neoplasias dra.lorena serrano osorio dr.héctor bairon garcía pérez
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Universidad Autónoma De Tlaxcala Facultad de Ciencias de la Salud
P.E. Médico Cirujano
Patología Tema: Neoplasias
Dra. Lorena Serrano OsorioDr.Héctor Bairon García Pérez
Neoplasias
neoplasia
«Una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma
excesiva después de cesar los estímulos que desencadenaron el cambio.»
• se aplicó originalmente a la tumefacción causada por una inflamación, como las neoplasias pueden dar lugar a tumefacción equivale a neoplasia
Tumor
Alteraciones
genéticas, que se
transmiten a la
progenie de las células
tumorales
Persistencia de los tumores
Los tumores son
dependientes del tejido para su nutrición e
irrigación
Estos cambios permiten una proliferación excesiva y no regulada que
llega a hacerse autónoma
Tumores benigno
sSus características microscópicas y macroscópicas se consideran relativamente inocentes
se mantienen localizados, por lo tanto no pueden diseminarse a otras partes
Generalmente es susceptible de extirpación quirúrgica local.
Tumores malignos
La lesión puede invadir y destruir las
estructuras adyacentes y diseminarse a
localizaciones distante.
No todos los cánceres siguen una evolución tan mortal.
Algunos se descubren pronto y se tratan con éxito.
Se denominan en conjunto cánceres.
Los tumores de células mesenquimatosas generalmente siguen esta regla. Por ejemplo:• tumor del tejido fibroso = fibroma• tumor cartilaginoso= condroma. La nomenclatura de los tumores epiteliales es más compleja. Se clasifican de forma variable, basándose en:• células de origen• patrón microscópico • arquitectura macroscópica. Adenoma se aplica a una neoplasia epitelial derivada de las glándulas, aunque pueden o no formar estructuras glandulares. Papilomas: neoplasias epiteliales que producen proyecciones digitiformes o verrugosas desde las superficies epiteliales, visibles microscópicamente o macroscópicamente.Cistoadenomas: forman grandes masas quísticas, como en el ovario. Pólipo: Cuando una neoplasia, benigna o maligna, produce una proyección macroscópicamente visible sobre una superficie mucosa y se proyecta, por ejemplo, a la luz gástrica o del colon
Nomenclatura de Tumores
benignos
Se añade el sufijo - oma a la célula de
origen.
Los tumores malignos que se originan en el tejido mesenquimatoso se llaman sarcomas, porque tienen poco estroma de tejido conjuntivo y por ello son carnosos Las neoplasias malignas de origen celular epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales, se llaman carcinomas. Los carcinomas pueden clasificarse :
Nomenclatura de Tumores
malignos Carcinoma de
células escamosas o epidermoide: denotaría un cáncer en el
cual las células tumorales se asemejan al
epitelio escamoso
estratificado
Adenocarcinoma alude a
una lesión en la que las
células epiteliales
neoplásicas crecen con un
patrón glandular.
En ocasiones, puede
identificarse el tejido u
órgano de origen, como
sucede al hablar de
adenocarcinoma de células
renales .
Características de
las neoplasia
sbenignas
y malignas
Tabla comparati
va. Características de
las células neoplásicas benignas y malignas
CARACTERÍSTICAS
BENIGNAS MALIGNAS
MORFOLÓGICAS Localizadas. Encapsuladas. No invaden. Comprimen los tejidos. Trastornos de carácter mecánicos. No hay destrucción de los tejidos. Necrosis y hemorragias poco frecuentes. No hay metástasis. Pueden detener su crecimiento. Crecen por expansión. No recidiva una vez extirpados completamente.
Difusas.Invasoras. Sin cápsula. Infiltrantes. Siempre dan metástasis. Destruyen los tejidos. Necrosis y hemorragias frecuentes. Trastornos metabólicos. Tendencia a recidivar.
CARACTERÍSTICAS
BENIGNAS MALIGNAS
ESTRUCTURALES Núcleos uniformes. Cromatina normal. Relación núcleocitoplasma normal. Buena orientación celular. Núcleos ligeramente basófilos. Mitosis normales. Imágenes celulares parecidas al tejido normal.
Pleomorfismo celular.Cromatina aumentada. Hipercromatismo nuclear. Alteración de la relación núcleo-citoplasma. Mitosis anormales. Alteración de la polaridad celular. Células multinucleares. Indiferenciación celular. El nuevo tejido es cada vez menos parecido al original.
CARACTERÍSTICAS BENIGNAS MALIGNAS
BIOLÓGICAS Crecimiento lento, no tiene efectos generales sobre el huésped. No es autónoma, rara vez es mortal. Puede detener su crecimiento.
Crecimiento rápido, amplio. Causan efectos generales sobre el huésped. Autónomas. Por lo general mortales.
Diferenciación
y anaplas
ia
Diferenciación
Se refiere al grado en el que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas normales.
En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son extremadamente escasas en número y tienen una configuración normal.
Las neoplasias malignas se caracterizan por amplias variaciones en la diferenciación celular parenquimatosa, que va desde células sorprendentemente bien diferenciadas hasta otras completamente indiferenciadas.
Bien diferenciados
Moderadamente diferenciados
Poco diferenciados
Anaplasia
Es la ausencia de diferenciaciónCaracterizada por ciertos cambios morfológicos y funcionales: Pleomorfismo Morfología nuclear anormal Mitosis Pérdida de polaridad
Pleomorfismo
Tanto las células como los núcleos desarrollan característicamente pleomorfismo o variación en el tamaño y la forma. Por ello, las células de un mismo tumor no son uniformes, sino que varían desde células grandes, muchas veces mayores que las vecinas, hasta extremadamente pequeñas y de aspecto primitivo.
Morfología
nuclear
anormal
Característicamente, los núcleos contienen abundante cromatina y se tiñen oscuros (hipercromáticos).
Los núcleos son desproporcionadamente grandes para la célula y la relación núcleo-citoplasma puede aproximarse a 1:1 en lugar de la normal de 1:4 o 1:6.
La forma nuclear es variable y a menudo irregular, y la cromatina con frecuencia está agrupada de manera grosera y distribuida a lo largo de la membrana nuclear.
En estos núcleos generalmente se reconocen nucléolos grandes.
Mitosis.
En comparación con los tumores benignos y algunas neoplasias malignas bien diferenciadas, los tumores indiferenciados generalmente poseen un gran número de mitosis, lo que refleja la mayor actividad proliferativa de las células parenquimatosas.
La presencia de mitosis, sin embargo, no indica necesariamente que un tumor sea maligno o que el tejido sea neoplásico.
Muchos tejidos normales que muestran un rápido recambio, como la médula ósea, tienen numerosas mitosis y algunas proliferaciones no neoplásicas, como las hiperplasias, contienen muchas células en mitosis.
Más importante, como característica morfológica de malignidad, son las figuras mitóticas atípicas, anormales, que en ocasiones producen husos tripolares, cuadripolares o multipolares.
Pérdida de
polaridad.
Además de las anomalías citológicas, la orientación de las células anaplásicas está marcadamente alterada (es decir, pierden la polaridad normal) . Las sábanas o grandes masas de células tumorales crecen de forma anárquica, desorganizada.
Otros cambio
s.
Otra característica de la anaplasia es la formación de células gigantes tumorales, algunas de las cuales poseen sólo un enorme núcleo polimórfico único y otras tienen dos o más núcleos hipercromáticos grandes.
Estas células gigantes no se deben confundir con las células gigantes de cuerpo extraño o de Langhans inflamatorias, que derivan de los macrófagos y contienen muchos núcleos pequeños de aspecto normal.
Aunque las células tumorales en crecimiento obviamente requieren una irrigación sanguínea, a menudo el estroma vascular es escaso y en muchos tumores anaplásicos grandes áreas centrales sufren necrosis isquémica.
Velocidad de crecimiento
Se determina por tres factores principales:
El tiempo de duplicación de las células tumorales.
La fracción de células tumorales que están en el fondo común replicativo.
La velocidad a la que se eliminan o mueren las células.
Invasión local
Casi todos los tumores benignos crecen como masas expansivas cohesivas que permanecen localizadas en su lugar de origen y no tienen la capacidad de infiltrar, invadir o metastatizar a localizaciones distantes, como hacen los tumores malignos.
Metástasis
Son implantes tumorales que no guardan relación con el tumor primario, las metástasis definen a un tumor como maligno ya que las neoplasias benignas no metastatizan.
Existen excepciones como los gliomas y los carcinomas basocelulares de la piel ambos son muy infiltrantes pero raramente metastatizan.
Alteraciones
cromosómicas
Puede estar alterado el número y la estructura de cromosomas de células del parénquima tumoral, lo que no se observa en otras células del individuo.
Alteraciones en el
número
La mayoría de las células neoplásicas malignas son diploides (46)
Sin embargo, en algunos tumores se encuentran células poliploides (múltiplo entero de 23) y aneuploides (número de cromosomas que no es múltiplo entero de 23).
Se ha visto que en las fases de transición entre tejido normal y cáncer, uno de los fenómenos que aparece es la presencia de células aneuploides.
También en muchos cánceres se ha visto que, a mayor proporción de células aneuploides, mayor es la agresividad del tumor.
Alteraciones en la
estructura
La mayoría de los tumores malignos tiene células con algún defecto cromosómico: en aproximadamente la mitad de los casos tal defecto es recurrente, es decir, hay un cromosoma «marcador».
Las alteraciones más conocidas son deleciones y traslocaciones.
Cambios antigénicos de
las células
neoplásicas
Una de las características de las células malignas es que sufren cambios en la expresión de las moléculas que se ubican en la membrana celular.
Estos cambios determinan una pérdida en la tolerancia inmunológica, lo que propicia que se induzcan respuestas inmunológicas contra ellas.
Para que se desarrollen mecanismos inmunitarios contra tumores tiene que existir como requisito previo que las células tumorales contengan moléculas que sean reconocidas como extrañas.
Estas moléculas son conocidas como antígenos tumorales aparecen como una consecuencia de la transformación maligna.
Aunque estas transformaciones pueden ser identificadas tanto en el interior como en la superficie de las células malignas, el campo de la inmunología tumoral abarca fundamentalmente los antígenos en la superficie del tumor.
Los cambios moleculares más frecuentes que pueden aparecer en la membrana celular y que determinan el comportamiento antigénico del tumor.
Cambios en la estructura antigénica como consecuencia de la transformación maligna, AVAT: antígenos virales asociados a tumor, ATAT: antígeno de trasplante asociado a tumor, ATET: antígeno de trasplante específica del tumor.
Antígenos Virales Asociados a Tumores (AVAT)
Antígenos Tumorales Asociados a Tumor (ATAT)
Etiología
Etiología del cáncer: Agentes carcinógenos
Los agentes extrínsecos causantes de neoplasias
Productos químicos
Energía radiante
Microbianos
Carcinógenos químicos
Hace mas de 200 años, sir Percival Pott, cirujano de Londres, atribuyo correctamente el cáncer de piel escrotal de deshollinadores a la exposición crónica al hollín
A partir de esta observación, el Danish Chimney Sweeps Guild dictaminó que ninguna medida de salud publica ha conseguido tanto en el control de una forma de cáncer
Agentes de acción directa
No requieren conversión metabólicapara ser carcinógenos
Carcinógenos débiles
El riesgo de cáncer inducido es bajo, pero su existencia obliga a utilizar estos agentes con criterio
Agentes de acción directa
Requieren la conversión metabólica a un carcinógeno final
Algunos carcinógenos, como el hidrocarburopoliciclicos, se encuentran en combustibles fósiles
De la combustión a alta t° del tabaco se formanvenzo pireno o otros carcinógenos
Hidrocarburos policiclicos Benzo pireno
Carnes y pescados ahumados
Productos de hidrocarburos son epóxidos
Aminas aromáticas y colorantes azoicos
Requieren la activación metabólica para su conversión
Otros agentes
Aflotoxina B
•Sintetizado por cepas de Aspergillus •Crece en grano y nueces mal almacenadas
•Cloruro de vinilo •Arsénico •Níquel •Cromo •Insecticidas•Fungicidas •Bifenilos policlorados
Nitritos •Para conservantes alimentarios por producir la nitrosilacion de aminas contenidas en el alimento
Mecanismos de acción de los carcinógenos químicos
Carcinogenia por radiación
La radiación de cualquier origen es un carcinógeno establecido
Los mineros no protegidos tiene una incidencia 10 veces mayor
Los supervivientes de bombas atómicasmayor incidencia de leucemia
Accidente nuclear de Chernobil incidenciade cáncer en áreas circundantes
Radioterapia de cabeza y cuello puede provocar canceres papilares detiroides años después.
• Causa rotura cromosómica, translocaciones y mutaciones puntuales
El efecto oncogéno de los rayos UV
• Resalta por la importancia de la reparación del ADN
Factores físicos
Agentes
físicos
•RADIACIÓN IONIZANTES•RADIACIÓN UV•FIBRAS MINERALES
Radiación Ionizante
CARACTERISTICAS
Liberación local de grandes cantidades de energía que rompen fuertes enlaces químicos.
Clasificación:
Particulada •Ionizacion directa
Electromagnética •Produce electrones de Retroceso, partículas y Fragmentos + pesados que Producen ionización.
Radiación ionizanteelectromagnéticas
Rayos X
Rayos gamma
particuladasPartículas alfa
Partículas beta
EFICACIA BIOLOGICA RELATIVA (RBE)
Es el cociente de la dosis absorbida de una radiación de referencia (RAYOS X) con la dosis absorbida de una radiación de prueba que produzca el mismo nivel de efecto biológico.
Radiación de máxima eficacia• LET 100 Kiev/mm• Las ionizaciones están
separadas por 2nm
Aberraciones cromosómicas
Letalidad celular Transformación
oncogénica Inducción de
cáncer
Dosis de radiación a las que esta expuesta la población humana
Ca inducidos por radiación
Trabajadores pioneros de rayos X Ca piel
Mineros de uranita y uranio Ca pulmón
Pintores de diales de radium tumores oseos
Thorotrastcancer de higado
Hiroshima y nagasakileucemias
Supervivientes de Hiroshima y Nagasaki leucemias y tumores solidos
Radioterapia vs dolor en espondilitis anquilosante leucemia
Edad y Sexo
Riesgo mayor si la exposición se produce a edades mas tempranas
•Cáncer de mama•Pulmón•Estómago•Tiroides•Tejido conjuntivo
Riesgo global 10% mas alto en mujeres (tumores específicos de sexo)
Estimación de riesgo
Genéticos Edad y Genero
Radioterapia
Radiologia DxEnergía Nuclear
Cáncer despué
s de radioter
apia
Mujeres tratadas por cáncer cervicouterino
Aumento importante con gradiente dosis-respuesta en:Vejiga Recto Vagina Hueso Cuerpo uterino Linfoma no Hodgkin
Aumento de riesgo de cáncer en:
Estómago Leucemia Riñón
Sólo el 5% de los segundos cánceres están ligados convincentemente
Cáncer después
de radiología diagnósti
ca
De los tumores inducidos la mitad
son leucemiasRiesgo de morir de cáncer como consecuencia de
radiación recibida:Enema de Bario
1/ 17 000Radiografía de extremidades
1/ 2.5 millones
Beneficio
Riesgo
Carcinogénesis por radiación UV
Variación en la
susceptibilidad al cáncer
de piel inducido por la radiación
UV
Depleción del ozono y cáncer de
piel
La capa de ozono de la estratosfera es nuestra capa protectora
Se estima que una disminución del 1% en la capa de ozono produce un aumento de 1.56% en el UVB CARCINÓGENO, esto puede llevar un AUMENTO DE 2.7% EN EL CANCER DE PIEL NO MELANOMA
Más común en varones y en blancos.
En areas expuestas a la luz solar.
Asbesto
Las autoridades médicas demostraron que los productos relacionados con el asbesto/amianto provocan cáncer con una elevada mortalidad desde los años 1980. A principios de la década de 2000 empezó a prohibirse en los países desarrollados y su uso quedó totalmente prohibido en la Unión Europea desde 2005, aunque se continúa utilizando en algunos países en vías de desarrollo.
Riesgo
Más riesgo de mesotelioma con fibra anfíbola que con crisotila.
Mayor incidencia de Ca de pulmón a partir de la exposición a todos los tipos de asbesto.
Sinergia con el consumo de cigarrillos.
Trabajadores expuestos al asbesto:mesotelioma
Asbesto
Fagocitado
Acumulan en la región perinuclear del
citoplasma y en la superficie celular
Las fibras de asbestos inducen:
Aumento de aberraciones
cromosomicas
Virus
Virus ARN oncogénicos
El virus tipo 1 de la leucemia humana de células T (HTLV-1)
Es el unico retrovirus que se ha demostrado que causa cancer
en humanos.
VIH , es el HTLV-1 tiene tropismo por las células TCD4 y este subgrupo de células T es el
principal objetivo de la transformasion neoplásica.
Se desarrolla leucemia en el 3-5% de los individuos infectados
de un largo periodo periodo latente de 20 a 50 años.
HTLV-1
Contiene una región única llamada pX
Esta región codifica varios genes como el lladado TAX
Necesaria y suficiente para la transformación
celular.
Al interaccionar con NF-KB
Activan genes que codifican citosinas
y moléculas coestimuladoras.
Puede dirigir la progresión del cuclo celular al unirse
directamente y activar las ciclinas y puede reprimir la
función de varios genes supresores tumorales
CDKN2A/p16 y p53
Virus del Papiloma humano
Se han identificado 20 tipos
genéticamente distintos VPH.
Los tipos 1,2,4,7 causan
papilomas escamosos benignos.
Los tipos 16 y 18 carcinoma
escaposo de cuello uterino y
región anogenital.
Al menos el 20% de los canceres orofarineos se
asociasn al VPH.
El potencial oncogénico del VPH puede relacionarse con productos de dos genes virales precoces E6 y E7.
E7 y E6
Se une a la proteína del retinoblastoma y desplaza los factores de ttanscripcion E2F normalmente secuestrados por RB favoreciendo la progresión a través del ciclo celular.
E6 tiene mayor afinidad para p53 lo que da una inestabilidad genómica.
La infección por tipos VPH de alto riesgo simula la perdida de genes supresores tiumorales, activa las ciclinas, inhibe la aopotosis y combate la sescencia celular.
Virus Epstein-Barr
Patogenia de varios tumores
humanos:
Linfoma de
Burtkitt
Lindofma de células B en
pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
Subgrupo de linfoma
de Hodgking
Carcinoma nasofaríng
eo
Tumores de Células B
VEB
Evita la apoptosis por activación de BCL2. CD40.
Otro gen codificado por el VEB, EBNA-2, transactiva varios genes del huésped, como la ciclina D y los genes de la familia src. Además, el genoma del VEB contiene una citocina vírica, vIL-10, que fue pirateada del genoma del huésped. Esta citocina vírica puede evitar que macrófagos y monocitos activen las células T y es necesaria para la transformación de células B dependientes del VEB.
En individuos inmunológicamente normales, la proliferación policlonal de células B inducida por el VEB in vivo se controla fácilmente y el individuo se mantiene asintomático o desarrolla un episodio autolimitado de mononucleosis infecciosa
Virus de la hepatitis B
y C
Existen evidencias
epidemiológicas demostradas
que relacionan la infección crónica por los virus de la hepatitis B
(VHB) y C (VHC) con el carcinoma
hepatocelular.
Se estima que a nivel mundial el 70-85% de los
carcinomas hepatocelulares son debidos a infección por VHB o VHC.
no codifican ninguna
oncoproteína vírica; efecto dominante es una inflamación crónica con muerte de los hepatocitos
(mediada inmunológicamente
), causante de regeneración y
lesión del genoma.
la infección vírica crónica provoca una
proliferación compensadora de
hepatocitos.
Este proceso regenerativo es favorecido por numerosos factores de crecimiento, citocinas, quimiocinas y
otras sustancias bioactivas producidas por células inmunitarias activadas que favorecen la supervivencia celular, el
remodelado de los tejidos y la angiogénesis.
Las células inmunitarias activadas también producen
otros mediadores, como especies de oxígeno reactivo
(que son genotóxicas y mutagénicas).
La activación en los hepatocitos de la vía NF-kb,
causada por mediadores derivados de células
inmunitarias activadas.
La activación de la vía NF-kb en el interior de los hepatocitos bloquea la apoptosis, permite que los hepatocitosen división presenten estrés genotóxico y
que acumulen mutaciones.
Dieta
Los mecanismos propuestos para explicar la asociación entre la dieta y los procesos digestivos con el cáncer son:
1) carcinógenos naturales, contaminantes o fruto del cocinado o la conservación del alimento.
2) activación o desactivación metabólica de los carcinógenos inducidos por la dieta.
3) Formación biológica de los carcinógenos in vivo mediante la flora intestinal.
4) Estímulo (ej. Lípidos) o inhibición (ej.vitamina A) de la promoción.
5) A través de un desequilibrio nutricional podría afectarse la inmunidad, disminuyendo la capacidad de responder a la agresión neoplásica.
Las asociaciones más importantes entre
algunos componentes de la dieta y el cáncer
pueden ser estudiadas bajo siete aspectos:
grasas dietéticas
calorías totales
fibra dietéticas Vitamina A
Alcohol
6) Otros nutrientes (vitaminas C y E,
selenio, cinc, hierro, yodo y
proteínas)
Alcohol
El alcohol representa, en algunos países, el segundo factor de riesgo después del tabaco.La irritación crónica que el alcohol provoca en la lengua, la faringe y el esófago produce un claro aumento de la frecuencia de los cánceres en estas regiones.
Se ha descrito también una asociación positiva entre el
consumo de cerveza y cáncer colorrectal.
El cáncer de páncreas parece estar asociado a un mayor consumo de
alcohol.
En el caso del cáncer de mama los resultados son
contradictorios.
SobrepesoEl exceso de peso, sobre todo en la mujer, era un
importante factor asociado al cáncer de vesícula biliar
y al de endometrio.
Una alimentación rica en grasas representa un riesgo de sufrir cáncer de colon y
mama, y parece que también podría intervenir en la aparición del cáncer
de próstata.
Fibra
Burkitt, en 1971, estableció el probable nexo entre una alimentación pobre en fibras y el desarrollo de cáncer de colon. Actualmente esta hipótesis se considera aceptada. La fibra podría tener un mecanismo de acción variable:
Reduciendo el tiempo de tránsito intestinal y, consiguientemente, disminuyendo el tiempo de exposición a diversos carcinógenos.
Diluyendo, por efecto hidrófilo, los carcinógenos en el colon.
Afectando a la producción de ácidos biliares fecales, directamente o través de la modificación de la composición y actividad metabólica de la flora intestinal.
Reduciendo el pH del colon, aumentando la fermentación y la producción de ácidos grasos de cadena corta.
Vitaminas
Wynder y Goodman han demostrado que una alimentación rica en frutas y legumbres frescas (vit A y C) asegura una buena protección contra el Ca de pulmón, aunque dicha protección no es eficaz en fumadores de 40 o más cigarrillos por día.
Igualmente, las frutas y legumbres frescas
ofrecen protección frente al desarrollo de cáncer de
esófago, estómago, páncreas y colon.
Las dietas ricas en vitamina C
protegen contra la incidencia de Ca de esófago, estómago y cuello del útero.
La vitamina C podría bloquear la formación
de nitrosaminas, a partir de nitratos y nitritos, en el tubo
digestivo y evitar la oxidación de algunas
de la sustancias químicas.
Otros nutrientes
séricos de SELENIO bajos parecen asociarse a Ca de colon, recto, pulmón, mama, ovario y las leucemias. No es aconsejable aumentar su aporte, debidoa su toxicidad.
Niveles elevados de CINC se asocian con el Ca de mama y estómago, mientras que los niveles bajos se asocian a Ca de esófago y pulmón.
Depósitos elevados de HIERRO favorecen la aparición de cáncer en los varones.
El déficit de YODO modifica la proporción de carcinomas de tiroides foliculares y papilares, así como Ca de mama.
Otros
Los nitratos y los nitritos se han asociado al cáncer de estómago, y
los salazones y adobos con el cáncer de
nasofaringe y esófago.
El consumo de café y los edulcorantes
artificiales son factores que están siendo objeto de discusión para el
desarrollo de Ca de vejiga. Así como el
de una alimentación
sólida y su posible asociación con el Ca
de estómago.
Los hidrocarburos
, son incorporados en
los alimentos ahumados y se han relacionado
con el cáncer de esófago y estómago.
Algunos aditivos
alimentarios como
antioxidantes reducen la incidencia
de Ca de estómago
Clasificación de los agentes carcinógenos
Todas ellas tienenen cuenta los aspectos epidemiológicosy toxicológicos y los estudios de los mecanismosde acción.
Categorías de agrupación
Es en base en los resultados combinados de pruebas in vitro, estudios en animales de experimentación, estudios epidemiológicos en humanos.
A1 (confirmado carcinógeno para humanos) hasta A5 (no se sospecha como carcinógeno para humanos).
Diferentes agentes biológicos, físicos, químicos, mezclas de sustancias y circunstancias de exposición.
Categorías de agrupación
Exposición actual y pasada Fuentes de exposición en individuos con mayor
probabilidad de exposición Propiedades físicas Niveles de exposición ocupacional Producción Usos y frecuencia en el caso de agentes físicos y
químicos.
Grupo 1El agente (mezcla) es carcinógeno para los seres humanos. La circunstancia de exposición exige exposiciones que son carcinógenas para los seres humanos.
Grupo 2: El agente (mezcla) probablemente carcinógeno para los seres humanos Grupo 2A. Esta categoría se usa cuando hay limitada evidencia de efecto carcinógeno en humanos y suficiente evidencia de efecto carcinógeno en animales de experimentación. Grupo 2B. Esta categoría se usa para agentes sobre los cuales hay limitada evidencia de efecto carcinógeno en humanos y menos que suficiente evidencia de efecto carcinógeno en animales de experimentación.
Grupo 3El agente (mezcla o circunstancia de la exposición) no es clasificable en cuanto a su efecto carcinógeno para los seres humanos.Esta categoría se usa con mayor frecuencia para agentes para los cuales la evidencia de efecto carcinógeno es inadecuada en humanos e inadecuada o limitada en animales de experimentación.
Grupo 4El agente (mezcla o circunstancia de la exposición) probablemente no es carcinógeno para los seres humanos.Esta categoría se usa para agentes para los cuales hay evidencia que sugiere falta de efecto carcinógeno en humanos y en animales de experimentación.
Evitabilidad del cáncer
Todas las enfermedades oncológicas tienen sus causas, el descubrimiento de estas causas puede prevenir en las generaciones futuras el cáncer.
El la medicina contemporánea no debe tener como prioridad la cura de las enfermedades, sino la prevención de éstas.
Las causas del cáncer pueden ser Evitables e InevitablesEvitables: Estilo de vida Nutrición Consumo de alcohol y tabacoInevitables Factores genéticos Raza Edad Sexo Historia familiar
Hasta el 85% de los cánceres pueden prevenirse si se evitan los factores de riesgo ambientales, como fumar, la exposición del sol y la malnutrición.
Las instituciones de salud tienen el deber de hacer estrategias de prevención que incluyan regularmente exámenes de detección, así como la promoción de la salud.
Causas de cáncer humano que pueden evitarse
Las causas que se pueden evitar pueden ser la clave para prevenir la enfermedad:
Trabajo: Algunos trabajos son responsables de neoplasias específicasLas consecuencias se pueden evitar si se emplean medidas de seguridad apropiada (disponibilidad y uso correcto de equipo de trabajo así como disponibilidad y uso correcto de equipo de protección)
Exposición al sol: El cáncer de piel es una neoplasia de elevada incidencia, su causa son los rayos ultravioleta que dañan el DNA de las células de la piel.
Se puede evitar si se evita la exposición prolongada hacia el sol, así como el uso de bloqueadores solares y el uso de pantalón en lugar de shorts o faldas y camisas/playeras con manga larga.
Tabaco: Masticar tabaco produce cáncer en la cavidad oral, cabeza y cuello (por los nitritos que contiene); fumarlo causa cáncer de pulmón, renal, pancreático, cervicouterino y gastroesofágico.
Estas neoplasias pueden evitarse si se evita por completo el tabaco, ya sea evitar masticarlo, fumarlo o inhalarlo como fumador pasivo
Alcohol: Es un potente cancerígeno si se asocia al tabaco, ya que entorpece la eliminación de los metabolitos del tabaco del organismo. También el alcohol tiene propiedades cancerígenas por sí solas por la formación de acetaldehídos
(cáncer de esófago).
Se puede evitar sus consecuencias oncológicas si no se consume alcohol y tabaco al mismo tiempo. Si se elimina el alcohol por completo es mejor.
Nutrición: Consumir alimentos que contengan nitritos (carne ahumada, curada o salada) o que tengan grasas animales, así como freír alimentos eleva demasiado la incidencia de cáncer de esófago, estómago, colon y páncreas.
Se puede evitar si se mejora la calidad nutricional de las comidas, evitando este tipo de alimentos.
La historia clínica es la herramienta por excelencia que tiene el médico para evitar las neoplasias, ya que le brinda al sanitario la condición del paciente, así como evidenciar los factores de riesgo tanto evitables como inevitables.
Bibliografía
Principios de oncología medica y biológica del cáncer. Barry B. Lowitz, Dennis A. Casciato.
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Instituto Nacional del Cáncer: http://www.cancer.gov/espanol/tipos/necesita-saber/cancer/page8
UNED. Facultad de Ciencias. Nutrición y Dietética Dirección del Proyecto Guía de Alimentación y Salud: S. Coral Calvo Bruzos: http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/cancer/alim_protectores.htm