Download - Shock en Pediatria Listo
PRESENTADO POR:JHISELLA ANAYA LEANDRO GMEZ ROTACION DE PEDIATRIA C.U.R.N 2012
El shock se define como un sndrome, de etiologa multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusin sistmica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxgeno (O2) a lostejidos, ya sea por el aporte inadecuado de esta o por celular.2
una mala utilizacin a escala
Afecta aproximadamente el 2% de nios en EU Mortalidad 20 50% FSMO: 1 sistema 25% 2 sistemas 60% 3 o mas sistemas > 85% Mortalidad - SPVA El shock hipovolmico y el sptico son los mas frecuentes El cardiognico es frecuente en neonatos con alteraciones cardiacas congnitas
- ESTADO
(estadios)
FISIOLOGICO:
Compensado
Descompensado Terminal o irreversible- ETIOLOGIA:
Cardiognico Sptico
HipovolmicoSHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO
Mantener EVENTO DESENCADENANTE
1. 2. 3. 4. 5.
la freq. Cardiaca Volumen Sistlico tono vascular Activa (SNS) Cambios neurohormonales 6. Redistribucin de flujo
SHOCKProduccin o Liberacin de mediadores LESION TISULAR
1. Eje renina-angiotensina aldoterona 2. Factor natriuretrico auricular (regula sodio) 3. Sntesis y secrecin de hormonas esteroideas 4. Catecolaminas 5. Secrecin de Vasopresina
MUERTE CELULAR
En este tipo de shock la lesin primaria inicial es la prdida de
volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxgeno (VO2) a los tejidos.
Hemorragia:
Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vsceras macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulacin.
Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales(lceras, tumores).9
vrices),
traumatolgica,
renal
(infecciones,
Deplecin de fluidos:
Prdida externa: vmitos, diarrea, prdidas cutneas por quemaduras, poliurias (diurticos; diabetes inspida). Prdida interna: pancreatitis, obstruccin intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminucin de protenas plasmticas.
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Taquipnea Taquicardia Hipotensin Frialdad Oliguria Cambios en la perfusin
ABC Nada VO O2 hmedo Fio2 50% 10l x min Saturacin > 92% Canalizar con catter grueso ssln 20cc/kg mx. 3 veces Glbulos Rojos 10cc/kg, plasma 15cc/kg, Sangre total 20cc/kg
Se define como la incapacidad de la bomba
impulsora para mantener un adecuado aporte de O2a los tejidos y satisfacer sus demandas metablicas.
Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfuncin previa VI o IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecnicas del IAM (rotura tabique, insuficiencia mitral, pared libre).13
Otras situaciones: miocardiopata en estado final, miocarditis, obstruccin tracto de salida de VI (estenosis artica y miocardiopata hipertrfica obstructiva), insuficiencia artica aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock
sptico con disfuncin ventricular, arritmias.
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CLASIFICACIN DE KILLIP Y KIMBALLClase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda). Mortalidad: 6% Clase Funcional II (Estertores hmedos, tercer ruido cardaco, hipertensin venosa pulmonar). Mortalidad 17% Clase Funcional III (Edema agudo de pulmn). Mortalidad 38% Clase Funcional IV (Shock cardiognico). Mortalidad 81%
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas Dolor
Signos: Compromiso
precordial
del estado
Disnea
general Palidez Ingurgitacin
Alteracin Astenia Frialdad
del sensorio
yugular perifricos
Pobre
llenado capilar
de
miembros
Pulsos
inferiores
disminuidos Taquicardia
y galope por
S3 Soplo
sistlico
1. MEJORAR EL APORTE DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS:
Al 100% o en la mayor concentracin posible permanente hasta superar el shock
Corregir rpidamente la hipoperfusin e hipotensin (terapia hdrica): Reposicin de lquidos endovenosos para restaurar la volemia
AUMENTAR CONTRACTILIDAD CARDIACA Y PRESION ARTERIAL: (INOTRPICOS) Aumentar la
contractilidad miocrdica
Aumentar la resistencia perifrica en pacientes con hipotensin
Son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstruccin mecnica al gasto cardiaco normal y una disminucin secundaria de la perfusin sistmica, que produce adems aumento de la FC y disminucin de la RVP.
Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar masivo Neumotrax a tensin Obstruccin intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prtesis valvular
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Aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. (rea Vasodilatacin anormal esplcnica)produce un descenso de la RVS Se
Aumento del GC No existe prdida real del volumen desde el torrente Aumento de ser consiguiente a circulatorio. Puede Redistribucin del: flujo Sanguneo Shock sptico Intoxicacin (Cianuro, metformina, monoxido co2) Anafilaxis Episodios neurolgicos Disfuncin Mitocondrial
Shock Neurognico: -lesiones mdula espinal -sobredosis narcticos -sobredosis barbitricos -sobredosis anestsicos -reacciones vagales intensas
Shock Sptico: Gram (-) Endotoxinas torrente circulat. Vasodilatacin GeneralizadaSndrome de Shock Txico: Exotoxina Estafiloccica
SIGNOS DE BAJA PERFUSIONSistema orgnico Perfusin Perfusin Perfusin
SNC
-
Inquieto , aptico
Respiracin MetabolismoIntestino Riones Piel SCV
Vol. de orina densidad Urinaria Retraso de relleno capilar Frec cardiaca
ventilacin Acidosis metablica motilidad Oliguria Extremidades fras de Frec cardiaca de pulsos perifricos
Agitado, confuso, estuporoso ventilacin Acidosis metablica descompensada leo Oliguria anuria Extremidades fras, cianticas moteadas de Frec cardiaca presin arterial
E.Coli: Ptes previa/ sanos Pseudomona aeuriginosa: en Ptes onclogigos y transplantados
NEONATOS
Estreptococos B hemoliticos Enterobacterias Listeria monocytogenes Estafilococos Aureus
LACTANTES
Haemophilus influenzae S. Neumoniae S. Aureus
NIOS
S. Neumoniae N. Meningitidis S. Aureus Enterobacterias
INMUNOCOMPROMETIDOS
Enterobacterias S. Aureus Enterobacterias
Foco de infeccin
Exotoxinas Endotoxinas
MEDIADORES IL 1 IL 6 TNF - Metabolitos de Ac. Araquidonico, factores humorales, complemento, kininas, Fac. coagulacin
S I R S
Vasoconstriccin Gasto cardiaco Frec. cardiaca
1. HIPOVOLEMIA
Vasodilatacin Mala Distribucin de flujo Destruccin del endotelio
CID
A. Factor tisular B. Procoagulantes C. Monocitos y cel. Endoteliales que activan cascada de coagulacin D. Supresin de fibrinlisisALTO CONSUMO DE O2
A. VASODILATACION B. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILARLESION ENDOTELIALACIDOSIS LACTICA
2. TROMBOSIS
3. HIPOXEMIA
FSMO
FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICOMICROORGANISMO
Infeccin Focalizada
Bacteriemia
SepsisSepsis, ms al menos uno de los que siguen: Cambios mentales agudos Hipoxemia Lacticidemia Oliguria
Sndrome de sepsis Shock sptico temprano Shock sptico refractario Sndrome de Disfuncin Multiorgnica
Evidencia clnica de infeccin Ms Hipertermia o Hipotermia Taquicardia Taquipnea Anormalidades en el hemograma Sndrome de sepsis ms Hipotensin o pobre llenado capilar que responde prontamente a fluidoterapia E.V y/o intervencin farmacolgica Cualquier combinacin de: CID* SDR* Falla renal aguda Falla heptica aguda Disfuncin aguda del SNC34
Sndrome de sepsis ms hipotensin o pobre llenado capilar que dura ms de una hora a pesar de fluidoterapia E.V correcta intervencin farmacolgica. Incluidos vasopresores.
MUERTE
Clnica del shock es suficiente
Sntomas de infeccin Alteraciones hemodinmicas Disfuncin multiorgnica
Fiebre
Taquicardia
Hipotensin
Infeccin: con hipertermia o hipotermia + alteracin del estado mental + signos de perfusin tisular. + de la diuresis, < 1ml/kg/h, en la fase de shock frio, llenado capilar alargado > 2 seg y pulsos perifricos dbiles1.
Shock caliente, llenado capilar acelerado, extremidades calientes, pulsos perifricos hiperdinamicos saltones.
EXANTEMA PURPURICO
El Dx clnicoGRAM Hemocultivo Cultivo de lesiones Urianalisis Urocultivo LCR Y cualquier otro exudado o fluido
Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia Pruebas de coagulacion: Tp y Tpt alargado, elementos de la degradacion de fibrina, desecenso de fibrinogeno Gases arteriales: Acidosis metabolica, oximetria Lactato elevado Bioquimica: glucemia, calcio ionico, perfil renal y hepatico PCR, procalcitonina
HEMODINAMIA:
No invasiva: constantes vitales, oximetra de pulso, diuresis horaria, EKG y ECOdoppler.
Invasiva: presin arteria y venosa central, tonometra gstrica, implantacin de catteres, resistencias vasculares y pulmonares, saturacin de sangre venosa mixta o de vena cava superior (Sat O2 VCS) y otros
Definicin: Es la respuesta inmune generalizada producida por la liberacin sistemtica sbita de mediadores qumicos
Picaduras de insectos Anestsicos generales Medios de contraste I.V Medicamento Ltex Entre otros
Cuando un antgeno reacciona con anticuerpos de IgE, esto desencadena la liberacin de mediadores qumicos: Histamina Heparina Prostaglandina Leucotrieno P. A. F. Triptasa Bradiquinina
Se caracteriza por un cambio abrupto del estado vital del paciente con inminente sensacin de muerte Palidez Diaforesis profusa Taquicardia Edema progresiva Urticaria Sntomas vaso vgales
El tratamiento farmacolgico se dispone segn la severidad del cuadro.
Adrenalina: Se administra por va subcutnea o por va I.V Dosis: 0,2-0,5 mg C/15-20 min hasta 3 dosis En nios es de 0,01-0,05 mg/kg 1 sola vez
Antihistaminicos:La utilizacin estos medicamentos son muy benficos y sus resultados son enormes: Loratanina de 10mg Cetirizina de 10 mg
Glucocorticoides: disminuyen la velocidad y aparicin de algunas manifestaciones como la del edema laringeo y las repercusiones cutneas
Agentes agonistas beta 2: Estos ayudan a disminuir el nivel de broncoespasmos y mejoran el patrn respiratorio. Sabutamol : 1 2 inhalaciones
Lquidos parenterales: SSN O Lactato de ringer, permiten sostener los parmetros hemodinmicas cerca de lo ideal