shock sèptico

SHOCK SÉPTICO

Rodríguez Arista ,Genaro Sánchez Álvarez, Erick

PRESENTADO POR:

1991 2001

Definición:- Sepsis: SIRS +

Infección- Sepsis Grave: Falla

Orgánica- Shock séptico:

Hipotensión inducida por sepsis persistente a pesar de resucitación adecuada de líquidos

Conferencia Internacional para definir Sepsis →

Amplio criterios diagnósticos

Singer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.

DEFINICIÓN

2016

3er Consenso Internacional para

Definir Sepsis y Shock Septico (Sepsis-3)

European Society of Intensive Care Medicine Society of Critical Care Medicine

UCI Infectología Cirugía Neumología


DEFINICIÓN

Sepsis: Criterio Actual

Quick/RápidoSepsis-relacionadaÓrganoFracasoAssessment /Evaluación

Frecuencia Respiratoria ≥22x’Trastorno de

ConcienciaPresión Arterial Sistólica ≤100mmHg


Shock Séptico:

Sepsis

Uso de Vasopresores para mantener PAM ≥65mmHg

Nivel de Lactato Sérico >18mg/dL/2 mmol/L

y

En ausencia de Hipovolemia

Mortalidad >40%


Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

Hipotensión Arterial

Infección Respiratoria

Bacteriemia

Sepsis

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

↓ Escala Coma de Glasgow

Sepsis

Sepsis


DEFINICIÓN

Aplicación práctica de criterios clínicos en pacientes con sepsis y el

shock séptico


• SEPSIS 2001• SEPSIS: Respuesta multifacética a un

agente infeccioso que puede ser amplificado por factores endógenos, sepsis como infección con al menos 2 o 4 criterios SIRS(enfocándose solo en exceso de inflamación).

• *Los criterios SIRS no necesariamente indican respuesta desregulada.

• Pobre validez discriminativa.• Pobre validez concurrente.

DEFINICIÓN


El shock séptico se debe definir como un subgrupo de sepsis en el que profundas alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola.

• SEPSIS 2016• SEPSIS: Disfunción orgánica que amenaza la vida causada

por una respuesta desregulada a la infección. Existe también activación temprana de mediadores pro y antiinflamatorios así dañando sus propios órganos y tejidos dando alteraciones no inmunológicas (cardiovascular, neuronal, hormonal, metabólica y coagulación). Disfunción organiza no se relaciona a muerte celular.

DEFINICIÓN


• Gestantes con enfermedades crónicas: diabetes, corticoterapia, tuberculosis, desnutrición, neoplasia, VIH Sida, etc.

• Uso de instrumentación, manipulación de la vía genito-urinaria

FACTORES DE RIESGO

Guías de práctica clínica para la atención de emergencias obstétricas según nivel de capacidad resolutiva. Lima: Ministerio de Salud; 2007.

• Cirugía pélvica

• Cateterización de las vías urinarias

• Estados inmuno supresivos (diabetes, hepatopatías, etc.)

• Tactos vaginales a repetició

FACTORES PREDISPONENTES


ETIOLOGÍA

La colonización de la porción inferior del aparato genital femenino por bacterias aerobias y anaerobias, que ascienden a la porción superior del aparato genital y útero durante el trabajo de parto o después del parto.

Guía Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2015

Bacterias Gram negativas son principales agentes etiológicos de sepsis en gestantes.

Sin embargo, últimamente bacterias Gram positivas han aumentado hasta una frecuencia equivalente a las Gram negativas.

Un 20% de pacientes obstétricas tienen bacteriemia por infecciones polimicrobianas.

ETIOLOGÍA


IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE ETIOLÓGICO

GRAM –(60-70%)

GRAM +(20-40%)

-E.Coli (50%)-Bacteroides Fragilis-Aerobacter Aerogenes.-Proteus Mirabilis.-Pseudomona Aeruginosa.

-Clostridium Perfirngens.-Staphylococcus Aureus.


FISIOPATOLOGÍA

TLR (Toll-Like Receptors)• TLR2- activado por

peptidoglicanos (G+)• TLR4-LPS(G-)• TLR5-flagelinas

Activación celular

Señales microbianas

Foco primario de infección

Endotoxinas lípido A del LPS (G-)Exotoxina A (pseudomona)Toxina A eritrogénica (S. b hemolítico)Constituyentes de la pared celular de las G+Fragmentos de ADN


Mediadores celulares

LTCD4: • Citocinas inflamatorias:

TNFalfa IL2, IFN gamma• Antinflamatorias : LB a cél plasmática

IL4, IL5, IL6, IL10, IL13

Fagocitosis Citocinas proinflamatorias: TNF, IL1

Expresan integrinasDiapedesisInfiltración

tisular

FISIOPATOLOGÍA


Mediadores humorales

Fosfolipasa A2 – ácido araquidónicoCiclooxigenasa y acetiltransferasas : PGs y leucotrienosFactor activador plaquetario

Citocinas proinflamatorias

TNF, IL1, IFN gamma

Agregación plaquetaria Degranulación de

neutrófilos

FISIOPATOLOGÍA


BOMBA CARDIACA

VOLUMEN CIRCULANTE

SISTEMA CIRCULATORIO

FALLA DE MICROCIRCULACION

• MEZCLA O CRUCE ARTERIOVENOSO DE CAPILARES O bypass de capilares

• SECUESTRO VENOSO

HIPOVOLEMIADISMINUCION

RELATIVA

DEPRESION MIOCARDICA

O TONOINCREMENTO

PERMEABILIDAD CAPILAR

UTILIZACION ANORMAL SUSTANCIAS METABOLICAS

BAJA RESISTENCIA PERIFERICA

HIPOTENSIONSEVERA

RESISTENCIA PERIFERICA No

AUMENTADA

ShockSEPTIC

O

FISIOPATOLOGÍA


DiagnósticoEvidencia Clínica

-Fiebre-Escalofríos-Taquicardia-Hipotermia-Hiperventilación-Sensorio alterado

Buscar vía de ingreso

-Cirugía-Cateterización-Sondaje


Determinar el graso de compromiso

-Hipotensión-Oliguria-Hemorragia-Ictericia -Leucopenia

-Trombocitopenia-Anuria-Cianosis-Insuficiencia Cardiaca-Acidosis metabólica

SOPOR COMA

Diagnóstico


Estadios del Shock SépticoSHOCK TEMPRANO

(CALIENTE)SHOCK TARDÍO

(FRÍO)


Exámenes Auxiliares

-Hemograma con RL.-Función renal-Función Hepática-Perfil de Coagulación-Examen completo de orina

-Electrolitos-AGA-EKG-Cultivos de secreciones-Estudios imagenológicos


TRATAMIENTOObjetivos del tratamiento

-PAM>60 mmHg. O PAS> 90 mmHg.

-Diuresis >0,5 ml/kg/h o >30 ml/h.

-PaO2>60 mmHg.

-Normalización de la oxigenación y perfusión tisular.

-Estado mental normal.

-Erradicación del foco infeccioso.

Rev. Española de Ginecología -Manejo de sepsis y choque séptico en el embarazo-Volumem 27, Número 4 pp 248-261.2015

TRATAMIENTO-Colocar un CVC y PVC.

-ClNa 0,9% (1000 ml), seguidos de 150 a 200 ml/hora ( máx. 7 litros).

-Colocar sonda Foley ( >0,5 cc/kg/h).

-Corregir la acidosis si pH< 7,2 y/o Bicarbonato <10 meq/l.

-Oxigenoterapia / Ventilación Mecánica (pO2 >60 mmHg)

Rev. Española de Ginecología -Manejo de sepsis y choque séptico en el embarazo-Volumem 27, Número 4 pp 248-261.2015

TRATAMIENTOAntibióticos

-Amikacina 1g. EV C/24 Horas.

-Clindamicina 600 mg EV C/8 Horas.

-Metronidazol 500 mg EV C/8 Horas.

-Ceftriaxona 2g. EV C/24 Horas.

-Cefepime 1g. EV C/12 Horas.


TRATAMIENTO ESPECIFICO

Aborto séptico-Laparotomía exploratoria e histerectomía.

Corioamnionitis -Terminar la gestación de preferencia vía vaginal.

Endometritis puerperal-Legrado uterino previo tratamiento antibiótico.-Si persiste infección, realizar histerectomía.


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