shock cardiogenico
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ESTUDIANTES:
Yurani Gonzalez Andrés Rojas
Universidad de CundinamarcaPrograma de enfermería
V semestre Unidad de urgencias
2014
ShockEl shock describe un estado de colapso y de falla del sistema cardiovascular.
la circulación de la sangre
Luego de unos pocos minutos sin el fluido de la sangre puede causar daño en múltiples órganos.
Si las condiciones causantes del shock no son tratadas, la muerte le seguirá rápidamente.
Cuando esto pasa
CAUSAs
El shock es causado pordiferentes factores incluyendo lapérdida de sangre, la dilatación delos vasos sanguíneos, falla del corazónpara bombear efectivamente, unafalla respiratoria o una reacciónalérgica.
Cualquier condición bajo las cuales el sistema falla para proveer circulación suficiente a cada parte del cuerpo, es llamado shock.
FISIOPATOLOGIADesequilibrio entre
los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación
Volumen circulante Bomba cardiaca Tono vascular.
Es en realidad una alteración en el metabolismo del O2.
A nivel celular
ENERGIA
Metabolismo Aeróbico Metabolismo AnaeróbicoFalta de oxigeno
PARA LA ADECUADA PROVISION DE OXIGENO A LA CELULA SE NECESITA
CAPTACION
TRANSPORTE DEL MISMO A LA CELULA
PRIMER COMPARTIMENTO SEGUNDO COMPARTIMENTOTERCER COMPARTIMENTO
Descarga de oxígeno en la célula
EN RELACIÓN A LA DEFINICIÓN DE SHOCK COMO FALLA CIRCULATORIA Y PERFUSION INADECUADA
CONTRACTILIDAD PRECARGA POSTCARGA
CAMBIOS RESPIRATORIOS
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
CAMBIOS NEUROLOGICOS
CAMBIOS RENALES
FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS RESPIRATORIOS
DETERIORO DE LOS
PULMONES
< Niveles de O2
> Niveles de CO2
(dióxido de carbono)
hipoxemia
Vasoconstricción por
mediadores bioquímicos
Alveolos hipoperfundidos
No producen
surfactante
Llegan a colapso
Disminución del flujo
sanguíneo pulmonar
Capilares
pulmonaresSu contenido comienza a fugarse.
Edema pulmonar
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Suministro de sangre no adecuado
causa
ARRITMIAS E ISQUEMIAAumento de la F.C
(> 150 LPM)
SI
Presenta dolor
Indica que el paciente puede
estar presentando un IAM
Aumento de enzimas
cardiacas
CAMBIOS NEUROLOGICOS
Disminución del flujo sanguíneo al cerebro
(‹ 60 mmHg)
Disminución de la perfusión
cerebral
Hipoxia
Confusion. Aumentando el letargo y
la persona comienza a perder la
conciencia
Las pupilas suelen dilatarse (midriasis)
y tiene reacción demorada a la luz
El estado neurologico se manifiesta
CAMBIOS RENALES
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
flujo sanguíneo al riñon
flujo sanguíneo hacia los glomérulos
yuxtaglomerulares
Reducción del filtrado glomerular y reabsorción de H2O y Na.
vaso constriccion arterial
Produce una reduccion
CAMBIOS HEPATICOS
Disminución del flujo sanguíneo al
hígado
Deterioro de las células hepáticas
No hay funciones metabólicas y
fagociticas
Metabolismo de
medicamentos
Productos de desecho metabólico
(amoniaco, acido láctico).
El individuo se hace mas susceptible:
Infecciones,
Aumento de la enzimas hepáticas (AST,
ALT, Deshidrogenasa láctica), aumento de
las bilirrubinas
Células de Kupffer: células fagocitarias
responsables de la degradación de la
hemoglobina.
Hepatocitos: rol importante en el metabolismo
de los nutrientes
FISIOPATOLOGIAFASES
El gasto cardiaco se
La perfusion se daña por la disminucion del aporte sanguineo
Cambia el metabolismo y pasa de aerobio a anaerobio no utilizan
oxígeno en su metabolismo (hipoxia)
Pasando poca cantidad de energia y van grandes cantidades de acido
lactico
El acido lactico se desarrolla rapido produciendo daño celular
Desequilibrio del liquido extracelular que pasa por el riñón.
Estimula: La hormona llamada
RENINA
Pasa al torrente sanguíneo y llega
HIGADO
Segrega
angiotensinogeno
Se une la Renina con el
Angiotensinogeno formando la
ANGIOTENSINA I
Pasa el torrente sanguíneo y cuando llega al
pulmón se une a la enzima ECA formando
la ANGIOTENSINA II
Cuando llega a la corteza
suprarrenal se libera la
hormona ALDOSTERONA
Su función es restituir los niveles de liquido
extracelular, aumentando la presión arterial,
aumentando la reabsorción de Na
conservando el volumen sanguíneo.
RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
Aumento del metabolismo anaerobio
el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta sustancia
produciendo un exceso de acido láctico función
mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral que
de tal forma trae cambios en el metabolismo intermedio
como
Aumento de glucogenolisis, lipolisis, disminución de las proteínas y el colesterol, estos trastornos ocasionan ciertos cambios en los niveles
séricos como: hiperglicemia, aumento de ácidos grasos libres, disminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por
aumento de la síntesis hormonal.
-Piel fría y húmeda-Peristaltismo hipoactivo-Disminución del gasto urinario (liberaciónde aldosterona y hormona antidiurética).-Acidosis metabólica generando aumento dela frecuencia respiratoria.-Confusión-Agresividad
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Vigilancia de la perfusión : cambios a nivel deconciencia, piel , gasto urinario, valores de laboratorio yestado hemodinámico.
Alivio de la ansiedad: el paciente por su situaciónclínica se asusta y se torna aprensivo, hay queofrecerle explicaciones breves sobre los procedimientosque se le realizan.
Promoción de la seguridad: estar atento a cualquieramenaza potencial a la salud del individuo.
Los mecanismos compensatorios son insuficientes, cambios metabólicos, producción de sustancias toxicas.
Falla del en la bomba sodio –potasio lesionando las células y sus organelos
La producción de energia se detiene por completo cuando la mitocondria se inflama y
se rompe.
Los organelos digestivos de la célula se inflaman dando
lugar a la liberación de enzimas destructivas en el
interior de la célula.
En este punto el problema es la falla de utilización de
O2.
se produce la auto digestión (MUERTE CELULAR)
Todos los sistemas corporales se afectan por
este proceso
Gases sanguíneos arteriales: conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor
hipoxia tisular el metabolismo anaerobio produce acido láctico y se instala una acidosis metabólica.
↓ Ph: 7.35 – 7.40
↓ HCO3: 20 – 24 mEq
Prevención de complicaciones: vigilanciahemodinámica, niveles de electrolitos, cambios en elestado mental, signos de infección y estadoneurovascular.
Fomento del reposo y seguridad: disminución de lasactividades físicas para disminuir sobrecarga cardiaca,evitar temperaturas extremas pues estas aumentas latasa metabólica, cambios de posición: evitacomplicaciones pulmonares y preservar la integridadcutánea.
O En esta fase la lesión de órganos es grave y el pacienteno responde al tratamiento.
O La presión arterial no aumenta.
O La insuficiencia renal y hepática están avanzadas y sesuma la liberación de toxinas histicas necróticas(acidosis metabólica).
O El metabolismo anaerobio empeora la acidosis láctica.
O Las reservas de ATP están agotadas, destruyendomecanismos para almacenar nuevas reservas.
O Disfunción de múltiples órganos.
O Muerte.
Monitorizar continua del paciente.Administrar líquidos isotónicos o hemoderivados.Mantener la vías respiratorias permeables.Valorar la presión arterial y la presión arterial media.Administrar medicamentos que reviertan la causa subyacente.No administrar dextrosa cuando la causa de shock es la hemorragia ya que esta interfiere con la agregación plaquetariaControlar la hemorragia externa aplicando presión en el sitio de sangrado.Administracion de O2.Tomar gases arteriales.Valorar continuamente el gasto urinario.Administracion de alimento enteral o parenteral.
INTERVENCIONESDE ENFERMERIA:
Encontramos:
Hipovolemico CardiogenicoDistributivo o
vasogeno Obstructivo
Debido a la reducción
de la volemia.
Ocurre cuando la capacidad de
bombeo del corazón se deteriora
Se relaciona con la distribución
deficiente del Vol. De sangre en la
vasculatura
Se relaciona al trastorno que ocasiona obstrucción mecánica
del flujo sanguíneo en el sistema circulatorio
central
No coronario Coronario
neurogeno anafiláctico séptico
PARAMETROS FISIOLOGICO
S
SÉPTICO HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO
Gasto cardíaco Aumentado Disminuido Disminuido
Pulso Lleno Débil Débil
Piel Caliente Fría Fría
Relleno lecho capilar
Rápido Lento Lento
Ingurgitación yugular
No No Sí
Temperatura Alta / baja Baja Baja
•Inquietud y ansiedad.•Sed extrema.•Nauseas y vómitos.•Piel fría y pegajosa.•Pulso rápido y débil (taquicardia)•Respiraciones rápidas y superficiales (taquipnea)•Alteraciones en el estado de conciencia (confusión)•Caída en la presión sanguínea (hipotensión)
SHOCK CARDIOGENICODisminución del gasto cardiaco y la presencia de hipoperfusión tisular en presencia
de un volumen intravascular adecuado.
Deficiencia del
Funcionamiento de
La bomba cardiaca
Disfunción
diastólica
Función sistólica del
Ventrículo izquierdo
llegando
DEFINICION
Falla circulatoria debida
Debida
INADECUADO APORTE DE O2 PARA SATISFACER LAS DEMANDAS
METABOLICAS.
SHOCK CARDIOGENICO
PERSONAS CON MAYOR FACTOR DE RIESGO DE
SHOCK CARDIOGENICO
Edad
mayor de
65 años
Historia de
infarto del
miocardio
una CPK
fracción
MB mayor
de 160 U.l.
Historia de
insuficiencia
cardiaca
FACTORES ETIOLOGICOS
FUNCIONALESTRUCTRURALES
Infarto agudo de miocardio
Parada cardiorrespiratoria
Cirugía a corazón abierto
Ruptura septal
Ruptura de músculo papilar
Ruptura de pared libre
Aneurisma ventricular
tumor intracardiaco
Disfunción valvular
Miocarditis aguda
ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
CARDIOPATIA
DISFUNCION MIOCARDICA
DISFUNCION SISTOLICA
(DIS. DE CONTRACTILIDAD)
DISFUNCION DIASTOLICA
(DIS. DE DISTENSIBILIDAD)
DISMINUCION F.C
DISMINUCION G.C
HIPOTENSION
CONGESTION PULMO.
HIPOXIA
DISMINUCION PERFUSION
CORONARIA
DISMINUCION PERFUSION
SISTEMICA
ISQUEMIA
MIOCARDICA
ACIDOSIS
FALLA MULTIORGANICA
MUERTE
Compromiso del estado general
Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis
SIGNOS Y SINTOMAS
llenado capilar mayor 2 seg
anuria
Presión arterial sistólica 90MMHG
Pérdida del estado de alertapérdida de la capacidad paraconcentrarse agitación
Pulsos periféricos disminuidos en amplitud
Taquicardia
CLASIFICACIÓN DE RIESGO
CLASES ESTADOS
Killip I: sin signos de falla cardiaca.Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertoresbibasales.Killip III: presencia de edema pulmonar.Killip IV: shock cardiogénico.
Estado I: pacientes con presión en cuña(PCP) y gasto cardiaco normal.
Estado II: pacientes con presión en cuñaelevada y gasto cardiaco normal.
Estado III: pacientes con presión en cuña normaly gasto cardiaco disminuido.
Estado IV: pacientes con presión en cuña elevaday gasto cardiaco disminuido.
Electrocardiograma.
Ecocardiografía.
Presión venosa central.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL
TÓRAX
GASES ARTERIALES.
CK-total, CK-MB, sodio, potasio,
magnesio y pruebas de coagulación,
Acido láctico
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Oxígeno
Sonda vesical
Controlar el dolor torácico
Controlar el ritmo cardiaco
Proporcionar LEV preferiblemente por catéter central en el antebrazo.
Monitoria de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
OAdministración de vaso activos
nitroglicerina
dopamina
dobutamina
adrenalina.
MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION CUIDADOS DE ENFERMERIA
NITROGLICERINA
Ampollas por 50mg/10ml
Estimulación de la producción
del GMP cíclico e inhibición de
tromboxano sintetasa. La
nitroglicerina y otros nitratos
orgánicos relajan directamente
el músculo liso. Un aumento
paradójico en la demanda de
oxígeno ocurre en ocasiones por
taquicardia refleja excesiva y
aumento de la contractibilidad.
supervisar la aparición de :
Cefaleas, pulsátiles y persistentes
debida a la vasodilatación, que
deben desaparecer tras la
administración de analgésicos.
Taquicardia y colapso así como
rash cutáneo debido también a su
efecto vasodilatador, por ello
controlaremos al paciente con
monitor cardíaco.
A dosis elevadas podemos
encontrar cianosis, bradicardia y
también hipoxia.
Control de la aparición de náuseas
y vómitos.
Administrar en sistemas de
infusión especiales
MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION CUIDADOS DE ENFERMERIA
DOPAMINA
Ampollas por 200 mg/ 5
ml
Bajas concentraciones incrementa la
filtración glomerular, el flujo renal y la
excreción de sodio al actuar sobre
receptores dopaminérgicos.
A concentraciones moderadas actúa
sobre los receptores beta 1
adrenérgicos, produciendo efecto
inotrópico positivo.
A dosis mayores a 10
mcg/kg/minuto, aumenta la
resistencia vascular sistémica
Vigilar eliminación urinaria, pues
este medicamento, por la
vasodilatación renal produce un
aumento en el volumen de orina.
Vigilar el uso prolongado de
dosis elevadas, pues puede
producir entumecimiento, dolor,
frio u hormigueo en los dedos de
manos y pies.
Vigilar la posible aparición de
hipertensión grave, pues es un
signo de sobredosis.
MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION CUIDADOS DE ENFERMERIA
DOBUTAMINA
Presentación: frascos por 250
miligramos
Dosis de 5-7.5 mcgs/kg/minuto.
Debido a su efecto B1 agonista,
incrementa el inotropismo, gasto
cardíaco, volumen latido, trabajo
ventricular izquierdo y derecho,
disminuye la presión de fin de
diástole ventricular sin producir
taquicardia excesiva ni hipotensión.
Es un vasodilatador pulmonar.
Dosis mayores a 7.5
mcgs/kg/minuto, tienen un efecto
vasodilatador, por su efecto B2
agonista, que puede disminuir la
presión arterial sistémica
*Administrar con precaución en
pacientes con enfermedad
coronaria, porque puede
precipitar angina.
* Mantener al paciente
monitorizado, pues un aumento
de la dosis, puede producir
extrasístoles ventriculares.
* Vigilar el paciente con FA, o
con aumento de la conducción
AV, pues el medicamento puede
producir respuesta ventricular
rápida.
MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION CUIDADOS DE
ENFERMERIA
NORADRENALINA
Ampollas por 200 mg / 5 ml
La Noradrenalina es un
vasoconstrictor muy potente con
mucho menos efectos
cronotrópicos comparados con la
dopamina y dobutamina. Mientras
tales efectos pueden
temporalmente mejorar la presión
arterial en pacientes severamente
hipotensos produce un leve
incremento o una disminución neta
del gasto cardiaco eventualmente
derivando en un empeoramiento de
la condición del paciente. Así la
Noradrenalina es una tercera
opción distante ya sea junto a
Dopamina o Dobutamina
Por su amplia
vasoconstricción visceral y
periférica, puede producir
isquemia visceral.
* Administrar en una vena de
grueso calibre, pues la
extravasación local
DATOS DE IDENTIFICACION
Nombre: T.C.R
Edad: 60 años
Ocupación: Conductor
Procedencia: ibague
Peso: 89 Kg
Talla: 1.68 metros
IMC: 31.7 (Obesidad Grado I)
ANTECEDENTES
Patológicos: HTA no controlada
Farmacológicos: Captopril 50mg/día sin toma continua
Hábitos: sedentarismo, dieta rica en grasa.
PROBLEMA ACTUAL
Paciente de 60 años de edad, que ingresa al servicio de urgencias en
camilla a las 8:00 AM, el día 20 de mayo, acompañado de su hija,
quien refiere que se encontraba en el taller arreglando su carro,
cuando su padre presento dolor torácico tipo opresivo que se le
irradiaba al epigastrio, dolor con 3 horas de evolución, al ingresar al
servicio presento un sincope (Duración desmayo 15 minutos). Se
valora escala de Eva de 4/5, asociada al dolor, presenta nauseas,
vomito, disnea y sensación de muerte.
A la valoración física, el paciente se encuentra desorientado, en lugar,
tiempo, y persona, se valora la escala de Glasgow 9/15, se encuentra
piel pálida, diaforetico, piel fría, presenta una PA de 85/40 mmHg, F.C de
120 X´, respiración rápida, superficial con uso de los músculos
accesorios FR 28 X´, T:35.8 ºC, mucosa oral semiseca, pupilas
isocoricas, normo reactivas, cuello sin presencia de masas ni
adenopatías, disminución de los ruidos cardiacos, hipo perfusión distal
mayor a 5 segundos, se observa cianótico y con diuresis menor de 35ml
hora. Siendo las 8:40 a.m paciente con SPO 60 %, entra a paro
cardiorespiratorio.
Se procede a canalizar MSI con yelco Nº 18, se procede a:
RCP
Administración de Midazolam (200 mg)
Administración de Vecuronio (200 mg)
Administración de Fentanyl (250 mcg)
Se intuba paciente con cánula orotraqueal Nº 7
Se administra Epinefrina 1mg cada 5 mnts, esperando respuesta.
Administración de Atropina 1mg cada 5 mnts hasta obtener respuesta.
Se monitoriza paciente teniendo: PA: 80/50 mmHg, FC: 110 x´, SPO 97%.
Se administra morfina 3mg IV
Se coloca sonda vesical a systoflo , sonda Nº , FOLEY 16
Se procede a tomar electrocardiograma y laboratorios clínicos: Creatinina, enzimas cardiacas (CPK,
CPK MB y troponina), glicemia, perfil lipidico (LDL, LDH), perfil renal, tiempos de coagulación (TP, TPT),
sodio y potasio.
INDICADOR VALOR NORMAL REPORTE
CREATININA 0.7 – 1,5 mg 1.3 mg
CPK 24 – 190 U/L 440 U/L
CPK MB 25 – 195 U/L 380 U/L
TROPONINA Menor a 0,1 mg 3 mg
GLICEMIA 70-110 mg/dl 190 mg/dl
LDH 70-250 mg/dl 45 mg/dl
TIEMPOS DE COAGULACION
TP
11 seg 11 – 12.5 seg
TPT 65 seg 60 -70 seg
SODIO 159 mEq 135 a 146 mEq
POTASIO 6,3 mEq 3.7 a 5.2 mEq
DIAGNOSTICO DE INGRESO: SCHOCK CARDIOGENICO S/A IAM
El médico prescribe las siguientes órdenes:
•Lacto De Ringer bolo de 100 cc y continuar a 60 cc/h
•Dopamina 10 mcg/kg/min IV
•Dobutamina 5 mcg/kg/min IV
•Estreptoquinasa 1.500.000 U
DOPAMINA DOBUTAMINA ESTREPTOKINASA
PRES. Amp 5ml con 200mg
ADM. 10mcg/kg/min
Según respuesta.
Efecto: ALFA
PRES. Amp. 250mg
ADM. 5 mcg/kg/min
BETA
PRES. 1500000 UI
ADM. 1500000 U
TROMBOLITICO
ACTIVIDAD Y EJERCICIO (Componente
circulatorio)
Paciente se encuentra canalizado con yelco número 18 en miembro superior izquierdo,
con PA 85/40 mmHg, FC 120/ X´, llenado capilar mayor de 3 segundos, cianótico,
pulsos periféricos disminuidos, frialdad en miembros superiores e inferiores,
ingurgitación yugular, a la auscultación ruidos cardiacos disminuidos. SaPO2: 85%.
Electrocardiograma: Reporta supradesnivel del segmento ST
En reporte de laboratorio de química sanguínea se evidencia Creatinina: 1,3 mg/dl,
Enzimas cardiacas: CPK: 440 U/L CPK MB: 380 U/L, Troponina:3 mg
Paciente diaforético, con dificultad respiratoria, taquipnea de 28 X´, utilización de
músculos accesorios, presencia de crepitos en ambos campos pulmonares, se
encuentra con ventilación manual, Se encuentra monitorizado en el cual se
evidencia SPO2: 85%.
Paciente somnoliento, quien ingresa por dolor precordial tipo opresivo severo de 3 horas
de evolución, el cual se irradia a la mandíbula y miembro superior izquierdo, a la
valoración de la escala de Eva de 4/5, presenta escala de Glasgow 6/15.
Paciente diaforético, piel pálido, cianótico, temperatura de 35.5 ºC,
conjuntivas hipocrómicas, mucosa oral semiseca, presencia
vómito, cuello sin presencia de masas ni neuropatías, abdomen
blando, depreciable, al indagar a su hija acerca de la nutrición de
la paciente hay un alto contenido de grasas y carbohidratos. Peso
= 89 kilogramos, talla 1.68 cms, IMC=31.7 obesidad grado I.
Paciente con sonda Foley a cistoflow en el cual se evidencia orina de
color amarillo claro, aprox. 35 cc/hora. La hija refiere que hizo
deposición en la noche de características normales (color, cantidad,
aspecto).
La hija refiere que no realiza ninguna actividad física, inadecuados
hábitos alimenticios, obesidad grado I, acude a consulta médica
cada vez que se siente enfermo, pero que nunca ha reclamado
los medicamentos en farmacia (Captopril 50 mg) porque refiere
que “las pastas no sirven para nada”.
PATRON FUNCIONAL DE LA SALUD: ACTIVIDAD Y EJERCICIO ”CIRCULATORIO”
Dx DE ENFERMERIA RESULTADO ESPERADO INTERVENCIONES DE
ENFERMERIA
JUSTIFICACION
DISMINUCIÓN DEL GASTO
CARDIACO
R/C APORTE SANGUÍNEO
INSUFICIENTE
E/P TA: 80/50mmHG; TAM: 60
mm HG
FC 130 l x min, piel fría en
extremidades, perfusión distal
de 3 seg y diaforesis.
Se espera que el
funcionamiento cardiaco
recobre su normalidad
Monitorizar constantes vitales
en especial TA, FC Y PAM.
Administrar bolo de 3000 ml de
Lactato de Ringer.
La monitorización de constantes
vitales nos permite determinar las
condiciones generales de el
usuario y manejar oportunamente
cualquier tipo de complicación.
Se le administra lactato, debido a
que es una solución isotónica
que contiene electrolitos como:
Na 130 meq, K 4 meq, Ca 3 meq,
Cl 109 meq, el lactato tiene
concentraciones muy similares a
las presentes en el plasma, lo
que ayuda a recuperar
eficazmente la volemia.
PATRON FUNCIONAL DE LA SALUD: ACTIVIDAD Y EJERCICIO ”CIRCULATORIO”
Dx DE ENFERMERIA RESULTADO ESPERADO INTERVENCIONES DE
ENFERMERIA
JUSTIFICACION
Valorar el estado de
conciencia del paciente cada
15 min. Por medio de la
escala de Glasgow.
Toma de laboratorios y
pruebas Dx: Hb, Hto,
Electrolitos, glucosa, BUN,
Creatinina., TP, TPT.
Permite valorar la función
cerebral y las posibles
secuelas por falta de
oxigenación en el cerebro
que se ve reflejado en el
estado de conciencia del
usuario y la escala de
Glasgow.
Se realiza la toma de
laboratorios para observar y
verificar: CH: niveles de Hto
y Hb, para observar la
oxigenación a nivel tisular,
pruebas cruzadas con el fin
de verificar el tipo de sangre
y grupo sanguíneo ante una
evidente transfusión
sanguínea.
PATRON FUNCIONAL DE LA SALUD: ACTIVIDAD Y EJERCICIO “RESPIRATORIO”
Dx DE ENFERMERIA RESULTADO ESPERADO INTERVENCIONES DE
ENFERMERIA
JUSTIFICACION
PATRÓN RESPIRATORIO
INEFICAZ
R/C SÍNDROME DE
HIPOVENTILACION
E/P CIANOSIS,
FR 30 X´
Se esperara que el
usuario durante el turno
el usuario mejore el
patrón respiratorio y sus
signos vitales
respiratorios se
normalicen.
Monitorizar constantes
vitales en especial FR y
Saturación de O2.
Administrar oxigeno
según orden medica.
Valorar patrón
respiratorio y el nivel de
conciencia.
La monitorización de constantes
vitales nos permite determinar
las condiciones generales de la
usuaria y manejar
oportunamente cualquier tipo de
complicación.
El aporte de oxigeno ayuda a
mantener la expansión alveolar
adecuada y permite mejorar así
el intercambio alveolar capilar.
A medida que el nivel de
conciencia disminuye aumenta
el riesgo de hipo ventilación que
podría progresar a hipoxemia,
lesión de tejido y en última
instancia la muerte.
PATRON FUNCIONAL DE LA SALUD: ACTIVIDADE Y EJERCICIO ”RESPIRATORIO”
Dx DE ENFERMERIA RESULTADO ESPERADO INTERVENCIONES DE
ENFERMERIA
JUSTIFICACION
Verificar si el usuario
mantiene su capacidad
de respiración
autónoma.
Elevar cabecera a 30º
Es necesario verificar si es capaz por
si misma de mantener una ventilación
efectiva o por el contrario presenta
riesgo a obstrucción de la vía aérea
(mas comúnmente por la lengua) lo
que genera respiraciones ruidosas,
evidenciando incapacidad total de
cumplir esta función y la necesidad
de intervención inmediata.
Esto permite mejorar la expansión
torácica dando la posibilidad de
captar más oxigeno en cada
inspiración y mejorar así en gran
medida el patrón respiratorio.