evaluación y aproximación inicial al paciente en shock jl santelices matta octubre 2004

Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock

JL SANTELICES MATTA

octubre 2004

ESTADÍSTICAS

Difícil estimación.

En EEUU los pacientes en shock de cualquier causa son 1% de las consultas de urgencia.

En hospital San José, en el último año, han ingresado 10 pacientes con shock!?

MORTALIDAD

GENERAL 20%

CARDIOGÉNICO 60 – 90% mortalidad tardía: 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses

SÉPTICO 35 – 40% en un mes.

HIPOVOLÉMICO variable

DEFINICIONES

Histórica: LeDran 1743 – choc - Filosófica: transición entre la vida y la muerte.Metabólica/molecular: alteración de la

transferencia de la energía mitocondrial. Clínica: relación entre impresión clínica + datos

cuantitativos. → la perfusión general de los organos es insuficiente.

“..síndrome clínico asociado a múltiples procesos, hipoperfusión tisular con déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas, que conlleva a un metabolismo celular anaerobio, ↑ de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo..”

Determinantes del Shock

Pérdida sostenida de volemia efectiva. Perfusión tisular inadecuada. Alteración del metabolismo celular y de la

hemostasis microcirculatoria. Hipoperfusión de tejidos perisféricos que

determina disminución en la función de intercambio transcapilar.

Desproporción entre VO2 y DO2.

CRITERIOS

Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio

Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración*

(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)

*hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

.

TIPOS DE SHOCK

• Hypovolemico

• Distributivo

• Cardiogenico

• Obstructivo

Hemorragia / Trauma

Deshidratación

Grandes quemados

Séptico

Anafiláctico

Neurogénico

Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis

Arritmias

Mecánico → valvular - pared

TEP

Tamponamiento

Neumotórax

CAUSAS CARDIOGÉNICAS

* Disfunción primaria de VI, 80%. * Complicaciones mecánicas, 15%. * Insuficiencia mitral, 4%. * Comunicación interventricular, 4%. * Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%. * Taponamiento cardíaco, (1%). * Rotura de pared libre de VI,(1%).

CAUSAS SEGÚN TRATAMIENTO

Categorización de las causas según tratamiento

Causa que requieren fundamentalmente volumen

Shock hemorrágico:1. Traumático2. Digestivo3. Cavidad – aorta aguda

Hipovolemia:1. Pérdidas digestivas / urinarias2. Deshidratación / insensibles3. Secuestro 3er espacio / inflamación


• Isquemia miocárdica:1. Placa aguda coronaria2. Hipotensión arterial con

hipoxemia• Miocardiopatía:

1. Miocarditis2. Enfermedades crónicas del

miocardio (infiltrativa, DM, isquémica, etc)

• Alteración del ritmo:1. FA con respuesta ventricular

rápida2. TV3. TSV

• Shock séptico hipodinámico

• Sobredosis de fármacos inótropos negativos:

1. β bloqueo2. Antagonista canales del

calcio.

• Lesión anatómica cardíaca:1. Trauma (valvular)2. Rotura tabique3. Rotura músculos papilares

Causas que requieren mejorar la función de bomba; por inótrpos o eliminación del agente causal


Causas que requieren aporte de volumen y apoyo vasopresor

• Shock Séptico (estado hiperdinámico).

• Shock anafiláctico

• Shock neurogénico• Sobredosis de fármacos: dihidropiridinas, bloq α 1.


Causas que requieren resolución inmediata de obstrucción del volumen sistólico.

Taponamiento cardíaco Neumotórax TEP Disfunción valvular

• Trombosis aguda de prótesis• Estenosis Ao crítica

Cardiopatías congénitas del RN• Cierre conducto arterioso + coartación Ao crítica

Estenosis sub Aórtica crítica


toxinas celulares que requieren antídoto específico.

• Monóxido de carbono.

• Metahemoglobina.

• Ácido sulfhídrico.

• Cianuro.

CRITERIOS ESPECÍFICOS

CRITERIOS

SHOCK SÉPTICO → Sepsis con hipotensión que no responde a

volumen. Sepsis = SIRS + infección. SIRS:

1.- Tº > 38° C ó < 36°C

2.- FC > 90 lat/min

3.- FR > 20 resp/min ó PaCO2 < 32 mm Hg

4.- blancos > 12,000/mm3 ó > 10% baciliformes

*se requiere de al menos 2

¿Qué paciente tiene sepsis?

1. ♂ 17 años, faringoamigdalitis purulenta. Buen aspecto general, 39ºC, FC=110 x’, PA 120/80, FR 17, SpO2 98%. 12.500 blancos.

3 criterios = sepsis!!

2. ♀ 60 años, DM2, HTA, Pielonefritis Aguda, PA 90/60, FC 100x’, FR 20x’ T:37,5ºC. pálida, sudorosa, mucosas secas, desorientada, 11.500 blancos.

sólo 1 criterio = ¿sin sepsis?

CRITERIOS

SHOCK HEMORRÁGICO Hemorragia simple:

Hemorragia + FC < 100 lat/min + FR normal +PA normal + sin déficit de base.

Hemorragia con hipoperfusión:

Hemorragia + def base < −5 mmol + FC >100 lat/min

Shock hemorrágico:

Hemorragia + 4 criterios de tabla →

CRITERIOS

Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio

Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración*

(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)

*hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%

FC < 100 > 100 > 120 > 140

PA normal normal baja baja

Presión de pulso

Normal o alta baja baja Baja

F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35

Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind

Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia

Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD

CRITERIOS

Shock cardiogénico Insuficiencia cardíaca:

Signos + sintomas de alteración del flujo anterógrado del corazón.

Shock cardiogénico:

Insuficiencia cardíaca + 4 criterios de tabla:

ESTADÍOS DEL SHOCK

1 Fase de shock compensado mecanismos compensatorios para preservar órganos vitales con vasoconstricción de demas órganos Mantención del GC por ↑ de frecuencia cardiaca y contractilidad. El volumen efectivo intravascular

se mantiene x el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.

Clínicamente hipoperfusión perisférica, oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales.

2 Fase de shock descompensado Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el GC, ergo: el flujo a

órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsosperiféricos débiles o

ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.

3 Fase de shock irreversible Si no se logra corregir el shock se entra finalmente a una fase en la que el paciente desarrolla un fallo

multisistémico y muere. Sustrato celular es daño celular irreversible.

Presentación clínica Shock

1.- Hipotensión arterial: PAM < 60 mmHg PAS < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

2.- Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria...

3.- Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, livideces , llene capilar lento, acidosis metabólica...

¿porqué PAM > 60 mmHg?

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM – PIC

< 60 mm Hg se pierde autorregulación

Ergo: ↑ riesgo de isquemia cerebral

MANEJO INICIAL

Enfocado a optimizar oxigenación y perfusión con metas terapéuticas.

Monitoreo hemodinámico y metabólico.

Continua búsqueda etiogénica. El diagnóstico temprano es fundamental.

MANEJO INICIAL

ABC → reanimación.Monitor ECG, PA, SpO2.

Accesos venosos periféricos.Historia / Ex. Físico completo.Laboratorio, cultivos, Rx Tx, ECG.Accesos venosos centrales.Línea arterial.

Aproximación inicial

1. shock con GC elevado o hiperdinámico: GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica

baja, las extremidades están calientes, el llene capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)

2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme,

palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

Características hemodinámicas en los diferentes tipos de shock

Tipo Precarga GC RVP RVSHemorrágico ↓ ↓ ↑ ↑

Anafiláctico ↓/ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓Cardiogénico ↑ ↓ ↓ ↑ ↑Séptico (Hiperdinámico)

↓ ↑ ↑ ↓ ↓

Septic (Hipodinámico)

↓ ↓ ↑ ↑

Consideraciones específicas de cada condición

Shock hemorrágico

1. Asegurar ventilación / oxigenación

2. Control de hemorragia

3. Inicio aporte de volumen

4. Transfusión según necesidad


Shock cardíogénico

1. Reducción de W ventilatorio: ↑FiO2 ↑PEEP, VM.

2. Soporte inotrópico.3. Tratamiento de la causa.4. Balón de contrapulsación.


Shock séptico

1. ↓ W respiratorio

2. Optimizar precarga con volumen

3. Vasopresores

4. Inicio de tratamiento del foco.

Tratamiento por objetivos del shock séptico

Early Goal-Directed Therapy for Septic Shock

42% ↓ in relative risk of in-hospital and 28-day mortality

(P=0.009, P=0.01)

33% ↓ in relative risk of death at 60 days (P=0.03)


Shock anafiláctico

1. Control permeabilidad VA

2. Ventilación

3. Optimizar precarga con volumen

4. Adrenalina bolo / infusión.

5. Corticoides.

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