reposionde la anestesia en la volemia

5

Click here to load reader

Upload: edgar-flores-montiel

Post on 05-Jul-2015

45 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: Reposionde La Anestesia en La Volemia

15 443

Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides, cristaloides

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2002; 49: 443-447) EDITORIAL

Las fluctuaciones del volumen circulante durante elacto anestésico-quirúrgico, bien de forma absoluta orelativa, dan lugar a alteraciones de la presión arterialque precisan tratamiento. Mientras que la hemorragiaes la causa más frecuente de pérdida absoluta de volu-men, los factores implicados en la pérdida de volumenrelativa habitualmente dependen: del tipo de cirugía,de la patología asociada, de la acción de los fármacosanestésicos, de la realización de anestesia regional, deuna reposición de líquidos intravenosos inadecuada, deuna alteración de la permeabilidad vascular, de la alte-ración de la función cardíaca y de estímulos del siste-ma nervioso autónomo1-4.

La inducción y mantenimiento de la anestesia gene-ral se suelen asociar con una vasodilatación periféricageneralizada, que puede atrapar parte del volumen cir-culante. De hecho, von Spieguel et al5 compruebancómo la inducción de la anestesia general y la instau-ración de la ventilación mecánica producen una des-viación del volumen sanguíneo desde el compartimen-to intra al extratorácico, que justifica la necesidad derestaurar la precarga mediante la administración delíquidos intravenosos, al menos en pacientes sin afec-tación de la función cardíaca.

En el caso de la anestesia regional, los tres meca-nismos principales implicados en la hipotensióndurante los bloqueos centrales, por déficit relativo devolumen circulante, son la disminución del retornovenoso, la vasodilatación y la disminución del gastocardíaco. El bloqueo intradural y epidural son las téc-nicas más utilizadas de la anestesia regional, y las quepueden originar mayores desequilibrios cardiocircula-torios colaterales, por el bloqueo simpático asociado.El epidural es el bloqueo más versátil y se utiliza tan-to para anestesia como para analgesia, en el control deldolor agudo y crónico, debido a las ventajas que apor-ta durante el intra y postoperatorio inmediato6,7, comotécnica única o asociada a la anestesia general8-10, yaque disminuye los requerimientos de analgésicos sisté-micos, mejora la función pulmonar y gastrointestinal yacorta la estancia hospitalaria11,12.

El sistema nervioso autónomo que mantiene lahomeostasis corporal regula el tono del árbol vasculary los mecanismos que aumentan o disminuyen el flujosanguíneo a los distintos órganos de la economía, res-pondiendo rápidamente a los cambios reales o relati-vos del volumen circulante. Durante la anestesia laresistencia vascular sistémica, determinada por el tonovasomotor simpático y la influencia hormonal, renina,angiotensina, aldosterona y hormona antidiurética

(vasopresina), está sujeta a la influencia de los fárma-cos administrados y al tipo de anestesia efectuado,general o regional12,13. El centro vasomotor del troncocerebral controla el grado de tono simpático a travésde la información que envían los barorreceptores y losquimiorreceptores, estimulados por la concentraciónlocal de metabolitos vasoactivos, por estímulos dolo-rosos o el estado emocional. El resultado de esta tramade estímulos es un cambio en la autorregulación delflujo sanguíneo a nivel tisular, en la microcirculación,para mantener un flujo sanguíneo eficaz al corazón yal cerebro. Aunque las pequeñas depleciones de volu-men pueden pasar desapercibidas por reajuste de flu-jos regionales, las variaciones de volumen moderadaso grandes requieren la reposición urgente del mismo,ya que una hipovolemia no tratada puede conducir auna respuesta inflamatoria e inmune exagerada, que semanifiesta en tejidos u órganos distantes a la zonaisquémica inicial, con unos resultados similares al sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica14.

La distribución del agua en el organismo (alrededordel 60-70% del peso corporal) entre los dos comparti-mentos mayores, intra y extracelular, del que aproxi-madamente un tercio supone el volumen circulante,está gobernada por la distribución de los electrolitos ypor el balance entre la presión hidrostática y oncóticacapilar, por la permeabilidad de la pared capilar alagua y a los solutos y por su rápida reabsorción delintersticio a partir de los linfáticos hacia el territoriovenoso.

La reposición de líquidos intravenosos durante lacirugía, mediante la infusión de cristaloides, coloides oambos, tiene la finalidad de restaurar y mantener unvolumen circulante, para evitar la aparición de hipo-tensión e hipoperfusión orgánica regional, más fre-cuente en pacientes deshidratados o hipovolémicos. Lavasodilatación periférica durante la anestesia da lugara un aumento de la capacitancia venosa, que atrapagran cantidad de volumen circulante, y obliga a laadministración de líquidos intravenosos. y, a veces, defármacos vasoactivos, para evitar dicha hipoperfusiónorgánica15,16.

La hipotensión durante el bloqueo central, secunda-ria al bloqueo de las fibras pregangliónicas simpáticas,está en relación directa con el nivel del bloqueo obte-nido, teniendo en cuenta que el nivel de bloqueo sim-pático es superior al del bloqueo motor con la aneste-sia intradural y similar al somático con la epidural.Para evitar ese efecto, de forma profiláctica y previo ala realización de la técnica, se administra de forma

Page 2: Reposionde La Anestesia en La Volemia

habitual una sobrecarga de volumen, con la concurren-cia o no de fármacos vasopresores.

En general, se conoce que el bloqueo entre T1 y L2puede tener repercusión sobre la presión arterial, dadoque el simpático de la médula suprarrenal viaja entreT8-L1 y su bloqueo inhibe la liberación de catecolami-nas sistémicas. Así, bloqueos centrales por encima deT1 impiden que el organismo compense los cambioscirculatorios y existe mayor posibilidad de hipotensiónintensa (hipovolemia relativa). El bloqueo del sistemanervioso simpático del área esplácnica, se produce conniveles entre T6–L1, y el del simpático del corazónentre T1-T4, con sobreactividad vagal secundaria. Losefectos cardiovasculares secundarios a la anestesiaregional pueden estar magnificados por la absorciónsistémica del anestésico local o por un exceso de acti-vidad vagal, que originen una hipotensión mayor a laesperada por el nivel de bloqueo anestésico.

La repercusión hemodinámica de los bloqueos cen-trales depende del grado y la velocidad de instauraciónde bloqueo simpático, mayor con la anestesia espinalque con la epidural, de la concentración del anestésicoy de la dosis total y su baricidad, que determinan elnivel del mismo. Por tanto, la seguridad de una anes-tesia regional exige: planificar el nivel deseado de blo-queo, establecer la concentración y la dosis del anesté-sico y mantener un volumen circulante efectivo,preservando el retorno venoso.

El fármaco vasopresor usado con más frecuencia,sobre todo durante la anestesia regional, es la efedrinapor su corto tiempo de latencia y por su mecanismo deacción directo e indirecto sobre los receptores alfa ybeta, que aumentan el gasto cardíaco, la frecuenciacardíaca y la presión arterial sistólica y diastólica. Sinembargo, la estabilización del volumen circulanteefectivo a medio, largo plazo no se alcanza sólo con laadministración de fármacos vasopresores y precisa lainfusión de líquidos intravenosos para volver a lasituación hemodinámica normal15.

Por tanto, la infusión de líquidos intravenosos, tan-to cristaloides como coloides, durante la anestesia seutiliza para aumentar y estabilizar el volumen intra-vascular y mantener el gasto cardíaco. Habitualmente,las soluciones de cristaloides son las más empleadas yse conoce que, dada la cinética de las mismas, serequiere la administración de mayor volumen de cris-taloides que de coloides, para alcanzar el mismo volu-men intravascular de forma estable.

De forma orientativa podemos estimar el volumende cristaloides que precisamos infundir para restable-cer un volumen circulante determinado. Así, el volu-men de expansión intravascular que deseamos alcan-zar (VEI), será igual al volumen de cristaloides quetenemos que administrar (VCrist) multiplicado por el

volumen plasmático (VP) y dividido por su volumende distribución (Vd) en el organismo (200 ml/Kg, o20% del peso corporal). Es decir, VEI = VCrist ·VP/Vd. Para obtener un VEI de 500 ml, en un pacien-te de 70 Kg de peso y un VP de 3 litros, tendremos:500 ml = VCrist · 3000 ml/(200 ml/Kg·70 Kg), de loque resulta un VCrist = 2333 ml. De manera que paraexpandir con cristaloides un volumen intravascular de500 ml, necesitamos administrar más de cuatro vecesel volumen prefijado. Aplicando la misma fórmulapara la solución de dextrosa 5%, cuyo volumen de dis-tribución es del 60% del peso corporal, resulta quenecesitaremos hasta 7000 ml de solución para alcanzarel mismo efecto, por el paso rápido del agua al espa-cio intersticial, de lo que se deduce su nulo efectosobre la expansión volumen circulante, además delpeligro de hiperglucemia17.

Como consecuencia de la administración de solu-ciones isotónicas, salina fisiológica y Ringer lactato,que no alteran la osmolaridad extracelular, pero tienenun volumen de distribución alrededor de dos veces elvolumen plasmático, y una permanencia intravascularmuy corta, se producirá inevitablemente un aumentode volumen del espacio intersticial18. Algunos estudioshan demostrado esta cinética con modelos matemáti-cos19 y aunque estas soluciones se utilizan habitual-mente en la profilaxis de la hipotensión arterial aguda,por hipovolemia absoluta o relativa, su poder expansores pequeño y se requiere una infusión mantenida paraconseguir una estabilidad cardiovascular20.

Dado que la calidad y cantidad de los líquidosadministrados durante la anestesia se programan deacuerdo con la hidratación del paciente, la agresividadde la cirugía y la función cardiovascular del paciente,las características de los cristaloides implican la nece-sidad de administrar grandes volúmenes y se ha argu-mentado que esta sobrecarga de líquidos intravenosospodría desembocar en una mayor posibilidad de com-plicaciones pulmonares en pacientes de alto riesgo16.Grandes volúmenes de líquidos no son deseables enpacientes con una reserva cardíaca disminuida, inclu-yendo pacientes de edad avanzada, ya que su corazónno los maneja a la velocidad necesaria para compensarlos cambios hemodinámicos, ni tampoco es capaz derealizar una movilización posterior adecuada, una vezrecuperado el tono vascular periférico, hasta su elimi-nación por el riñón21. Por otro lado, también existe evi-dencia de que tras la realización de un bloqueo centralno siempre es necesaria la sobrecarga de volumenintravenosos, ni su utilización sistemática garantiza laestabilidad hemodinámica, a menos que el pacienteesté deshidratado22.

Existen diferentes pautas sobre el volumen dereposición inicial de cristaloides programado en la

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 49, Núm. 9, 2002

444 16

Page 3: Reposionde La Anestesia en La Volemia

primera hora de la anestesia general y regional,según las características del paciente y la cirugía. Seha descrito desde 0,6-0,8 ml/Kg de peso, en pacien-tes mayores, hasta 15-20 ml/Kg en los más jóvenes.El volumen y el momento idóneo para la administra-ción de esa sobrehidratación, para conseguir la esta-bilidad del volumen circulante la han estudiadoEwaldsson et al23, durante la inducción de la aneste-sia general y la realización de un bloqueo espinal,teniendo en cuenta la cinética de la solución Ringer.Encontraron que la administración rápida de 350 mlde Ringer, justo dos minutos después de la inducciónanestésica o la punción intradural, es más efectivaque otro tipo de hidratación previa y podría posible-mente prevenir la hipotensión arterial debida a lahipovolemia central. Otro importante hallazgo deeste estudio es el débil efecto diurético obtenido trasla sobrecarga de volumen, teniendo en cuenta unavida media intravascular del Ringer de 15 min envoluntarios sanos, lo que implica su acúmulo en elespacio intersticial.

Existen diferencias fisiológicas entre las solucionesde cristaloides isotónicas más utilizadas en la reposi-ción de volumen durante la anestesia, por la diferenteconcentración de electrolitos (Plasmalyte, salino fiso-lógico, solución de Hartmann o Ringer lactato). Dehecho, está descrito que la reposición rápida y mante-nida de la volemia con cristaloides, especialmente conla solución de salino 0,9%, produce una sobrecargaaguda de iones con repercusión sobre el equilibrio áci-do-base. Como esta solución contiene una concentra-ción de cloro que no es fisiológica, se ha estudiado suinfluencia sobre dicho equilibrio ácido-base, demos-trándose la aparición de una hipoproteinemia dilucio-nal y de una acidosis hiperclorémica transitoria, "aci-dosis dilucional", que no parece ocurrir con lassoluciones Ringer, aunque también pueden producirsecambios en la concentración de sodio24-26. Aún más,estudios experimentales y en voluntarios humanos handemostrado que soluciones con concentraciones eleva-das de cloro pueden causar vasoconstricción renal ydisminuir el filtrado glomerular27,28, por lo que la aci-dosis hiperclorémica puede tener alguna transcenden-cia clínica sobre la diuresis del paciente.

A pesar de lo descrito anteriormente, los cristaloidessiguen siendo las soluciones de primera elección en elreemplazamiento de volumen circulante, pero en basea las características mencionadas, podemos optar poradministrar también soluciones coloidales y fármacosvasoactivos, con el fin de disminuir el volumen totalde líquidos intravenosos necesario para conseguir esta-bilidad hemodinámica durante la anestesia, tanto gene-ral como regional, y aprovechar las ventajas que cadasolución ofrece.

Actualmente, los coloides que se utilizan con mayorfrecuencia para la reposición de volumen intravasculardurante la anestesia son fundamentalmente las gelati-nas y los almidones, los dextranos cayeron en desuso,y la administración de albúmina tiene indicaciones res-tringidas, muy concretas29.

Los coloides artificiales, soluciones polidispersas(las moléculas de la solución tienen distintos pesosmoleculares), influyen en el volumen circulante por-que modifican la presión osmótica intravascular y elequilibrio de líquido transvascular, que determina laformación de edema. Entre sus propiedades másimportantes están la viscosidad (se conoce la nefropa-tía, por obstrucción del túbulo renal proximal enpacientes deshidratados, tras la administración demoléculas hiperoncóticas) y el tamaño de la molécu-la30.

Los diferentes tamaños de las moléculas en la solu-ción coloidal determinan, además del patrón de poli-dispersión, su viscosidad y su permanencia intravascu-lar. Las moléculas con peso molecular más pequeño sefiltrarán por el riñón rápidamente (dintel de filtraciónrenal alrededor de 50.000 Dalton), y el tiempo de efec-to expansor de volumen será corto (el ejemplo son lasgelatinas), mientras que las moléculas de peso mole-cular mayor permanecerán más tiempo dentro delvaso, y su metabolismo determinará el tiempo deexpansión del volumen circulante (el ejemplo son losalmidones, hidroxietilalmidón). El volumen de expan-sión varía del 70-80% para las gelatinas al 100-140%para los almidones.

Por sus características, de molécula pequeña, lasgelatinas tienen un buen efecto expansor inmediato,pero como en la primera hora se elimina por riñón casiel 60% de la solución inyectada, se produce una diu-resis osmótica, que junto a un tiempo de permanenciaintravascular de unas 3 horas, obliga a repetir su infu-sión para mantener el efecto deseado.

Respecto a la farmacocinética de los almidones, ensolución al 6%, sabemos que su peso molecular y elgrado de sustitución C2/C6 condicionan su diferentevida media, haciendo que la molécula sea más omenos sensible al metabolismo por la amilasa plasmá-tica. En función de estas características si el almidóntiene una relación peso molecular/índice de sustituciónde 70/0,5 (Expafusin®), la vida media es de 3 horas,de 4-6 horas si es de 200/0,5 (Hesteril®), de unas 6horas para 130/0,4 (Voluven®) y de 12-18 horas en elcaso de 200/0,62 (Elo-Hes®), aunque a las 24 horastodavía puede permanecer en plasma casi el 10-20%de la dosis administrada31-33.

Mientras que los almidones de peso molecular ele-vado e índice de sustitución alto tienen un límite dedosificación, habitualmente 20 ml/Kg de peso, por la

17 445

M.ª S. ASUERO DE LIS– Reposición de la volemia durante la anestesia. Colides, cristaloides

Page 4: Reposionde La Anestesia en La Volemia

posibilidad de acúmulo en el sistema retículoendote-lial, el último almidón introducido en el mercado(130/0,4) tiene un mejor comportamiento, mantenien-do su poder expansor, con un nivel de acumulación entejidos despreciable34, lo que hace innecesario limitarsu dosificación, si se desea mantener la expansión devolumen más tiempo del determinado por su vidamedia (está admitido un volumen de infusión de hasta50 ml/Kg)35.

La repercusión sobre la coagulación, con disminu-ción del complejo VIII/vonWillebrand, más pronun-ciada con las moléculas de almidón de muy alto pesomolecular (450/0,7), que se dejaron de utilizar, y posi-blemente sobre la polimerización del fibrinógeno consoluciones 200/0,536,37, es mucho menos patente con lasnuevas moléculas, 130/0,438.

La frecuencia de reacciones anafilácticas o anafilac-toides de las modernas soluciones de almidón es baja(0,058%) y parece menor que la de las gelatinas(0,035%), según los estudios publicados39,40.

Dado que las soluciones coloidales van vehiculadasen soluciones salinas, es necesario tener en cuenta laposibilidad de sobrecarga de cloruro sódico. Para tra-tar de evitar la acidosis hiperclorémica se está investi-gando el uso de una nueva solución de almidón 6%, ensolución balanceada de electrolitos (Hextend®)41, conuna concentración de Na de 143 mEq/l, Cl de 124mEq/l, lactato de 28 mEq/l, pequeñas cantidades decalcio, y magnesio y 0,99 g/l de dextrosa. Sin embar-go, la molécula de almidón tiene un peso molecular de550 kD, con un volumen de expansión plasmático de140% y una permanencia intravascular entre 18-24horas, lo que obliga a limitar su volumen de adminis-tración y presenta efectos colaterales similares a losotros almidones de alto peso molecular.

En resumen, aunque continua la controversia sobrela reposición masiva de la volemia a expensas, funda-mentalmente, de cristaloides o de coloides, en situa-ciones agudas críticas42, parece razonable que paraprocurar una estabilidad hemodinámica a lo largo deuna anestesia, se deberían compartir las dos solucionesy obtener las ventajas de ambas, evitando la infusióngrandes cantidades de cristaloides, con sus posiblesefectos deletéreos43-45. Parece que el nuevo almidón(130/0,4) posee un perfil más idóneo que los anterio-res, ya que mantiene su poder expansor sin habersedemostrado acumulación llamativa en el organismo y,además, recientes investigaciones sugieren que laadministración de soluciones balanceadas de cristaloi-des y coloides, para mantener la expansión del volu-men plasmático, puede mejorar los resultados clínicoscuando se compara con la utilización de solucionessalinas de forma aislada46. Por otro lado, aunque esdifícil de analizar la repercusión económica que puede

suponer esta práctica sobre cada proceso, parece quecon la aplicación de una estrategia racional, la utiliza-ción de soluciones balanceadas de cristaloides y coloi-des en la reposición de volumen, concretamentedurante la cirugía mayor abdominal, no supone unadesviación económica significativa respecto a otrosregímenes de hidratación perioperatoria47.

M.ª S. Asuero de LisJefe de Servicio de Anestesiología-Reanimación.

Hospital “Severo Ochoa”. Leganés. Madrid.

BIBLIOGRAFÍA

1. Moreno I, Maseda E, del Campo JM. La presión arterial y su regula-ción. En: Carrero E, Castaño J, Castillo J, Villalonga A, Gomar C.Fisiología aplicada a la Anestesiología. Madrid: Ed Ergón S.A., 1997p. 1-34.

2. Hillman K, Bishop G, Bristow P. Focus on: physiology and pathopy-siology of fluids and electrolytes. Fluid Resuscitation. Curr Anesth CritCare 1996; 7: 187-191.

3. Tomson CRV. Focus on: Physiology and pathophysiology of fluids andelectrolytes. Basic principles. Curr Anaesth Crit Care 1996; 7: 176-181.

4. McCrae AF, Wildsmith JAW. Prevention and treatment of hypotensionduring central neural block. Br J Anaesth 1993; 70: 672-680.

5. von Spieguel T, Giannaris S, Schorn B, Scholz M, Wietasch GJ, HoeftA. Effects of induction of anaesthesia with sufentanil and positive-pressure ventilation on the intra- to extrathoracic volume distribution.Eur J Anaesthesiol 2002; 19: 428-35.

6. Neal JM, Deck JJ, Kopacz DJ, Lewis MA. Hospital discharge afterambulatory knee arthroscopy. A comparison of epidural 2-chloropro-caine versus lidocaine. Reg Anesth Pain Med 2001; 26: 35-40.

7. Pedersen T, Viby-Mogensen J, Ringsted C. Anaesthetic practice andpostoperative pulmonary complications. Acta Anaesthesiol Scand1992; 36: 812-818.

8. Spencer L, Randall L, Carpenter, Neal JM. Epidural anaesthesia andanalgesia. Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995;82: 1487-1506.

9. Rodgers A, Walker N, Schung SA, McKee A, Kehlet H, van ZundertA, et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epi-dural or spinal anaesthesia: Results from an overview of ramdomizedtrials. Br Med J 2000; 321: 1-12.

10. Tanaka K, Watanabe R, Harada T, Dan K. Extensive application of epi-dural anesthesia and analgesia in a university hospital: Incidence ofcomplications related to technique. Reg Anesth 1993; 18: 34-38.

11. Liu S, Carpenter RL, Neal JM. Epidural anesthesia and analgesia:Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995; 82: 1.474-1.506.

12. Ebert TJ. Anesthetic Issues related to the autonomic nervous system.In: ASA Refresher Course in Anesthesiology 2001; 21:chapter 11.

13. Peters J, Schlaghecke R, Thouer H, Arndt JO.Endogenous vasopressinsupports blood pressure and prevents severe hypontension during epi-dural anesthesia in concious dogs. Anesthesiology 1990; 73: 694-702.

14. Jones JG, Wardrop CAJ. Measurement of blood volume in surgical andintensive care practice. Br J Anaesth 2000; 84: 226-235.

15. Jacobsohn E, Chorn R, O´Connor M. The role of the vasculature inregulating venous return and cardiac output: historical and graphicalapproach. Can J Anaesth 1997; 44: 849-867.

16. Lewis T. Circulating volume and clinical assessment of the circulation.Br J Anaesth 2001; 86: 743-746.

17. Sjöstrand F, Edsberg L, Hahn RG. Volume kinetics of glucose solu-tions given by intravenous infusion. Br J Anaesth 2001; 6: 834-843.

18. Boldt J. Volume replacement in the surgical patient-does the type ofsolution make a difference? Br J Anaesth 2000; 84: 783-793.

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 49, Núm. 9, 2002

446 18

Page 5: Reposionde La Anestesia en La Volemia

19. Svensen C. Volumen kinetics for crystalloid solutions. In: NATA. 2ºAnnual Symposium, Berlin: Transfusion Medicine and Alternatives.2001.

20. Baron JF. Crystalloids or colloidis for treatment of hypovolemia? In:Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. NATA 1999; 1(nº4): 12-26.

21. Priebe HJ. The aged cardiovascular risk patient. Br J Anaesth 2000;85: 763-768.

22. Coe AJ, Revanas B. Is cristalloid peloading useful in spinal anaesthe-sia in the elderly? Anaesthesia 1990; 45: 241-243.

23. Ewaldsson CA, Hahn RG. Volumen kinetics of Ringer´s solutionduring induction of spinal and general anaesthesia. Br J Anaesth 2001;87: 406-414.

24. Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U. Rapis saline infu-sion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gyneco-logic surgery. Anesthesiology 1999; 90: 1265-1270.

25. Prough DS, Bidani A. Hyperchloremic metabolic acidosis is a predec-tible consequence of intraoperative infusion of 0.9% saline. Anesthe-siology 1999; 90: 1247-1249.

26. Blanloeil Y, Roze B, Rigal JC, Baron JF. Hyperchloremic acidosisdruing plasma volume replacement. Ann Fr Anesth Reanim 2002; 21:211-220.

27. Bennett-Guerrero E, Irving F. Volume resuscitation in major surgery:Does the choice of fluid matter?. In: Abstracts Satellite Symposium.Volume Replacement Issues. Berlin, 2nd NATA Annual Symposium.2001. p. 6-8.

28. Mythen MG, Hamilton MA. Hyperchloremic metabolic acidosis: Is itclinically relevant?. In: Transfusion Medicine and Alternatives. Berlin,2nd NATA Annual Symposium. 2001.

29. Alderson P, Bunn F, Lefebvre C, Li WP, Li L, Roberts I, Schierhout G.Human albumin solution for resuscitation and volume expansion incritically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1):CD001208. Comment in: ACP J Club. 2002 Sep-Oct; 137(2): 51.

30. Salmon JB, Mythen MG. Pharmacology and Physiology of coloids.Blood Reviews 1993; 7: 114-120.

31. Warren BB, Durieux ME. Hydroxyethyl Starch: Safe or not? AnesthAnalg 1997; 84: 206-212.

32. Baron JF. Pharmacology of low molecular weight hydroxyethylstar-ches. Ann Fr Anesth Reanim 1992; 11: 509-515.

33. Waitzinger J, Bepperling F, Pabst G, Opitz J, Fackelmayer A, Boldt J.Effect of a new Hydroxyethyl starch (HES) specification (6% HES(130/0,4)) on blood and plasma volumes after bleeding in 12 healthymale volunteers. Clin Drug Invest 1999; 17: 119-125.

34. Gallandar Huet RCG, Siemons AW, Baus D, van Rooyen-Btjin WT,

Haagenaars JAM, van Oeveren W, Bepperling F. A novel hydroxyethylstarch (Voluven®) for effective perioperative plasma volume substitu-tion in cardiac surgery. Can J Anesth 2000; 47: 1207-1215.

35. Lang K, Boldt J, Suttner S, Haisch G. Colloids versus crystalloids andtissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery.Anesth Analg 2001; 93: 405-409.

36. Innerhofer P, Fries D, Margreiter J, Klingler A, Kuhbacher G, WachterB, et al. The effects of perioperatively administered colloids and crys-talloids on primary platelet-mediated hemostasis and clot formation.Anesth Analg 2002; 95: 858-865.

37. Fries D, Innerhofer P, Klingler A, Berresheim U, Mittermayr M, Calat-zis A, Schobersberger W. The effect of the combined administration ofcolloids and lactated Ringer's solution on the coagulation system: an invitro study using thrombelastograph coagulation analysis (ROTEG).Anesth Analg 2002; 94: 1280-1287.

38. Entholzner EK, Mielke LL, Calatzis AN, Feyth J, Hipp R, HargasserSR. Coagulation effects of a recently developed hydroxyethyl starch(HES 130/0,4) compared to hydroxyethyl starches with higher mole-cular weight. Acta Anesthesiol Scand 2000; 44: 1116-1121.

39. Medel J, Baron JF. Un nuevo hidroxietilalmidón para la reposición volé-mica: el Elohes 6%. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998; 45: 389-396.

40. Laxenaire MC, Charpentier C, Feldman L. Anaphylactoid reactions tocolloid plasma substitutes: frecuency, risk factors, mechanims. Ann FrAnesth Reanim 1994; 13: 301-310.

41. Gan TJ, Bennett-Guerrero E, Phillips-Bute B, Wakeling H, MoskowitzDM, Olufolabi Y, et al and the Hextend® study group. Hextend®, aphysiological balanced plasma expander for large volume use in majorsurgery: A randomized Phase III Clinical Trial. Anesth Analg 1999; 88:992-998.

42. Bellomo R. Fluid Resuscitation: Colloids vs. Crystalloids. Blood Purif2002; 20; 239-242.

43. Vincent JL. Issues in contemporary fluid management. Crit Care 2000;4 Suppl 2: S1-2.

44. Groeneveld AB. Albumin and artificial colloids in fluid management:where does the clinical evidence of their utility stand? Crit Care 2000;4 Suppl 2: S16-20.

45. Chamorro C, Romera MA, Silva JA, Márquez J. Coloides para la repo-sición del volumen intravascular. Emergencias 2002;14:190-196.

46. Grocott MP, Hamilton MA. Resuscitation fluids. Vox Sang 2002; 82:1-8.

47. Boldt J, Suttner S, Hüttner I, Kumle B, Piper S, Krumholz W. Are costof crystalloid-based volume replacement regimen lower than colloid-based volume replacement strategy? Infus Ther Transf Med 2001; 28:144-149.

19 447

M.ª S. ASUERO DE LIS– Reposición de la volemia durante la anestesia. Colides, cristaloides