shock final

SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA

INTRODUCCION

El shock es una condición en la que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.

En la clasificación clínica de shock existen 4 tipos: Hipovolémico, Distributivo, Obstructivo y Cardiogénico, donde se describen también los mecanismos fisiopatológicos que conllevan a cada una de estas condiciones, manifestaciones clínicas, etc.

La falla multisistemica, es el cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una lesión conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS.

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SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTIORGANICA

1. SHOCK

1.1Definición:

Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.

1.2 Clasificación clínica del shock:

Los distintos tipos de shock se denominan de acuerdo con la causa primaria o con el órgano inicialmente afectado. Independientemente del tipo, si la situación no se resuelve se atravesaran todas las etapas: compensada, progresiva e irreversible.

Hipovolémico: Es provocado por una cantidad de sangre o agua corporal insuficiente. La causa más frecuente es la hemorragia (shock hemorrágico).

Obstructivo: Se origina en una obstrucción, por lo general mecánica, que impide un retorno venoso adecuado (puede deberse a: taponamiento cardiaco, tromboembolismo del pulmón, neumotórax a tensión).

Distributivo: Ocasionado por una distribución anormal de sangre y retorno insuficiente al corazón, debido a una vasodilatación descontrolada, extrema permeabilidad vascular o una combinación de ambas.

Tipos de shock distributivo:

Neurogénico: cuando el comienzo se debe a una patología del sistema nervioso.

Anafiláctica: cuando es una reacción alérgica.

Séptico: cuando es por septicemia.

Cardiogénico: Producido por una falla en la función de la bomba cardiaca. La causa más frecuente es el infarto al miocardio.

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2. TIPOS DE SHOCK

2.1 Shock séptico:

Consiste en una infección bacteriana diseminada a muchas áreas del cuerpo, es el resultado de una infección grave, transmitiéndose por la sangre de un tejido a otro y causando una extensa lesión.

Hay muchas variedades de shock séptico, la inflamación resultante lleva al compromiso de distintos tejidos y órganos. Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica, conocida anteriormente como falla multiorgánica, y la muerte, ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infección de forma más eficaz, como en los adultos sanos.

2.2 Shock hipovolémico (shock hemorrágico):

El termino hipovolemia significa disminución del volumen sanguíneo. La hemorragia es la causa más común de shock hipovolémico, que pueden ser externas o internas. Se origina por la perdida de sangre, plasma o agua corporal.

La deshidratación es la consecuencia de la perdida de agua corporal por vómitos, diarrea, transpiración excesiva, falta de ingesta o una combinación. La presencia de un tercer espacio (líquidos que se encuentran en el espacio intersticial), puede ser la causa de la perdida de sangre intravascular.

En este tipo de shock la hemorragia disminuye la presión de llenado de la circulación y, en consecuencia, disminuye el retorno venoso. Como resultado, el gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se establece el shock.

Una hemorragia puede producir todos los grados de shock, desde la más leve disminución del gasto cardiaco hasta el cese casi completo del gasto, dependiendo de la cantidad de sangre que se pierde.

2.3 Shock neurogenico

Se produce por una disminución marcada de la resistencia periférica debida a una vasodilatacion generalizada, generada por una pérdida de la respuesta nerviosa simpática.

Puede ser consecuencia de una lesión de la medula espinal, por toxinas provenientes de una infección o envenenamiento, así como resultado de una estimulación masiva del sistema parasimpático por sobredosis de drogas o envenenamiento. Durante el shock neurogenico un gran numero de vasos, o los de todo el organismo, se dilatan al mismo tiempo, debido a la perdida súbita del tono vasomotor, con lo cual se pierde el equilibrio entre distintos lechos vasculares. También pueden resultar afectados los centros cardiorrespiratorios.

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2.4 Shock anafiláctico o alérgico

Es una reacción alérgica exagerada, en la que el gasto cardiaco y la presión arterial caen a menudo de forma drástica, que puede empezar segundos u horas después de la exposición a un alergeno, dependiendo de la velocidad de reacción, el grado de sensibilidad que el paciente haya desarrollado previamente y la ruta de exposición (inyección, ingestión, absorción o inhalación).

Al producirse el contacto con el alergeno, los mastocitos y los basofilos liberan histamina, sustancia de liberación lenta anafiláctica, heparina, factores de activación plaquetaria y otras sustancias químicas, provocando una vasodilatacion generalizada y un incremento en la permeabilidad vascular, con la consiguiente marcada extravasación de líquidos de los tejidos circundantes y a la contracción de las células musculares lisas locales.

2.5 Shock cardiogenico

Es la disminución del volumen minuto con evidencia de hipoperfusion tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado como resultado de una alteración de la función cardiaca por falla del músculo cardiaco, insuficiencia valvular o trastornos del ritmo cardiaco.

De todas las causas la más común es la falla muscular secundaria a infarto agudo del miocardio. El Shock cardiogenico se produce cuando se afecta por lo menos el 40% del músculo.

3. FISIOPATOLOGIA GENERAL DEL ESTADO DE SHOCK Y SUS FASES

3.1 Fisiopatología:

El choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular.

La lesión celular causada por el suministro inadecuado de oxígeno y sustratos desencadena también la producción y liberación de mediadores de la inflamación, que afectan todavía más a la perfusión por alteraciones funcionales y estructurales en la microvascularización.Las principales manifestaciones del shock son oliguria, estado mental disminuido, reducción de los pulsos periféricos y diaforesis. El choque clínico se suele acompañar de hipotensión, es decir, una presión arterial media <60 mmHg en personas previamente normotensas.

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3.2 Mecanismos de producción del shock.

El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.

La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellos conduce a hipotensión. El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular.

Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar como la alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock.

1. Descenso de la precarga La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, etc.). Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo. En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).

La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja. Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC.

2. Aumento de la postcarga Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección

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ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa. En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros).

3. Disfunción cardiaca Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc.) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock. La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (por ej: bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV).

4. Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular.

3.3 Fases:

3.3.1 Fase compensada:

El shock hemorrágico comienza con la perdida sanguínea que reduce la precarga y lleva a la caída el volumen minuto cardiaco. Cualquier que sea el evento desencadenante, cuando los receptores del arco aortico y del seno carotideo detectan una disminución del volumen minuto disparan una serie de mecanismos compensadores.El sistema simpático estimula la glándula suprarrenal incrementando la secreción de adrenalina y noradrenalina, que interactúan con los receptores alfa y beta localizados en las membranas de órganos como el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos y las glándulas sudoríparas. La noradrenalina estimula los receptores alfa causando vasoconstricción y aumento de la RVP de la precarga y por tanto, del volumen sistólico y del volumen minuto.La vasoconstricción se produce primero en los sistemas que no son necesarios para el sostén vital (el tracto intestinal y la piel), favoreciendo la perfusion apropiada de los órganos vitales.La adrenalina estimula los recetores beta, con los cual provoca broncodilatacion, estimulación de las propiedades cardiacas (contractilidad, automatismo, cronotropismo) y vasodilatacion coronaria que ayuda a compensar la perfusion reducida mediante el mayor aporte de oxigeno.

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3.3.2 Fase descompensada:

Si el estado de hipoperfusión periférica no se soluciona, entran en juego otros mecanismos de compensación.Los riñones detectan una caída en la presión de filtración, liberando renina; la renina estimula la producción de angiotensina I, que se metaboliza en el pulmón a angiotensina II, un potente vasoconstrictor (en arteriolas, esfínteres precapilares y venas) que estimula el sistema simpático y la producción de aldosterona.La aldosterona actúa directamente sobre los riñones, reteniendo sodio y agua. La combinación de vasoconstricción y conservación de agua corporal sirve para mantener la precarga y por lo tanto el volumen sistólico y el volumen minuto. En este punto, las células y tejidos que se encuentras sometidos a hipoperfusión debido a la intensa vasoconstricción precapilar cambian del metabolismo aeróbico al anaeróbico, con el consiguiente aumento de desechos, sobre todo dióxido de carbono y metabolitos ácidos.

A medida que estos metabolitos se acumulan, el organismo intenta compensar mediante alcalosis respiratoria, aumentando la frecuencia y profundidad de las respiraciones.

3.3.3 Fase final:

Si el proceso continuo, la acumulación de dióxido de carbono y metabolitos ácidos lleva a un grave daño celular y la sangre circulante se vuelve tóxica para las células vecinas. Las membranas celulares se rompen y liberan enzimas lisosómicas.Los esfínteres precapilares se tornan inefectivos, liberando la sangre acumulada sumamente tóxica, en un torrente circulatorio ya demasiado acidificado. Esta acidificación lleva a los eritrocitos a agruparse, formando microémbolos que contribuyen a agravar la hipoperfusión tisular.

Las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos conducen a la falla de los órganos que se encuentran todavía perfundidos, como corazón, pulmones, cerebro y riñones.

3.4. Diagnóstico de shock.

Hipotensión mantenida por 2 horas:

PA sistólica < 90 mmHg y PA media < 60 mmHg Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l) Acidosis metabólica ( con Anión Gap aumentado) Confusión mental Oliguria

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4 SHOCK SEPTICO, causas, fisiopatología, complicaciones y

Manifestaciones clínicas.

4.1 Definición:

El choque séptico o shock séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por cierto periodo de tiempo, generalmente dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxigeno, como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal este localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo.

Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorganica, conocida anteriormente como falla multiorganica, y la muerte, ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infección de forma más eficaz, como en los adultos sanos.

4.2. Tipos:

Shock séptico hiperdinámico: En este tipo de shock existe taquicardia, el gasto cardiaco es normal, y la resistencia vascular sistémica esta disminuida, mientras que la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada.

Shock hipodinadinámico: A medida que progresa la sepsis se produce vasoconstricción y el gasto cardiaco desciende.

Diferencias de los tipos de shock séptico:

Gasto cardiaco

HIPERDINAMICO HIPODINAMICO

Normal o aumentado Bajo

Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada

Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida

Diferencia arteriovenosa de O2

Disminuida Normal o aumentada

Piel Caliente Fría

Llenado capilar Rápido Lento

Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado

Pronóstico Mejor Peor

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4.3. Causas:

Esta forma de shock es más frecuente en los ancianos y las personas inmunodeprimidas, en quienes se ha sometido a un procedimiento invasor en el cual se ha producido una contaminación bacteriana.

Lo mas frecuente son las infecciones pulmonares, abdominales o urinarias y aproximadamente la mitad de los pacientes padece bacteriemia. Se ha descrito que tanto las bacterias Gram positivas como Gram negativos, los virus, los hongos, las rickettsias y los protozoos producen el cuadro clínico de shock séptico y la respuesta global en general es independiente del tipo de microorganismo invasor.

4.4. Fisiopatología.

Factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo:

Pre-carga,Contractilidad Post-carga.

Pre-carga : Suele estar disminuida como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio intersticial. Este fenómeno resulta como consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (precarga baja, contractilidad disminuida y resistencias periféricas elevadas

Contractilidad: Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En el origen de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado.

Post-carga: Está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas).. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno.

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4.5. Cuadro clínico.

Los síntomas de la sepsis por lo general son inespecíficos e incluyen fiebre, escalofríos, rigidez, fatiga, malestar, nauseas, vomito, dificultad para respirar, ansiedad o confusión.

Estos síntomas no son patognomónicos de la sepsis si no que pueden estar presentes en una amplia variedad de otras enfermedades.

Las características principales de la sepsis grave son los cambios que se producen en el nivel celular y microvascular con la activación de la cascada de la inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala distribución de la sangre, fugas del endotelio capilar, y disfunsionabilidad en la utilización del oxigeno y nutrientes a nivel celular

5 SHOCK HIPOVOLEMICO : Causas, fisiopatología, complicaciones y

Manifestaciones clínicas.

5.1. Shock hipovolémico Hemorrágico:

Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.

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La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.

Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.

5.2. Shock hipovolemico no hemorrágico:

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.

5.2.1. Etiología.

El choque hipovolémico es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o externos por la disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles. [2]

Las pérdidas internas pueden deberse a una desviación al tercer espacio, escape de líquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal, hemorragia interna y deterioro del retorno venoso por obstrucción de la vena cava. Dos causas comunes de la rápida pérdida de sangre interna son las lesiones de órganos sólidos y rotura de un aneurisma aórtico abdominal. Un choque hipovolémico significativo puede ser el resultado de pérdida de fluidos, diferentes a la sangre. Dos ejemplos son la gastroenteritis y las quemaduras extensas.

Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos, plasma o líquidos del cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros líquidos corporales, como en las quemaduras, diarrea y vómitos. [3] La pérdida aguda de sangre externa secundaria a trauma penetrante y trastornos de sangrado gastrointestinal graves son las dos causas más comunes de choque hemorrágico. El

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choque hemorrágico también puede resultar de gran pérdida interna súbita de sangre en las cavidades torácica y abdominal

5.2.2. Fisiopatología

Cambios circulatorios: el primer cambio que se produce en el shock es que, a consecuencia de la pérdida de volumen, la precarga se ve disminuida. Eso tiene como consecuencia inmediata que disminuyan el llenado ventricular y , asimismo, el volumen y presión ventricular en la diástole. Se produce, en ese momento, la activación de los baroreceptores y del sistema nervioso simpático. Ambos inducen un aumento de la frecuencia cardiaca para compensar la disminución volumétrica. Y, por su cuenta, el SNS induce una vasoconstricción generalizada, que previene la caída inicial de la tensión arterial y aumenta las resistencias vasculares periféricas. Sin embargo, si la hemorragia sigue, llega un momento en que la tensión arterial termina por caer y, entonces, se produce el estado de shock.

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia

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es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.

5.2.3. Cuadro clínico.

Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.

Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

5.2.4. Complicaciones

Daño renal Daño cerebral Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputación.Ataque cardíaco

6 SHOCK ANAFILACTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada que puede empezar segundos u horas despues de la exposición a un alergeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,

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venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).

6.1 Fisiopatología

Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.

Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.

7 SHOCK NEUROGÉNICO

7.1. EtiologíaSe puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.

7.2. FisiopatologíaSe produce por una disminución marcada de la resistencia periférica debido a una vasodilatación generalizada, generada por una pérdida de la respuesta nerviosa simpática.Puede ser consecuencia de una lesión de la médula espinal, por toxinas provenientes de una infección o envenenamiento, así como resultado de una estimulación masiva del sistema parasimpático por sobredosis de drogas.Durante el shock neurogénico un gran número de vasos, o los de todo el organismo, se dilatan al mismo tiempo, con lo cual se pierde el equilibrio entre distintos lechos vasculares. También pueden resultar afectados los centros cardiorrespiratorios.

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El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

7.3. Manifestaciones clínicasA menudo las extremidades están calientes, a diferencia de la frialdad inducida por la vasoconstricción del shock hipovolémico y cardiogénico.

Una vez excluida la hemorragia, puede ser necesaria la Noradrenalina para aumentar la resistencia vascular.

8 SHOCK CARDIOGENICO

8.1. Definición:

Es la disminución del volumen minuto con evidencia de hipoperfusión tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado como resultado de una alteración de la función cardiaca por falla del músculo cardiaco, insuficiencia valvular o trastornos del ritmo cardiaco. De todas las causas, la más común es la falla muscular secundaria a infarto agudo del miocardio. El shock cardiogenico se produce cuando se afecta por lo menos el 40% del músculo.

8.2. Etiología:

Causas no mecánicas Causas mecánicas

Ruptura del septum o de la pared libre.

Insuficiencia mitral o aórtica.

Ruptura o disfunción del músculo papilar.

Estenosis aórtica crítica.

Tamponamiento pericárdico.

IAM

Síndrome de gasto bajo.

Infarto de ventrículo derecho.

Cardiomiopatía terminal.

8.3. Fisiopatología:

La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en la evolución del estado de shock cardiogénico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos. En ausencia de un infarto de ventrículo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos, y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior.

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El S.C. se estratifica en: Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.

Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.

Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.

La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia miocárdica.

9 SINDROME DE FALLA MULTIORGANICA

9.1. Concepto:

Cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una lesión conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS (FMO secundario); en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no.

9.2. SRIS: Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una respuesta inflamatoria sistémica, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa; y que se denomina sepsis cuando está relacionado con un proceso infeccioso

9.3. Características:

La mayoría de los pacientes que mueren por choque séptico tienen hipotensión resistente al tratamiento o falla orgánica múltiple.

La hipotensión resistente al tratamiento puede ocurrir por 2 mecanismos:

-No pueden sostener el gasto cardiaco elevado en respuesta al estado séptico por lo que desarrollan IC progresiva de gasto alto,

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-La insuficiencia circulatoria puede asociarse con vasodilatación grave e hipotensión resistente a tratamiento con líquidos intravenosos y fármacos vasopresores.

El desarrollo de la falla orgánica múltiple representa la fase Terminal de un proceso hipermetabolico.

La falla orgánica es ocasionada por lesión microvascular inducida por respuestas inflamatorias local y sistémica a la infección.

La evolución de la septicemia depende de la cantidad de órganos que fallan.

9.4. Fisiopatología:

Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de disfunción orgánica múltiple. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio, activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica, permiten al huésped reaccionar frente a la injuria.

A) Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).

El organismo humano responde ante una agresión determinada (hipoxia, trauma, hemorragia, infección, etc.) liberando substancias de diferente origen y composición química, conocidas genéricamente como "mediadores" los cuales actuar localmente y a distancia, y promueven una respuesta de los diferentes sistemas y órganos con el fin de limitar la lesión inicial, y favorecer su reparación y recuperación.

Los mediadores se consideran primarios cuando están previamente preformadas dentro de la célula, usualmente formando gránulos, listos para ser expulsados ante determinados estímulos y secundarios cuando solo se sintetizan, una vez la célula es estimulada, liberándose en forma inmediata.

La respuesta al estrés tiene algunas características generales:

Su intensidad, proporcional a la severidad de la lesión inicial.

Evolución en fases: inicial o de sufrimiento celular caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, de la

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temperatura corporal y de la presión arterial que dura varias horas y fase secundaria que incluye un período de respuesta de la fase aguda en el cual se incrementan los mediadores y proteínas de la fase aguda.

Regulación: Está regulada por varios sistemas, destacándose el, llamado eje neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas.

Modificación: Puede ser modificada por múltiples factores que son frecuente en los pacientes hospitalizados tales como: factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, insomnio, infección, complicaciones quirúrgicas o de tipo médico, actividad motora.

Fisiopatología:

Hipótesis Infecciosa.

El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente.

En la fase inicial de la respuesta a la infección, la liberación de endotoxinas o exotoxinas por las bacterias induce la activación de macrófagos, los que sintetizan y liberan citocinas proinflamatorias que provocan cambios a nivel endotelial y modifican el equilibrio procoagulante-anticoagulante.

La respuesta inflamatoria en la infección es mediada por las citocinas las cuales son péptidos inmunorreguladores que interactúan sobre receptores localizados en diferentes líneas celulares. Esta respuesta guarda un estrecho equilibrio que es mediado por citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias:

Citocinas proinflamatorias: Factor de necrosis tumoral alfa (FNT) Interleucinas: 1, 2, 6, 8. Interferón gamma.

Citocinas antiinflamatorias: Interleucinas: 4, 10. Antagonistas de receptores de citocinas.

Hipótesis Intestinal:

La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal ayuda a explicar la aparente paradoja entre la no localización de un foco séptico y aparición del SDOM. Para que se produzca esta translocación debe haber una isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera intestinal.

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Este paso induce la activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que exacerban la respuesta inflamatoria sistémica.

Existen varios factores implicados:

Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal

o Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2 )

o Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado)

o Administración de antibióticos de amplio espectro.

o Infusión de dietas entérales no estériles directamente en duodeno y yeyuno.

Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped.

o Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial.

o Factores inmunológicos: disminución de la IgA.

Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal.

o Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2.

o Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario.

o Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta.

Hipótesis Inmunológica

La estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con producción y liberación excesiva de citoquinas (IL-1, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8) las cuales, tienen acciones benéficas para el organismo sobre el metabolismo intermediario, la cicatrización de las heridas, la inducción de la respuesta de la "fase aguda", la producción de fiebre y otros procesos a nivel cardiovascular, respiratorio, renal y hepático. Se convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos de control que regulan la respuesta inflamatoria, por diversas razones con incremento de las substancias pro-inflamatorias

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(FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP) y disminución de las anti-inflamatorias (IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles).

Hipótesis microcirculatoria.

Propone que la disfunción orgánica se debe a la lesión microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el fenómeno de "reperfusión" y las interacciones entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada, en contraste a una respuesta coordinada, controlada y beneficiosa para el huésped en situación normal, lleva a una alteración de la permeabilidad capilar, con trastornos de la microcirculación, alteraciones de la coagulación y del metabolismo celular, la fase inicial de la respuesta a la infección.

Isquemia. La hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales están:

Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se presenta acúmulo de sodio y agua intracelular.

Estimulación de los sistemas de segundo mensajero. Hay acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico.

Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos: acidosis intracelular, acumulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de oxígeno.

Disminución de los mecanismos antioxidantes.

Se modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés: proteínas “heat shock”, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda.

B. Reperfusión.

El re-establecimiento del flujo sanguíneo luego de un período de isquemia, desencadena el denominado "fenómeno de reperfusión" el cual por si solo ocasiona lesión tisular. Hay órganos particularmente sensibles como el tracto gastrointestinal, el hígado, el riñón y el pulmón. Los radicales libres lesionan la membrana celular, los organelos, degradan las proteínas y causan disrupción de los cromosomas.

C. Interacciones célula endotelial-leucocitos.

La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfo nucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas: endotelinas, óxido nítrico; las sustancias procoagulantes: inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina; las

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anticoagulantes: prostaciclina, trombomodulina, proteínas C y S; los factores de adhesión intercelular: ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1 y las citoquinas: IL-1,IL.

9.5. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la septicemia incluyen:

Respuesta sistémica a las infecciones (taquicardia, taquipnea, alteraciones en la temperatura y en el recuento leucocitario) y las relacionadas con la disfunción de aparatos y sistemas orgánicos específicos (anomalías cardiovasculares, respiratorias, renales, hepáticas y hematológicas).

La septicemia en ocasiones solo produce manifestaciones muy sutiles que pueden confundirse con facilidad con enfermedades mas comunes y menos graves.

Los signos no específicos pueden incluir taquipnea aislada (sin disnea), taquicardia aislada (con presión arterial normal), irritabilidad o letargo, fiebre inexplicable, escalofríos o mialgias.

Las anomalías no específicas de laboratorio pueden incluir alcalosis respiratorias, leucocitosis y anomalías leves en las pruebas de función hepática.

9.6. Complicaciones:

Muerte

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shock final

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