Inflamacin

Reaccin tejido vascularizado frente a una noxa

Objetivos

Destruccin Aislamiento

Reparacin Cicatrizacin

NOXA

DAO TISULAR

Etiologas

Agentes fsicos

Agentes qumicos

Microorganismos

Hipersensibilidad

Calor Fro Radiaciones

Casticos

Virus Bacterias Hongos Parsitos

Anticuerpos Clulas

Evolucin Respuesta InflamatoriaInflamacin AgudaResolucin

Cronicidad

Reparacin

Diseminacin

CURACIN HERIDAS

Cicatrizacin por primeraDuracin horas 1 - 2 das Hechos cierre hermtico por cogulo sanguneo obtencin de continuidad epitelial

3 - 5 das7 das 15 das + 1 mes

puente fibroelsticocolagenizacin desgranulacin progresiva desvascularizacin

Cicatrizacin por segundaHechos Eliminacin de los tejidos necrosados y los productos de la inflamacin Proliferacin de tejido de granulacin

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficieRetraccin de la herida por contraccin de los fibroblastos Devascularizacin

Cicatriz

Procesos patologicosEtiologa causas Patogenia mecanismos del desarrollo de la enfermedad Cambios morfolgico alteraciones estructurales fisiopatologa estudia las consecuencias funcionales de estos cambios morfolgicos

Reparacin Anormal Formacin cicatriz deficientes: Dehiscencia herida Ulceracin

Formacin excesiva componentes reparacin: QueloidesTatuaje Vacuna

FALLAS CURACIN HERIDAS Factores Locales: Factores Generales: Estado nutricional Estado metablico Estado circulatorio Glucocorticoides Glucocorticoides

Infecciones Cuerpos extraos Movilizacin precoz Tamao, localizacin y el tipo de herida

Procesos inflamatorios especificosFisiopatologa Aplicada

INFLAMACIN CRNICA Persistencia agente injuriante Fase intermedia entre Inflamacin Aguda y Reparacin Inflamaciones origen insidioso: Organismos intracelulares: TBC Sustancias no degradables: silicosis, asbestosis Fenmenos autoinmunes: artritis, LES

Los agentes biolgicos establecen la infeccin y el dao tisular de tres maneras:Pueden contactar y penetrar en las clulas del husped y causar directamente la muerte celular. Pueden liberar toxinas que destruyen a las clulas a distancia, liberar enzimas que degradan los componentes tisulares, o daar los vasos sanguneos y producir necrosis isqumica. Pueden inducir respuestas celulares en el husped que aunque dirigidas contra el invasor, producen dao tisular adicional, habitualmente por mecanismos mediados inmunolgicamente.

Causas de infeccin crnicaInfecciones persistentes: por ciertos microorganismos como, bacilo tuberculoso, treponema pallidum (agente causal de la sfilis), algunos virus, hongos y parsitos. Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o endgenos. Ejemplo: silicosis (intoxicacin por dixido de Slice) Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistmico. Puede seguir a la inflamacin aguda.

Inflamacin mononuclear Los infiltrados intersticiales difusos predominantemente mono nucleares son una caracterstica comn de todos los procesos inflamatorios crnicos. Expresin imagenolgica de la inflamacin Ejemplificaremos las lesiones imagenolgicas de la inflamacin en diferentes rganos

Tuberculosis pulmonar agente Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) Forma de contagio se puede adquirir por la inhalacin de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada. Esto se denomina tuberculosis primaria.

Poblacion de riesgos BB Ancianos Inmunodeprimidos Cancer Hiv Desnutricion Convivientes

Sintomas Sindrome de impreganacion Perdida de peso Astenia andinamia Fiebre sudoracion tos

Diagnsticos Broncoscopio Cultivo de esputo Rx trax Tc trax Prueba cutnea de tuberculina

La tuberculosis pulmonar (TB) TB de primoinfeccin nio RX NORMAL adulto, que se denomina TB de reinfeccin.

Adenopata del hilo del pulmn

Lesin inflamatoria pulmonar (ndulo de Ghon)

2. Linfangitis interfocal

Caverna

TBC SECUNDARIA CAVERNA

Hipersensibilidad REACCION INMUNOLOGICA EXCESIVA QUE PRODUCE LESIONES EN ORGANOS DEBE HABER TENIDO CONTACTO CON EL AG ANTERIORMENTE LOS LINFOCITO S DE MEMORIA SE ACTIVAN POR LA PRESENCIA NUEVAMENTE DEL ANTIGENO S PRODUCEN CITOQUINAS ACTIVAN LA FUNCION DE LOS MACROFAGOS PARA QUE FAGOCITEN EL ANTIGENO

LOS MAGROFAGOS ACTIVADOS SE AGRUPAN PARECEN CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS ESTOS LIFOS ACTIVADO TAMBIEN TRANSFORMAN EN LINFOCITOS CITOTOXICOS QUE VA A ATACAR OTRAS CELULAS O MAGROFAGOS QUE PORTEN EL ANTIGENOS

HIPERSENSIBLIDAD TUBERCULINA INYECCION SUB DE LIPPROTEINA DERIVADA DEL BACILO TBC LOS MAGROFAGOS PRESENTADORA DE ANTIGENO OCACIONA INFILTRACION DE LIFO Y MACROGAFO TUMEFACCION E INDURCION HIPERSENCIBILIDAD GRANULOMATOSA NODULO INDURADO CIB CEL EPITEIOLE Y GG CUERPO EXTRAO

Sifilis AGENTE Treponema pallidum CARACTERISTICAS La sfilis venrea o les es una enfermedad infecto contagiosa, de evolucin crnica recurrente, con perodos de latencia ms o menos largos (sfilis latente), que se adquiere por transmisin sexual (existe la forma congnita)

ESTADIOS En sus estadios tempranos (sfilis reciente) presenta lesiones inflamatorias de involucin espontnea (sfilis primaria), con la presentacin inicial, despus de un tiempo habitual de incubacin de 21 das, de una lesin genital o en el sitio de la inoculacin, ulcerativa tpica, denominada chancro duro, que dura de 1 a 2 meses, acompaada, desde el 10 da, de una adenopata regional unilateral, denominndose a este conjunto el complejo primario sifiltico

SIFILIS SECUNDARIA . Despus de unos 60 das de la infeccin, habiendo remitido espontneamente las lesiones primarias, se instala

el secundarismo sifiltico (sfilis secundaria), con expresiones exantemticas denominadas eflorescencias sifilticas en brotes sucesivos, inicialmente de primera floracin, eritemato escamosa: la roseola sifiltica y, posteriormente, de segunda floracin, ms profundas, sifilides papulosas (palmoplantares), en cuero cabelludo (con alopecias circunscritas), sifilides tuberosas o condilomatodas en pliegues y zonas hmedas

SIFILIS TERCIARIA En sus estadios tardos, en la llamada sfilis terciaria, despus de 2 a 3 aos de latencia asintomtica, se presentan lesiones destructivas y expresiones tegumentarias gomosas (gomas sifilticos) HIGADO SNC ARTERITIS

Test serologicos VDRL (Venereal Research Disease Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin) ELISA (Enzimoinmunoensayo). Son baratas inespecificas PRUEBAS NO TREPONEMICAS

PRUEBAS DE CONFIRMACIONPRUEBAS TREPONEMICAS FTA-Abs (Inmunofluorescencia indirecta con absorcin del suero) (Inmunofluorescencia indirecta con absorcin y doble tincin), TPHA (ELISA de captura anti cadena pesada) ELISA IgG WESTERN BLOT

SIFILIS CONGENITALa infeccin natal se produce, frecuentemente, en las mujeres embarazadas con sfilis temprana no tratada y puede causar la muerte del feto. La infeccin congnita puede producir manifestaciones tempranas severas o tardas, entre ellas, ataque al sistema nervioso central, alteraciones en las formaciones dentarias y de huesos con estigmas: dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, tibias en sable, queratitis intersticial, sordera, etc. La sfilis es curable con antibiticoterapia, sin dejar huella

sfilisLesin primaria chancro duro

Lesin secundaria Papulosa

Lesin secundaria

Sfilis terciaria

RECORDAR

UN TECNICO DE LA SALUD ES UN AGENTE SANITARIOGRACIAS

Semiologa patocronia semiologa es el estudio de las seales de enfermedad desde el punto de vista del diagnstico y del pronstico, incluye sntomas (seales subjetivas de enfermedad como dolor, nuseas y mareos) y signos (seales objetivas de la enfermedad como ictericia y eritema) patocrona es la forma de evolucin de la enfermedad en el tiempo.

Patogenicidad Los agentes biolgicos tienen la capacidad de infectar y lesionar al huesped agente patgeno es aquel que se relaciona estrechamente con el hombre, lo infecta y le produce dao

En los senos paranasales observars los mismos trasparentes (ennegrecidos cuando la mucosa se inflama se vern opacos (blanquecinos

Plasma Rico en plaquetas