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(211ARCHIVOS ARGENTINOS DE PEDIATRIA

SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRIA Secretaría de Publicaciones y Biblioteca Miembro de la Asociación Latinoamericana de Pediatría y de la Asociación Internacional de Pediatría Fundada el 20 de Octubre de 1911

VOLUMEN 87 NUMERO 3/4 AÑO 1989

DIRECTOR: Dr. Josc Mat iii (ciiaiii Cernadas COMITE EDITORIAL l)i - . 1 rncsto 1 upo (Secre(ario). I)rcs. 1 lug ( 'olicse. ('arlos Llama Figueroa COLABORADORES Ii-e. (ierda RhaJcs lScciCiariaj Si -a. ALira ( nirara (Correctora) COLABORADORES EXTRANJEROS 1 Ioricio Ialcigli 1 Ohio) y lomas Silbe r (Washington) jnernaiional Smmndaid Serial \o. ISSN ((325 - ((075 lnscrip. Rcg. de la Prop. Iniet No. Iffi.335 Rcgisl ro Nacional de 1 nsi ¡ LucionCs No. (JIS) lnscrip. l'crs. Juridica NC 4029 - Resoluc. No. 240 / 63 SECRETARIA Av. Cniel Díaz 1971/75 (1416) Buenos Aires

ARGIN'llNi\ - Id. 921-0612/824-2063 DIAGRAMACION Y REALIZACION lose luis P. I'onlova lijada de esta cdición 3.((X) cjcmplarcs SUSCRIPCIONES 1 No SI )( It )S) Anual individual A2.509.-(A15í(0.-) Números sueltos AI(XX).- I'ARA FXILRI( )R: I'aíscs limítrofes USS20.-(35-). resto iie América l,atina U$S30.-

otros países USS10.- (55.-) (beques y giros postales a la orden de la x'jedad Argentina tIc Pediatría. no a la orden. imtínicri de cheque o giro. Banco. Nombre. Dirección. ('iudmsl y País por el Importe (IUC

torres pi md a. ) Va lores pa 1 -a 1 nsl it aciones.

SOCIEDAD AR(;ENTINA DE PEDIATRIA Comisión Directiva (1987-1990)

l)r. Jorge M. SI res 1 'iccpre.siilente: I)r. l'eodoio I. l'uga Secretaría (k,;aaI: I)ra. María 1 uisa Ageilos Jc.çwc)o: Raúl ?sterech Sec, -cia,ía ile ,l.runtos (.ieiitíficcrs: Dr. Osvaldo Illanco .Çec,'c:aru, dt' Rc/ac,o,me.r: l)i'. Ricaldo S. I)alamimóii secrefaría de l'iibliciicione.rt fliblio/t'ca: l)r. .Iosé Ma ría (c riaiai (fc rmiadas Scc'ieta,-io ik' .1Cfis r ¡?eila,mmt',,o)s:

I)r. Ramón 1 scimi iil /'- 1) r. Nlai io Roccatagi ata

Di. O LIstavo (jirard .Sujili'nur: 1) r. Norma Vallejo. 1) r II éclor Pa rial. 1) r. .1 ul io A tse. 1) r Icsus Re . 1) r. Jacobo león. 1 )ni'ci'r Ijem Oni I)i. Norcit l-astmlin,i

1 0

FRANQUEO PAGADO 1 1

Ozo

1 uJcJ CONCES(ON No 5160 1 1 cr Z 1 ccwO

1 1 1 1 TARIFA REDUCIDA 1

CONCESION No 30 1

INDICE

Artículos Originales 34 Fstudio de la patología por 1 laemophilus inlluení'ac tipo h (1 lIB) en 88

. pacientes pediál ricos - Ores. .kida 'forres, Sara Aulci. Stelia Fernándcr.

' Norma Fcrnánde,, Silvana de Moreno, Maria Silrnan, José O. Assa, Ana 'Ireju. Guillermo Recupero.

40 llronconeutitonía fatal por cilomegalovirus y adcnovirus en un brote

epidémico de ajad rome roque luchoide - Dres. Rosa Mónica Drut, Graciela Quann, Ana Flernándea.

44 I)isplasia hroneopiiliiiomiar. Fsperiencia clínica vn 28 pacientes - Ores. María " Cristina Osio. Osvaldo A. Sioliar, Luis M. Prudeni.

'4 1) Iul'erculosis gráve en niños vacunados con R('(i - Ores. Héctor José Abate, Ernestina Q de Aprá, Ana María Lores, Jorge Oliso, Vhiana Pezulti,

- ' María Cristina de Mollar.

Comunicación breve .63 l)eicccion ccogrúíica de derrame pleural en CI feto: ¿un indicador probable

' de síndrome de l)own" - I)res. José María Sánchei., Martelo Panal, Guadalupe Henestrosa, Federico C. CoHia, Ernesto (;oIdmhmidt.

Pediatría Práctica 56 (onsideruciones acerca del tratamiento por alarma cn la eriuresis nocturna -

Lic. Ferrmndo Sebastijín García, Lic. Edith Vega.

61 Api iíisitis lihial del adolescente. Fníermedad de Osgood-Schlatter - Ores. . Enrique O. Berner, Arnoldo Ca.los Igarreta.

CONTENTS

Originals Articles 34 1 lacniophilus irtfluvn,ae lype b infection in 88 children - Ores. Aída Torres,

Sara Aulet, Stella Fernández, Norma Fernández, Susana de Moreno, Maria Silnian, José U. Assa, Ana Trejo, Guillermo Recupero.

40 Fatal luronchopneumonia djic lo cytomegalovirus (CMV) and adcnovirus

inícction in an outhreak of pertussis syndromc - Di-es. Rosa Mónica Drul, Ricardo Drut, Graciela Quijano, Ana Rernndei,.

44 I)ronchopulmonary dysplasia, clinical cxpericncc in 28 patients -I)res. María

Cristina Oslo, Ossaklo A. Stoliar, Luis M. Prudeni. 49 'kvere itilucreulosis a children BCO vaccinaced -Ores. 1-léclor José Abate,

Ernestina Q de Apra. Ana María l..ores, Jorge Olivo, Vis iana rezuitu,

Mai'ía Cristina de Mollar.

Breaf Information 53 Fs'hographic detection of pleural effusion iii a ícIu la it a probable indicator

o) l)ossn's Syndronme.' - Ores. José María Sánchez, Marcelo panal,

Guadalupe tienestrosa. Federico C. Collia, Erresto Goldschmidl.

Practical Pediatrics 56 (onsidcraiions ahoui alarm treaimcnt of nocturnal enuresis - Lic. Fernando

Sebastián (;isrcía. Lic. Edith Vega.

(l Apohysitis tibiaba nf ¿he adolcsccnt: Osgood-Schlattcr discase - Ores. Enrique D. Berner, Arnoldo Carlos Legarrela.

ARCH. ARG. PEDIATR., 1989; 87 33

ARTICULO ORIGINAL

Estudio de la patología por haemophilus influenzae tipo b (HIB)

en 88 pacientes pediátricos Dres. Aída Torres*, Sara Au let*, Stelia Fernández**,

Norma Fernández*, Silvana de Moreno*, Maria Silman*, José O. Assa*, Ana Trejo*, Guillermo Recupero*

RESU MEN El estudio de 88 pacientes .en un hospital pediátri-

Co duraiite uit período de 2 años (1985-1987) peri;d-

tió coi uprobar un aui;nio de la incidencia de la pa-

lología "'níngea y extrann(ngea por Haetp/tllus

influenzae tipo h (HIB). Sesenta y olio pacientes (77,311) presentaron !?'ningi1is y 20 (22,7 111) pato-logía cxl ral?k,llíngea. La edad osciló entre 3 /,w.ses y 5

años con predomuuo entre los 4- 12 i7w.ses en ambas patologías (71,5 17/1). Se ohsert'ó mayor incidencia en

cutróJicos (62,5%) considerando qw' el 80511,de la po-blación qué se asiste en nuestro hospital csa integra-da por pacientes desnutridos.

No hubo correlación entre los días de enferiidad

prc'ios, el estado de nutrición y el tratamiento anti-

biótico previo y la evolución de la /nt'/liizgitis. Cinco pacientes con /1'ningitis (7,3 17/1) p.'csefllaron formas fulminantes.

E': el líquido cefalorraquídeo (LCR) se obtut'opo-

sitivi dad de coloración de Gram en el 96,5 01n COn ciii-tivos positivos eit el 85,5 51,3 no existiendo diferencias

s:g,uficativas en la positividad entre los pacientes sin

i;'dicación anlihiótica previa ' aquellos que sí la re-cibieron.

En 64 pacientes con inenigitis se estudió el inóculo. En 49 (76,5%,) era 10 1 unidades fori:sado-ras de colonias por mililitro (alto nivel) y en 15

(23,4%) era ¡(75 (bajo inóculo). La martalidad en

el grupo con alto inóculo fue sigiiifica'ivanwnte más

elevada: 32, 7% vs 6,6% (p < 0,03). No hubo diferen-cias entre ambos grupos en e/porcentaje de secuelas

al alta (20% con alto iizóculo y ¡3% con bajo inócu-

lo).

La iwrtalida(j en los iziños con meningitis fue de

25%' en toda la población estudiada del 22,7 171,u Se dci eciaro.', 2 cepas de ¡lIB resistentes a anspici-

hita y clorami jenicol si,1Ll1á,,ea,,k.',:tc y 2 cepas resis-

teizies solamente a amupicilina. (Arch. Arg Pediatr., 1989; 87; 34 - 39)

Haemophilus influenzae tipo B - Infección - Pe-diatría

SUMMARY /11 WO %'C(Ji5 evahuiatioii (1985- 1987) of 88 patienls

in a pt'diatric hospital showcd increasing incidence of tite Hl tvpe h (HIB) pathologv including l7..'ningitis

and oiher svste,nic forin'. Sitiveig/u (77.35) presen-

lcd ¡nir:dent imwningitis amid 20 (22. 7%) ('Atram?wiun-gcal putholog.v. lite age of 11w patients t 'aried bel ween 3 iw)nIiLr amid 5 %'c'ars, having m;)st of 1/le/u 4 ro 12 i,iviths (71.5 1 ). hiere was un increasing incidence ni

eutrophic cluidren (62.5%) considering 1/ial 80% of the assiited population were ,iialnourisi:c'I

There was no correlalion bel WCCII ihe period of tite previous disease, nutrjtiovtal .state and /mrevious ami-

biotic treatn'nt with 1/le evoluilioii of F7kiu/zgitis. Five palienls (7 3 (1) were fu/minant cases Evanínation of cerebrospinal fluid (cSF) showed 96.5% positive iii

Gran i-stained si,w..'ar and 83.3% iii tlu' culture; t/zere

was no significant difference iii positive results he-

twe :n (iramil ant! 1/le cultures of 1/It' palients wit/uMlt prel'ious nuedicatiomi am it! 1/lose ireated it'iiiz antihio-

ti( . s.

lii 64 patic'n(s with i7kiiiíigitis 1/ii' in(xulu,n wa. .vludied. Fortvnine (76. ) Ç/l(lIVt'(l 1(1 (01011%' Jo-

1)epartarnenlo de IpidernioIogía - Ikpital de Ni" de Tucurnan - Argentina. Coritspondenca: Alvarez (ondarro 435. ((xI. Poital 4000). San Miguel de lucurnzin. Argcntina

34 ARCH. AAG. PEDIATR., 1989; 87

niing unií.v (C.'FU/iil) (lligiz le ve!) and in 15 (23,49.i) ix was < ffl (low leve!). Morialiív iii ¡he high level grouli higlzer: 32.7% es 6.6% (p < 0.05), lucre iscre no diJjercnces ¡u tire se quela he-tween !rX1i gF'o1ps (20° witir /iig/: ¡uoculzun aud 13% a'i!/z low ino'ulunr).

Pi.far(aljiv rau in clzi/dren wi(ii /,leuinL,'Uzs leas 2.5"'wrI ¡ir ¡lu' fofal oJ the siudies gJ'ou/ 22.7%

Twa HIS strains resistan! 1(1 hotlz ampicillin aud ulilin-anvirem col aud 2 anieillin resistau( s(rainr were isolated. (Arch. Arg. Pediatr., 1989; 87; 34 - 39)

Haemophllus irifluenzae type b-1 nfectlon-ChII-d ren

INTRODUCCION La falta de datos locales acerca de diferentes as-

rx':tos de la patología por ¡-lIB nos llevó a realizar un estudio prospectivo de datos, tanto clírneos como bac-teriológicos, en un hospital pediáu-ico con ci propósi-to de dcIcrminar

1) Incidencia. 2) Estudio (le sensibilidad de HIB, 3) Establecimiento de normas de tratamiento anti-

biótico adecuado a la sensibilidad (le las cepa.s 4) Estudio de los lactores determinantes de la mor-

himurialidad.

MATERIAL Y METODOS Se estudiaron 88 pacientes que ingresaron en el

Hospital del Niño .Icsús de Tucumán desde mayo de 1985 a julio de 1987,.con diferentes patologías produ-cidas por HEB. La población estudiada pertenecía a la clase sociocconómica baja.

EJ registro se realizó diariamente mediante el uso de fichas individuales hasta el alta del paciente, reco-pilándose como datos el estado de nutrición (según clasificación de (;ónez), localización de la afección, edad, días (le enfermedad previos, estudios de laFx)ra-[ocio, tratamiento y evolución clínica Se tuvieron en cuenta los siguientes parámetros: liebre, estado gene-ral, signos y síntomas neurológicos y de otros siste-mas. Las muestras recibidas por el laboratorio, líquido cefa lorraqu ídco (LCR), líquidos obtenidos por pu n-ción y ¡unción de partes blandas, fueron procesadas reali7án(lose examen físico, químico y citológico, co-loración de (iram, cultivo y serología mediante el método de aglutinación por Látex (Sude - Meningite - Test). El cultivo se eíectuó en agar chocolate y en agar sangre con estría de Staphvlococcus aureu.s, productor de heniolisina. La tipificación se reali7Ó por el método serológico de aglutinación por Látex y por requeri-miento de los factores V y X.

El inóculo se cuantificó con relación al número de bacilos obserados de acuerdo con ci criterio emplea-do por Feldman

Se efectuaron los siguientes proce(fimientos: 1) Ensayo de producción de B-lactamasa por el

método de cefalosporina cromogénica (NiI.rocefín).

2) Pesquisa en agar chocolate suplementado con factores V y X empicando un inúeulo de 10 8 UFCiuI, 0.5 de la escala de Mc Farlan, ante ampicilina (mono. disco de 16 mg) y clorarnfenieol (monudisco de 30 mg). Los halos usados para definir sensibilidad se ajustan a las normas de N('CLS.

3) Concentración inhibitoria mínima (CIM) y con-centracióri bactericida mínima (('BM) según normas de NC'CLS en los casos de cepas resistentes.

RESULTADOS En el período de mayo de 1985 a julio de 1967 en

ci Hospital del Niño .Pcsús de Tucumán (Argentina) se registró un total de 88 pacientes con patologías por HIB, de los cuales 68 (77.35/í.) fueron meningitis puru-lentas y 20 (22,7%) patologías extrameníngeas. Del total de pacientes con meningitis. 62 (91,2%) presen-taron patología meníngea pura y en los 6 (8,8%) res-tantes aparecieron otros í(xos: neumonía (3), supura-ción pleuropulmonar (SPP) (1), celulitis (1) y peritonitis (1).

Entre los pacientes con patología extrameníngea, 2 (10%) no tuvieron loco demostrable. y 18 (00 11,) sí lo presentaron: SPP lO (50%), celulitis 5 (2,5%), bronco. neumonía 1 (5%), artritis 1 (5%) y epiglotitis 1 (5%).

Durante ci desarrollo del presente estudio se re- gisiró un aumento del núxner-o de casos, hallándose la mayor incidencia entre los meses de mayo y junio de 1987, situación que se presentó tanto en la patología meníngea como en la exirameníngea La mayor incidencia de patología meníngea se registró entre los 4- 12 meses de edad. Se detectaron entre 0-3 meses, 4 pacientes (5,8%); entre 4-6 meses, 13 (19,2%); entre 7-12 meses. 37 (54,4%): entre 13-24 meses, II

y entre 2-5 años. 3 (4,4%). En las patologías extrameníngcas la mayor incidencia se presentó entre 7-24 meses: se registraron 2 pacientes(lO%) entre 0- 3 meses: 2 (1(1%) entre 4-6 meses: 11 (55%) entrc 7-12 meses: 4 (20%) entre 13-24 meses y ) (5%) entre 2 y 5 anos.

Del total de la población estudiada, 88 pacientes. 55(62,5%) fueron eutróíicos y 33 (37,5%) dc.snuiri-dos. Los desnutridos de 1er grado fueron 16 (48.4'7); de 20 grado 16 (48,4%) y sólo 1 (3%) (le 3cr grado.

ARTICULO ORIGINAL 35

Considerando los 68 pacientes con patología

meníngea, 45 (66.1%) fueron cutróticos, 12 (1 7.W

desnutndos de 1er

grado, it) (14.7 ) desnutndos de

grado y 1 (1,4%) desnutrido de 3 er grado.

Entre los pacientes con patología extrameníngea,

It) (50%) fueron cutróficos, 4 (20 1' ,;) desnutridos de 1cr

grado y ( (30%) desnutñd de 2 ° grado.

De las meningitis estudiadas, 5 (7.35;)sc presen-

taron como íorflias fulminantes. Sus edades oscilaron

entre 13 y lo meses: 4 fueron pacientes euiróflcos y

sólo 1 desnutrido de 20 grado. Twius se presentaron

con shock endotóxico y solamente en 1 se comprobó

(nro foco (peritonitis).

De los pacientes Con meningitis purulenta se res-

caló antecedentes de enlermedad entre 0-72 horas pre-

vias al diagnóstico en 38 (55.8%): de ellos II (28.4%)

murieron; 8 (21%) presentaron secuelas al alta y 19

(50%) no tuvieron secuelas. En 21 pacientes (30,8%)

los síntomas estuvieron presentes en un período mayor

de 72 horas; de ellos 3 (14,8%) murieron; 4(1971) pre-

sentaron secuelas al alta y 14 (((i,W) evolucionaron

sin secuelas.

En 64 pacientes se estudió el tamaño del inóculo

en el LCR corresxrndiente a la punción lumbar de in-

greso; 15 (23.5%) demostraron tener inóculo bajo «

10 5 LJFC,l) y 49 (76.5%) inóculo alto (

LlFC,1) (cuadro 1),

Cuadro 1 - ConceniracV,n dc bacterias en el l.(Rde pacientes con meningitis purulenta por 11113

U° de bacterias N° de pacientes %

10 11UI'('ftni 15 23.5

)I0 tW(1iI 49 70.5

104a1 64 lOO

Nota: Fn 4 pacientes no se ob(uvjciun dau.

Abitviatura:L'F(frnt = unidades Formadom.s de eoi(wruas por

n,iI,litr

Se registraron cultivos de control entre 48-72 ho-

ras de ingreso en 52 pacientes (12 pacientes perte-

necían al grupo de bajo inóculo y 40 al de alto inócu-

lo). Todos los pacientes que pertenecían al grupo de

bajo inóculo tuvieron cultivos negativos.

Entre los 40 pacientes con alto inóculo 5 (12,5%)

tuvieron cultivos positivos; 2 fueron cepas resistentes

a ampicilina y clorarnfenicol, comprobados por ('IM,

y las 3 cepas restantes fueron sensibles a ampicilina y

clorarnfenieol (CIM =11.5 1iil).

En los cuadros 3 y 4 y en la figura 1 se observan la

relación entre el grado de inóculo y la edad de los pa-

cientes, su estado nutricional y la incidencia de secue-

las y mortalidad en los grupos con bajo o alto inóculo.

36 PATOLOGIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Cuadro 2 - Prucias de scrsubiIidad a Ic anhihi(Wict'is ,lc las ce pus de 1 1113

a) Detección de 3.-lactamasa

I'ositiva 4

Ncgaliva

1')

b) Pesqulsa en placa

ATB Sensible Resistente Total

Anpicilina 24 4 28 (lora,,,fcnicoi 9 2 21

No hubo diferencias en las horas previas con sig-

nos de enfermedad entre los pacientes con inóculo al-

to o bajo.

El estudio de L('R al ingreso mostró los siguientes

resultados: de los 52 pacientes estudiados. 51 (98.7%)

tenían hipoglucorraquia; de los 57 pacientes en los que

se estudió proteinorraquia, todos mostraron qe supe-

raban los límites rnnmalcs.

El examen citol(ico se eíectuó en 63 pacientes,

demostrando más de 100 células por mm 3 en 59

(93,79..), con predominio de neutrófilos en el 959 de

los niños considerados. La coloración de (iram tuvo

una positividad del 96,9 1 ,'(' (64 pacientes) en un total de

66 pacientes estudiados.

La recuperación total de HIB en los cultivos fue

del 82,3% (56 pacientes) en los 68 casos estudiados.

Los niños COfl antibiótico previo fueron 36

(52,95); en ellos los resultados no fueron su,slancial-

mente diferentes de los del grupo sin antibióticos en

cuanto a la giucorraquia (disminuida en 7%) y la ce-

lulaxidad (más de 11)0 células por mm 3 en el 94%).

La positividad del cultivo fue levemente inferior

en ci grupo con antibiótico previo durante menos de

48 horas (22 pacientes, 81.85) disminuyendo aun más

(71,451) en lO pacientes dci grupo con antibiótico pre-

vio de más de 48 horas (14 pacientes).

El método serológico efectuado con el sobrena-

danie del LCR fue positivo en los 25 casos cn que se

real i76.

Se detectaron 2 cepas resistentes a ampicilina y

clo,arnfenicol y 2 cepas resistentes sólo a ampicilina;

su grado de resistencia, los estudios de (lM y otras

pruebas de sensibilidad mostraron los siguientes resul-

tados:

- ('epa 1 = ('IM ampidlina = 128 pLgffiil. -lacta-

masa positiva. Pesquisa para ampicilina resistente.

('IM cloramienicol = 4 4rAill. Pesqui'a Itrit do-

ramfenicol resistente.

- Cepa 2 =CIM ampicilina =64 jigM. í3-lactama-sa positiva. Pesquisa para ampicilina resistente.

CIM cloramfcnicol = 500 MgIrril. Pesquisa para cloramfenicol resistente.

- Cepa 3 =CIM ampicilina = 128 iiglml. P-Iacta-niasa positiva. Pesquisa para ampicilina resistente. Pesquisa para cloramfenicol sensible.

- Cepa 4 = (3-lactamasa positiva. Pesquisa para ampicilina resistente. No se reall7ó ('IM. Pesquisa pa-ra cloramfenicol sensible.

Los tratamientos iniciales administrados para me-nirigilis lueron: arnpicilina-cloramíenicol y cefotaxi-mc: 31 pacientes (45,5%) recibieron el primer e.sque-ma: 20 (64,5%) no presentaron secuelas al alta, 6 (19,3%) tuvieron secuelas y los 5 restantes (16,1%) fallecieron. De los 32 pacientes (47%) que recibieron cefotaxime, 19 (59,391,) no presentaron secuelas. 6 (18,7%) tUvieron secuelas y 7 (21,8%) fallecieron.

Los pacientes con cuadros fulminantes recibieron únicamente una dosis de antihk)tico. Se consideraron secuelas: hidrocefalia (2 pacientes), paresias (5 pa-cientes), estrabismo (3 pacientes) y severo daño ncu-rológico (5 pacientes).

EJ grupo que recibió el primer esquema antibiótico presentó secuelas en 6 pacientes (19,3%) y el del se-gundo esquema en 6 pacientes (18,7%). De los pa-cientes que recibieron ampicilina-cloramfcnicol pre-sentaron complicaciones 11 pacientes (35,4%) y de los que se trataron con cefotaxime 3 pacientes (9,6%) se complicaron durante el tratamiento. Las complica-ciones fueron convulsiones, cerebrilis y colección sulxiural.

La mortalidad por meningitis fue de 25% (17 pa-cientes) y por patología extrdmeníngea de 15% (4 pa-cientes).

El porcentaje de resistencia a ampicilina fue del 1490 (4 cepas) entre las 28 cepas en que se realizó el estudio de susceptibilidad. De las 21 cepas estudiadas para cloramfenicol, 2 cepas fueron resistentes (9,5%).

DISCUSION En los últimos 10 años previos a nuestro estudio,

la etiología de meningitis purulenta fue debida en un 80% a neumococo, en segundo término a HIB y ex-cepcionalmente a meningococo (1 caso cada 2 años).

A partir de marzo de 1985 se registró un aumento de la incidencia de la patología por HIB, meníngea y extrameníngea de manera significativa, coincidente COfl el incremento de la incidencia mundial que regis-tra la bibliografía. La mayor incidencia de ambas pa-tologías se presentó entre 6 y 12 meses de edad, lla-mando la atención la presencia de ellas en niños de escasa edad, inclusive en neonatos 3 y en niños entre 2 y 5 años de edad. También hubo casos registrados en otras instituciones en adolescentes.

La población que asiste a nuestro hospital pertene-ce a la clase socioeconómiea baja, siendo esto un fac-tor de riesgo para la adquisición de enfermedad inva-SiVa por 1-LIB.4 Además está integrada en un 80% por niños desnutridos de diferentes grados. Nos llamó la atención que un 62,5% de los niños afectados por pa-tologías por HIB fueran eutróficos, sin patología dc base. Esta desviación fue más acentuada en la pato-logía meníngea.

Con respecto a la meningitis purulenta es impor-tante aclarar que en nuestro estudio los días de enfer-medad previos no estuvieron relacionados COfl el pronóstico, registrándose en ambos grupos (menos de 72 horas y mis de 72 horas) un porcentaje similar de secuelas al alta y muerte, como lo sugiere la biblio-grafía en estudios experimentales sobre la patogénesis de meningitis por HIB. 5

El 7,3% de los casos de meningitis purulenta se presentaron con shock fulminante, con lo que se re-vierte el concepto en nuestro hospital de que el síndro-me de W. Friderichscn puede atribuirse exclusivamen-te a mernngococo, considerándose al HIB también co-mo desencadenante de esa circunstancia gravef'

El recuento celular y diferencial de leucocitos, junto con el dosaje de glucosa y proteínas en LCR, fueron parámetros importantes para orientar el diagn(tieo diferencial de meningitis bacterianas. En

Cuadro 3 - InxuIo venus edad

litad IO LFU1hiI > IO LtC4I Ibial

0. 3111 1 6,6 3 6.12 4 6.2 4 (ni 1 20 11 22.4 14 21.8 7- 12m 6 40 25 51 31 48.4 13 .24m 2 13.3 8 16.3 ID 15.6 2.5a 3 20 2 4 5 7.8

15 100 49 lOO 04 lOO

Referencias: m =nieses: a =años

-


Cuadro 4 - ln(kLjJo vej ,.ws nuincion

Eutróticos D 10 0 Inóculo UFC/ml

D2° G 03° G

No % U° % TotIal

e l& 8 53.3 3 2() 4 26.6 15

35 71.4 8 16.3 5 10.2 1 2 49

Ihtal 43 67.1 II 17.8 9 14 1 1.5 64

Alireviaturas:

UF( ,IoI = unidades fr'madora.s de cokrni is por mi liii Ini

D 1 ° G =desnuln(os de lcr. grado

1)2° (i = desnutridos de 2do. grado

1) 3' ( i = desnutrrdos de 3er. grado

Figura 1 . Relaci.Sn entre inóculo inicial, secuelas al alta y monalidad en çacicnr' 'i meningitis purulenta por 11111

ciI

45

40

35

30

23

20

15

I()

05

(X)

* p e 0.05 I )lI) Iimaño dci inóculo

los pacientes con antibiótico previo, el patrón de me-ningitis purulenta, mencionado anteriormente, no su-frió modiíicaciones en el 95L lo ue coincide con ci trabajo de Shraga y coialxradores.

De los 64 pacientes estudiados ci 76,5% tenían un mAculo >l05 UFC,+nI; éste sería el principal factor (le las siguientes situaciones ohseradas (cuadro 1):

1) Alta positividad dci cultivo, sin observarse dife-rencia significativa en los paciente.s tratados con anti-lticos, lo que coincide con la bihlkraíía 7 .

2) Persistencia de cultivos positivos en eJ primer -líquido de control de tratamiento, en 3 pacientes COri cepas de HIB sensible,s a ampicilina y cloramferticol, comprobados por los métodos de sensibilidad emplea-dos.

38 PATOLOGIA POR HAEMOPHILU IMFLUENZAE

Hay numerosos trabajos 81 1 que señalan que lo que

se designa como efecto mAculo" consiste en el au-mento del valor (le la CIM y ('BM en forma directa-mente proporcional al aumento del tamaño del inócu-lo. Este fenómeno fue dc.scripto a parlir de l%OI_ y

aumentaría la ('IM y ('BM dc ampicilina y cloramle-nicol en aproximadamente 1.0(M) veces y en el caso de cclotaxime a casi 10.0(X) veces mus, con un inóculode 1(18 1IF(',*i1.

La persistencia de germen en la coloración de Gram a las 48 horas, con cultivo negativo, nos indicó que no tiene valor pronóstico.

Los n1élodos serológicos realizados tuvieron una positividad del 11M)%, Detectamos 4 cepas resistentes a ampicilina: todas fueron 3-lactamasa positivas, dan-

un porcentaje de resistencia a ampicilina del 14%.

La bibliografía describe un ranio de resistencia entre

y Dos cepas fueron resistentes si-

miii 1 áneamcnie a am pie lina Y ci orarn fcnicot dandi

un porcentaje de rcsis!encia a clorarnienicol del 0.5

en kis, 21 cepas estudiadas 17

(cuadro 2, ¿a y Ii).

EJ estudio detallado del inóculo nos paso cn claro

que éste es el iacior ileternunante en ci pronóstico de

vida de la enfermedad, siendo la mayor lasa de mona-

lidad registrada en los niños con alto inóculo. También

i'ue un factor importante en la aparición de seuclas al

alta (figura 1).

Los ¿altOS inóculos se presentaron en los neonatos

(de los 4 neonalos estudiados, 3 tenían alto inóculo) y

la mayor incidencia se vio desde los 4 a los 12 meses,

coincidente cori la bibliografía 1 . La presencia de

inóculos altos estaría más relacionada con la edad que

con la nutrición, ya que el 71% de los pacientes

eutroiicus tuvieron alto inóculo (cuadros 3 y 4).

Llamó la atención que el 66,f% de los pacientes

con alio inóculo presentaron cuadros clínicos con evo-

lución rápida que llevaron a la consulta más precoz-

mente (menos (le 72 horas) aunque también algunos

mostraron cuadros COfl evolución más prolongada

(más (le 72 horas).

Es importante aclarar que lodos los pacientes que

presentaron cuadros fulminatues tuvieron alto inúcu-

lo.

La mayor lasa de mortalidad se regislró en la pato-

logía meníngea (25%) y la menor en la patología ex-

Lramcníngea

La relación entre tasa ile mortalidad y nutrición no

fue significativa ya que murieron el 27% de los

eutróíicos y el 2 1,7% de los desnutridos. No influyó tampoco e.n la mortalidad ci tratamiento antibiótico,

resgistrándosc iguales tasas en los diferentes tipos de

tratamiento. Lo más significativo del ti-abajo es que el

factor determinante de la muerte fue e.l inóculo De los 15 pacientes con bajo inóculo, sólo 1 (6,6%) murió y

se trataba de un niño con síndrome de wn como en-

fcrme1ad de base; mientras que de los 49 niños con al-

to inoculo, fallecieron 16 (32,6%), con lo que el au-

mento de la mortalidad fue 5 veces mayor en e] grupo

de alio inñci,ilo.

CONCLUSIONES 1. Hubo un aumento significativo de la patología

por 1-liB. 2. Se registraron casos de shock fulminante.

3. t In inoculo elevado inliuvó en la alta positivi-

dad de los cultivos y su persistencia durante el trata-

niicnio.

4. EJ inóculo elevado fue un importante factor

pronóstico de la morbimoilalidad.

5. Se registraron 2 cepas resistentes a ampicilina y

2 cepas resistentes a ampiciiina y cloramfenicol, en

forma simultánea.

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ARTICULO ORIGINAL

Bronconeumonía fatal por citomegalovirus y adenovirus en un brote epidémico de

síndrome coqueluchoide

Dres. Rosa Mónica Drut, Ricardo Drut, Graciela Quijano, Ana Hernández

RESUMEN Si bU'fl la coqiteltiche' presenta tui cuadro e/ini-

co-epide' uológico definido y reconoce a Bordesella ¡ertussis corito su agente causal, Bordeici/a paraper-tUsáis, adenotiru,s', virus respiratorio siijcitial, citoilu'-galot'inus (CMV), virus purainJluenza y otros virus no caracterizados Izan sido descriptos como responsu-bies del síndrome coqueiuchoide.Se presentahl los hu!!azgo.r histopatológicos e ininuno/tistoquínticos (le 11 caros fa/ales de lactantes con síndrome coqu('-lue/toide octurzdos en el brote epidéit neo del vcra,z, i de 1988. En 8 se observó inJeccióut puintonar por CM I que en 2 de el/(rs eslu va asociada a adeitot'tn 15,'

2 casos preseizíaron hronquiolitis aguda no tiral con bronconeumonía inicial' / caso mostró tUtU bronco-neuiitonía iu'crouzanze sobre bronquitis y hronquioli-1 i.s de tipo viral asociadas a u it gran Jt broin a cardíaco. La in,;zwtomarcación confirnió la prc.S'en-('ja del antígeno tira! para CMV y/o adenotincs en ¡os casos con alteraciones ci! o»álicas esj)ecíicas y re-t'eió además, su presencia cii cltilas sin aquellas modificaciones. Tres de los casos con CMV mostra-ini: un patrón histológico particular de broitquio/iti.v /,istiocítica con s'asculitis ¡ntlnionar Se destaca la asociación de s(ndrom i te ('oqucluc/zoide fatal a infec-ción /)()1 cMVv su prtsenlacwn e': brote epidénuco. (Arch. Arg Pediatr., 1989; 87: 41 - 45)

Adenovirus - CMV - Inmunohistoquímica - Síndro-me coqueluchoide

SUMMARY A/though v/uoping ('011gb hasí a ivel/ defined

ejfldeili iologc ami clin ical patieru Bordelellais-sis being 1/te etiological agent. odier /nicrooiganisins sud, as Bordeü'/la parapenu.vsis, aden ovirus, respi-ralorv ,s'vitcitial tin:s, cvtnntegalos'in:s (C'!V). pu-rainfluenza virus and nt/ter poorh cliaracierized sin-res huye heen reporte -/ as associated lo pernissis ss',,dronte. J'e are rc/)orting 1/te /ustoj)athto/ogtcal ami illtmllItOhiSIoChl('l)liCaI Jindings of II fatal cases of pe,iussis svndronie occurred during 1/le ejndentics

whic/t dete/oped iii 1/te swwner of 1988. Lung co/it-promnise hY CMV wa.r Jotuiti iii 8 Cases (it 2 associa-lcd wilil ade,zos'uus); acule non-tiral bronclziolitis will: earlv sigus nf hronc/zopii eunioi ¡za iva.v i'('coglti-zed iii 2 cases and acule siral broncizitis and bron-e/tío/jhs wit/l necrolizing hronc/topnetunonia was no-liced iii an4ter infani a/so /taviizg a fibroma iii 1/te Iu'art. Inu,titno/zistochemnistrs' coitJiiitted 1/te presr'n-ce of CMV and adenovirus umzt:gens in 1/tose tases shotving specific cvtologic alteratxons aitd aiso "e tea-lcd i(s presence in cells wihltoul 1/idi:. flzree tases with CAlI' infection sliowed a peculiar microscojflc palteru. itamely, hisfiocytie hro,,c}tio!etis vjh/i pulmo-nary vasculitis. Wc enp/:asize the presence of CMV inft'ction in fatal cases in C/'I uutl,reak of pe/lursis 'vn dro,;u'. (Arch. Arg. Pediatr,, 1989; 87; 4 1 - 45)

Adenovrus infection - CMV infection - Irnmunohis-V tochemistry - Pertussis syndrome -

INTRODUCCION El síndrome coqLlc luchoide esLi constil uido por

un conjunto de manik'st;tciones clínicas dentro de

5ti','iciii dc pali g,izl 1 lospi tal de Niñus Sur Ma ni 1 ,iidovit'a 1)1K) 1 a l'Iata - Argentina

40 ARCH. ARG. PEDIATR., 1989; 87

Iu cuales los típicos accesos qUintosos tienen espe-

cial relevancia. La etiología infecciosa de este cua-

dro sobrepasa ¿Y cualquier otra.

Los agentes etiológicos descriptos comprenden

Bordetella pertussis, Burdetclla parapertussis, ade-

novirus t virus respiratorio sincitial. CMV, virus pa-

rainllucniif y probablemente incluyan otros virus

no caracleriiados. La presentación de este slfldro-

me en brotes epidémios es generalmente atribuida

a Bordetella perlussis. en particular si se trata de un

niño no vacunado o con vacunacion incompleta. Sin

cmI)argo, no es usual que esta sospecha clínica sea

confirmada con métodos de laboratorio más de fmi-

torios ( identilicacion bacteriana, tít tilos de anti-

Cuerpos séricos). Es durante estos brotes epidémi-

cos que se registran casos fatales.

En el presente trabajo se relatan los hallazgos

de necropsia de II casos fatales ocurridos durante

un brote epidémico de coqueluche, con el propósi-

to de contribuir a una más adecuada evaluación epi-

demiológica de este proceso.

MATERIAL Y METODOS Se reali,ó necropsia completa a II niñoS (1 a 12

meses) con síndrome conqueluchoide fallecidos en

el Hospital de Niños de La plata, diagnosticados

clínicamente como tales y ocurridos durante un

brote epidémico de este proceso entre enero Y mar-

zo de 1988.

El diagnóstico clínico se basó en la presencia de

crisis de los paroxística, emcti/ante. con un período

prodrómico de duración variable (10-15 días) ca-

racterizado por tos y rinitis, Icucocitosis con linkci-

losis y elementos de presentación epidémica.

Los cortes histológicos de pulmón fueron fijados

en formol y procesados de acuerdo con los métodos

de rutina. Además se realizó inmunomarcación pa-

ra CMV y adcnovirus por el método de ABC, utili-

iando inmunosueros de Dako (Dinamarca) y Che-

micon (EE.tJIJ.). Resumido, este método incluye

una incubación con el inmunosucro específico, se-

guido por otro con Ig-anti-ratón biotinilada y un

tercero con el complejo avidina-peroxidasa. Los

controles se realizaron reemplazando el primer an-

lisuero por tris-salino-suero (control negativo) e in-

cubando cortes de tejido con alteraciones citopáti-

cas específicas para CMV y adenovirus (control

positivo).

RESU LTADOS De los 11 casos, 6 eran niñas. La edad promedio

fue de o,5 meses (extremos 1 y 12 meses). El estado

nutricional fue adecuado en 2 casos, en tanto los

restantes erañ desnutridos de diferentes grados.

Siete niños no habían recibido ningún tipo de vacu-

nación, en 3 ésta había sido incompleta y en el caSo

restante no se obtuvo inlormación. Todos los niñoS

presentaron tos coqueluchosa, en t) con un prome-

dio de 12,8 días de evolución (ex(remos 3 y 33 (lías):

en 2 casos no se recogió esta última información. El

laboratorio demostró leucocitosis en 10 y linfocito-

sis en 7. Las características clínicas de estos pacien-

les se resumen en la tabla 1.

En el estudio histopatológico 8 casos correspon-

dieron a infección pulmonar por ('MV. en 2 de ellos

asociada con infección por adcnovirus 2 casos fue-

ron bronquiolitis aguda no viral con bronconeu-

monía inicial y 1 caso presentó tina bronconeu-

monía necrot iiante sobre lronquitis y bronquiolitis

de tipo viral3 asociadas a un gran fibroma cardíaco.

El detalle de los hallazgos anatomopatológicos Se

presenta en la tabla 2. En 4 casos (N (' 3, 8, () y 10) ci

diagnóstico de infección pulmonar por CMV se

basó en la presencia de alteraciones citopáticas ca-

racterísticas (células citomegálicas en el epitelio de

la tráquea. bronquios, bronquiolos y alvéolos). En otros 4 casos (N° 5, 6. 7 y 11) el diagnóstico se hasó

Tabla 1 - artccrsticas clínicas de los pacientes con cvoIucin fatal portadores de síndrome coqueluchoide

Caso N° l'dad Peso l'ienipu de evolución Laboratorio

(meses) Sexo (g) Vacunación del síndrome (días) LA/U Observaciones

1 F 3.800 No 8 24.800/72

2 7 F 5.000 No II) 31200/75

3 4 Nl 3.80(1 Nr .' 14.600/1 1)

4 4 Nl 2.40(1 1 (, 46.1)00/20 Síndrome de l)own

5 8 Nl 5.62)) 19

6 '.1 1 s, 1)))) No 33 39(14)0/26

7 12 1 5.85)) Y 45.(1414)/51

8 9 1 (-4)) 1 16 22.8)141/57

9 II 1 6010 No

III 5 \l 4,)ss) 1

II .2 4.1,1)1 No 3 25.2)10/56

I:(cnienin,': Nl:uuascu(uno: i:inconrpieta: ':des on,rdo: :I Icuc,sItos/nhrii 1 : ir: lurilocrios I' 1


en la positividad para la ilifli um)marcaciolt específi-

ca. Esta reveló la presencia del antígeno para ('MV

en una disrihución más amplia que la reconocible

por la tinción de hematoxil iiia-eusina coni ñn. En

uno de los casos (N 1 1) de infección por adenovi-

rus ci diagnóstico fue posible por el halla7go de lo-

ciuSlones nucleares características (inclusión co-

sinólila rodeada por un halo claro con extensi(ines

radiadas hacia la membrana nuclear o núcleo gran-

de en gota de tinta", con cromatina homogénea').

Estas inclusiones se observarciri en las células epite -

liales (le revestimiento bronquial, bronquiolar y al-

eolar. Con la inmunornarcación pata adenovirus se

evidenció el antígeno en el epitelio de revestimiento

respiratorio en 2 casos ( N ° 8 y 11) facilitando su de-

tección en el caso NL) 8 en donde su presencia esta-

ha encubierta por el efecto de una extensa y severa

lesión cii omegá 1 ka (CMV) .

En los II casos la lesión pulmonar fue la causa

(le muerte, aunque la lesión cardíaca del caso N 1

seguramente Fue tanibien un elemento conLrihuven-

le nolable.

En 3 casos cte infección pulmonar por ('MV se

observó un patrón histológico Particular de bron-

quiolitis hisliocítica con vasculitis 4 .

COMENTARIO En el verano de 1988 pudimos estudiar II casos

fatales de niños porladores de síndrome coquelu-

choidc_ La preseni ación de los hallaigos histopiL-

tologicos e itini unohistoquímicos nos parece de in-

(erés va que el Uvl V es un agente etiológico poco

Tabla 2 - i LaIIa.gos aiiaiLLi11opt1 Ingicos cii los pacientes poria ti ii ,C.S nlc índrunite clinjuelLicli iii. ( -oil ev)lurioii latal

Caso N° Aparato respiratorio Olros órganos

1 Bronquitis y bronquiolitis de tipo viraL Fibroma cardiaco. Bronconeumonía necrotizante. Daño cerebral hipódco.

2 Bronquioiitis aguda no viraL Enteritis aguda con peritonitis inicial. Bronconeumonía inicial. Daño cerebral hipóxico.

3 Bronquiolitis de tipo viral con Escabiosis. Osteoporosis. neumonitis. Hemangioendotelioma hepático tipo Traqueítis por CMV Daño cerebral hipóxico.

4 Bronquitis y bronquiolitis aguda Síndrome de Down. bacteriana. Hipercelularidad con células inmaduras

en la médula ósea. Daño cerebral hipóxico.

5 Bronquitis y bronquiolitis de Miocarditis tipo viral**. Hepatitis por CMV*. Bronconeumonia local,

6 Bronquiolitis histiocítica de tipo Miocarditis por CMV** . viral con vasculitis aguda *. Depleción linfocitaria en el bazo. Traqueítis aguda. Bronconeumonía

7 Bronquinlitis histiocítica de tipo Depleción linfocitaria en el bazo. viral con vasculitis ag uda* . Bronconeumonía.

8 Bronconeumonía por adenovirus" y Enteritis por Cryptosporidium. CMV*. Daño cerebral hipáxico Embolias pulmonares por Candida

9 Bronquiolitis histiocítica de Miocarditis. tipo viral con vasculitis aguda Depleción linfocitaria en el bazo. Bronconeumonía por CMV - Necrosis de la médula ósea. Infartos sépticos.

10 Bronconeumonía por CMV Pancreatitis poi CMV Nefritis por CMV*

11 Bronconeumonía por adenovirus" y CMV.

l)iagnosi ico por p icSCflLli tic •ilieraiiones CIII Iiica CiCeLliC)iS • por Ufl1tiflLifliULitCi Lii CSCL'iIiLa

l)iagnosi ico por iii fi Li fli)fli indCIon cspcciíici

42 BRONCONEUMONIA FATAL

reconocido como causante de este síndrome y al

ni i s mo 11cm po por habe rse presentado en brote

epidémico.

Debido a que en ninguno de los casos se ha re-

alizado el estudio bacteriológico de fauces ni la titu-

ladón de anticuerpos para el diagnóstico de coque-

luche, no podemos asegurar que el CMV o el

adenovirus sean los únicos agentes responsables del

cuadro clínico, pero sí quC al menos en esta epide-

ni la se reconoció la asociación de más de un agente

eliológico en los casos fatales. Refuerza este con-

cL'pto ci hecho de que no se observaron lesiones por

('MV co otras necropsias de la misma institución a

lo largo del año. Además, la búsqueda retrospectiva

de casos fatales de síndrome coqueluchoide permi-

ho individualizar 2 (2 y 16 meses de edad) con infec-

ción pulmonar por ('MV diagnosticados exclusiva-

mente por ci hallaigo de citomegalia.

Llama ivam ente a ni hos correspondieron a otro

brote epidémico de este síndrome (diciembre de

1 1 )7( y enero (le 1977).

En un trabajo previo' destacamos la forma de

presentación clínica dci síndrome coqucluchoide

asociado a infección pulmonar por adenovirus

(4/57 casos).

Las referencias de la literatura sobre la ana-

tomía patológica del pulmón en casos fatales de CO-

queluche datan de hace muchos años y relatan ci

hallazgo de bronquitis y hronquiolihis (le intensidad

variable, con iníilirados linfoplasmocilarios y la

presencia de cuerpos de inclusión iniranucleares

acidófilos en el epitelio superficial y en las células

de las glándulas mucosas. Estas imágenes han sido

luego interpretadas de nuevo como correspondien-

tes a efecto de adenovirus. Ocasionalmente, en

otros casos, se han encontrado células gigantes mul-

tinucleadas alveolares similares a las del saram-

pi0n5 . Si bien "la Los convulsa ha sido literalmente

vista como una infección causada solamente por

Bordetella pertussis, esto no sigue siendo cierto y

hay muchos problemas no resueltos con relación a

su etiología. La evidencia apunta a múltiples causas

posibles incluyendo especialmente una infección vi-

ril subyacente con una infección secundaria por

Bordeteila perlussis similar a lo que ocurre con

otras enfermedades respiratorias de etiología vi-

ral" 5 .

En una l)t1l)lft'ac1tn reciente Moraga Liop y co1. 2

presentan 8 pacientes portadores de síndrome co-

(lucluchotdc en los ti oc se ;iisló ('MV en írotis

liIríiltZL'o y Li inestnz;icion de Bordetella y otros vi-

rus l ue neta( iva. Lii todo ,, los casos la evolución fue

favorable y su prcscnlación no 1 ue epidémica.

Nuestros hallazgos y los párrafos precedentes

sugieren que al momento de valorar la eíicacia (le la

vacunación anticoqueluchosa 6 debería inlentarse el

aislamiento de virus de fauces cuando estos niños

presenten síndrome coqueluchoidc

Subrayamos la utilidad de la inniunomarcación

específica para virus, que nos ha permitido demos-

trar la prescnciit del antígeno viral (('MV y ade.no-

virus) en el 5t1 1 de los casos en que no se recono -

cieron alteraciones citopáticas específicas y además

una distribución más amplia del antígeno en el epi-

telio de revestimiento respiratorio. La detección (le

antígeno para ('MV en células de aspecto normal

ha sido'a descripta con la técnica de hibridización

in situ 7 , siendo ésta la primera comunicación con

la técnica de inmunoniarcación según el método

ABC.

En 3 casos con infección PtIln1omr por ('MV se

reconoció un patrón histológico particular de bron-

quiolitts hisi iocil lea con vasculitis pulmonar sin res-

puesta linfopiasniocitaria, asociada a marcada de-

picci ón linfocitaria esplénica, probablemente

conformando un grupo especial de casos en los que

un defecto inmune se revela por la evolución letal

de la infección respiratoria por CMV 4 .

Esta presentación al mismo tiempo continúa

afirmando el valor del examen post mortem, aun en

circunstancias en que ci diagnóstico clínico parece

obvio9 .

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ARTICULO ORIGINAL

Displasia broncopulmonar Experiencia clínica en 28 pacientes

Dres. María Cristina Oslo, Osvaldo A. Stoliar, Luis M. Prudent

RESUMEN Eviste escasa iiifori;zac'ióii sobre ¡a frecuencia s' ¡a

historia natural de ¡a displasia bron copulmonar

(DBP) en nuestro medio. Entre el 1-7-1982v el 31-12- 1985 se efectuó el diagnóstico de DBP en 2$ pacientes

internados en el Servicio de Neonatología del San (Ji O-

mio Otanzendi y Miroli (SOM). Dic/za diagnóstico se

suslenló en evidencias clínicas y radiológícas de en-jerniedad pulmonar prolongada, requerimiento de

oxígeno suplementario luego de los 28 días de vida,

t'/o hallazgos analon zojalológicos en los fallecidos.

Los sobreviviemiles fzu'ron controlados hasta por lo

menos el año s' medio de vida. En 24128 (85,7%) el

peso de nacimiento (PN) fue de 1.500 g. Once

habían sido transportados desde otros servi-

CiOs y 27128 recibieron asistencia respiratora nzecáni-

ca (ARM) ior enfermedad de la membrana hialina

(11), prenialurez evtrenzçi y apneas (Ji), neumonía

(3), hipoplasia pulmonar ( 1) e hipertensión pu/mo-

izar pemwistente (1). Uii multo recibió presión positiva

continua nasal. La incidencia de DB?fiie del 10,3 11, (271262) del

total de muiños que recibieron ARM y del 13,2%

(271204) de los sohrev:v:em:tc's: del 33,3 1?4, (12136) de

los de PN 1. 000g y ARM' del 54,5% (12122) de los

sobrevivientes,' del 29,0% (9/31) de los de FN 1.001 -

1.250gv ARMv del 37,5% (9124) de los sobre vi vien-

les; del 5.7% (2135) de los de PN 1.251- ¡.SOOg, y ARM y del 5,7% (2134) de los sobrevivientes, del

2,5 11 (41160) de los do' PN 1.500 g y ARM s' del 3,2% (41124) de lo.v sobrevientes. Fallecieron 5 pa-

cientes (17,8 11) entre los 15 días s' 6 meses de edad y

4 (21,7%) de los sobrevientes recibieron oxígelzo en

SUS domicilios después del alta. En niños con PN s.

1.250g y duclus amieri oso /)emsistente (D.'l P) ve a.vooió

DBP en el 53% (14124), ,zzieniras que en lo,s que no

tuvieron DA? la DBP se observó en el 29,6'

(p< 0.001). En mimos ((iii PNs. l.250gvenjisemu Sn-

u'm:vli(iu/ jnilmnonar (EIP) v , asocio DBP en el

(9111), Filie/lIras que en 103 quu' no lo ¡u vieron la

DBP se observo en el 32,.Y (13140) (p 0.001).

Cuando se emplea ARM en el tratamiento de RN

de nuiy bajo peso la DB? es una comnpli ucumi fre-

('Uf.'lut(' o'specialmneizie en los 1,250g, con DAPs/o E!P) para cuyo complejo traiw;nc'nIo y atención o/el

grupo J'anuiliur los pedíatras s' las muslíluciones debe-nuos estar preparados IwilO) durante ¡a internación co-

mo después de a/la. (Arch. Arg. Pediatr., 1989; 87; 46 - 51)

Displasia broncopulmonar

SUMMARY Scarce injorzuat ion regurding uit' ?fl('hl('fl((' IiOI

mi atu ra 1 Ji ¡si orv of hroncho,mlnmnun' dJ)lassa (BPD) i.v aiailabk iii Argt'nuiiw. Beuween 1-1-1982 and 12-31-1985 BPI) was diu,çnosed iii 2$ infwiis CO-

red for at ¡he Neonalal Uní! of Satiast»i#> Osanzendi s'

Miroli. Diagimovi.s wa.v bused ¿p dinirul unu roadio.'o-gic et'idence of prolonged pulnionurs' diseuw. .supple-mnemzlars' avvgemz requin'nuenls bewnd ¡he 214h den' e)J lije and/or paihologk findings au uuiops'. lize s,,ri-i-vors were follvwed-uupfor a? leas? 1$ im»zuhs of h,fr Iii

24128 (85.7%) hinh weigh? (BW) wus L51. Ek-ven (394) were trunsfered fi'onm uuher ceniei:v unil 27128 umuient'enu nu(xhunicul ,'e,uiiluijon Pi'1I) be-çau,se of lr,'ul,ne ,nenibrune disease (11). eslrm'nie pie-nwtstniv une.! UJ)flCU (11). pneninofliu 3), ptmlnionurr h -s'poplusia (1) ¿sud perstsfrmu puhnonuri' hvpei'lc'n-viouz (1). Ono' infuni reeei'ed nasa! (t'P4P).

The nuidence of BPD was 103', 1271Y52>

lJlU4)li' rrnHlusetl peflie'n?S anal 132s 0 2712o4t smi .ugu's'trni's .-Imnu>iig b'enushH4'u! injuizis pu-j#li 8J .

1.INW?g. tite smmdenee wus .11.3176 012/34) mv;.! 54-5' 12122) mu ube s:mr,'ñ'i»",. L ntiiuie.l injunIs umth 811'

l'ctus.'emi 1(M)!- 251. Izud ¿III mt,S,'nue' o (

am,,! 375' , 9121) iv ilu- s,,nhvi:v. 'nuiaped trt/ants uimJz BJt belis't'ii !2.S 1-15(N) g itaS orn mmiciehm e of

Se vicio de Neonatologi.i. Samtl, ,rio O )L,mcnd, '. \1 FOlI 1 Sl )S1 ). LOuerbos. \lre, , . (orrepondenci.c 510. O )sio. Sanatorio ( )IanicnJi y S1,r'ii. '.c,Ick) de \c.. o1g.\.cucniga tIP - I117 lOneno'. Argentina.

44 ARCH. ARG. PEDIATER., 1989; 87

ç• 7r (2135) 1/jal 'vas si,ni/ar lo thai of ¡lic son, vors.

A,nong infwu,s wü/z BW > 1.500g wljo receiied Ifl'

¿lic incideine was 2.5 (41160) and 3.2% (41124)

iii 1/le snn'ivors. Fice palicns died (17.8 11 1) at ages

rangingfrom 15 davs lo 6 ;:oIu/:s. Faur (21. 7' - ) re-

ceiicd oxvgcn u/lera/rt al honu' afier diSc/zaq.,'e.

,4inonginfanls ivith BW < I.250gandpaieni doc-

tus urzeijosus (f'DA) BPD ivus diagnosed iii 58.35Í ,

ofihe cases (14124) iv/iiie BPD waspresenl in 29.6

(8127) of cases wühoui PDA (4 7 < 0.001). Anzong in-jv:ls wiili BU I.250g ai:d puhnoiw#v inlersli(ia/ Cfll/'/Z\5CiflcI (PIE) BPD was finind ji: 81.8511, (/1 1)

of (lic cases iv/iiie BPD was diagnosed ¡o 325%

(13140) of (lic cases wil/wul PIE (p < 0.001),

37:enever MVis usedfor (he lrea(nie:1 of VLBW

infants BPD is a frequeiu co:nplication (12ariicuIar1' ¡o he gro, ¡ji < 1.250g. wiil: PDA and/ar PIE). Ma-

nagenleni ej infanis wih: BPD and supporl' of iheir

fa,ni/t' is a to!;l/J/ev zask. Pediairicians and instilo-

(jons alike .s/,ould he prepared le colw ivilli 1/lis pro-

bici;: noi e,:Iv do ring /:osjnlaliza lien hzii a/so afier disc/:a,e. (Arch. Arg. Pediatr., 1989; 87; 46 - 51)

Bronchopulmonary dysplasia

Displasia broncopulmonar (DBP) es el término inapropiado, pero corrientemente aceptado, para denominar a la enfermedad respiratoria crónica del recién nacido quc se maniliesta por taquipnea, hi-poxemia, hipercapnia y hallazgos característicos en la radiología del tórax.

Esta afección se observa especialmente en niños que han recibido asistencia respiratoria mecánica (ARM) durante ci período neonatal corno trata-miento de la enfermedad de la membrana hialina (EMH). neumonía, síndrome de aspiración meco-nial o hipertensión pulmonar persistentet 2 pero también es frecuente en prematuros muy pequeños sin enícrmcdad pulmonar aparente, en quienes la indicación A deRM fue la inmadurez extrema y/o las apncas. Sólo excepcionalmente se observa en pacientes que rio han requerido ARM.

La historia natural de la DBP se caraeteriia por importante daño pulmonar durante el período neo-natal seguido de mejoría durante la niñci tempra-na 4 .

Si bien se han descripto la incidencia y la evolu-ción de la DBP en (Ii\crsos lugares 35 - la informa-ción disponible en nuestro medio es escasa 5 .

Este trabajo presenta la incidencia de DBP y describe la experiencia en el diagnóstico, Iratarnien-t() y seguimiento de la enfermedad en pacientes asistidos en el Sanatorio ()tamendi y Miroli de Bue-nos Aires.

MATERIAL Y MET000S Enire el l' de enero de 1 1 )52 y el 31 de diciem-

hre de. I 1 )85 se asi.st icrin en el Servicio de Neonalo-Iowa del S( )M 2 p.i lentes Cli los (IUC se dcci uó el diawiost icii tIc 1)131'.

Par,, la definiiÚn de 1)BF se utilizaron los ente-nos pro Ulestos por ( Y Brodovich y col.' y Bancalari y col, a saber:

a. Daño pulmonar durante las primeras semanas de vida.

h. Anormalidades clínicas y radiológicas per-sistentes.

e. Requerimiento de oxígeno después de los 28 días de vida.

d. Hallazgos anatomopatológicos en los falleci-dos antes de dicha edad.

El diagnustico radiológico de DBP se hasó en la presencia (en forma simultánea o sucesiva) de ate-¡ectasia, atrapamiento aéreo, imágenes compatibles con fibrosis y opacidades atribuibles a edema de pu!món.

Catorce niños eran varones y 14 mujeres, con edades gestacionales entre 25 y 40 semanas: media X = 28,5 semanas, mediana (Md) = 28,5 semanas)-' peso de nacimiento (PN) entre 580 y 33(k)g (X 1.204gyMd = 1.095g).

Veintisiete dc los 28 niños requirieron ARM en-tre 2 y 81 días (X = 33 días, Md = 32 días) y 1 pre-sión positiva continua nasal. Todos requirieron oxígeno entre 15 y 318 días (Md = 50 días).

Se utilizaron respiradores SechristR y Bourn.s BP2(X)R neonatales. La concentración de oxígeno se controló Con oxímetros de lectura directa. La deter-niinación de gases en sangre se cfeciuó en muestras arteriales (de arteria umihilical y ocasionalmente radial) en los primeros días de vida y más tarde en muestras capilares.

La TcP)' íui monitoreada en forma continua o intermitente con equipos transdutáneos Radi0rne-1er t y Roche R .

El diagnóstico de escape de aire ( neuniiiórax. enfisema intersticial) se basó en la clínica. la Iransi-luniinación y la radiología. El tle ducius arleriuso en datos clínicos radiolúgicos y ecocardiogril'icus.

Se utilizó furosemida. 1-2 mg/kg/dosis (IV o lM), cuando se sospcchó edema de pulmón y/o


cuando se observó aumenlo eXCeSIVO de peso. En

algunos Pacientes Se ítSt)CiÚ it espirolactona (Aldac-tone R) . 1-3 mg/kg. La aminoíilina (IV) o la icolili-

na (oral) sc utilizaron previas a la extuhacion en pa-

cientes muy pequeños (de menos de 1.30X0g de

peso) 13

y en aquellos que FCSCflti1EOfl brOnCocS1)i15

mo nianiliest,o. La dcxametasona se utiliió cori las

indicaciones y la posología sugeridas por Mamniel y

col.

En el análisis de los lactores asociados a DBF' se

consideraron sólo los SI niños que, internados du-

rante el período (te estudio, tuvieron FN 1 .250g,

fueron tratados con ARM y sobrevivieron luego de

los 28 días.

En las pruebas de sitnilicación estadística se

aplicó el tes( de chi-cuadrado.

RES U LTA DOS 1) Inctile'tew:

a) (ilohal (véase lal)la 1): la incidencia de DBP

en ci total de niños ventilados fue (id 10,3 y del

13,2% en los sobrevivientes luego de los 28 días.

h) En EMH (véase tabla l):'en los niños ventila-

dos por EM El la incidencia fue del 11 ,M en el tu-

Ial y del 12,6 en los sobrevivientes.

Tabla 1 - nisplasia hroncopulniiinar. Itiridetiria cii RN '.cii-

lados

Global En sobrevivientes

Fn vcnhilados I0.3 (27/202) 1 3.2V:. (27/204)

Fn ventilados por FMII 11,8 15, ( 11/93) 12.6 17 ( 11/87)

e) Según peso de nacimiento y edad gestacional:

todos los niños nacieron con peso adecuado para su

edad gestacional. Veintidós de los X niños Con

DBF (783 ) tuvieron FN de 1 .250g o menos.

Veintitrés de los 28 niños (82,l' ) nacieron con

edades gestacionales (le 30 semanas o menos (X

28,5() sem.).

El 33,3% de los RN (le 1 .0)g o menos, someti-

dos a ARM y ci 54.5 de los sobrevivientes, pre-

sentaron DBF (véase tabla 2). En los pacientes con

FN de 1.0(11 -1 .250g, el 29% desarrolló DBP y en los

sobrevivientes dci mismo grupo el 37.5 ; - En ci

grupo con FN de 1.251 -1 .500g. sobre un total de 35

finos admitidos, la incidencia de DBP iue del

igual a lii de los sobrevientes. Finalmente, en el gru-

po con E'N l.SOlg solo presentaron DBI' el 2.5

del lotal y el 3,2 , de los sobrevivientes.

2) Ahpii,ii.sracuiii tic

La duración de la A R M en los pacientes con

DBP osciló entre 2 y 51 días (Md = 32 días) y la del

46 DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Tabla 2 - isplasia It rl mci pu) moila r. Incide neja en R N ccii-tilados scgun I'N

Global En sobrevivientes

33.34 12/3(') 54.5: (2/22

1.00 - I.2511 g 29.0 (9/31; 37.5 1 " 1)/24)

) - 1500 g 5.7' (2/35) 5.7e; 2/4

11.501 g 2.5 (41164)) 12i, (.1112.1)

requerinliento de oxígeno entre 15 '' 318 días (Md

50 días). Cuatro de estos niños recibieron oxígeno

mediante cánula nasal luego del alta en su doniici-

ho. entre 2 y 7 meses.

3) Droga.i ,aeliuidas.'

Durante la internación 22 de los 28 pacientes re-

cibieron furosemida por vía 1 M, IV u oral entre 1 y

42 días. Luego del alta 2 continuaron con furosemi-

da oral por tiCflip() prolongado.

Seis niños recibieron espirolactona simultánea-

mente con furosemida por períodos entre 4 y 42

días.

Tres niños recibieron dexametasona por

períodos que variaron entre 4 y 20 días.

Veinticuatro niños recibieron xantinas (aminoíi-

lina-leolilina) por períodos variables.

4) Factores asocia(ios:

a) Ductus (DAP) (véase tabla 3): de SI nrnos in-

terandos con FN < 1.250g, tratados con ARM y que

sobrevivieron luego de los 28 días, en 24 se eícctuó

el diagnóstico dC DAP y de estos 14 (586%) (lcsa-

rrollaron ulteriormente DBP. De 27 qc no presen-

taron DAP sólo 8 (29,0%) tuvieron DBP (p < 0,01).

h) Enfisema intersticial (EIP) (véase tabla 4):

en el mismo grupo, 11 niños presentaron EIP y de

éstos 9 (81,8%) desarrollaron enfermedad pulmo-

nar crónica,, mientras que de los 40 que no presen-

taron EIP 13 (32,5%) evolucionaron con DBP (p<

().0()1).

Tabla 3 - 1) isp1 asia bis incop ul mona r. Asi iCiliCloil ci si duelles

arle ru SI) oC rslstcn tc. NS 1.2511 g

DAP No DAP

1)1)1' 14 8

".0 1)111' III lii

11.1)1

Tabla 4 - flisplaso bruepulmontir. Aoclaclón con cnfsc-110 lite rsI icial pLlIflhiJflar PN 1.250 g

EIP No FtP

1)111' 13

No 1)111' 2 27

32.S

p (1.01)1

5 /I/iíIIi(I(I(/

La ni(irt alidd asociada ci DBP fue del 7,5'

(5/2.

Fallecieron durante la internación 4 niños, a los

15, 2(i. 46 y 41) (lías de vida. En los 4 se elctuó exa-

nien anatomopatológico post mortcm. Las causas

de muerte fue ron hipertensión pu Inionar pee-

si,stente en 1 niño, traqueohronquitis necroti/ante

en 1 y neumonía por adenovirus en los 2 restantes.

Un niño falleció luego del alta, a los 6 meses de vi-

da, por neumonitis de probable etiología viral.

(i) _c'guu;zu'J1to:

Veintidós de los 23 niños sohrcvientes fueron

seguidos luego del alta hasta por lo menos el año y

medio de vida.

Cual ro (18.1 ' ) requirieron oxígeno domicilia-

rio por períodos que variaron entre 2 y 7 mese.Ca-

torce niños (63M'.) presentaron uno o más episo-

dios respiratorios agudos, de los cuales 8 (36,6'i

necesitaron una o más reinternaciones.

DISCUSION La enfermedad pulmonar crónica del recién rut-

cido ha sido descripta en Premit uros internados en

unidades de cuidados intensivos y que recibieron

asistencia respiratoria mecánica. Sin embargo, las

referencias a aquélla en la Argentina son escasas:

Vain y cttl., Halac y col. t( e lndiveri y col. 1 men-

cionan la ocurrencia de DBP en sus poblaciones

tratadas con ARM y señalan las dificultades que

ofrecio su manejo.

La incidencia comunicada en la litetat ura es al-

tamente variable, debido en parte a los diferentes

criterios diagnósticos Litili/ados t y en parte a que ho sólo tiene iml)OrtiinciL el iiumero de pacientes

alecti(lo)s (numerador) sino también la poblaeion

(Inc se considera en ricst (d chiom i nador ) <: así se

describe la incikncia cii el Ioi ¿u (le pacientes ingre- 5tJII' LI) los cI\l4_Ills. III pftentes ventilados..

pacientes ventil,td&ts por hM }1 y en RN con PN

l.UOg y de 1.00)- 1.25()g . No hemos calculado la in-

cidencia de DBP en el total de ingresos en nuestro

servicio, va que consideramos que carece de valor

comparativo por ser diferentes los criterios de ad-

misión en los distintos servicios, y aun en el mismo,

a 1(1 largo del tiempo. Lo propio ocurre con la inci-

dencia en ci total de niños ventilados, altamente va-

riable debido a la composición heterogénea de la

población.

La incidencia de DBP en los ventilados por

EMH varía en la literatura entre el y e1

2W: . Revnold.s y col) 9 atribuyen su relativamente

baja incidencia al hecho de usar tiempos inspirato-

nos pro[onados y picos (le presión más bajos. Rho

(les y col» en un estudiu.t no controlado, sugieren

que sería posible reducir el efecto de la ARM sobre

la incidencia de DBP disminuyendo la presión ms-

piratonia máxima y la frecuencia e incrementando

la presión al final de la espiración y el tiempo inspi-

ratono. Avery y col. 1 recopilaron la incidencia de

DBP en diversos centros de Estados Unidos (estu-

dio no controlado) y observaron que ésta era menor

en el Servicio de la Universidad (le Columbia, don-

de a los prematuros de muy bajo peso se intenta ex-

tuburlos precozmente y mantenerlos en presión po-

sitiva continua nasal. Clásicamente la D BP fue

atribuida al efecto combinado del harotrauma ori-

ginado en la asistencia respiratoria con presión po-

sitiva intermitente, a la toxicidad producida por las

altas concentraciones de oxígeno inspiradas y a la

presencia del lubo cndotraqueal t , pero nunca fue

posible demostrar estos electos en estudios contro-

lados ni en condiciones experimentales. Los resul-

tados de la recopilación de Averv y col. 21 son alta-

mente controvertidos. Actualmente se observan

pacientes que desarrollan DBP sin haber estado

mucho tiempo en ARM ni haber requerido altas

concentraciones de oxígeno3 S, Nuestra incidencia

de I)BF' en pacientes ventilados Con 'y sin EMH es

similar, sugiriendo que ni la EMH ni la ARM son,

por sí mismas, los Únicos factores determinantes de

D B F.

Actualmente se accpta que a menor edad gesta-

cional y a menor FN existe una mayor incidencia (le

DRF. Escobedo y col, 3 observan que el 25 de los

niños con FN < l .(X)g ye1 70V. de los que sobrevi-

ven a los 28 días presentan DBP. cifras alarmantes,

similares a las nuestras, que señalan la magnitud del

problema. La incidencia de DBP ha aumentado en

los uitimos años en función (le la mayor sobrevida

de estos niños muy pequeños 3 .

A pesar de no existir est udios controlados, Li fu-

iosemida es frecuentemente utili,ada en el trata-

ni ie mo del edem a pu Ini onar que acompaña a la

I)RP 4 . Debe tenerse en cuenta que esta droga, si

bien mejora la 1 unción pulmonar 25, tiene electos


tóxicos reconocidos tales como nefrocalcinosis y

ototoxicidad 26 .

Existen en la literatura estudios controlados14 27

que muestran efectos beneficiosos de los corti-

costeroidcs (dexamelasona) sobre la función pu!-

monar en pacientes con DBP en respirador. Dichos

estudios no establecen con claridad las indicaciones

ni los regímenes para administrarlos, al tiempo que

señalan un aumento en la incidencia de infecciones

en los pacientes tratados. Aunque 3 de nuestros pa-

cientes recibieron corticoides nosotros mantene-

filos una actitud conservadora hasta que futuros es-

tudios diluciden el verdadero papel de aqudios en

el tratamiento de la DBP. Los RN prematuros con DAP presentan mayor

incidencia de DBP No se conoce el motivo de

dicha asociación ni puede presumirse una relación

causa-efecto. Nuestra serie no fue una excepción ya

que el 58,6 13 de los pacientes con DAP presentó

DBP, mientras que sólo el 2),W de los pacientes

sin DAP desarrolló la enfermedad.

El escape exlraalveolar de gas está fuertemente

asociado a la DBP3' 32

Se ha presumido que ambos

Son ci resultado de lo que se ha denominado haro-

trauma. Esta presunción llevó a diversos grupos de

investigadores a buscar la técnica de ventilación

asistida que redujera al mínimo dicho harotrauma D -21 33-30 Si bien se propusieron diversas estrategias

husadas en .sólido.s planteos teóricos, lo cierto es

que ninguna de ellas ha demostrado su eficacia pa-

ra reducir significativamente la incidencia de enfise-

ma intersticial ni de DBP.

• La muerte puede sobrevenir durante la primera

internación o luego del alta. De nuestros 5 pacien-

tes fallecidos, 4 murieron durante la primera inter-

nación. La muerte es consecuencia de la insuficien-

cia respiratoria o de infecciones intercurrentes

bacterianas o virales y/o de cor pulmonale intrata-

ble37 .

Sin embargo, la mayoría de los pacientes con

DBP puede sobrevivir. La permanencia de estos

niños en el hospital es frecuentemente prolongada

por la necesidad persistente de oxígeno. El costo

emocional y económico de prolongar la internación

es alto. Estos períodos pueden ser reducidos consi-

derablemente si los pacientes sofl enviados con

oxígeno a sus domicitios. Todo esto constituye un

desafío a nuestro sistema medico-sanitario, va que

para llevar a cabo este tipo de tratamiento es nece-

saria una organitacioit muy el iciente.

Este desafío, sin embargo, debe ser enfrentado

va q' los eslueriosy los resullados de la teripio in-

tensiva neonatal citrecenan de sentido si no lucran

continuados por un segli 1 iii le nl o am bu lato rio igual -

mente diciente.

48 DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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(Continúa en página 52)

ARTICULO ORIGINAL

Tuberculosis grave en niños vacunados con BCG

Dres. Héctor José Abate*, Ernestina O de Aprá*, Ana Maria Lores*, Jorge Olivo*, Viviana Pezutti*, María Cristina de MoIIar**.

RESUMEN Para co,rohorar el efeCto protector de la vucuna

BCG, con relación a formas graves de tuberculosis,

se efectuó un estudio prospectivo, durante el trienio

1985-87, en un grupo de niños con antecedente de

contacto directo con enfermos tuberculosos. Los (latos SC ohtuvie, -on de planillas previamente

confeccionadas.

Se consideraron vacunados aquellos- niños que presentaron cicatriz en región deltoidea izquierda.

De acuerdo con la clasificación según cnleno te-

rapéutic() se inc/u veron como formas graves: los ca-sos que presentaron radiografía de tórax con lesiones

cavitarias o diseminadas; formas miliares; vtrapiil-

,uonares y formas moderadas en meizores de ¡ año de edad.

Se iizcluveron casos por edad y sexo.

De los 380 ,ziños asistidos, 202 (53,25'!) se consi -deraron vacunados. De ¿stos sólo 14 (7%): nujeres

9 (64%), varones 5(36%), presentaron fon, ias gra-

ves, con un rango de edad de / a 15 años, promedio

(X) 9 años v 2 ,neses, modo (Mo) 13 arios y inedia-

na (Md) 11 años. Con bacteriología positiva 9 casos

(64%): 8 formas cavitarias pulmonares y / abdomi-

mial. Cinco miliares Y ninguna mneningoencefálica. La experiemicia en ,utcslro medio coincide con las

ret'oF ,endaciones de la O,a,zización Mundial de la

Salud, con respecto al efecto protector (le la sacuna

en los ,:iih,.s- susceptibles-. (Arch. Arg. Pediatr., 1989 1-87; 52- 54)

Tuberculosis grave - Niños vacunados con BCG.

SUMMARV -4 prospeclive studv was curried onz duming ¡lic ¡le-

nod 1985.87 in a group of chi/dren with pres'ious di-

recl contacl witi, contaminating palien Is, ¡o corroho-rate (he protectiL'c' effcct of 1/le BCG t'accine and its relativiz wit/g acute fornis of tuberculosis.

All dala were ohtained from previouslv ;iuide re-

glslrations. l7zose presenting a scare za tlw le» deltoid

area were considered as imnnutnized.

rl ccording ¡o ¡lic classification witit therapeulic

t'riteria were included as severefonus: 1/lose wlw pre-

sented diesi Xrav wirh cavitarv or dissemninated le-

sions; ,niliar' forms; exirapul; sonarv and mi ¡oderated

fon izs iii c/uldren under one vear of age.

Of the 380 patients, 202 (53.2%) were considered

as umnunized. Of ¡/iese only, 14 (7%): feiizak's 0

(64%), iiiales 5 (36%), developed sei'ereform.ç, wit/t

an age rangefroin ¡to ¡Svears, average (X) Qvears 2

moni/ls. mucan (Mo) 13 vears a,zd i,icdian (Md) 11

'.ars. Positit'e hacteriolog' was observed iii 9 cases

(64%).' #Jriizs with pu/moflan' cavitation and 1 ab-

dominal. Five showed ini/jan,' d:sse,iunaiio,: and 110-

nc liad 'neningoencefalitis. Tuis t-c'perieiice in our medium coincides wit/i ihe

reconunendaiions of ¡he World Healtiz O,anizaiion,

referring 101/le proteclii'e effect of ¡lic BCc.i sacci,ie iii susceptible c/uldren, (Arch. Arg. Pediatr., 1 989;87; 52 - 54)

Severe tuberculosis - Children BCG vaccinated.

'SCFVI(I'' de lnIettLligi.i l'edi.ii nt-it. 1 Ittspti.il José Nt5s1ir Iciitinis. Meiidtt,i Prt1I -,tIihI de (, tml FUI de - Iuhc rcult isis en Mcndoii. \ljni.sic ni' de S,i 1 ud n Bicncsla i - ial.

('orrci.pnnden& - ia: I)r. 1 l.éctur José AIate. I)amiiin I1udion I(i8 (55(X)) Menduia.

ARCH. ARG. PEDIATR., 1989:87 49

INTRODUCCION En América latina el Programa Ampliado de In-

munización (PAl), promovido por la Organitación

Panamericana (le la Salud (OPS), incluye la B('(i en

e1 esquema básico de vacunación con el objeto de

extender la cobertura. La protección que conlicre

oscila entre 0 y 8()' según estudios efectuados en

distintas regiones del mundo t . Esta gran variación

se relacionaría con la situación epidemiológica lo-

cal: indices de infección tuberculosa, estado nutri-

cional, aspectos genéticos, virulencia del bacilo, po-

tencia de las diferentes vacunas, etc.

En nuestro pais la vacuna EK(i se aplica al nacer

y al ingreso escolar. Fu Mendoia el porceniaje (le

cobertura en recién nacidos e ingreso escolar e ,, de

90% y 8IY respectivamente para 1987.

El objetivo de este trabajo fue efectuar un estu-

dio prospectivo, durante el trienio 1985-87. para co-

rroborar el efecto protector de la vacuna BCG y su

relación con formas graves de tuberculosis en niños

en contacto con enfermos tuberculosos.

MATERIAL Y MET000 Los datos evaluadós se obtuvieron de planillas

conleecionadas previamente, iara la atención de

niños con antecedente de contacto directo con tu : herculosos activos, derivados al Servicio de Infecto

logía Pediitrica del Hospital José Néstor Lencinas

de Mendoza. Período que abarca desde ci 1 de ene-

ro de 1985 hasta el 31 de diciembre de 1987.

Se considerarían vacunados únicamente los

niños que presentaran cicatri/ en región deltoidea

izquierda, constatando por carnet de vacunación la

fecha de aplicación (le ésta.

Según la clasificación que, con criterio terapéuti-

co, estableció el Servicio Nacional de Tuberculosis y

Enfermedades Respiratorias del Ministerio de Sa-

lud y Acción Social, se considerarían como formas

graves: reactores o no al PPD con radiografía de

órax con lesiones cavitarias o diseminadas; formas

miliares; cxtrapulmonares y formas moderadas en

menores de 1 año de edad 3 .

Se valoraría edad y sexo.

RESULTADOS Durante el período del estudio fueron atendidos

380 niños menores (le 15 años por reÍerir contacto

directo con enfermos de tuberculosis activa. Se ob-

servó cicatriz de B(( en 2t)2 niños (53,2 ), cons-

tatándose en los mayores de años ¡a aplicacion de

la vacuna al iricreso escolar tabla 1). De estos 202

niños. 157 ( 78' ) recibieron tratamiento qulmio-

prilat ko. 31 ( 5' ' ) Pe»efli aron loimas mi iderib-

cias de tuberculosis y solo 14 ( 7' ) tuicron formas

graves (tabla 2).

50 TuBERCULOSIS GRAVE

Tabla 1 -1 oiil cte niños asistidos con antcctenle de conljc-lo con fucnic t,acihíc ra. 1 nc no 1985 - 87

Con cicatriz Sin cicatríz Total

985 St 47

7') 175

1987 55 52 107

1 kital 202 (53.2' 1 178 (4(,.8" 1 1 0$)'

Tabla 2 - t)iagndstieos cicctuadoi' coli crilelio tCra[i1IlIo.l cli

iii ñt 's vaeunad is ('OIl HUG.1 rien o 1 1)555 7

Quimio- Forma Forma

profilaxis moderada grave Total

0985 31 t(, 4 St

19W1 93 8 5

987 43 7 5 55

101111 157(78') 31 (15') 14(7':;( 2112 t()c;)

El rango de edad en los pacientes con tubercu'

losis grave fue de 1 a 15 años, promedio () () años

2 meses, modo (Mo) 13 años y mediana (Md) II

años. Nueve eran mujeres (64%) y 5 (3() varones

(ítg. 1).

En todos ia fuente bacilííera fue intralamiliar.

El diagnóstico se conlirmó por hacteriologia po-

sitiva en 9 niñoS (64%): 8 con tuberculosis pulmo-

nar cavitada y 1 con tuberculosis abdominal. Los 5

restantes presentaron tuberculosis miliar. No ob-

servamos meningoence.falitis ni formas moderadas

en menores de 1 año de edad (íig. 2).

DISCUSION En la Argentina a partir de 1967 la tasa de mor -

talidad por tuberculosis ha mostrado un descenso

considerable de alrededor del 5. anual4 . En

Mendoza dicha lasa disminuyó en 1985 a 2,8 por

100.000 habitantes. Este descenso, que natural-

mente muestra la tuberculosis, se ve favorecido por

la intensilicación (le medidas de control: diagnósti-

CtI y tratamiento temprano de los enlermos biteilífe.-

rus, quinut1prolilaxis adecuada y aplicación de la va-

cuna

Para alcaniaj una cobertura sal isfactoria e de-

be lograr que el 80'; de la poblacion esté actina-

ci1 5 . De los 380 niños asist idn solamente en el

se observó prcsencia de eicat ni. cii ra siriiili

a la mencionada por Atilio Bado en 1982 . La isuI -

litación (le cicatri/ en región deltoidea i,'qtiietda.

como única forma objetiva de uonsl;itacion de la

aplicación de la ,vacuna B('( . se apoyo en csl 'idios

Figura 1 - 1isiihución etarla de fliños Con IUhCICUIOSIS grave VaCUnadoS COfl I1((. 1 liCfli() 1985 -87

9

c

11 años 2 meses

Mo 13 añoS

Md 1 lailos

4

3

F1 _ () 1 2 3 4 5 (' 7 8 9 II) 11 12 13 14 15 Ib

F ¡gura 2 - hrntas de presentación de luheiculosis grave en ni u 's ial., unados con 3( ( . irte mo 1985/87

E11I1 Iulnmnar cavilada 8

El \hdominal

En Miliar 5

Mcningoencetalica (1

cia

realiiados por el Instituto Nacional de Epidemio-

logía Emilio ('oni de Santa Fe, donde demostraron

que por lo menos el 4" (le los niños menores de 1

mes (le vida vacunados quedaron con cicatri, vlsi-

He Ifl

elevándose al %.3' en los vacunados en la

edad escotar

De los 202 pacientes vacunados sólo el 7

istró formas erases de tuberculosis. Si bien lii

¡tresentacion más frecuente, en nuestra estadística,

fue la pulmonar cas ila(l,i no iihscrvariios ninguna

me niitCiicileelalil iS. C,ttJSj principal de mortalidad

yitr tubercultists en ci grupo etano de II a 4 años3 8

2 Esto concuerda con un estudio retrospectivo re-

aliiado en la ciudad de Buenos Aires en los años

1981-82 donde se obtuvo como resultado un

de protección con el Bc(;, en formas graves de tu-

berculosis 13 .

En estos finos el antecedente de foco intraf ami-

liar, que los expone a un contagio masivo y repeti-

do 14 . podría justificar la insuficiente protección

conferida por el BC(i, agregándose el riesgo acu-

mulado durante los años de vida, cambios fisiológi-

cos en la pubertad y los efectos de la vacunación

BC; aplicada en la etapa neonatal e ingreso esco-

lar t5 . Esto coincide con un desplaiamiento del

número de eníernios, en la curva de distribución

etaria, a partir de los lO años de edad. Fenómeno

observado en la Argentina s' en otros países en de-

sarrollo 1 .

El predominio en el sexo femenino coincide con

la literatura nidica

Si bien, en algunos países desarrolla.Jos, la au-

sencia de vacunación BUG orienta más adecuada-

mente hacia el diagnóstico (le tuberculosis en un re-

actor tuherculínico 17 ,

los índices todavía elevados

de tuberculosis en nuestra población y ci efecto

protector, ante formas graves principalmente la

meningoencefálica, observado en ninos vacunados

hace que sigamos insistiendo en 5Li Liso.

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52 TUBERCULOSIS GRAVE

éL(liJ. AUEi"TiLr. Lt. '

COMUNICACION BREVE

Detección ecográfica de derrame pleural en el feto:

¿un indicador probable de síndrome de Down?

Dres. José María Sánchez, Marcelo Panal, Guadalupe Henestrosa, Federico C. Colija, Ernesto Goldschmidt

RESUMEN Co,nun:ca,no.s el caso de un Jeto en quien en la

semana 2' de gestación se detectaron un encefalo-

cele teniporooccipiíal y una efusión pleural. En san-

grefelal obte,uda por cordocentesis se deternzinó que

su camiotipo era 47,XY + 21. Si bien aún la infornw-

ción es escasa, recientes trabajos parecen indicar que

las efusiones plçuralcs pueden ser un indicador de

que el feto padece una cromnosonzopalía. Por otra

parte, el caso confirma el nalor de la cordocentesis para un diagnóstico citogen ético rápido cuando se detecia ecográficamenie un defecto estnmctural fetal. (Arch. Arg. Pediatr., 1989; 87; 53 - 55)

Sindrome de Down - Ecografía - Derrame pleural

Informe del caso El matrimonio ¡ fue visto por nosotros por pri-

mera vez en 1987 debido a dos abortos espontáneos

previos, uno en el primer trimestre y otro en la 17a

semana de amenorrea; en este último caso el feto

era de sexo masculino y sin malformaciones exter-

nas. La razón de que nos fueran derivados era de-

terminar si ambos consultantes eran cromosómica-

mente normales, como parte de los estudios

tendicntes a establecer ¡a causa de su infertilidad.

Ambos cariotipos fueron normales. Con posteriori-

dad, a la consultante se le diagnosticó una inconti-

nencia de cuello por lo cual en el siguiente embara-

70 SU obstetra le realizó un cerciaje (12U cmana).

En la semana 18a

en una ecografía de control, fue

detectada una tumoración en la región temporooc-

cipital planteándose dos diagnósticos probables: en-

cefalocele o higroma (1UíStiCo; por csta razón le

efectuaron una am niocentesis, enviándonos la

nitiesi ra para u ct tidu citotzcnético. El líquido

inniotico tenían un 1111,cto lechoso. lo cual Hanio

(I\( )5 ( cliii' tic 1 siL its ( ,t' CIIL's. I.ctgiLIIictts ¡'renLildies

\s ( mJ ,,ha 3239 1' it Dpio IlLient)S .\ircs II

SUMMARY Wc repon (lic case of a fetus iii whon,, br ultra-

sound scan a ten:poro-occipiial enceplialocele amid a

pleural effusion were detected. In fetal binad, oblai-

ucd bv cordocentesis oit ¡he 22nd week of ame/za-mi/tea, a karvotvpe 47,XY + 21 was deterinined. Alt-

hough ¡he inforination is still scanty, recen 1 reports

seeni lo indicate thai pleural effusions coimid he un

indicator of a chromosonzal/v abnonnal fetus. Tuis case also confirius ¡lic iahie of cordocentesis iii arder lo oblain a rapíd cytogen clic diagnosis when a ftal struclural defect is found bv ultrasound scanning.

(Arciz. Aig. Pediatr., 1989; 87; 53 - 55)

Down's syndrome - Echography - Pleural eff u-sion.

la atención dado que normalmente es transparente

y de color amarillo pálido.

Como preveíamos, el crecimiento celular en

cultivo fue muy lento, razón por la cual propusimos

a los consultantes, dado el antecedente de la ima-

gen ultrasonográfica que nos informaron, realizar

una cordocentesis para extraer sangre fetal y obte-

ner un cariotipo en 72 horas. En la semana 22' con-

currió la paciente practicándosele una ecografía en

la que se constató la imagen en polo cefálico que,

en nuestra opinión, correpondía a un encefalocele,

con un pésimo pronóstico (flg. 1). También se vi-

sualizaron ambos hemitórax con contenido líquido y

con colapso pulmonar (flg. 2). El resto del examen

ecográfico no demostró anormalidades fetales: la

placenta estaba ubicada en cara anterior y fondo

uterino. Previa anestesia local de piel '' celular sub-

cutánea con xilocaína al 1 , dos de los autore.s re-

alizaron la punción del cordón umhdic;tl por vía ab-

dom mal. ir nsplicniuriu. thieniéndtise 1.5 cm' de

ARCH APG PEDIATR 1989.87 53

Figura 1 - ecogiabc' , 1 [1155 C rSZil di: la

(ai't7L1 fr al uc niucsi ea en

la regi. it ict pila1 una

si u uc ion di: O tui u uiiijiJ

Lina Itt Isa rl lfl o 'ti Le nido

e ncc (auto (e lite íaltxcic

Figura 2 - ( ooe

ecogra Lo 1 rau c isal del

II ura s Icial t oc ni tICsi ra

arnluus pulmones colapsados

con ¡ mage n 1 i1 u ida cii nc

ellos la pared ci Isla 1

sangre en jeringa hepariniiada Se realii(i el cultivo

de linfocitos con la técnica isuaI. Llelerminiinclose a

las 72 horas que el canotipo fetal era 47,XY i 21

(bandeo (). Se trataba, por Lo (anuo, de un lelo de

SeXO iniiSÇUliflo (IUC íjdCi1lls del encetakicele tenía

un síndrome de Down por t risomia 21 libre.

Con posterioridad íueron reconocidos el encefa-

locele y el sindr 1 ume LIC Down en el flettfl,iltl.

Discusión [l tll,LentsI 1 pi iiiil ha contribuido al mejor

eonocini.icnl&u de Li lisitiulgIa letal. Pese a etinside-

rarse esi as ti cfliCas curul 1 iiias ilel doni miO de Li (o-

coginecolugia. por 1 ratmrse tic esu uditis que van din-

gidos a detcrminar LI salud IciaL cii erdad deben

54 DETECCION ECOGRAFICA

estar comprendidas en el urea de Li pediatría, junto

con un equipo multidisciplinario donde intervengan

genetistas y obstetras y otros prolesionales, va que

no existe -salvo el hecho de cortar el cordún luego

del parto- transiCit'mn entre el lelo y ci niño.

Recienteniente diversas encuestas han enlatiia-

do que una importante propolclon de los liii is en

los que se detecta un delecti 1 usi r ud Ural. st lii cro-

ni osomicaniente ijnorniale. [st udios reaim,.idos,

entre otros, por Nicolaides ciii. Flau k cal:

mostraron que aprtixiniidinue rule un lcr Ciii (It C5I 15

lelos son crtirumiisornieamermtc anornlales.

tina cura similar (.12', ) encontraron ( oluci

col. 1 en 34 iettts en los que se detecto 1111.1 (11.1 it ir-

¡nación cardíaca por ecituardniei.tl a lela1.

La iI1iIR)rtIncia de determinar el cariotipo fetal

cuando se encuentra ccográlicamcnte una malfor -

mación, reside en d s aspectos:

1. Un caii tipo anormal hace esperahie que la

mallurniacion detectada iio sea aislada SinO que sea

sólo lo aparente de un sindnune con deFectos m últi -

ple.s y, casi seguramente, retardo mental. Esto a su

ve, dará la opción a los padres de qUC realicen o no

intentos de retener ese emhara.'o ante una amena-

¡a de intcrrupckiri espontánea o a intentar trata-

niienios intrautL'r() cuando ello sea posible.

2. Al establecer la causa del defecto, se posihili-

lii un asesoramiento ienético adecuado.

La cordocentesis fue introduida por Dalfos en

11,18 114 comi un medio de obtener sanere letal con

nienos riesgo i.ie la ftttiscopia utili,ando una :igrija

para punción lumbar. Desde entonces este procedi-

miento se ha difundido rápidamente y es en la ac-

tualidad el método de elección, junto con la biopsia

corión ca Iran sabdom i nal. parit establecer un

diaenóst ico rápido en emharaios del segundo y ter-

cer, 1 rimestre. En caso de oligoamnios -porque la

escase/ de líquido amniótico reduce la deíinición

ecográl case 0pta Por la hiopsia cuando la cant i-

dad de liquido es adecuada o CXCCSiVO. se 0pta por

la eordocentesis.

Por ti no u otro método es posible establecer un

diaiznóst ico en 4-72 horas, contrastando con el cul-

tivo de células amnióticas que torna 3 a 4 semanas.

En un reciente artículo de uno de los autores se

analiian las indicaciones de esta técnica, por lo que

no desearnos extendernos aquí acerca de ellas. Sólo

querernos mencionar que en manos experimenta-

das, la cordocentesis tiene un riesgo de aborto < 1

lo mismo ocurre con la biopsia 1 ransahdorninal.

Recientemente se ha mencionado que los derra-

mes l)leunllcs pueden ser indicativos de que el feto

padece una cromosoniopatía. más concretamente

irisoillía 21 y síndrome de Turne r 5 .

En el caso de síndrome de Turner se sospecha

que el origen es una dificultad del avenamiento

linfático que, más comúnmente, origina un higroma

quíst ico fet ah luego de la reabsorción de esta colec-

ción linfática quedaría como secuela el pterigiuni

colli (cuello cii esfinge), típico en este síndrome.

En el caso del síndr ime de Down la etiología

sería más oscura. Modi y ('ook' piensan que se de-

bería a una dilicullad en el drenaje linfático del es-

pacio pleural y su desaparición posterior al estable-

cimiento tic vías lintaticas ilterniilivas_ Debido

que los pulmones de los fetos con síndrome de

Down tienen una superficie alveolar menor 7 es

probable que exista también un área capilar más

pequeña que dificultaría el avenamiento de líquido

pulmonar.

Yoss y Lipsití8 informaron quilotórax en 2 pa-

cientes con síndrome de Down y también reciente-

mente Hanssrnan y (iavros (('orn unicación perso-

nal) enfaiiiaron la relación que podría existir entre

la detección prenatal de efusión pleural y síndrome

de Down.

Es probable que esta corii1dieación, capa/ de

causar la muerte intrauterina cuando es severa,

pueda explicar en parte la discordancia enconlra(la

entre las prevalencias del síndrome de Down en

diagnóstico prenatal y al flacini iento. siendo esta

úit ima alrededor de un 30c,:. más baja que aquélla.

Por otra parte, la dificultad para diagnosticar un

síndrome de Down en un feto de 27-28 semanas ha-

ce que en la mayoría de muertes intrauterinas debi-

das a derrames pleurales aquel síndrome pueda pa-

sar inadvertido.

El conocimiento de esta asociación debe., por lo

tanto, alentar a que se haga diagnóstico prenatal

por cordocentesis o placentesis cuando se detecte

un derrame pleural en un feto vivo a est tidiar mi-

nuciosamente el fenotipo si el feto ha muerto. Estas

(orn l)roh1eioiies son ni uy ini portantes desde el

punto de vista del asesoramiento genético.

BIBLIOGRAFIA 1 \icnlaides K ti. Rodeck C II, (osden C Nl Rapid kaiyoiy-pi ng a nini-ici ha! fetal rnaiíormai i((flS. 1 .ancci 1 98(: 1:283-7.

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5. 'i oss It 5. 1 ipsiti 1' .1: (hvliitoni itt IWIt niongolttiil inlfli. (liii ( iuncl 2: 1 )77 . 357.61)

COMLINICAGION BREVE 55

PEDIATRIA PRACTICA

Consideraciones acerca del tratamiento por alarma en la enuresis nocturna

Lic. Fernando Sebastián García* Lic. Edith Vega*

RESUMEN El jresen te trabajo caractenza la enuresis Ji inc- jo-

ira! y algunas hq'óu'sis so!,re su etiologla. Se descri-

ben las dLrtintas foniiulacioircs Icóncas de ¡a terapia de conducta sobre el problema y los tra(wnienlo.s qiit'

se dcii vair de ellas.

Se aplicó el tratan nento de a/anua de Mowrei; /i

geranreille modificado, a uizz muestra de 70 sujetos cuyas edades oscilaha,r entre 5 y 15 años. Se des('nhe

el c,itcrio para seleccionar la muestra entre una jo-

blación de 203 consul(anteç; 49 tralanueirtos fueron

exitosos (remisión comnileta), hubo 4 mejorías, 3 tia-

ra/ii ien t'os ji tero,r suspendidos, se produjeron 8 deser-

ciones y 6 truianzientos fracasaron. E! porcentaje (le

me,,, isión total de la enuresis, comparados los (mata-

mnien(os exitosos con el total (le la muestra, fue del

70. Tomando en cuenta sólo los tratamientos fina-

lizados correcta,nen(e, este valor se eleva al

Se realizaron sepámientos de los tratamientos

exitosos: sobre 47 casos a los 138 (lías (promedio) s'

sobre 20 casos a los 22 meses de concluidos, Las res-

pectivas wsa.r de recaídas fueron de? 20% y dei 35%

(esta zltimna prorrateando los valores a los 49 casos).

Se discuten hipótesis coir respecto al modo de

disminuir la lasa de recaídas. St' destaca la impor-

tancia de los factores muotn'acionales y de reforzu

miento social en el ¿vito del tratamiento y, P°' lo tan-

to, de la interacción familiar en la prevención de

fracasos y recaídas. Esta hipótesis se i,uiestra col,:-

patible con los enfoques sobre el tema (le las (('raptas

psicodinán:icas y sistémnuas. (Arel,. Aig. Pediair..

1989; 87,' 56 - 59)

Enuresis - Etiología - Tratamiento por alarma

'Centro ,\si,Ic nc,al i\iglc

Virrc', ()higucr y Feliú 2679 - Ihcrn's ,\Ires

56 ARCH. ARO. PEDIATR,, 1989 87

SUMMARY Hipoihesis col:cenring tiie etiologs' of funcuonal

c'mulre'iis are examirined. Different tireoreticalfomiula-t:on.ç oJ'heiiaviour t/rerapv ts'ith alt enrutive tl'eatnrents

are described.

A slighxlv niodifiedfun:r of tire alarni (reatiflen! of Mowrer was applicd tu a samu pIe of 70 subjecis be-

aveei: 5 amid LS'ears of uge. Tire criteria for selt'ction

anrong 203 patients is dc'scribed; 49 treat/lrens were :wcessful (complete rei;rissunr ). 4 iiirprored, 3 freat-

mirenís were discomninued, there were 8 de,semons and

6 failumes. (Omupanmrg 1/le sitcccssful urato/He v'it/z

¡he total number of treatmnents, 70% were successful,

huut taking i,Uo accouw (/iose ivhofullv completed tire

treatnzent 1/lis miuniber rises tu 8,3 171.

Folloii-up studies wt're car,ied outfort/rc' palie/as

with successful treatments: 47 cases wt're studied uf-

ter 138 dat (ai'erage) amid 20 of tirese again al 22

inonths ujier ihze ireatmnenu ivas coniplef cd. Tire me/ap-

se rate was 20% Ihe first time and 3Y71 (he second ti-

me (1/it' Iast nne allots 1/It' values tu (he 49 cases').

Hvpothesis on possible waw uf decreasing relap-

se ,'ate are discussed. l7c' auti,o, J)Oiill uní 1/te iml-

porra': cc of mii otis'ational factors ¿md social reinforc -e-

/;:ent in achieving success, amul therefore of fannilv

interactii)n iii prevenling failurc aiul rela;ist'. luis /iyjumtlr esis is comnpatibk' wit!: psvc/z odvn a,nic un d

strategic ¡Ir crup y approaclzes. (A re!:. A ¡'. Pediair.,

1989; 87; 56 - 59)

Enuresis - Etiology - Alarm treatment

INTRODUCCION La enuresis funcional es un problerna relativa-

mente conlún entre los niños y se la deíine corno: el

hecho de orinarse encima que ocurre en ausencia

de un trastorno neurolúgico o urológico.

Se la denomina primaria cuando no ha sido pre-

cedida por un período de continencia de, por lo me-

nos. 1 año. Cuando luego de un período de coflhl-

nencia de 1 año o más el niño vuelve a mojarse, se

Li considera secundaria. La enuresis, en cada uno

de estos tipos puede ser, a su s'ei: nocturna -si esta

conducta aparece durante el sueño solamente-,

diurna -si aparece durante el día- o mixta, cuando

ambas están asociadas. La enurcsis funcional pri-

maria se define cOflit) Ial a los 5 anos de edad. Mu-

chos de los casos de cnuresis funcional secundaria

se inician entre los 5 y los 8 años)

Los estudios epideniiológicos sobre su inciden-

cia son difíciles de comparar entre sí a causa de la

disparidad de criterios en cuanto al número de su-

jetos, extracción y cultivo de las rnucstras,c inclusi-

ve al concepto mismo de enuresis tomado en consi-

dcraciún. La mayoría de ellos se han realizado en

(iriln Bretaña y los Estados Unidos: en la Argenti-

na no hay datos publicados sobre la inddencia de

este problema en relación con la población global.

La herencia parece jugar un importante papel

en su etiología. La probabilidad de padecerla ¿tu-

menta con relación a la cercanía y la cantidad de re-

ladones consanguíneas con antecedentes de enure-

sis (con los dos padres enuréticos, la probabilidad

es del 77%). Comparando gemelos moncicigóticos

con dicigóticos, se observó que entre los primeros

casi se duplica ci porcentaje de casos en que ambos

cran enuréticos

La literatura psicológica Lnsiderú durante mu-

cho tiempo que la cnuresis era un síntoma de tras-

tornos psicopatológicos pero no hay evidencia con-

cluyente que soporte esta hipótesis. Sin embargo, la

enuresis considerada como fuente de estrés crónico

puede producir efectos negativos sobre la persona-

lidad del niño. Trabajos recientes demostraron que

la eliminación del trastorno por medio de terapia

focalizada mejora significativamente el autocon-

cepto de los sujetos. 3 Lina descripción completa y detallada de la enu-

resis debe incluir: pruebas médicas (un análisis y

cultivo de orina suelen ser suficientes para detectar

posibles infecciones del tracto urinario), una entre-

vista detallada con el niño y sus padres, y un cuida-

doso rcdstro de la conducta encirética -línea de ha-

e.

Desde ci e uloque . onductal este comportiL-

ni ie lito ha siclo cxii licaclo por dos 1 orm ulacioncs

Ieúricas qc parecen competir entre si. El modelo

del control cortical, que implica un retraso adurati-

yo, abarcó dos líneas de investigación diferentes:

una, derivada de la teoría del condicionamiento

clásico, 4 y la otra, de los estudios sobre capacidad

funcional de la aunque estudios más recien-

tes no han confirmado la hipótesis de la menor ca-

pacidad vesical» En ambos casos las técnicas de

tratamiento se encaminan a superar un déficit de

aprendizaje, ya sea entrenando al fino a despertar-

se ante la distensión de la vejiga (Mowrer) o indu-

ciéndolo u retener la orina durante el día por inter-

valos cada vez mayores (Kimmcl y Kimmel) 7 . La

segunda formulación se basa en un modelo de re-

forzamiento social (Azrin 8) en el que se enfati,an

las consecuencias sociales de la enuresis y ci papel

del entrenamiento en la adquisición del control de

eslTnteres. En la práctica clínica estos distintos pro-

cedimientos suelen usarse en forma simultánea.

Sin embargo. el método de Mowrer es el más

acabado y mejor estudiado. Doleys (1977) recogió

todos los estudios en que se había utilizado la alar-

ma desde 19b0 u 1975. Sobre (*) casos dctectó un

índice global de remisión del 75% y una tasa media

de recaídas del 41. Cerca del 68% de los sujetos

que recaían conseguían ser continentes luego de un

nuevo tratamiento. 9 Estudios más recientes mues-

tran el porcentaje de éxitos entre el 50 y el 75 9<' y el

de recaídas en el 4751,.1

'

(;ran parte de la investigación terapéutica de los

últimos 10 años se ha empleado en aumentar la cli-

cada de la alarma combinándola con otros procedi-

mientos terapéuticos.

El presente trabajo relata una replicación del

tratamiento para la enurcsis nocturna en una mues-

tra de enuréticos de nuestro país por el método de

Mowrcr ligeramente modificado.

POBLACION Y METODOS La muestra estuvo compuesta por 70 sujetos cu-

yas edades oscilaban entre 5 y 15 años, 53 niños y 17

niñas: 51 casos de enuresis primaria y 19 de cnure-

sis secundaria: La frecuencia de los episodios fue la

siguiente: diaria en 42 sujetos y variable en 2, in-

cluyendo bajo esta denominación a los que se moja-

ban entre 2 y hasta 11 veces por cada 14 días de re-

gistro cii la línea de base. Excepto 5 ninos del

interior del país, el resto residía en Capital Federal

y (iran Buenos Aires.

Los casos fueron elegidos de un total de 20. [iri-

meras entrevistas y evaluaciones. Se dcscarta,on de

la muestra aquellos que no reunían las característi-

cas adecuadas para realiiar el tratamiento y que se

detallan a continuación:

Frecuencia promedio de micciones: debía haber

una frecuencia mínima promedio como para pernil-

PEDIATRIA PRACTICA 57

tir el aprendizaje por el uso de la alarma (fijanms esta clíra en. por lo menos, 2 micciones noe( urnas por semana).

Disponibilidad y eoIal)oracion Familiar: que la familia evidenciara estar en condiciones de hacerse co-responsable dcli ratarnicnto. tanto desde el pun-to de vista técnico como desde el Punto de vista de brindar ci soporte social necesario para llevarlo a cabo.

Motivación del niño: que la enuresis Fuese vivida por el niño corno un verdadero trastorno y, por con-siguiente, niostrara un interés genuino por revertir esa conducta. Que tuviera un grado de madurez co-mo para corn prender la índole de It ratam lento y co-mo para poder hace rse cargo, aunque sea parcial-mente, de su instrumentación: a partir de esto Fijamos la edad mínima en 5 años.

Por nuestra experiencia clínica anterior 1 y las características del Iratarniefflo consideramos que tampoco es adecuado para niños con los siguientes trastornos según la clasiíicici6n del DSM-lll: retra-SO mental, trastornos por déficit de atención, tras-tornos de conducta s trastornos profundos del desa-rrollo, Para descartar estas patologías se realizó en todos los casos una entrevista semiahierta con el niño y su familia y se administró al niño una mini-hatería compuesta por test de Bender, tesi del dibu-jo de la Figura humana e inventario (le personalidad de Evsenck (EPO-J).

El sistema de alarma utilizado Fue el Enucip. de diseño y fabricación nacional,' qUe es tin recel)tácu-lo portable que el niño usa en su rnuncca (a modo de un reloj). En su interior se alojan un circuito electrónico y un llamador que emite la señal audi-ble y que se acciona por pilas cwnuncs. A través de un cable se conecta dicho receptáculo al slip o la bombacha mediante dos pequeños broches que actúan como sensores de humedad al producirse la micción. El único efecto que entonces se produce es ci sonido intermitente para despertar al niño.

Previamente al tratamiento se pidió un registro de las micciones diarias, tanto diurnas como noctur-nas -línea de base- con el objeto de estimar también la capacidad vesical. En los casos de un número al-go elevado de micciones diurnas (más de 7 por día estables), previamente al tratamiento por alarma se indicó entrenamiento diurno en retención. Durante este lapso se produjeron varias mejorías y remisio-nes que hicieron innecesarias post-riores interven-dones (S casos). Todos los pacientes Fueron atendi-dos dur.tnte el períodi ci ni prendido cnt re e nero de 185 y fines de 197. LI criterio para considerar la remisión del trastol n Lic lograr un mínimo de 14

• (tu rt' \sislcnctiI .\iglc

noches secas consecutivas. La alarma se utilizó lo-dos los días hasta alcanzar It) noches consecutivas secas y luego día por medio o 1 de cada 3 noches en algunos casos. En los casos en (ue la enuresis en la línea de base no tenía una Frecuencia muy elevada (2 veces por semana) el criterio para considerar la remisión se Fijó en 3)) noches secas consecutivas pa-ra mantener aproximadamente constante la rela-ción cnt re estado inicial y estado al liii del trata-miento. Los pacientes fueron atendidos por un equipo (le 5 terapeutas: 4 mUjeres y 1 varón que tu-vieron a su cargo: 2, (u, 7. 23 y 32 pacientes cada uno, rchpectivartiente.

RESULTADOS Del total de 70 tratamientos, 49 (inali,urun con

la remisión de) trastorno; 4 con mejoría en relación con la línea de base; se produjeron 8 deserciones: 3 suspensiones de común acuerdo con el terapeuta (y fracasos. Estos resultados, con sus p)rcentajes discriminados por sexo se muestran en el cuadro L

l,a duración (le los tratamientos en los que se produjo remisión varió desde 23 días hasta 138, con una medii aritmética de 83 días. 1-as deserciones se consideraron tales a partir de un valor promedio de 40 días. Las suspensiones se produjeron a un lapso promedio de 48 días de iniciado el tratamiento.

Se realizó un primer seguimiento en 47 Casos de los 49 tratamientos exitosos a 4 meses 18 días (pro-medio) (le concluidos. Durante ese período se pro-dujeron It) recaídas (20%), 4 en el primer bimestre y ú en el segundo. En 3 de estos casos se pudo reali-zar un nuevo tratamiento y en 2 de ellos se volvió a alcanzar el criterio inicial de éxito.

A los 22 meses (promedio) se pudo reali,ar un segundo seguimiento en 20 de los 47 casos mencio-nados habiéndose producido 3 nuevas recaídas.

DISCLJSION El porcentaje de remisión total de la enuresis. si

comparamos los tratamientos exitosos con el total de la muestra, fue del 70%. Sin embargo. Si toma-mos en cuenta sólo los tratamientos Finalizados co-rrectamente, este valor se eleva al 83':; - La lasa de recaídas a los 4 meses de concluido el tratamiento lue del 20'; pero se elevó al 35 a los 22 muses prorraleando los datos obtenidos del seguimiento

de 20 pacientes a los 41 ) iniciales). En ambas revisio-nes, mencionadas en la inroducción. el porcentaje de remisiones no sohrepasa nunca ci 75' y el de le-euiilas es superior al 41)', (tomando los dato' alo-balmente ). A partir de esto cu'eenlos tener e' nilencia para sostener lo siguiente:

El tratanilento de alarma es prhalani.ite cli-ca/ en muchos casos de enurcsis nocturna. Taylor y

58 TRATAMIENTO POR ALARMA

Cuadro 1

lr;Iiamteflt() ' Mejorados r Suspendidos l)cscrcioncs Fracasos I'otalcs

e\IU)SO'

Vatonca 36 68 4 7 - U 7 13 6 II 53

Mujeres 13 76 . ti .1 18 1 6 - 0 17

lotales 49 70 4 7 11 4 8 II 1, 70

FI porcentaje total de esta ii 'luiiuta se eleva a 83' st c& isideramos solo los tratantienios íinalizad&s

Turner demosl raron que puede disminuir la dadosamente todas las variables que intervienen y

probabilidad de recaídas utilizando sobreaprendi- especialmente las expectativas que el niño y su la-

¡aje en ci último ranio dci tratamiento, es dccir: milia ponen en el tratamiento. instando al niño a ingerir más líquido antes de UCOS-

tarse para provocar nuevamente las micciones tuic-

turnas cuando ya se logró ci control. De este modo BIBLIOGRAFIA se l)rolongaria el período de condicionamiento por 1. Asociacion l'stquiátrica Americana: Manual diagnOstico y es-

e1 sonido de la alarma. Este metodo aplicado en ci tadísticci de los trastornos mentales. flaicctona: Editorial Mas- - ............................... . , 1 in de la lote rvencton disminuyo las recaidas mas

son. 984: pp. 87-8.

- . - - de la mas todavia que ci uso intermitente alarma y

2. Fornan 1': (ontcxlo preventivo parsi la enurcsis. (un l'ediatr de Nortearncrica 1986: 33:919-34.

que el uso continuo de ella (23. 44% y ). res- . 3. Motísiti Nl. Rato ( . 1 leas 1: Improvernenls iii selí-c(lneepi al- peclivamente). Nos parece, sin embargo, que ter trealmeni of nocturnal enuresis: Randonii,cd ciintrolled habría que profundizar en ci análisis que estos au- trial. J l'cdiatr 987: 11:647-52

lores hicieron sobre los factores asociados a las re- 4. Mowrer y Mowrer. 19.18. i:n Mayor J. Labrador E .1 Manual

s. tidas isi como tamhit_ n ..n los cstudios hechos 5)- iii. Modclicacion di Utinducla 2c 1 dK ion Madrid Allianilira

II . bre los Iracasos. Todos mencionan escasa

1. niersidad, 986: pp. 644-8.

- - colaboracton del tuno sus en el cumpli- y padres

•S Mucllnc . 1960: Starfictd. 1967: Esperanca y (crai'd. 1969. dl.

en Mayor J. labrador E.J. p. 647.

miento de las instrucciones. Nosotros observamos - 6 1 roup C 1 lodgaoii N: NsK'turnal funutional liladdci cupacti lo mismo en nuestros casos: cuando la motivacion o enurctic childrcn. J Urol 1971. [lIS: 129-32.

del niño y su familia es fuerte es mucho más 7. Kimmel y Kitumel. 1970. ('II. en Yates A: Teoría y práctica de probable que ci procedimiento dé resultado, y si se la terapia conductal. Másico: Editorial Irillas. 1979: pp. 86-8,

produce la recaída, es factible realizar un segundo 8. A,rin N II. Snecd los R \l: I)rv.l,ed traumng: rapid cli-

tratamiento exitoso. flhiflatioil of chiIdtud enuresis. Bchav. Res Iher 1974: 12:147-

Creemos que sería muy fértil la investigación Ñc

detallada de los fracasos y estarnos trabajando en 9. ( )tlendick F. lIc raen Nl: ltskonatiiiogía t n(ant iI Da rcetonu:

: . 1 dR cines Martinci Ros a. 1986. p. 86, ese tema. Pensamos también que la interacción fa- lo. Sehrnitt E3: Nocturnal enuresis: An updatc on trealmeni. Pc- miliar es esencial en este aspecto. Esla con jetura se diatr Clin North Ant 1982: 29:21-36.

apoya en la explicación teórica de la enuresis basa- it. Vega E. (iarcia E. Gatbuscra A. 'Iolcdo M 1.: Un abordaje da en el rcl'oriamiento social sustentada por Airin y conductal para la enuresis. Arch Aig I'ecimatr 1986: 84:133.

no es incompatible con algunas de las alirrniicioncs 12. laylor y 'lurner. 1975, cii. en (ioldstein A y Kanfer E: (icne- del e ti fi iq tic psicodi náni ico 14 y con la interpretación rsmli,adón y t racisle r en pairote rapia. 161 bao: 1 )csclde de I3rou-

- . . - 15

de la enuresis de las terapias slstemlcas. wer. 1981: pp. Iii- l.

El tratamiento de alarma es un procedimiento 13. Yates A: 1 copia del comportamiento. Mcstco: l :ditcirtat - - .

aversivo -condictonani tento Instrumental por evita- trillas. 1975: p. 112

ción- s es Fundamental ci compromiso lucrte del 14 Sperling Nl I'smcotecscpma del niño neumicticci psis-c.iuco. - - . . .

ntti() V sIl lanitlta en ci locro de una conducta aher- ltsceno .\jmcs lilirmomies lIorrnc. l'8U pp 269-57

niilivi. 'si ésta no es sttlicicntetitcnle ucioriada cre 15 Nladanes ( : lei:ipism l.mmimtliar esii'.ttegmia. Dueto'. \mmes.

ceo Lu, pioliabilidade , sls , lriicaso ci de tesaidas. .'imuoi iortLi ('IlilOid'., 198.1.

1 a e it Uresis iii tel u rna siCtie sic idi i un dcsalío - . - Agradecimientos pata los psicsilei iliculas \ 1 - tIsatusus que el obpetiso ,\'radecenios a tas lic, l:delwcms ltcrtatii . ,\liciii 1 ,aIItisci:i , a lograi es encontiiii el lib SIL' intervencion mas \l.iría 1 ui'.sm luledo pi'rsu psiiimcipsiciicn cono Iui.ipcui.Is uit es

adecuada para sada casi concreto. u'tlttando eui- 1,1 in\cslmgarI'n sr su col;iic'iacion en genei:iI


3er. CONGRESO ARGENTINO DE PERINATOLOGIA SEMINARIO DE ENFERMERIA NEONATAL Y OBSTETRICA

JORNADAS DE ACTUALIZACION PARA OBSTETRAS

Buenos Aires, 16 al 18 de Abril de 1990

Centro Cultural General San Martín

Organizado por: Sociedad Argentina de Pediatria Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Buenos Aires

COMITE ORGANIZADOR INVITADOS EXTRANJEROS

P,'e,vic/en:es 1e 1/ono,.' Dr. Jorge M. Sires Dr. Florencio (.'asavilla

¡'res jilen (e..

Dr. Jost, M. Ceritni Cernadas Dr. Enrique C. Gadow

DR. EDUARDo BAN('ALARI (EE.UU.) Jack.son Memorial Hospital

DR. PETER GRANNUM (EE.UU.) Universidad de YaIe

DR. LUIS MIRANDA (BRASIL)

Secre(afíu General: DR, RICARDO SCHWARCZ (Uruguay) Dra. Celia Lomuto ('LAP OMS . O.P.S. Dr. Héctor Blanconi

DR. ROBERT VANUCCI (EE.UU.) Tesoreros: Universidad del Estado de Pensilvania Dr. Raúl Merech Dr. Mario Sehastiani DR. JOSE VILLAR (Suiza)

Ginebra - O.M.S. Secria,ws Cien t:juc rs: Dr. Osvaldo Stoliar Lic. ANA NOEMI SOUGARRET (Chile) Dr. Lucas Otaño Enfermera

(omite C'u'ntífico: TEMARIO Dr. Omar Alihabe . Asfixia perinalal

Dr. .Iavier Casavilla - lcteçtcta neonatal

Dr. Jorge L. Firpo Retaicio del crecimiento intrauterino Urgencia en sala de partos

Dr. Carlos Fustiñana . Rotura prematura de membranas e iníceción neonatal

Dr. ('arlos (irandi . hemorragia periveniricular

Dr, Ricardo lIlia Embarazo múltiple

Membrana hialina.

Dr. Roberto Lede . [)efectos eongdnitos: diagnóstico precoz y tratamiento

Dra. Lydia Parga - Recién nacido de muy bajo peso: resultados alejados

Dr. Claudio Solana Síndrome de Down Valoración de la salud fetal: controversias

Dr. Jorge Urman - Avances en perinatalogia

Dr. Néstor Vain - Nutrio'itcn

Dr. Jorge C. Vinacu, 1 :nccíoclopat c.c hipoxica-isumica lc rc\cn&.i n ti;cialnlcnhc' de inciíiuicccuc;c 'cxpiiatccic.i en cccccn nccidx

AlLeraciofles en1(xjinárnicas en el recién nacido criticamcnte enfermo.

Secretaría General: Sarmiento 1562, 4 Piso Of 'E' . 11042l Buenos Aires. Azgeritina . Tel. 35-670312795

FECHA LIMITE PRESENTACION RESUMENES: 7 DE MARZO DE 1990

PEDIATRIA PRACTICA

Apofisitis tibial del adolescente Enfermedad de Osgood-Schlatter

Ores. Enrique D. Berner*, Arnoldo Carlos Legarreta*

RESUMEN Se presentan aspectos relacionados con la a1)óJ7-

sis tibial antenor (A JA) en la adolescencia, en pa-cientes que c/esaiio/lan actitidud física intensa, que cursan COFi períodos de exacerbaceóit y remisión.

Nuestra cvperienCia Cfi el estu dio, diagnóstico e i1Ula,7UC,tt(, cii la priíctica hospialaría, se realizó so-bre 11 pacientes. Se destaca la iniportancia de los Jac-(ores docitprinutiles, 5115 tíiuictc'tís(tcas clí,ucas t' /05

diagn ósucos dijeren ciak's. Con respecto al Iraiwilienlo, se remarco la benig-

mudad del procese, la necesidad del manejo ce/recio imtéd:co-Ja;nil:ar para orientar sobre las acueu/odes u/cportita.v del adolescente. (Arch. Arg. Pediatr., 1989; 87; 61 - 64)

Apofisitis tibial anterior - Enfermedad de Osgood-Schlatter

INTRODUCCION En 1878 Lanelonge describe un síndrome parti-

cular de la apóiisis tibial anlerior (ATA) relaciona-

do con la excesiva actividad terislt)nal que acom-

paña un importante desarrollo esquelético y ( JUC

algunos autores han denominado osteítis apolisaria

de! crecimiento.

En 1903 ()sgood y Schlattcrt 2 ponen en consi-

deración esta forma de enfermedad en dos publica-

ciones contemporáneas e independientes con-

signándole un valor eliopatogénico esencial al

trauma que ocasiona ruptura total o parcial de la

ATA.

Esquemáticamente podemos decir que es una

enfermedad que se presenta en jóvenes entre 12 y

16 años, más tempranamente en las niñas que en los

niños y en muchos casos en Forma bilateral.

Desarrollo de la tuberosidad tibial anterior Normalmente en estudios radiológicos de perlil

cii un individuo enti'c 12 y lo años se observa que el

nüleo óseo de la tuhe rosidad tibial anterior (TTA)

se presenta como ulla prol ogación de la epílisis,

separada de la dialisis por una línea transparente

SUMMARY C/iaracteristic.s reluteul so A T-1 dwing adoles ce,:-

ce in patients w/to detelop intense plwsical aclieiiv are prevented.

lite cxperience. diagnosis umul oeaimnemtt with 11 palie/lis ¡s comitmnenied. Tite intpomluncc of detemnu-nan( Jactorv, ¡Izeir clinical e/zuraclenstics and difje-rem noiI diagnosis is en tp/nasizeil. Referring ¡o 1/ea!-nient and consdenng 111e twnign nOCC.SS, 1/te oecd of a conrcs medical fwm/iur control iii order lo guide ¡lic ado/esceni s sjmor(s activities is pointed 0:11.

(Arch. Arg. Pediatr., 1989; 87; 61 - 64)

Apophysitis tibialis - Osgood -Schlatter d isease

que representa la parte interapoíisomctaíisaria del

cartílago de conjunción y que se ha denominado

línea de Jackohsthal (sus dos bordes paralelos for -man con el eje tibial un ángulo de 45 0 ) ( figura 1).

La osificación de la ATA se puede realizar de di-

lerentes maneras 3 .

a) Tipo apoíisario: se osiiica como una prolon-

gación (le la TTA,

ti) Tipo epilisario: se osifica como un núcleo

propio uniéndose luego a la epífisis.

e) Tipo mixto: se realiza una osificación luherne-

pilisaria, es decir en parte con un núcleo propio yen

parte como una prolongación de la epífisis.

Los primeros vestigios óseos aparecen altededor

de los 8 años (A) y la soldadura con la tuberosidad

a los 14 años (B), pudiendo retrasarse hasta los 23

anos (U) (Figura 2).

Anatomía patológica El trastorno pue de considera rse como u rl a Len-

ilinit is (le la porción distal del tendón rotuliano con

formación ósea heterolópica secundaria, riiiís tILle

como una necrosis avascular de la T1'A'.

'1 tuspital 1 ruilçcs IIUCUL1S Ajrcs. oricspondcntia: 1)1V. Fn riq tic D. 1 tc inc r. I'i raguily 1 365. 5 Pk. ( a pu al 1 cdc tal

ARCH. ARG. PEDIATR., 1989; 87 61

9

Figura 1 - Ap)íIsis Iihial anterior

F __....4

N SE

\\ u

1 1': 1 .igarnc nc paicla r: Nl` Nueleo propccl o apc.cícsarco. Ni Nucico cpiíisario o cuncilorrue: IJ: I,inca de Jackcibsthal

Si se realiia el estudio hiMológico del hueso ex-

lirpado de la iuherosidad tibial, se encontrará hue-

so poroso rodeado por cartílagos, sin signos de ne-

crosis o inliamación; por lo tanto se considera al

trauma como agente causal.

Hasta ci momento actual no hay acuerdo cnt re

los diíerentes autores sobre la naturaleza de la le-

sión primaria; no obstante la gran mayoría conside-

ra que el proceso es producido por tensión desde ci

núcleo cuadriceps crural sobre la tuberosidad tibial,

en un período de crecimiento en ci que el tubercu-

lo tibial es muy susceptible de suírir tensiones. 5

Figura 2 - Osificación de la tutrerosidad tibial anicriol.

El ligamento rotuliano por la traccion que ejer-

ce produciría dcsinserción de fragmentos cartilagi-

Dentro de la casuística internacional merecen

ser mencionados, por su experiencia en la cnlcrrnc-

dad de ()sgood-Schlatier. los siguientes autores:

Ricdcr, quien relicre 3 casos, nos muestra:

En el primer caso existe trztnsiormacion del me-

dallón graso en medallón íibroso. con mayor activi-

dad ostcoclastica. El límite entre ci cartílago y el

hueso es bastante irregular con abundante tejido

cartilaginoso y con torniación de hueso nuevo.

En el segundo caso el hueso que se extiende es

normal con tejido de tipo medular y con menor ac-

tividad osteodástica que el precedente.

En el tercer caso la /ona de pasaje entre el

cartílago y el tejido medular es rica en celulas y va-

sos descartándose todo proso de tipo llogñsico

El doctor ( ;iuliani realiza su experiencia en el

examen de la diáfisis tibial encontrando en la parte

superior del núcleo de osificación que las celulas

cartilaginosas se presentan normales. En la parte

inferior del cartílago se observarían claros indicios

de un proceso de transíormación fibrosa con apari-

ción de fibras colágenas y cápsula cartilaginosa.

Los doctores Santacroce y Papadía, tomando el

examen de 7 casos, inlorman que la alteración

anatómica se presenta unilorme, observando sólo

variaciones cuantitativas.

El examen histológico pone en evidencia una

precoz neolormación ósea y depósito calcárco en

62 APOFISITIS TIBIAL

un urea necrótica, mus o menas profunda. de la fas-

cia tendiflosa. La alteración en la ATA es clararnen-

te evidenciada tmr la presencia de tejido conectivo,

(fuL' sustituye el normal medallón osco.

Estas transformaciones ulem uestran que la alte-

ración se produce a nivel de la luna dc 1 ransición

te ud miso- L ube rositaria, ocasionando el espesa-

m lento de la ¡oa de cakifeación del tendón, con

iioiii'ruiciiin de eartílau() libroso.

Etiopatogenia En la patogenia de esta aleccióri hay varios ac-

tores que intervienen y a los que debe considerarse,

según los casas, (le importancia disiiina:

a) Factores iraumaticos. se deberá diferenciar

dos tipos de traumatismos: el traumatismo inciden-

tal en el cual no existen antecedentes de enferme-

dad previa y que es de aparición brusca. En contra-

posición con él e ncon( ramos el traumatismo

solapado ocasionado por tracción continua, del

cuadríceps sobre una luberosidad flsiológieamente

o, en algitnos casos, patológicamente no resistente.

El músculo cuadriceps aumenta su longitud de

un modo pasivo, al ser separado de sus inserciones

en ci curso del crecimiento osco. Esto tiene lugar de

modo preponderante en la pubertad, en ias dos

epUlsis le morales y en la tibial superior. El

cuadríceps, museulo ieite es sometido a gran

tensión a nivel de sus inserciones superiores: este

hecho no tiene consecuencia, pues se trata de una

in.serción ancha y múltiple difun(liéndose, por lo

tanto, la te.nsion. En cambio, en su inserción inle-

rior todas sus libras convergen para insertarse en la

TI'A, rcuión ósea que no tendría suficiente resis-

tencia Nirul soportar la tracción a la que es someti-

da.

Según nuestra experiencia, dada la bilateralidad

con que se ha presentado y no habiendo encontrado

antecedentes de trauma accidental. pnsutinos que

ésta seria la Forma más importante de presentación;

no obstante debemos recordar otros lactores L'tio-

patogénicos.

b) 1-actor circulatorio: muchas veces no es más

que una consecuencia del precedente: se explicaría

porque el tendón rotuliano en su porción epifisaria

es el encargado de aportar la nutrieton de la TTA.

Al provocar la distensión del (endón, esto ocasio-

naría vasoespasmu con el consiguiente hipotiujo y

aparicion de signos y síntomas locales.

e) Factor illfeccit so

( )st L'OrU clii is

lues

Iulx'ri'ulosis 'ui sea por acelon directa del buici-

lo o localmente por acción de su toxina.

(1) Factor endocrinológico:

• Raquil ismo tardío

• Osteoporosis

- Dislunci( n tiroidea

En realidad, aunque todos estos factores pueden

intervenir sólo deben inlerpretarse como eoadyu-

santes que disminuyen la resistencia de la tUl)eruSi-

dad tibial favoreciendo la sobrecarga.

e) Factor mm unológico :

Reacción antígeno-anticuerpo.

Clínica El motivo de consulta de la mayoría de los casos

es el dolor que se presenta de un modo solapado, en

una o las dos rodillas o en algunos casos en Forma

simuhánea. El dolor se localiia a nivel de la TAT

poniéndose en evidencia por la tatiga o ai colocarse

el enfermo en posición de cuclillas. Puede acom-

pañarse de un discreto abultamiento a nivel (le la

TAT (figura ?').

(kncralmente el rango de movilidad (le lii rodi-

lla no se encuentra afectado, excepto en la llexión

lunada o en la extensión máxima donde sí aparece

dolor: la piel se mantiene de aspecto y característi-

cas normales.

LI proceso tiene una evolución crónica con

períodos dt' exacerbación Y remisión.

El tiempo de evolución dependerá de la edad de

conuen/o de la sintomatología, siendo más prolon-

gado cuanto más precolmente se haya presentado.

Coincidiendo con autores extranjeros hemos en-

conirado una mayor prevudencia en el sexo masculi-

no, siendo el signo ITIíIS precoi el aumento del volu-

men de la A'l'A.

La deanihulac ión normal puede bastar para

provocar dolor iflclUs,) llegando en algunos casos a

la impotencia funcional. loda esta sintomatología

podrá acompañarse también de dolores en vérte-

bras..aderas, talones, e te.

Radiología En la radioeral ía de perfil en el varón el centro

de osilicacion ile1 tubérculo tibial proximal aparece

hacía los II años de edad s , se fusiona alrededor de

los LS años.

La irregularidad de su osificación es una varie-

dad normal y no es característica de la enfermedad

de Osgood-Schlatter.

Siguiendo a Woolfrev y Sehandler proponemos

res tipos diferentes de manifestaciones ruidiologi-

cas Li) etal)as tardías de la enfermedad:

'1 ipo 1: la tuberosidad tibial es pr&rnhincnte e

il rL'gu luir.

Tipo 2: la tuberosidad es prommnent ' e irregular,

pero además hay una partícula pequeña de hueso li-

bre localijada por delante y por encima de aquélla.


Figura 3 - Ahuttarnicnlo a nuvcl de la 1 /\ 1

Tipo 3: hay una partícula libre de hueso por arriba y por delante de la tuberosidad tibial pem ésta es normal.

La tumefacción de partes blandas es ¡u única ni-(hcución de enjerniedud activa. Pruebas rccientcs indican que estos fragmentos de huesos no salen del tubérculo tibial siflo que son resultado de for-maciones heterotópicas de hueso en la superficie profunda del tubérculo tibial.

Durante el examen histológico estos huesecillos son idénticos al hueso que se observa en la rniositis osiíicante.

Las radiografías laterales tomadas con la rodilla en extensión total y il músculo cuadriceps con-traído pueden demostrar el desplaiamienlo proxi-mal de la rótula.

Es importante remarcar algunas características radiológicas de esta enfermedad:

a) Signo de Cole: engrosamiento edematoso del tendón rotuliano que aparece en la radiografía con contornos difusos y más anchos (signo radiológico más preco,).

h) Ensanchamiento dt' la línt'a de Jack(>bsthzal. es el cartílago interapofisario dando la impresión de un despegamiento tuhcrositario.

c) Aumento del ángul(> que Pinna el cartílago (1(' conjunción a/)oJ7saru) con el cje tibial y que nor-malmente es de 45° .

d) A .pecto normal del ,izídeo apolismo que aparece irregular, fragmentado, moteado con ¡onas densas y ,onas vacuoladas.

El aspecto del núcleo es sumamente variable y no hemos observado que exista paralelismo entre la intensidad de las lesiones y las manifestaciones do-lorosas.

Trata miento Reposo físico en los episodios agudos, no de-

biendo realii.ar deportes t° que pongan en tracción el cuadríccps.

En aquellos enfermos en que ci dolor no cede y gencra claudicación se aconseja el tratan' lento or-topédico con inmoviliiac ión enyesada II (ea/a de yeso por 21 (lías que permite la deambulacion).

En ¡a literatura se aconseja la administración de antiinllarnatorios no esteroides aunque nuestra ex-periencia no tuvo una respuesta significativa.

Queremos remarcar que creernos excepcional el tratamiento quirúrgico el cual deberá ser evalua-do en cada caso en particular.

CONCLUSIONES Pensamos que dada la benignidad de la afección

y siendo el reposo físico el tratamiento de la enfer-medad es sumamente importante que el equipo tra-tante establezca un diálogo de comprensión con el joVCfl al igual que con sus padres a fin de fortalecer una respuesta adecuada en lo que a terapéutica se refiere.

Agradecimientos Los autores agradecen al Dr. Jorge Mengelle.

Jefe de Traumatología y Ortopedia Infantil del Hospital Francés, por la colaboración prestada.

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64 APOFISITIS TIBIAL

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