DE TOXICIDAD POR MG.

CON NIVELES SUPERIORES 5 O 6 MG/ DL APARECEN CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS COMO ENSANCHAMIENTO DEL QRS, PROLONGACIÓN DE QT Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN. NIVELES SUPERIORES A 9 MG/DL SE HAN ASOCIADO A DEPRESIÓN RESPIRATORIA, COMA Y BLOQUEOS CARDIACOS COMPLETOS, ASISTOLIA, Y MUERTE.

HIPERMAGNESEMIA

SE DEBE FORZAR LA DIURESIS DEL MG.

SE DEBE ADMINISTRAR FUROSEMIDA.

EN CASO DE SER UNA EMERGENCIA QUE PRESENTE ALTERACIONES EN EL ECG SE DEBE ADMINISTAR GLUCONATO DE CALCIO AL 10%. 10 A 20 ML IV EN 10 MINUTOS.

SIEMPRE ELIMINAR LA CAUSA SUBYACENTE. EN CASO DE SER IRA O IRC EVALUAR TRATAMIENTO DIALÍTICO