Monitorización de la volemia en el paciente critico

Introducción. El objetivo principal del manejo hemodinamico es lograr la optima perfusión

tisular, la misma la podemos lograr optimizando el gasto cardiaco y sus determinantes y el

contenido arterial de oxigeno. Para esto es necesario contar con herramientas que permitan

monitorizar estos parámetros, con el fin de poder establecer diagnósticos precisos, como

hipovolemia, insuficiencia cardiaca, vasoplejia, taponamiento pericardico, etc; y servir de guía

del tratamiento instaurado ( administración de fluidos, uso de inotropicos, vasopresores,

drenaje pericardico ). Estas variables deberan ser pertinentes a la situación clínica, con datos

interpretables, fáciles de utilizar, sin riesgos.

En los últimos 30 años a través del conocimiento teórico aprendido y la experiencia, nos

permite realizar la valoración del estado hemodinamico de diversas situaciones clínicas, a

través de un manejo practico, basado en variables sencillas1,2, como la medición seriada de la

presión arterial, presión venosa central, monitorización electrocardiográfica y

fundamentalmente la valoración clínica (conciencia, características de la piel, frecuencia

cardiaca, perfusión periférica, gasto urinario, etc); sin la necesidad de instaurar un monitoreo

hemodinamico avanzado. Pero con frecuencia estos parámetros resultan insuficientes para un

manejo terapéutico adecuado, mostrándose alterados tan sólo cuando los mecanismos

compensatorios han fracasado en su misión de preservar la integridad del organismo.

El monitoreo hemodinamico esta en constante evolución y cambio, debido a progresos

tecnológicos como la informática, el advenimiento de dispositivos portátiles que permiten

ampliar la gama de herramientas disponibles en la cabecera del enfermo. Es así que pasamos

de una monitoreo hemodinamico global e invasivo a otro no invasivo y locoregional, incluso

tisular3. Paralelamente la evolución combinada de la tecnología y de los conceptos fisiológicos

y fisiopatologicos nos ofrecen a los clínicos el acceso a un monitoreo hemodinamico funcional

que permite el análisis de variables dinámicas, proporcionando mayor precisión en la

información, sobretodo del estado de la volemia, permitiendo predecir la necesidad de

administrar fluidos.

Importancia. En medicina intensiva nos enfrentamos diariamente a diversas situaciones

clínicas que nos ponen a prueba conocer el estado de la volemia, asi como definir el

requerimiento de fluidos, siendo esta una medida terapeutica cotidiana. Pero la volemia no

puede ser evaluada directamente en la UCI, como podría ser a través de técnicas de dilución de

un indicador que queda en el sector intravascular, técnicas difícil de utilizar en la practica

clínica, si disponemos de medidas indirectas.

El poder evaluar la circulación y por tanto la hemodinámia del paciente grave es una demanda

indispensable por las implicancias diagnósticas y terapéuticas. Los determinantes de un

monitoreo hemodinamico se basan en un trípode de datos constituidos por la presión de

perfusión de los órganos, la función cardiaca valorada por el GC y la respuesta al llenado

vascular. Y la valoración del consumo tisular de oxigeno.

La decisión de administrar fluidos en medicina critica, se basa en diferentes criterios, cuando

usamos solo criterios clínicos, si bien son parámetros sensibles, son poco precisos y con una

especificidad pobre; los estudios que valoran estos parámetros como guía en la reposición,

revelan que solo responden con una mejoría hemodinámica ( aumento significativo del VES

ventricular izquierdo ) el 50% de los pacientes con insuficiencia circulatoria aguda4. Fuera de

situaciones clínicas típicas como una hemorragia aguda, poliuria, diarrea profusa, el examen

clínico no permite detectar con certeza una precarga inadecuada 5,6,7,8. Esto determina el interés

de contar con índices que permitan sugerir y predecir el estado de la volemia, con la finalidad de

ser mas precisos en la administración de fluidos, en vistas a evitar los efectos adversos del

aporte de volumen innecesario; como podría ser el aumento del agua extravascular pulmonar,

generando una alteración del intercambio gaseoso, con un aumento de la duración de la

ventilación mecánica. Numerosos parámetros como son las presiones de llenado medidas a

través de una vía venosa central, cateterismo arterial pulmonar, así como el análisis de la curva

de presión arterial, la ecocardiografia doppler, y el sistema PiCCO, etc, son propuestos para

identificar pacientes susceptibles de beneficiarse con un llenado vascular.

Conceptos. Las alteraciones hemodinámicas que nos enfrentamos frecuentemente pueden

estar ligada a una disfunción de la bomba cardiaca o a una alteración de los determinantes de

la circulación periférica. La teoría del retorno venoso (RV) establecida por Guyton permite

acercarse a los determinantes no cardiacos de la circulación, representados por la volemia y la

compliance de los vasos de capacitancia9.

Frente a situaciones clínicas que presentan inestabilidad hemodinámica, la existencia de una

hipotensión que determina riesgo vital, sera necesario corregir la misma sin retardo. La

administración de fluidos es una alternativa terapeutica, que permite aumentar el RV, la

precarga; con el fin de poder optimizar el VES, la presión arterial y el GC. Pero el llenado

vascular requiere un cierto tiempo antes de ser eficaz, siendo los vasopresores una ayuda

transitoria para restablecer la PA, mientras el llenado vascular sea efectivo. La rapidez en

lograr estos objetivos, desde el inicio de la hipovolemia constituyen un elemento determinante

del pronostico en términos de morbimortalidad.

Fuera de una hipotensión de riesgo y dado que la administración de volumen tiene limites y

riesgos, deberiamos preguntarnos si el GC aumentara en respuesta a la administración de

fluidos, debiendo de pensar siempre en que parte de la curva de Starling se encuentra nuestro

paciente ( zona de precarga dependiente o independiente ). Guiándonos con diferentes

variables que analizaremos.

Fisiología hemodinámica y su aplicación clínica. Concepto de volemia, precarga, retorno

venoso y gasto cardiaco.

El control hemodinamico se establece a través de un equilibrio existente entre el GC, la volemia

y las resistencias vasculares sistémicas. El GC es el resultado de la FC (SNA) y del VES. El

VES esta determinado a su vez por la precarga y su relación con el retorno venoso, la

postcarga y la función cardiaca ( contractilidad, compliance vascular y cardiaca, acoplamiento

ventrículo arterial y la dependencia interventricular ).

Volemia: Representa la masa sanguínea total del organismo, compuesto por plasma y

elementos formes, siendo uno de los determinantes mayores del retorno venoso (RV) y por lo

tanto del equilibrio hemodinamico total. Representa alrededor del 7% del peso corporal, el

valor normal es de 65 a 75 ml/kg. Esta repartida en diferentes compartimentos, 65% a 70% se

encuentra contenido en el reservorio venoso sistémico, siendo un elemento central de

regulación del sistema cardiovascular. El 12 a 15% se encuentra a nivel de las arterias

sistémicas, 10% en la circulación pulmonar y 5% a nivel de los ventrículos. El volumen

sanguíneo central lo podemos definir como el volumen sanguíneo intratoracico, siendo

alrededor del 20% de la volemia, repartido aproximadamente en un 50% en las cavidades

cardiacas y 50% en la circulación pulmonar. Este volumen es capaz de variar en forma

importante durante la ventilación mecánica, por la influencia de esta sobre la pre y postcarga

ventricular.

En la practica el monitoreo de la volemia es asimilado a la precarga ventricular. Sin embargo

en ocasiones el volumen sanguíneo total y el RV evolucionan disociado bajo la influencia de

otros determinantes del RV.

La hipovolemia absoluta se define como una disminución del volumen sanguíneo circulante

total. Las causas pueden ser debidas a perdidas sanguíneas externas ( trauma ) o perdidas

puramente plasmáticas ( digestivas, renales, cutáneas, extravasación a los tejidos intersticiales

). Determina disminución de la presión arterial media, siendo responsable de una disminución

del retorno venoso sistémico, de la precarga cardiaca, del volumen sanguíneo central y del

GC. Se generan mecanismos de compensación neurohumorales, que determinan aumento de

la FC y vasoconstricción ( predominando en territorio esplacnico ) con el objetivo de mantener

el RV a su valor basal.

La hipovolemia relativa se define por una alteración en la distribución de la volemia entre los

compartimientos central y periférico, a pesar de una volemia normal o aumentada. Existe una

insuficiencia de volumen sanguíneo central como sucede durante la ventilación mecánica o

cuando existe venodilatacion ( aumento de la capacitancia venosa ) como en los estados de

shock de tipo distributivo o frente al uso de drogas y cuando existe un secuestro esplacnico.

En muchas situaciones más que un valor absoluto de volemia, importa conocer la respuesta en

términos de gasto cardiaco que existirá luego de una intervención terapéutica capaz de

modificar la precarga como sucede durante la administración de fluidos, instauración de la

ventilación mecánica, uso de drogas vasodilatadores, etc.

Precarga cardiaca y reserva de precarga: Es uno de los determinantes del gasto cardiaco; y

la podemos definir de muchas maneras: en estudios experimentales es la longitud de la fibra

miocárdica antes de su contracción, a mayor longitud de la fibra mayor será la fuerza contráctil,

hasta un limite en el cual mayor estiramiento no se correlaciona con un aumento de la fuerza de

contracción. En la clínica no existe un consenso sobre la definición de la precarga ventricular,

una forma podría ser la fuerza o carga de los ventrículos en telediastole, valorada como medida

de dimensión, diámetro, superficie o presiones. Cuando administramos fluidos estamos

incidiendo sobre la precarga ventricular, buscando el máximo rendimiento de la fibra muscular,

pero sabiendo la existencia de un limite al llenado ventricular. Existe discusión, hay quienes

dicen que debería referirse a la presión telediastolica del ventrículo medido en valor transmural

y no al volumen telediastolico del ventrículo ya que los diámetros, superficie o volumen del

ventrículo en telediastole tienen un valor relativo. La persistencia de precarga baja o elevada

determinan disfunción macrocirculatoria, microcirculatoria y falla de órganos y formación de

edema. Surge entonces la necesidad de disponer con métodos capaces desenmascarar una

precarga reducida y pronosticar si el GC aumentará o no con la expansión de la volemia.

Contamos con diversas variables que permiten predecir la precarga o reserva de precarga pero

no confirman si el paciente requiere volumen, siendo necesario valorar estos índices en el

contexto clínico y no valores aislados. El análisis de estas variables se basan en el

entendimiento de la relación fisiológica entre precarga y VES, (curva de función ventricular de

Frank-Starling). Consta de 2 sectores, uno ascendente denominado precarga dependiente o de

reserva de precarga y otro horizontal o meseta denominado precarga independiente. En la

pendiente pequeñas variaciones de precarga inducen un aumento significativo del VES.

Determinando un débil aumento de la presión transmural, con un aumento significativo de

dimensiones diastólicas del ventrículo. La reserva de precarga de un ventrículo es por lo tanto

mas marcada cuando el ventrículo trabaja sobre la parte inicial de la porción ascendente de la

curva a distancia de la porción meseta o sobre la parte ascendente propiamente dicha. Una

expansión de la volemia no inducirá aumento del VES, si el ventrículo no trabaja en la zona de

reserva de precarga. La ausencia de un aumento del VES luego de aumentar la precarga,

traduce que el ventrículo trabaja en la zona de precarga independiente. En esta zona se genera

un aumento importante de la presión transmural sin aumento significativo de las dimensiones

diastólicas del ventrículo. Determinando que el incremento de la precarga solo contribuya a

generar edema periférico, congestión pulmonar, hepática, renal y distorsión del septum

intraventricular. El plateau de la curva se explica por la constricción generada por el pericardio,

el citoesqueleto cardiaco y las estructuras mediastinales que limitan el llenado cardiaco.

Retorno venoso: Existen situaciones habituales en las unidades de medicina critica, donde la

patología así como los tratamientos instaurados interfieren constantemente en los

determinantes del RV. La manipulación del RV a través de la administración de fluidos es el

tratamiento más frecuentemente utilizado en el paciente critico con inestabilidad hemodinámica.

La reposición con fluidos, así como los vasopresores aumenta la presión sistémica media

(Psm), determinando aumento del RV. La hipovolemia generada por hemorragia o

deshidratación y la vasoplejia o cuando existe un aumento de las resistencias al RV disminuyen

el RV.

Volumen de eyección sistólica.

Precarga ventricular

Disfuncion cardiaca.

Funcion normal.

Precarga independiente.

Precarga dependiente.

Las principales modificaciones del gasto cardiaco pueden ser analizadas por la relación de

Frank-Starling que describe las modificaciones del gasto en relación con la modificación de la

presión de llenado o del volumen telediastolico ventricular. La precarga cardiaca esta

relacionada al retorno venoso sistémico y sus determinantes, siendo este el centro de la

mayoría de los fenómenos de regulación del sistema circulatorio.

La función de la bomba cardiaca es generar un volumen sistólico, permitiendo mantener la

presión arterial, pero también debe de ser considerada como una bomba que permite disminuir

constantemente la presión auricular derecha (PAD), para favorecer el drenaje del volumen

sanguíneo desde el reservorio venoso periférico hacia el reservorio central intratoracico a través

de gruesas venas colapsables.

El gasto del RV que entra al ventrículo derecho es en promedio igual al gasto eyectado por el

ventrículo izquierdo en un mismo tiempo, siendo la circulación periférica fundamental para el

mantenimiento de las presiones de llenado cardiaco.

Retorno venoso y sus determinantes.

Podemos decir que el RV sistémico obedece a la Ley de Poiseuille, lo que significa que es

proporcional al gradiente de presión presente entre la periferia de las venas (Psm) y PAD y es

inversamente proporcional a la resistencia al RV. Siendo estos tres parámetros los principales

determinantes del RV. La formula de RV = (Psm - PAD)/R. En condiciones fisiológicas la Psm

es relativamente baja y excede a la PAD en algunos mmHg. Este débil gradiente de presión

motriz, que permite el RV es posible por que la red venosa ofrece una muy débil resistencia.

Presión de la aurícula derecha: La aurícula derecha es donde llega todo el RV, por

consiguiente la presión existente en la aurícula derecha clásicamente se la relaciona con la

curva de función ventricular, en la misma se representa la performance de eyección del corazón

en relación con la precarga ventricular derecha e indica que si aumenta la PAD, el volumen de

eyección sistolico aumentara. Pero también se la define como la presión que se opone al RV.

Estas dos visiones de la PAD presión de llenado ventricular ( precarga ventricular ) y freno al

RV no se contraponen, sino que coexisten en equilibrio. El ventrículo derecho actúa como una

bomba cuyo fin es eyectar un adecuado volumen sistólico, manteniendo una PAD cercana a 0

mmHg para permitir el mejor RV. La sangre regresa al corazón según un gradiente de presión

hidrostática, cuando existe una disminución de la PAD aumenta el RV y una elevación de la

PAD se acompañara de una disminución del RV y del gasto cardiaco, si no es compensada por

un aumento equivalente de la Psm, que es la presión motriz del RV. Sera necesario que la

presión "motriz" se eleve paralelamente para mantener el gradiente.

Presión sistémica media (Psm): Es la presión "motriz" que reina en la periferia de las venas, y

no es medible en la practica clínica, solo en condiciones experimentales10. El valor de esta

presión, con gasto cardiaco 0, es llamado por Starling presión sistémica media (Psm) y su valor

en el hombre sano es alrededor de 7 a 12 mmHg en todo el sistema cardiovascular. Los

determinantes de la Psm dependen de la relación entre el contenido sanguíneo del lecho

venoso de capacitancia (volemia) y del continente (capacitancia del reservorio venoso

periférico, tonicidad de las paredes vasculares y presión extrínseca). Los cambios en el tono

vascular condiciona cambios en el volumen circulante efectivo y en la Psm a pesar de persistir

constante la volemia. Cuando existe aumento de la volemia o reducción de la compliance

venosa sistémica, aumento del tono vascular, determinara un aumento de la Psm, desplazando

la curva de RV hacia la derecha en forma paralela a la normal, con aumento de la PVC y del

GC. La disminución en la Psm y por ende del RV, de la PVC y del GC se debe a disminución

del contenido venoso ( volemia ) o aumento de la compliance venosa, por disminución del tono

vascular.

Resistencia la retorno venoso: La curva de RV es relativamente lineal en gran parte de la

misma, esto implica que si bien la resistencia al RV esta distribuida en vasos en paralelo y en

serie, el sistema venoso se comporta como si la resistencia fuera de un vaso único que

obedece a la ley de Ohm. La pendiente de esta relación y su modificación constituye la

conductancia al RV, siendo la inversa de las resistencias al RV. Las modificaciones de las

resistencias no modifican la Psm; una disminución de la resistencia desplaza la pendiente de la

curva de RV en el sentido de un aumento del RV y viceversa.

Curva de Retorno venoso: Podemos valorar las modificaciones del RV en función de

diferentes niveles de PAD en oposición con la clásica curva de función cardiaca de la ley de

Starling. Se considera el RV como la variable independiente en abscisa, y la PAD la variable

dependiente en ordenada. Sobre este curva RV/PAD, se pueden identificar tres sectores: zona

meseta es independiente de los cambios en la PVC, incluso con valores de PAD de 0 mmHg o

valores negativos el RV no aumenta mas11,12, esto es debido al colapso de las grandes venas

intratoracicas; ya que la presión transmural es la presión intraluminal de la aurícula derecha - la

presión atmosférica. Siendo en este caso 0 o negativa lo que anula al flujo. Esto se traduce en el

plateau de la curva de RV antes de llegar a 0 mmHg de PAD. Sector de pendiente que es

influenciada por los cambios en la PVC correspondiente a la inversa de las resistencias al RV y

la Psm.

A través de esta curva podemos analizar diferentes situaciones clínicas. Cuando se altera el

estado de la volemia y la compliace venosa, se genera una nueva curva, con cambios de la

pendiente en paralelo a la curva normal. Si existe hipervolemia o una compliance disminuida la

curva se desplaza a la derecha, si existe hipovolemia o compliance elevada a la izquierda. En

estas situaciones varia la Psm, modificando el RV, en la primera situación la Psm esta

aumentada y en el otro disminuida. Cuando se alteran las resistencias venosas al RV; la Psm se

mantiene, pero se modifica la pendiente y ya no se mantiene paralela a la normal. Si disminuyen

las resistencias al RV este aumentara y viceversa.

RV (l/m).

Gasto cardiaco: Actualmente es de uso rutinario en las UCI. Conocer el valor en tiempo real,

sumado a otras variables hemodinámicas permite una mayor objetividad y una interpretación

mas global de la situación hemodinámica, siendo justificada su medida ya que está probado que

los pacientes críticos o de alto riesgo quirúrgico con bajo GC persistente tienen mayor

morbimortalidad asociada13. Se define como el flujo sanguíneo generado por el corazón,

producto del VES por la FC, el cual en un adulto normal en reposo varía entre 4 a 6,5 l/min,

siendo el IC igual al GC sobre la superficie corporal, valor normal > 3 l/min/m2. Esta variación

depende de los requerimientos metabólicos a nivel de los tejidos. Es el resultado de múltiples

determinantes, precarga, contractilidad miocárdica, postcarga y frecuencia cardiaca, por lo que

cada una de estos puede estar implicado y en muchas situaciones las suma de estos explica la

alteración del GC.

Es una forma efectiva para determinar un valor limite cuando se relaciona con la precarga y

administramos volumen, permitiendo encontrar un valor meseta, en el cual no habrá aumento

del mismo aunque aumentemos la precarga. Importa conocer el valor en relación al estado de la

Psm ( 7 mmHg ). PAD.

Hipovolemia. Compliance elevada.

Psm ( 7 mmHg ).

Aumento de resistencias al retorno venoso.

Disminución de las resistencias al retorno venoso.

Normal.. Hipervolemia. Compliance disminuida.

Normal.

RV (l/m).

PAD.

perfusión tisular y no un valor aislado, considerando un GC adecuado si puede satisfacer las

demandas tisulares, por lo que deberíamos evaluarlo en conjunto con la saturación venosa

mixta o central y el nivel de lactato plasmático.

Podemos tener un paciente con un GC considerado como normal y tener una pobre perfusión

tisular, por lo que un valor normal o alto no nos asegura perfusión tisular optima. Ya que la

perfusión efectiva tisular no solo depende de la disponibilidad de oxigeno sino también de la

posibilidad de extraer o consumir de la célula. De todas maneras debe de ser un objetivo

terapéutico lograr un valor de GC > 2.2 lt/min/m2, ya que la persistencia de un valor < 2.2

lt/min/m2, llevara inexorablemente a la hipoperfusion tisular y al shock. Tal es el ejemplo del

shock cardiogenico e hipovolemico. En estas situaciones debemos optimizar el GC, optimizando

la precarga en el shock hipovolemico y la contractilidad miocárdica en el shock cardiogenico. El

monitoreo del GC es indispensable en los pacientes de mayor riesgo, la termodilucion asociada

al cateterismo de la arteria pulmonar ha sido considerado el gold standard, la nuevas técnicas

como el PiCCO, LiDCO, NiCCO facilitan la obtención del gasto y pueden encontrar un lugar en

pacientes críticos.

Acoplamiento entre la curva de función cardiaca y la curva de retorno venoso.

El GC resulta de la interacción de dos curvas que se superponen, la de función cardiaca ( ley de

Frank y Starling ) y la del RV. Es decir de dos bombas en serie, una central ( bomba cardiaca ) y

otra periférica ( retorno venoso ). Hablamos de la fuerza de contracción cardiaca y de la carga

que presente antes de la contracción determinada por el RV. La presencia de disfunción en

alguna de ellas altera el funcionamiento de la otra. En una situación normal o patológica un

estado de estabilidad con un punto de equilibrio se alcanza entre la circulación periférica y la

función cardiaca caracterizando al estado hemodinámica en un instante dado14. En la curva de

RV ( función periférica ) a medida que disminuye la PAD el RV es máximo y el GC aumenta, en

la curva de función cardiaca a medida que aumenta la PAD, aumenta la precarga y el GC

aumenta. La PAD que genere un adecuado RV y una adecuada contractilidad cardiaca,

determina que el gasto cardiaco este regulado por una u otra curva, permitiendo analizar los

diferentes parámetros que determinan la circulación periférica y los determinantes de la bomba

cardiaca. El punto exacto donde se cruzan estas curvas es lo optimo (parte plana o pendiente

de cada una). Esta valoración condiciona la estrategia terapéutica, basada fundamentalmente

en la administración de volumen o fármacos inotropicos15,16.

Tanto la función cardiaca como la función de RV tienen límites que condicionan el incremento

del gasto cardiaco: la función cardiaca esta limitada por el llenado diastólico ventricular, sector

meseta de la curva de precarga de Starling, mientras que el límite del RV viene establecido por

el colapso de las grandes venas al entrar dentro del tórax que limitan el flujo sanguíneo cuando

la presión intratorácica es muy negativa.

En ausencia de disfunción cardiaca, el aumento aislado de la frecuencia cardiaca y de la

contractilidad no incrementara el gasto cardiaco, siendo el RV ( cantidad de sangre que fluye

hacia el corazón ) el principal responsable de los cambios en el gasto cardiaco.

RV o GC. Curva de retorno venoso.

Curva de funcion cardiaca.

Psm.

Punto de interseccion,.

PAD. O

O

Cual es la volemia del paciente ?. Con que herramientas contamos ?.

Frente a situaciones que nos sugieran la existencia de hipovolemia nos enfrentamos a dos

caminos para dilucidar esta situación, administrar fluidos y valorar la respuesta o poder analizar

variables que puedan predecir el requierimiento de volumen.

El desafió de administrar fluidos ( fluid challenge ) es un método de uso frecuente que

realizamos para evaluar el estado del volumen intravascular17. Se justifica con el deseo de

restaurar una hipotensión, una disminución de la PVC, diuresis o mejorar el GC. Si la variación

de la precarga mediante la administración de fluidos afecta al gasto cardiaco, el aumento de

este desenmascara un estado de hipovolemia o de reserva de precarga, siendo una prueba de

precarga dependencia y valora la respuesta según la evolución mediante parámetros clínicos y

hemodinamicos. Por el contrario nos orienta a otros diagnósticos como disfunción cardiaca o

vasoplejia. Consiste en hacer una infusión de fluidos de 500 a 1000 ml en 30 minutos de

cristaloides o 300 a 500 ml de coloides en 30 minutos, y un aumento del 15% del VES permite

distinguir los pacientes respondedores. Cuando realizamos esta prueba debemos preguntarnos

si el aumento de la precarga inducida por el llenado, ha sido beneficiosa en términos de

aumentar el VES ? y si realmente cuando aumenta la precarga y mejora el VES, el pacientes se

encuentra hipovolemico ?. Estas interrogantes surgen como consecuencia de que un paciente

con volemia normal o incluso aumentada con función cardiaca normal puede aumentar el VES

luego de administrar fluidos, pudiéndose encontrar en la parte ascendente de la curva de

Starling. Concluimos que esta prueba de llenado vascular deberá realizarse en un contexto

clínico y en situaciones en que los indicadores estáticos y dinámicos que analizaremos no

permitan concluir la necesidad de administrar fluidos, debiéndonos cuestionar el posible riesgo

de un llenado vascular inefectivo y que el éxito de esta prueba también es del 50% de los

casos.

Valoración clínica del estado de la volemia.

Los criterios clínicos para definir hipovolemia es en muchos casos insuficientes, por ser algunos

signos tardíos en predecirla, con poca sensibilidad y especificidad, ya que no siempre una

variable como puede ser el aumento de la FC traduce hipovolemia (stress, hipertermia, falla

cardiaca, fármacos beta agonistas). En los pacientes conscientes con el sistema baroreflejo

conservado, el aumento de la frecuencia cardiaca o el malestar que genera el pasaje a la

posición erecta, cuando es posible, son los signos mas sensibles de una hipovolemia. La

sensibilidad de otros signos clínicos es baja y varían con la situación clínica, los antecedentes y

el tratamiento realizado. El paciente bajo sedacion con alteración barorefleja, cuando existe

hipovolemia puede determinar una disminución de la PA sin aumento de la frecuencia cardiaca.

En este contexto la hipotensión arterial es un signo sensible pero poco especifico de

hipovolemia y de respuesta favorable al llenado vascular.

De todas formas el contexto clínico es una herramienta fundamental, existen situaciones como

la existencia de signos de deshidratación intersticial, hemorragia externa, quemaduras severas,

tercer espacio en el que el diagnóstico de hipovolemia es segura y la presencia de signos

clínicos de acuerdo al grado de hipotensión, taquicardia, y de oliguria nos estima el grado y

severidad de la hipovolemia y define la urgencia por comenzar la reposición.

Cuando nos enfrentamos a un paciente que presenta un foco clínico evidente como una

Neumonía aguda comunitaria que instala hipotensión arterial franca, taquicardia marcada, PVC

baja y signos de hipoperfusion tisular (livideces cutáneas, oliguria, relleno capilar lento,

insuficiencia renal con patrón prerenal, hiperlactatemia) la posibilidad de que se trate de un

shock séptico son altas. Esta signologia características de los estados de shock no solo reflejan

alteración en la precarga sino de otros determinantes del GC, de todas formas la existencia de

hipovolemia en los estados de shock es la alteración mas frecuente y fundamentalmente en el

shock séptico. Aquí la precarga cardiaca es siempre inadecuada dado por hipovolemia absoluta

y relativa, debido a fuga capilar, lesiones endoteliales, aumento de la capacitancia venosa,

secuestro periférico y/o aumento de perdidas insensible ( fiebre, polipnea ), estando siempre

presentes en las etapas tempranas. El estudio de Rivers enfatizo la importancia de resucitación

con volumen en las primeras horas. No requiriendo buscar parámetros sofisticados para

predecir la necesidad de administrar fluidos, ya que una respuesta hemodinámica positiva esta

siempre presente en esta fase.

El llenado vascular también puede ser eficaz en caso de taponamiento cardiaco o en menor

grado de embolia pulmonar. Cuando estamos en presencia de insuficiencia cardiaca derecha o

izquierda o de edema periférico sugiere que debemos ser cautos y son situaciones netamente

menos predictivas de éxito al llenado vascular, si bien no excluye la eficacia del mismo.

También encontramos escenarios frecuentes pero mas difícil de identificar la hipovolemia, por

ejemplo hipovolemia absoluta acompañado de sector intersticial normal o aumentado o una

hipovolemia relativa relacionada a una capacitancia venosa aumentada. Frente a estas

situaciones importa identificar parámetros que justifiquen el llenado vascular.

En los pacientes evolucionados en UCI que ya han sido respuestos y continúan siendo

respuestos con fluidos y presentan inestabilidad hemodinámica, no siempre existe hipovolemia

y si existe hipovolemia documentada no siempre es el único pilar que puede estar determinando

la alteración hemodinámica18. Aquí los criterios clínicos de FC, PAM, presiones de llenado

ventricular, diuresis, concentración de la orina, balance de fluidos diario y acumulativo pueden

orientarnos, pero no son siempre suficiente, siendo esta situación mas difícil de predecir el

requerimientos de fluidos, con el riesgo de generar edema pulmonar y del balance acumulativo

de fluidos19. Este es una constante inevitable en los pacientes críticos, explicado en parte por la

necesidad de altos requerimientos de fluidos para mantener una aceptable perfusión tisular,

sobretodo en las primeras horas de reanimación, pero en la evolución deberíamos ser mas

estrictos cuando decidimos administrar cargas de fluidos. Surge la dificultad en definir un limite

de requerimientos de fluidos, sin que el balance positivo se transforme en un efecto adverso en

el pronostico. Existen trabajos de carácter epidemiológico que identificaron a través de un

análisis multivariado que el balance positivo de fluidos, aumenta el riesgo de morbimortalidad en

una población de pacientes sépticos por cada litro de volumen acumulado, el OR era 1.1,

siendo estadísticamente significativo con un valor de p 0,00120. Es una variable nueva a ser

considerada, no solo como un indicador de gravedad en la sepsis, sino como un indicador

independiente del pronostico. Alsous et al. notaron que luego de ≥ 1 día el balance negativo de

fluidos (≤ -500 mL) conseguido al tercer día de tratamiento era un buen indicador en la

sobrevida en pacientes con shock séptico. Por lo que la reducción del balance positivo luego del

manejo inicial en la sepsis podría resultar en mejores resultados si bien se necesita estudios

adicionales.

Indicadores hemodinamicos del estado de la volemia.

Existen un conjunto de indicadores que permiten predecir con mayor certeza la existencia de

precarga inadecuada y si el paciente se encuentra en la zona de reserva de precarga.

Contamos con variables estáticas de presión y volumen invasivas y no invasivas y las variables

dinámicas que son las formas de monitorizar el estado de la volemia. Estos criterios para ser

considerados como predictivo de la eficacia de llenado vascular, deben de responder una

primera pregunta, si la administración de fluidos tiene una probabilidad razonable de aumentar

el VES y el GC y si es así, de cuánto?. Esta pregunta se justifica ya que si el paciente no

requiere volumen, nos enfrentamos a los riesgos de administrar fluidos tanto por la cantidad

como por la calidad de los fluidos.

Criterios estáticos invasivos y no invasivos.

Presiones de llenado cardiaco. El desarrollo de catéteres que permitieron la medición de la

presión venosa central (PVC), fue el primer paso en la valoración hemodinámico en la cabecera

del paciente. Posteriormente en 1970 con la introducción del Swan-Ganz se obtuvo la medida

de la presión capilar pulmonar que fue y ha sido útil para optimizar el llenado vascular y el GC.

Estos parámetros han sido elementos esenciales como parte de la evaluación hemodinámica,

permitiendo evaluar la precarga ventricular y el riesgo de edema pulmonar.

Presión venosa central. Representa la presión que se opone al retorno venoso. La medida se

puede obtener fácilmente a través de un catéter emplazado en territorio cava superior, en forma

continua o intermitente. En corazones sanos y en ausencia de patología tricuspidea, la PVC

refleja la presión y/o el volumen telediastolico ventricular derecho para una compliance

ventricular dada, permitiendo seleccionar pacientes respondedores a la administración de

fluidos, siendo una de las medidas mas utlizadas por los intensivistas para guiar una expansión

de la volemia. Sin embargo en muchas situaciones clínicas, el relacionar la PVC a la precarga

cardiaca, no es válida y por el contrario la utilización aislada de un valor absoluto de PVC puede

ser peligrosa y causar más errores que beneficios, por lo que el uso clínico aun no es claro. Una

de las funciones del corazón es mantener lo mas bajo posible la PVC, por lo que una PVC > de

10 mmHg se considera elevada producto de un proceso patológico ( cardiaco o extracardiaco )

sin garantizar que la precarga sea adecuada.

Deberíamos preguntarnos entonces si realmente puede estimar la precarga y predecir la

necesidad de administrar fluidos. Existe reportes de estudios clínicos que los pacientes que van

a responder a un llenado vascular presentan valores basales mas bajos vs. los no

respondedores21,22,23. Sugiriendo que a valores mas bajos de PAD o de PoAP previo al llenado

vascular, más marcados serán los efectos hemodinamicos positivos. Sin embargo aunque son

significativas, estas relaciones son muy débiles24, existiendo numerosos estudios clínicos que

han reportado que no encuentran diferencias entre valores básales previo al llenado vascular de

PAD25,26,27 y PoAP28,29 entre los pacientes respondedores vs. los no respondedores, no

existiendo ninguna relación observada entre estas presiones de llenado y la respuesta

hemodinámica esperada a la expansión de la volemia. Un encuesta realizada sobre que

parámetros utilizan los intensivistas como guía en la reposición con fluidos, la PVC era usada

en un 98% de los casos y la PCP en un 58%, como resultado evidenciaron que solo en un 50%

respondían favorablemente a la infusión de fluidos cuando se usaban estas variables.30 En el

año 2002 un metanalisis de Michard31 basado en 12 grandes estudios, evidencio que no hubo

diferencia entre los valores de PVC y PoAP medidos previamente a la expansión con fluidos

entre los respondedores y no respondedores siendo estadísticamente no significativo en los dos

grupos.

Existe un valor ideal de PVC ?. No existen cifras ideales o valores normales, si existen

situaciones clínicas que explican los diferentes comportamientos de la PVC. Importa la

evaluación de la variaciones y la respuesta hemodinámica a los cambios de precarga. Los

valores no deberían ser considerados nunca aislados, carecen de valor para estimar la

precarga, debiéndose interpretar en el contexto global y de ser posible junto a la medida del

GC, ya que estos parámetros están íntimamente relacionados. En una persona normal el valor

es usualmente 0 en posición vertical, aquí el GC y el volumen intravascular son normales.

Grandes cargas de fluidos pueden producir pequeñas y transitorias variaciones de valores de

PVC o pequeños volúmenes pueden generar rápidas elevaciones de la PVC. El valor será el

necesario para mantener una adecuado gasto cardíaco y no valores preestablecidos, ya que

para determinados pacientes pueden ser muy bajos por aumento en la compliance ventricular o

altos por disminución de la compliance.

Valores < de 5 mmHg han sido considerados como favorables al llenado vascular, aunque un

25% no responderá positivamente a la administración de fluidos32. Siendo necesario confirmar

que la PVC aumente 2 mmHg por lo menos para estar seguros de que la administración de

fluidos incrementa la precarga, permitiendo continuar con el llenado. Si el aumento de la PVC

excede los entre 2 y 5 mmHg se recomienda detener el llenado y revaluar en 10 minutos. Si

aumenta mas de 5 mmHg se recomienda detener el llenado.33,34,35. Si la PVC es de 10 mmHg o

menos probablemente el GC disminuirá cuando usamos PEEP de 10 cmH2O en los pacientes

sometidos a ventilación mecánica36.

Clásicamente un valor ≥ a 12-15 mmHg durante la reanimación del paciente critico ha sido

considerado para definir un limite de PVC por encima de las cual no existirá un beneficio con el

llenado vascular37,38. Existe un estudio que revelo un aumento significativo del GC luego de la

administración de fluidos en los pacientes que presentaban valores > a 15 mmHg39. En el

consenso de campaña sobreviviendo a la sepsis, se plantea valores para guiar la reposición con

fluidos, en el paciente no ventilado se toma como limite para la administración de volumen PVC

entre 8 y 12 mmHg y si esta en ventilación mecánica, existe una disminución de la compliance

ventricular o PIA elevada se acepta hasta 12 y 15 mmHg. Valores superiores no generarían

beneficio de continuar la reposición, pero valores intermedios son de interpretación delicada y

no prejuzgan en nada la eficacia de una prueba de llenado vascular positiva40,41.

Relación PVC y gasto cardiaco.

La interpretación de la PVC necesita ser considerada en conjunto con la valoración del gasto

cardiaco, debido a que están íntimamente relacionados, ayudando a definir la función

cardiovascular de cada paciente, diferenciando alteraciones de la función central ( cardiaca ) de

la función de circuito periférico (RV). Los cambios en el mismo sentido ( aumentados o

disminuidos ) sugieren cambios primarios en el retorno venoso ( función periférica ), y si tienen

lugar en el sentido contrario probablemente generan cambios en la contractilidad ( función

central ).

Una PVC y GC disminuido con función cardiaca normal nos orientan a disminución de la

volemia de la capacitancia venosa, en este caso existirá una disminución del GC con

disminución del punto de intersección de las curvas de RV y función cardiaca42,43, la alteración

dominante es la función del circuito periférico. Si el GC aumenta con un aumento de la PVC

luego de la administración de fluidos el efecto dominante es la mejoría de la función del circuito

periférico. Pero valores disminuidos no siempre obedecen a disminución de la volemia, por

ejemplo cuando existe un incremento de la contractilidad cardiaca esta determina disminución

de la PAD determinando un ascenso en el punto de intersección de las curvas de función

cardiaca y de RV, pero en este caso con aumento del GC y con volumen normal o incluso

aumentado, como ocurre durante el ejercicio. Por el contrario una PVC elevada, con alto gasto (

shock séptico ) o bajo gasto con volemia normal o aumentada puede ser reflejo de disminución

de la contractilidad ( función central)44. O cursar con función cardiaca normal e hipervolemia.

Pero debemos considerar que durante la ventilación mecánica, con PEEP intrínseca o

extrínseca, o que presenta disminución de la compliance o aumento de la presión pleural,

pericárdica o intraabdominal, determina un aumento de la presión extramural, determinando

aumento de la PVC, GC disminuido, siendo igual a precarga disminuida.

Presión de oclusión de la arteria pulmonar: Permite estimar la presión de llenado ventricular

izquierda y es un marcador de la presión de filtración pulmonar. Debe medirse en ventilación

mecánica al final de la espiración y a través del calculo de la presión transmural. Aun así este

parámetro se considera pobre predictor de precarga dependencia biventricular,

fundamentalmente si no conocemos la compliance miocárdica ( relación presion/volumen ). Esta

disminuye durante la isquemia, HVI, disfunción cardiaca séptica45. No existe un valor umbral

que discrimine respondedores vs. no respondedores al llenado vascular medido previamente.

Un estudio reporto incluso valores más elevado de PoAP previo al llenado, 14 ± 7 vs. 7 ± 2

mmHg, p < 0,01, en los respondedores vs. los no respondedores46. De todas forma se puede

fijar un limite superior aceptable de tolerancia pulmonar a través de la curva de Frank-Starling

entre PoAP y GC, aunque no refleje siempre la evolución ni el mecanismo del edema pulmonar.

Hay quienes consideran que valores < de 5 mmHg o < de 7 mmHg si se asocia a una PVC < de

5 mmHg pueden dejar traducir una eficacia al llenado vascular y valores > 18mmHg indican un

componente hidrostático del edema pulmonar. Al interpretar la PoAP se deben considerar

esencialmente dos aspectos: la influencia de las dosis de vasopresores e inotropicos sobre la

post-carga y la contractilidad miocárdica y los efectos del incremento del volumen corriente y de

la PEEP total (aplicada y auto-PEEP) sobre la presión intratorácica y a nivel pericardico47. La

formula del calculo de la PCP en VM con PEEP es la siguiente48.

PoAPcorregida = PoAP - (PEEPtotal x It). PoAPt = 12 - (12 x 0.6) = 5mmHg

Indice de trasmision= D PoAP / D Palv 6 /9 = 0.6 (60 %)

PAP mmHg.

PoAP

Paw mmHg.

18 12

21 12 ∆ Palv= 9mmHg.

∆ PoAP= 6mmHg.

Las presiones de llenado son de uso cotidiano en medicina critica con el fin de lograr un

aumento de la PA, VES o del GC, pero existen reales dificultades de interpretación de las

medidas, razonamientos habituales que realizamos que pueden ser engañosos, determinando

actitudes terapéuticas inapropiadas. Cuales son los motivos?. La relación de Frank-Starling ya

analizada permite comprender las discordancias frecuentes entre los criterios estáticos de

precarga y respuesta al llenado vascular. Estas presiones no son siempre indicadores exactos

de precarga y valorar la precarga no significa valorar la reserva de precarga.

Si tenemos en cuenta la relación de precarga/VES en dos pacientes con diferentes estado de

contractilidad ventricular normal y disminuida, cuando existen valores de precarga baja, un

aumento de esta genera una aumento significativo del VES seguramente en los dos pacientes

independiente de la contractilidad, ya que la probabilidad que se encuentren en la zona de

precarga dependencia de la curva de función ventricular es alta. Cuando la precarga es elevada

un aumento significativo del VES es menos probable en los dos pacientes. En cambio, cuando

la precarga es con un valor intermedio, el aumento del VES depende más de la contractilidad,

es decir de la pendiente de la curva, que el nivel de precarga inicial. En consecuencia, la

evaluación de la precarga cardiaca valorada a través de las presiones de llenado pueden ser útil

en predecir la respuesta hemodinámica a un llenado vascular cuando la precarga es baja o

elevada, pero no para valores intermedios, situación muy frecuente en los pacientes críticos, no

permitiendo discriminar en que sector de precarga dependencia o independiente se encuentra.

Otras consideraciones que debemos tener presente son: I) Definir apropiadamente el nivel de

cero hidrostático; la topografía de la medida, la medición al final de la espiración y en

telediastole. En el caso del CAP que el catéter se encuentre en la zona III de West, con el fin de

disminuir lo mas posible la influencia de las presiones pericárdicas y/o intratoracicas sea en

ventilación espontánea o mecánica. Se deberá realizar el calculo de la presión transmural. Esta

es la autentica presión de distensión o presión de llenado ventricular, determinando el

estiramiento de la estructura elástica, calculada como la presión intravascular menos la presión

externa que se aplica sobre el ventrículo.

II) Considerar los determinantes fisiológicos de estas presiones, ya que no son un reflejo solo

del estado de la volemia, sino que varia en función de factores periféricos ( volemia, compliance

venosa, presiones intratoracicas ) y cardiacas ( función ventricular derecha, compliance de

cavidades derechas, calidad de la válvula tricuspidea ). Estas presiones solo dependerán de la

volemia, es decir una hipovolemia generara una disminución del retorno venoso y se traducirá

en una PVC baja, si la compliance, las presiones endotoracicas y el tono venoso se mantengan

dentro de condiciones normales. Así como el efecto que la hipertensión intra-abdominal tiene

sobre la presión intratorácica determina que las presiones de llenado (PVC, PoAP) suelan estar

elevadas por lo que inciden y deben ser considerada para evaluar la precarga cardiaca.

III) Es necesario considerar los efectos en serie a nivel del corazón, esto permite interpretar a

los valores del corazón derecho como similares a los del izquierdo. Pero la evaluación de la

precarga de un solo ventrículo puede no ser suficiente, ya que es necesario para que la

expansión de la volemia induzca un aumento del VES que los dos ventrículos tengan reserva de

precarga. Podemos encontrar discordancias entre los valores de PVC y PoAP, si la PoAP es >

que la PVC debemos de pensar en la existencia de insuficiencia cardiaca izquierda, valvulopatia

mitral o aortica. Si la PVC es > que la PoAP debemos de pensar en insuficiencia cardiaca

derecha, valvulopatia tricuspidea, SDRA, embolia pulmonar, cor pulmonar, infarto de VD, HTAP.

Saturación venosa central y mixta de oxigeno. La realización de una vía venosa central o del

catéter arterial pulmonar no solo nos permite administrar fluidos, fármacos, medir la PVC, sino

también la toma de muestras de sangre, permitiendo la medida de la saturación venosa central

(SvcO2) o mixta de oxigeno (SvO2). Las medidas realizadas en forma simultanea en la

evolución de la SvcO2 y de la SvO2 son paralelas en un 80% de los casos49. En el individuo

sano el valor de la SvcO2 es 3 a 5% < a la saturación mixta, debido al mayor consumo cerebral,

en el shock o después de reanimación inicial, la SvcO2 es siempre > que la SvO2, por lo que

supraestima los valores reales de SvO2, un valor disminuido de SvcO2 implica todavía un valor

mas bajo de SvO2. Por lo que se invierte la relación siendo 5 – 10% > que la SvO2, esta

situación es debido al intento de los mecanismos compensadores de mantener la perfusión a

nivel cardiaco y cerebral vs. la perfusión esplacnica. Una SvcO2 de 70% se corresponde con

una SvO2 de 65 %. Que nos informa este valor ?. Permite monitorizar la oxigenación tisular en

forma global, evaluando la reserva de extracción de oxigeno. Cuando el valor de SvcO2 es

normal o alto no descarta hipoxia tisular, pero cuando es < de 70% indica hipoperfusion. Esta

disminución se explica por la una alteración en la disponibilidad de oxigeno. Cuando

encontramos una saturación < de 70%, debemos valorar si la SaO2 es > 95% y la Hb > de 10

g/dl, de ser así, interpretamos que la disminución de la SvcO2 es por una disminución del GC,

siendo necesario analizar los diferentes determinantes de este, como la existencia de una

inadecuada precarga o fallo de la contractilidad cardiaca. Este parámetro es entonces una

herramienta útil para guiarnos en la monitorización, así como en la reposición de la volemia,

siempre en un contexto sugerente y descartando las otras causas de disminución de la

SvcO250. Siendo el objetivo siempre obtener valores ≥ 70%. Deberá medirse en forma continua

o intermitente dentro de algoritmos de tratamientos, como el propuesto por Rivers, que ha

demostrado mejoría pronostica en el curso de los pacientes con sepsis severa.

Índice de Volumen telediastolico ventricular derecho(VTDVD): puede ser valorado a través del

catéter arterial pulmonar por termodilucion. Dos estudios reportaron que el VTDVD son más

bajos en los pacientes respondedores vs. los no respondedores y han sugerido que una

respuesta al llenado vascular es muy probable cuando el VTDVD es inferior a 90 mL/m2 y es

menos probables cuando es superior a 138 mL/m251. Cuando presenta valores intermedios no

permite predecir la respuesta hemodinámica al llenado vascular, situación frecuente. Existiendo

otros estudios clínicos que no han encontrado ninguna diferencia de valores VTDVD que

puedan discriminar entre un grupo y otro.52 El método de medida del VTDVD por termodilucion

no puede aprovecharse cuando existe una taquicardia superior a 130 l/min, trastorno del ritmo,

insuficiencia tricuspidea severa, cardiopatía dilatada avanzada o de un HTAP significativa53.

Los criterios estáticos no invasivos obtenidos por la ecocardiografia permite efectuar medidas

confiables y reproducibles de las superficie y de los volúmenes ventriculares (en particular del

ventrículo izquierdo). Los valores medios son de 13cm2/m2 para la superficie telediastolica

ventricular izquierda y de 55 ml/m2 para el volumen telediastolico ventricular izquierdo, estas

deben de ser medidas al final de la espiración y en caso de trastornos del ritmo deben de ser

repetidas sobre varios ciclos cardiacos. En razón de la geometría compleja de la cavidad

ventricular derecha, las medidas de volúmenes y superficie son más difíciles de realizar que a

izquierda y por esto, menos reproducibles, no siendo valoradas como índices predictivos de

llenado vascular, pero una dilatación del VD (STDVD/STDVI ≥1) es una contraindicación al

llenado vascular.

La STDVI es mejor indicador de precarga ventricular izquierda que la PoAP54. Dos estudios

clínicos valoraron la STDVI, obteniendo valores menores en los respondedores vs. los no

respondedores al llenado vascular55,56. Y un valor extremadamente bajo STDVI inferior a

5cm2/m2 sugiere una hipovolemia cuando se asocia a una superficie telesistolica

extremadamente reducida. Por el contrario un estudio que incluye pacientes médicos y

quirúrgicos críticos57, el análisis a traves de la curva ROC permitió demostrar que un valor dado

de STDVI tiene poco valor en discriminar respondedores de no respondedores antes del

llenado. No existiendo un valor umbral suficientemente sensible para definir la existencia de una

precarga baja. Una variación de la superficie traduce una variación de la precarga en el mismo

sentido, pero un variación de la precarga puede no determinar una variación medible de la

superficie. Por ejemplo, un paciente hipovolemico puede tener un STDVI normal si es portador

de una cardiopatía dilatada o una STDVI normal si es portador de una cardiopatía hipertrófica.

Índices dinámicos de precarga dependencia del VI y VD.

Como ya analizamos la precarga y precarga dependencia son conceptos diferentes, no

podemos predecir con precisión el incremento del GC a una carga de volumen si valoramos

solo la precarga. A través de los índices dinámicos si podemos valorar la precarga

dependencia, siendo mas eficaces y se prefieren sobre los parámetros estáticos, incluso

cuando la función ventricular esta alterada o si existe hipertensión abdominal. Evalúan la

sensibilidad cardiovascular a las variaciones de la precarga durante la ventilación mecánica o

en ventilación espontánea58. Cuando existe reserva de precarga se generan variaciones del

VES, una mínima variacione sugiere que deberíamos encontrarnos en la parte de meseta de la

curva de función ventricular, a diferencia cuando existe una variación mayor, nos indica que

estamos en la parte dependiente de volumen59,60..

Permitiendo identificar a los pacientes que van a responder a una expansión de la volemia. El

aumento del gasto cardiaco secundario al llenado vascular es proporcional al valor de los

índices de la variación respiratoria medidos antes de la administración de fluidos.

Como surgen estas variaciones del VES ?. Se basan en los efectos cíclicos que se producen

debido a la estrecha relación que existe entre el corazón y el pulmón. La ventilación a presión

positiva induce cambios de presión intratoracica, alterando la pre y postcarga en ambos

ventrículos, induciendo una variación del VES y de la PA. Estos cambios dependerán del estado

de la volemia y de la relación de ambos ventrículos en la curva de Frank-Starling y se

producirán se el paciente se encuentran en el sector de reserva de precarga. Un paciente se

considerara respondedor al llenado si y solamente si los dos ventrículos trabajan sobre la parte

ascendente de la curva, concepto de precarga biventricular. Si el VD se encuentra en la parte

ascendente de la curva, se altera en forma cíclica los gradientes de presión del retorno venoso

sistémico, existiendo una disminución de la precarga y generando una disminución de la

eyección del VD en la inspiración. Luego de dos o tres ciclos cardiacos y si el ventrículo

izquierdo se encuentra en la zona de precarga dependencia también disminuirá la precarga con

disminución del volumen de eyección del VI en la espiración61.

Los limites de estas variables están dados por la necesidad de estar en ventilación controlada,

en ausencia de movimientos respiratorios espontáneos, profundamente sedados, con un

volumen corriente fijo no muy reducido, ya que estos índices y la precarga dependencia

aumentan con el VC, siendo el limite inferior validado alrededor de 6ml/kg.

Además no se utilizan en caso de arritmias cardiacas. Su valor predictivo en pacientes no

sedados que conservan una actividad respiratoria espontánea el valor es menor. En esta

situación la prueba de elevación pasiva de MMII en ventilación espontánea produce un

incremento reversible y transitorio de la precarga, similar a una carga de fluidos de 300 ml, que

se acompañara de un aumento del GC en los pacientes precarga dependiente y puede

constituir una ayuda a la decisión de la expansión de la volemia.

Como podemos analizar las variaciones del VES ?. Existen diferentes formas que permiten

valorar la existencia de una variación del VES, a través del análisis de la señal de presión

arterial en forma invasiva y no invasiva por el ecodoppler.

Análisis de la curva de presión arterial. En un estudio prospectivo, observacional de 887

pacientes no traumáticos admitidos en urgencias, la presencia de una PAS < de 100 mmHg

mantenida por mas de 60 minutos multiplica el riesgo de muerte hospitalaria por 3 y si la PAS

es < de 80 mmHg lo multiplica por 6 62. Es un indicador que nos guía en la estrategia de un

llenado vascular y un debe ser un objetivo terapéutico a conseguir. Una presión arterial normal

no excluye la necesidad de requerir fluidos, siendo en algunos casos una alteración tardía,

adquiriendo mayor valor cuando la hipovolemia es > del 30%, existiendo una débil correlación

entre el IC y la PAM.

Es de acceso fácil en forma invasiva o no invasiva. La forma invasiva es el método de

referencia elegido en el paciente con hemodinamia inestable, cuando se administra drogas

vasopresoras, permitiendo toma de muestras sanguíneas. Nos permite una medida continua,

confiable frente a valores bajos, y la morfología de la curva nos traduce variada información a

través de los valores de PAS, PAD, de la PAM y de la presión de pulso. La PAS depende del

VES ( volemia + inotropismo ), de la presión arterial diastólica y de la compliance de la aorta. La

PAD depende de la resistencia arterial periférica y de la FC, cuando esta disminuida traduce

una reducción del tono vascular, pudiendo aumentar durante la insuflación mecánica, con

motivo del aumento de la presión aórtica extramural. La presión arterial del pulso es la

diferencia entre la presión sistólica y diastólica, siendo directamente proporcional al VES del

ventricular izquierdo, reflejando las variaciones de este en el mismo sentido63,64. Una

disminución de la PP traduce una disminución del VES, sea por defecto del inotropismo o

hipovolemia. La PAM corresponde a la presión de perfusión tisular en los tejidos no coronarios (

producto de las resistencias y del gasto cardiaco ). Sobre esta medida es donde debe fundarse

el objetivo de presión a alcanzar, si bien el valor no es conocido con certeza y varia

probablemente de un paciente a otro y según el terreno.

Los estudios experimentales en animales sugieren que una PAM < de 65 mmHg, el flujo esta

comprometido y se asocia generalmente a una insuficiencia circulatoria, siendo la

vasodilatacion secundaria a la autorregulación coronaria y cerebral es máxima,65. Se debería

mantener una PAM por encima de este limite inferior de autorregulación de perfusión de los

principales órganos. Un valor de PAM elevada no es mas eficaz sobre la perfusión tisular que

65 mmHg, pudiendo favorecer teóricamente el edema intersticial por elevación de la presión

hidrostática, favorecer un sangrado en el cuadro de una hemorragia, e igualmente aumentar la

postcarga y pues el trabajo del ventrículo izquierdo, un valor buscado mas elevado adquiere

mas significado en pacientes añosos e hipertensos. Ejemplo: actualmente es recomendado en

el shock séptico un objetivo de PAM > de 65 mmHg. Durante el shock cardiogenico los objetivos

de PAS son por encima de 100 mmHg en los síndrome coronarios con ST elevado. En el shock

hemorrágico depende si el paciente ya fue intervenido o no. En la fase inicial de resucitación, la

administración enérgica con fluidos puede ser detrimental, sugiriéndose una resucitación

hipotensiva en pacientes con trauma penetrante de tronco y sin TEC. Se sugiere PAS entre 70-

90 mmHg y PAM > 40 mmHg en caso de trauma de cráneo la PAS debe de ser 120 mmHg y

PAM ≥90 mmHg.

El análisis la curva de PA y la variación de las diferentes variables que surgen a partir de ella

nos permite valorar la existencia de hipovolemia, a través de la relación entre la PA y la

precarga dependencia. La variación de la PAS o presión de pulso inducida durante la

ventilación controlada se producen reflejo de la variación del VES. Si existe variación, nos

sugiere que el paciente se encuentra en la zona de precarga dependencia, convirtiéndose en un

excelente criterio predictivo de llenado vascular.

Los criterios dinámicos invasivos derivados de la curva de presión arterial propuestos

actualmente son:

∆PAS: Es el criterio mas simple pero el mas multifactorial66, Este índice es calculado en valor

absoluto (mmHg) como la diferencia entre el valor máximo y mínimo de PAS en mmHg67. Puede

ser observado en ciertos pacientes ventilados, aunque la presión del pulso y el volumen de

eyección no varíen durante el ciclo respiratorio68,69, es decir en pacientes no respondedores a la

administración de fluidos. Teóricamente esta unida a otros factores, como a un aumento

inspiratorio de la postcarga ventricular derecha o a un aumento inspiratorio de la eyeccion

ventricular izquierda o variaciones ciclicas de la presion extramural aortica. Es por estas

razones que la ∆PAS ha demostrado ser un indicador menos predictivo de respuesta al llenado

vascular que la ∆PP. Para utilizarlo es necesario efectuar una pausa teleespiratoria para

distinguir el aumento de la insuflación de la presion sistolica ( siendo no necesariamente en

relacion con un aumento del volumen de eyeccion ), de la disminución espiratoria de la presion

sistolica ( ∆down ) que refleja necesariamente una modificacion del volumen de eyeccion70.

El ∆down permite hacer la diferencia entre el aumento inspiratorio de volumen de eyección del

ventrículo izquierdo y la disminución expiratoria precarga dependiente, su medida necesita de

una realización de una pausa al final de la espiración. Es calculado en valor absoluto (mmHg)

como la diferencia entre la PAS obtenida después de una pausa al final de la espiración y PAS

minima. En pacientes sépticos con hipotensión, un estudio ha demostrado que el ∆down es más

elevado, 11 ± 4 vs. 4 ± 2 mmHg, p = 0,0001, con un valor umbral de 5 mmHg entre los

respondedores vs. los no respondedores al llenado con un VPP del 95% y un VPN del 93%71.

Existiendo una buena relación significativa (r2 = 0,58, p = 0,001), entre ∆down y el porcentaje

de aumento del volumen de eyección en respuesta a la administración de fluidos72.

∆PP: La variabilidad respiratoria de la presión de pulso es un índice confiable que permite

predecir una respuesta positiva a la expansión de la volemia. Permite excluir el efecto de

variaciones cíclicas de las presiones extramurales aorticas. El calculo se expresa en forma de

porcentaje, en el curso de un mismo ciclo respiratorio. En los pacientes ventilados con PEEP y

shock ha sido observado una relación muy estrecha entre la ∆PP antes del llenado vascular y el

porcentaje de aumento del gasto cardiaco en respuesta a una expansión de la volemia73. Esta

∆PP es más elevada, 24 ± 9 vs. 7 ± 3%, p < 0,001, con un valor umbral del 13%, esto permitiría

identificar los respondedores con un valor predictivo positivo del 94% y un valor predictivo

negativo del 96%74. El valor de ∆PP previo a la expansión de la volemia tiene una relación

estrecha ( r2 = 0,85, p < 0,001 ), con el porcentaje de aumento del gasto cardiaco, de modo

que cuanto más importante es la ∆PP previa al llenado, más marcada es la respuesta

hemodinámica a la expansión de la volemia, con una franca caída de este parámetro posterior

de la carga de fluido. A traves del análisis de la curva ROC permiten discriminar pacientes

respondedores ( aumento del GC > 15% ) y no respondedores al llenado vascular. La superficie

debajo de la curva ROC de la PVC y de la PoAP indican que medir estos parámetros para

predecir la respuesta al llenado vascular no es mas que una prueba de suerte a diferencia de la

superficie debajo de la curva ROC de ∆PP, siendo esta más importante, p < 0,01 que la

superficie de ∆PS, indicando que ∆PP es un mejor indicador predictor de la respuesta al llenado

que ∆PS y que las presiones de llenado75,76.

Criterios dinámicos no invasivos o minimamente invasivo.

La obtención de los criterios surgidos de la ecografia doppler necesita una perfecto dominio de

estos métodos y es operador dependiente inherente a estas técnicas. Existen estudios clínicos

en pacientes ventilados, sedados y con shock séptico, que analiza a través de la señal doppler

por ETT o ETE, la variación respiratoria de la velocidad máxima del flujo aortico (VpeaK),

medido a nivel del anillo aortico en forma no invasiva. La medida latido a latido del pico de la

velocidad aortica permite determinar los valores máximos y mínimos en el curso del ciclo

respiratorio. Los pacientes respondedores presentaron un ΔVpeak mas elevado previo al

llenado vascular (20 ± 6 vs. 10 ± 3 %, p < 0,01), con un valor umbral de 12% vs los no

respondedores. Con una sensibilidad de 100% y especificidad de 89%, un VPP de 91% y un

VPN de 100%. Con una relación entre (r2 = 0,83, p < 0,001) entre ΔVpeak previa al llenado y el

porcentaje de aumento del GC en respuesta a la expansión de la volemia77. Los limites de estos

parámetros son necesidad de ritmo regular, en ventilación mecanica, adaptados al respirador,

sin esfuerzo inspiratorio, posición de la ventana del doppler pulsado. Ausencia de HTAP.

Otros estudios clínicos determinan parámetros dinámicos con el ecodoppler valorando la

variabilidad respiratoria de la integral tiempo/velocidad (ITV) del flujo aortico o de la velocidad

máxima del flujo aortico medido en la aorta descendente con el doppler esofagico, siendo

parámetros sensibles a las modificaciones de la volemia. Una hipovolemia induce una

variabilidad respiratoria de ITV de gran amplitud que disminuye significativamente luego del

llenado vascular. En estudios en animales se induce hipovolemia y se valora que existe una

buena relación entre la hipovolemia inducida y las variaciones de la ΔITV, cuanto mas

hipovolemico mayor amplitud tiene el índice. Inversamente cuando se corrige la hipovolemia,

induce una disminución del índice con una buena relación con las variaciones del VES del

ventrículo izquierdo.

Vena cava inferior (VCI): Termina en el piso de la aurícula derecha (AD), luego de atravesar el

diafragma, generando el retorno del 80% de la sangre que llega a la AD, el trayecto es

abdominal y esta sujeto a las presiones intraabdominales. Puede ser fácilmente visualizada por

ETT, usando la ventana subxifoidea en modo M. En ventilación mecánica el máximo diámetro

del vaso es siempre observado durante la inspiración y el mínimo diámetro durante la

espiración, mientras que en ventilación espontánea se invierte.

Barbier et al demostraron en 100 pacientes ventilados que relación entre el diámetro de la VCI y

la PVC presentaba dos partes78. Una primer parte donde un aumento significativo del diámetro

se asocia a un débil aumento de la PVC y una segunda parte donde un débil aumento del

diámetro se asocia a un fuerte aumento de la PVC. En la primera parte la VCI es complaciente y

traduce reserva de precarga. La segunda porción plana, refleja la pobre compliance del vaso sin

ninguna reserva de precarga, siendo el llenado ineficaz79.

El diámetro normal en ventilación espontánea es entre 12 y 20 mm, valores medidos al final de

la espiración ≤ 12 mm o 8 mm/m2 identifica a individuos cuyo valor de PVC es ≤ a 10 mmHg en

el 100% de los casos, siendo la expansión de la volemia probable que induzca un aumento del

GC.

Diámetros mayores o en pacientes ventilados por la alta prevalencia de dilatación de la VCI80,81

son menos especificas y no guardan tanta relación con la PVC. Fuera de condiciones

particulares tales como el taponamiento, un diámetro de la VCI extremadamente elevado ( > 20

mm o 11,5 mm/m2 ) sugiere una PVC elevada, no existiendo un beneficio con la administración

de fluidos.

Se han establecidos diferentes grados de colapso en relación con la PVC. Cuando existe un

colapso total, la PVC es cercana a 5 mmHg y cuando existe un 50% la PVC es de 10 mmHg. Si

es < al 50% se correlaciona con PVC de 15. Y cuando el diámetro es > a 22 mmHg y su

diámetro no disminuye > a 50%, se considera que la PVC será entre 15 y 20 mmHg.

El índice de colapsabilidad o de variación del diámetro en ventilación espontánea es una

medida confiable, pero en pacientes ventilados falla en estimar las cifras absolutas de PVC,

pero puede predecir la respuesta a fluidos82,83 como lo demuestra Feissel et al en 39 pacientes

en ventilación mecánica con shock séptico. Valoro el GC y el cambio del diámetro de la VCI por

ecocardiografia antes e inmediatamente luego de administrar una carga de volumen de 8 ml Kg

al 6% de hydroxyethylstarch en 20 minutos. La variación del diámetro antes de la carga fue

mayor en respondedores (incremento del GC > al 15 %) vs. los no respondedores. Con un valor

umbral de 12 % y un VPP de 93% y VPN de 92% respectivamente. Estas variaciones han sido

estudiadas en poblaciones seleccionadas de pacientes médicos, en que las presiones

abdominales no se encontraban elevadas, la presión intraabdominal elevada podría limitar la

distensión de la VCI durante la insuflación, con disminución de la compliance a pesar de existir

reserva de precarga. También se debe considerar los pacientes con obesidad mórbida,

laparotomizados, donde la visualización puede ser dificultosa, siendo la medida del diámetro

riesgosa.

Vena cava superior (VCS): finaliza en la parte superior de la auricular derecha. El trayecto de

la misma es puramente intratoracico, generando el retorno del 20% de la sangre a la aurícula

derecha. El análisis de la variabilidad respiratoria del diámetro de la VCS por ETE cuando es

posible es un índice predictivo de la respuesta hemodinámica al llenado, se demostró en

pacientes bajo ventilación mecánica con shock séptico e injuria pulmonar aguda, durante la

espiración el diámetro es máximo y en inspiración el diámetro es mínimo.

En estos pacientes existía una disminución inspiratoria del volumen sistólico del VD, sugiriendo

la existencia de hipovolemia. Esta situación de hipovolemia se podía relacionar con el colapso

cíclico que sufre la VCS debido a los incrementos cíclicos de la presión intratoracica, que puede

inducir diferentes grados de colapso (parcial o completo). Es decir se reduce la presión de

distensión de la VCS, que es la presión intravascular menos la presión intratoracica, por debajo

de la presión de cierre. La expansión de la volemia, redujo las diferencias del VES del VD e

incremento el GC. Cuando existía un colapso inspiratorio > del 36%.84,85 predecía el incremento

del GC en mas del 11% luego de la expansión de la volemia, con una especificidad del 100% y

una sensibilidad del 90%. Es directamente reflejo del conflicto entre el volumen sanguíneo

central y la presión intratoracica.

Índices predictivos de reserva de precarga en ventilación espontánea.

En los pacientes que tienen una actividad respiratoria espontánea, dos estudios demuestran

que una respuesta positiva al relleno vascular es muy probable en caso de disminución

inspiratoria de la PAD (∆PAD) de por lo menos 1 mmHg cuando la presión intratoracica

disminuye mas 2 mmHG, y muy improbable en el caso contrario, disminución inspiratoria de la

PAD < 1 mmHg86,87. Es una medida que presenta dificultad en la reproducción, siendo un

índice poco concluyente.

La maniobra de elevación de miembros inferiores ( ángulo de 45 grados con el plano de la cama

durante 1 minuto ) parece reproducir de manera reversible en el paciente bajo ventilación

mecánica los efectos cardiovasculares de un llenado vascular alrededor de 300 ml. La

respuesta hemodinámica a esta maniobra puede pues ser utilizada para predecir la eficacia del

llenado vascular. En teoría una elevación de VES luego de esta maniobra seria un excelente

índice predictivo de llenado vascular. En ausencia de la medida del volumen de eyección, la

elevación de mas del 10% de la presión arterial de pulso luego de la elevación de MMII

constituye un buen índice predictivo de la respuesta hemodinámica a un llenado de 300 ml.

MONITOREO HEMODINAMICO AVANZADO.

La eficacia de un llenado vascular se valora sobre el aumento del VES o del GC de mas de 10 o

15%, permitiendo diferenciar aquellos pacientes respondedores a un llenado vascular de los no

respondedores. Cuando nos enfrentamos a una situación de inestabilidad hemodinámica de

etiologías conocidas y predecibles en su análisis debemos comenzar con medidas terapéuticas

basándonos en la interpretación clínica, sumado a medidas de monitoreo sencillas,

planteándonos objetivos hemodinámicos. Pero frente a situaciones clínicas de etiologías no

evidentes o en la evolución si no se alcanzan los objetivos planteados iniciales y el paciente

persiste inestable, deberíamos profundizar a través de formas de monitoreo hemodinámica

avanzado, como la instauración de un catéter arterial pulmonar (Swan Ganz), sistema PiCCO,

Ecocardiograma doppler o el doppler esofágico, con el fin de poder definir el patrón

hemodinámica a través de la medida del gasto cardiaco y sus determinantes, valorar el estado

de la volemia y el metabolismo de oxigeno, permitiéndonos precisar las medidas terapéuticas y

valorar la respuesta a estas.

Técnicas de ultrasonido: Se utiliza en la cabecera del paciente, siendo su uso cotidiano como

verdadera forma de monitoreo; en algunos paises la formación de estas tecnicas forma parte

del programa de la carrera de medicina intensiva. Es una herramienta completa, no invasiva

capaz de determinar el estado hemodinámico con precisión y rapidez a traves de medidas

discontinuas durante los estados de shock. La frecuencia de fracaso parcial o total del

ecocardiograma transtoracico (ETT) en la UCI ha sido reportado entre un 30 y un 40% 88. Sin

embargo los adelantos en la tecnología del ultrasonido, avances en la obtención de las

imágenes ( imágenes armonicas, contraste que realza el endocardio y tecnología digital ), han

mejorado el diagnostico de la ETT, resultando en una disminución de las fallas en un 10-15% en

algunos centros89, siendo la mayoria de los pacientes criticos en ventilación mecanica valorados

satisfactoriamente con el ETT. Permitiendo estrechar las diferencias entre el ecocardiograma

transesofagico (ETE) y el ETT. Actualmente se cuenta con dispositivos de ultrasonido portatiles

que han permitido aumentar su utilidad y disponibilidad asi como el desarrollo de las sondas

transesofagicas multiplano que han contribuido al éxito creciente de esta modalidad de

evaluacion, siendo considerada una herramienta fundamental en el manejo de pacientes en

ICU. La limitante de estas técnicas son la disponibilidad del equipo, asi como la formación y un

entrenamiento por parte del operador. En algunas situaciones es indispensable, como en el

paciente cardiológico o en situaciones de inestabilidad hemodinámica sin etiología aclarada o

persistencia de shock en etiologías conocidas.

La ecocardiografía ha demostrado mediante diversos parámetros predecir el requerimiento de

fluidos con exactitud, a través de proporcionar información de las presiones y volúmenes

intracardiacos, estimando la precarga. Permite obtener variables estáticas como medidas de

volumen, área, superficie telediastolicas del VI, si bien estas son pobres predictoras de

precarga cardiaca. Si nos permite valorar la reserva de precarga a través de análisis de la

vena cava superior e inferior, así como la velocidad del flujo aortico e ∆ITV. El estudio de la

VCS es probablemente la manera más segura de predecir la eficacia a la expansión de la

volemia, mientras que el valor principal de estudiar la VCI, es la facilidad para la valoración en

situaciones de de emergencia, incluso para aquellos sin formación ecocardiografica. Pero

también nos permite el análisis global de la situación hemodinámica, valorando la morfología y

función de las estructuras cardiacas y de los flujos intracardiacos y transvalvulares. Permite

evaluar la función sistólica y diastólica del VI y la interacción con el VD. Estimación del GC por

el efecto doppler, se calcula con el flujo aórtico por doppler y con el diámetro de salida del VI

(a nivel de la válvula aórtica). Diagnostico de isquemia miocárdica por el análisis de

alteraciones de la motilidad global o segmentaría. Calculo de las resistencias vasculares

sistémicas, estimar la presión arterial pulmonar, sobre la existencia de insuficiencia

tricúspidea. Valoración del VD, existencia de cor pulmonar ( dilatación del VD, VD/VI >0.6 y

movimiento paradójico del tabique ventricular ). Detectar pacientes con riesgo de embolias

paradojales y detectar trombos intracavitarios.

El Doppler esofágico es un dispositivo poco invasivo, simple, reproducible, nos informa el VES

latido a latido, asi como las velocidades del flujo sanguíneo en la aorta descendente y su

variación, permitiendo predecir la respuesta al llenado vascular.

Swan Ganz. Es un método invasivo, que presenta efectos adversos durante su colocación,

estadia y retiro. Por lo que para instaurarlo debera realizarse un balance entre riesgo y

beneficio, basados en los aportes que nos brinda, asi como el conocimiento y la practica de

uso que tenga el equipo medico para su instauración y aplicación. Si su uso no es de rutina,

con poca experiencia en su colocacion, es preferible no instaurarlo, ya que puede ser mas

contraproducente que aquellos estudios que sugieren que su uso podría aumentar la

morbimortalidad; como lo reporto Connors et al. Las criticas hacia el CAP sobre el aumento de

la morbimortalidad ha determinado una disminución de su uso en todas la unidades, lo que ha

llevado aun mas la perdida en su manejo practico, no recomendando su uso de rutina las

guías de monitorización. En los últimos años han surgido numerosos estudios randomizados

determinaron que el CAP no aumenta la morbimortalidad, pero no mejora el pronostico,

sobretodo en aquellos estudios que no estuvieron ligado a un protocolo de tratamiento.

Tampoco han indicado ninguna ventaja en conjunto sobre otros dispositivos actualmente

disponibles, mas sofisticados y menos invasivos, si bien estos tambien requieren su

evaluacion formal. El beneficio que podria mostrar con el uso experimentado, no esta siendo

posible, por su popularidad decadente, menos familiaridad entre el personal medico y de

enfermeria, por lo que se debera definir claramente cuales grupos pueden beneficiarse con su

uso, asi como la oportunidad de la instauracion90. Existen situaciones que se benefician con su

uso y que importa definir la oportunidad de colocacion. Cuando deberiamos instaurarlo ?.

Sabemos que no siempre y que no es necesario su colocación en la etapa inicial de

reanimación, intentando siempre realizar otras formas de monitoreo previa como lo es el

ecocardiograma. No se recomienda el uso de rutina en los pacientes con shock. El momento

entonces sea posterior a las primeras horas de reanimacion, si no se logran los objetivos

terapeuticos, y no contamos con un razonamiento claro sobre que pilares esta la alteracion

principal de la inestabilidad hemodinamico y necesitamos definir un patron hemodinámico

(volemia, resistencias o contractilidad miocardica), permitiendo un monitoreo mas continuo de

las variables que debemos analizar. Debemos comprender que el uso del CAP tiene alcances

y limitaciones, existiendo dificultades en obtener las medidas, así como errores en la

interpretación de estas. Para obtener los máximos beneficios del PAC deberíamos usarla

como herramienta cotidiana para el manejo de disfunciones hemodinámicas complejas, y no el

uso en forma ocasional.

Como parte de la valoración del estado de la volemia nos permite analizar las presiones de

llenado y el volumen telediastolico del VD. La saturación venosa mixta con método

espectrofotometrico en forma continua para valorar la perfusión tisular, asi como correlacionar

el GC por el metodo de termodilucion pulmonar en forma continua (filamento chauffant) o

discontinua ( dilución de un indicador térmico entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar ),

siendo considerado el gold Standard con los valores de PCP, permitiendo construir la curva de

funcion sistolica.

Sistema PiCCO® (Pulsion Medical System, Munich-Alemania): Es una forma de monitoreo

completo, analiza gasto cardiaco continuo o discontinuo, el estado de precarga y precarga

dependencia a travez de dos tecnicas. Analiza perfusión tisular midiendo la Scvo2 en forma

continua por espectrofotometría, fibra óptica del catéter venoso central. Requiere dos catéteres

uno en territorio cava superior y otro a nivel arterial femoral provisto de un termistor. Se calibra

por dilución a través de un indicador térmico, termodilucion transpulmonar entre la AD y la

aorta.

Termodilucion transpulmonar: permite una evaluación reproducible de la precarga biventricular,

valorando el volumen telediastolico global ( VTDG )91. Constituye una ayuda a la decisión de

una expansión de la volemia, siendo un mejor índice de precarga cardiaca que las presiones de

llenado92,93 ya que no pierde fidelidad cuando la presión intratorácica, pericárdica o intra-

abdominal están aumentadas. En pacientes sépticos con shock el VTDG es significativamente

menor en los respondedores vs. los no respondedores. Un valor < de 600 ml/m2, nos predice en

> del 80% una respuesta positiva del GC al llenado vascular, cuando esta entre 600 y 850

ml/m2 la probabilidad de respuesta positiva es del 50% y cuando esta por encima de 850 ml/m2

la probabilidad cae a 20%94,95. Siendo una herramienta útil cuando los valores son extremos

(altos o bajos). Sin embargo cuando son intermedios como sucede frecuentemente, carecen de

valor predictivo y en general es menos exacto que las medidas dinámicas de precarga. La

posibilidad de conocer de forma simultánea el gasto cardiaco y el GEVD como parámetro de

precarga proporciona una estimación de la función cardiaca.

Análisis del contorno de la onda de pulso arterial: se basa en la relación proporcional entre el

VES y la superficie debajo de la porción sistólica de la curva de PA96. Permite una medida

latido a latido del volumen de eyección y el cálculo continuo y automático del porcentaje de

variación del volumen de eyección (VVE) sobre un período que engloba por lo menos un ciclo

respiratorio97. Utilizando la curva ROC evidencia que una VVE del 9,5% permite discriminar

entre pacientes respondedores vs. no respondedores al llenado vascular con una sensibilidad

del 79% y una especificidad del 93%. Un valor umbral de variación > de 10 a 12% del VVE nos

predice la necesidad de administrar volumen. Existiendo una relación r= 0.74.98,99,100 entre los

cambios del GC luego de la infusión de fluidos y la VVE previa al llenado. Los limites del

análisis de la onda de pulso esta dado por la calidad de la señal, la calibración regular por

termodilucion y la existencia de ritmo sinusal.

Sistema LiDCO® (LiDCO Group Plc, London): consiste en la aplicación de pequeñas dosis de

ion litio inyectado por un acceso venoso, ya sea central o periférico, y posteriormente sensado

en un catéter arterial periférico, a partir del cual se obtiene el GC. El sistema consta de un

electrodo sensor de ion Litio, el cual es añadido a través de una llave de tres pasos a la línea

arterial. Al abrirse la llave hacia el sensor éste es capaz de determinar la concentración de Li,

lo que posteriormente se transformará en una curva a partir de la cual se estimará el GC.

Posteriormente a esta calibración inicial, es posible obtener GC continuo a partir del análisis

de la onda de pulso arterial, del volumen Sistólico, variación del Volumen Sistólico. Con

respecto a las limitaciones se han descrito las interferencias en la medición en pacientes

usuarios crónicos de litio y las variaciones en pacientes recibiendo infusiones continuas de

relajantes musculares, así como también la necesidad de recalibración del sistema de forma

permanente (al menos cada 8 horas). Existen estudios que plantean este método como válido

y con buena correlación con el CAP en distintas situaciones clínicas.

Otra forma de monitorizar la onda de pulso es con el monitor FloTrac-Vigileo® (Edwards

Lifesciences), permite un monitoreo del gasto cardiaco en forma continua, sin necesidad de

calibración. Se requiere solamente de un catéter a nivel de la arteria radial y ajustando

parámetro demograficos del paciente ( edad, sexo, talla, peso ), que este en ventilación

mecánica y ritmo sinusal, permitiendo valorar variables dinámicas de precarga dependencia.

Además tiene la opción de monitorizar Saturación Venosa central continua, a través de un

catéter venoso central con fibra óptica (catéter PreSep®). Existe poca literatura que compare

directamente la medición de GC con esta técnica versus otras ya validadas, por lo que su uso

está limitado principalmente a unidades de Cuidados Intensivos.

NICO2 system® (Novametrix Medical Systems, Inc, Wallingford, CT): Este dispositivo es

conectado entre el paciente y el circuito de ventilación. Permite el GC según el principio de

Fick adaptado al análisis de las variaciones del CO espirado, inducido artificialmente por una

reinhalacion rápida y transitoria del gas expirado. Utiliza la eliminación de dióxido de carbono

(CO2) en lugar de la captación de oxígeno. El interés principal de esta técnica reside en el

carácter no invasivo, y de ser casi continuo ( una medida cada 3 minutos ), simple, operador

independiente, en la cabecera del paciente. El monitor calcula automáticamente el valor del

GC al termino del ciclo de reinhalacion. Los limites derivan de la necesidad de ser efectuada

en un paciente intubado en ventilación controlada, con hemodinámica estable a lo largo de la

duración del ciclo. Un shunt intrapulmonar determina una infravaloración del GC. Ninguna

complicación, especialmente ligada a la reinhalacion de los gases expirados, ha sido

reportada101. Existiendo estudios que presentan una correlación razonable con el CAP

pudiendo ser una alternativa a este aunque no lo remplaza.

Bioimpedancia transtoracica: Permite una medida no invasiva, sencilla de aplicar e inocua

del GC basándose en el principio de la variación de la impedancia de la cavidad torácica;

durante la sístole al variar el volumen sanguíneo toracico, cambia y modifica la impedancia del

tórax. Requiere de la utilización de 2 sets de electrodos ubicados alrededor del cuello y otros a

nivel torácico ínfero-lateral102. Para medir la impedancia eléctrica, se aplica corriente alterna de

baja amplitud y alta frecuencia, la cual es sensada por los electrodos e integrada de tal

manera que permite el cálculo del VS. La precisión de la medida ha sido reportada en ciertas

circunstancias clínicas, con excelente correlación en individuos sanos. Sin embargo, los

resultados son inconstantes dado por la poca experiencia, dificultades en la adquisición de la

señal ( movimientos del paciente, bisturí eléctrico ) o en otras situaciones donde el sistema no

es validado; como el reportado en pacientes críticos, con arritmias, edema pulmonar, derrame

pleural, obesidad, embarazo o esternotomías, dado principalmente por la alteración de la caja

torácica103,104.

Criterios que juzgan la eficacia al llenado vascular.

Cuando realizamos un llenado vascular buscamos beneficios que deben ser analizados por las

consecuencias generales y regionales del aumento del VES. Determinando la regresión de los

signos clínicos de hipovolemia y el aumento de la liberación del oxigeno a los tejidos.

Comprobado por la disminución o desaparición de livideces, corrección de una acidosis láctica,

de una hipotensión arterial, así como una recuperación de la diuresis, una disminución de la

frecuencia cardiaca y mejoría de las funciones cognitivas. La disminución de DPP, DPS,

Ddown, DVpeak, DdVCI, aumento de la saturación venosa de oxigeno también permite valorar

los beneficios buscados. Pero el llenado vascular no siempre puede solo asegurar los

objetivos establecidos a través de mejorar el VES. Por ejemplo un aumento insuficiente de la

PAM en el contexto de un shock séptico puede no ser solo por hipovolemia sino por vasoplejia

o disfunción cardiaca séptica, o una hipoxia tisular persistente, puede explicarse por una

alteración en la extracción periférica de oxigeno. La no mejoría de una insuficiencia renal

puede ser por una NTA. Además los efectos del llenado son influenciados por los volúmenes

administrados y el ritmo de infusión, así como la administración concomitante de fármacos

vasoactivas.

Con que elementos contamos para definir la mala tolerancia a la administración de fluidos y

que pueden determinar la detención del llenado: Frente a un cor pulmonar, cuando existe

HTAP e hipotensión arterial sistémica, el riesgo de insuficiencia VD es mayor cuando

realizamos fluidos en forma enérgica, si a nivel del ecocardiograma se constata dilatación del

VD y/o un septum paradójico, esto debe hacer detener el llenado. La desaparición de la

variación respiratoria de signos hemodinámicas luego del llenado vascular, así como la

constatación de valores elevados de presiones de llenado del VI predicen la ineficacia de

continuar con la reposición. La peoría de una hipoxemia en ventilación mecánica durante un

llenado no siempre obliga a detener el llenado, sin embargo la aparición de una SaO2 < a 90%

o PaO2 < a 60 debería ser criterio de detención, si contamos con otros medios disponibles

para mejorar el GC o la presión de perfusión. En los pacientes en ventilación espontánea, la

agravación de una hipoxemia debe momentáneamente detener el llenado, instalar VM si es

necesario y revalorar el estado de la volemia.

Conclusión. Hemos analizado un arsenal variado de herramientas, formas invasivas y no

invasivas, continuas o discontinuas que permiten monitorizar la precarga y el estado de la

volemia con el fin de mejorar la perfusión tisular. Para esto es necesario un conocimiento claro

del parámetro fisiológico medido por los dispositivos, los alcances y las limitaciones de la

medidas valoradas, así como las complicaciones posibles. Conocer los errores en la toma de

las medidas y de la interpretación en los resultados. Cada tecnología tiene su lugar basada en

la infraestructura que cada unidad asistencial disponga y la experiencia y capacitación de los

equipos médicos y de enfermería.

La posibilidad de predecir a través de estas variables una respuesta positiva al llenado vascular

no debe conducir necesariamente a realizar fluidos. Ya que el estado de precarga dependencia

es una condición fisiológica normal, en un sujeto sano su ventrículo trabaja sobre la pendiente

de la curva de función sistólica. Por lo que la constatación aislada de fluctuaciones respiratorias

del VES o de la presión arterial sea cual sea el criterio utilizado debe ser integrado al estado

hemodinámico global, valorando igualmente los efectos deletéreos potenciales inherentes a la

administración de volumen. Estas variables nos ayudan a tomar decisiones, pero no remplaza la

vigilancia clínica y son útiles si son interpretados en un contexto clínico, realizando un análisis

sobre el riesgo y beneficio en cada situación.

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