* Mdico rural, Clnica Guane, Secretara Municipal de Salud, Floridablanca, Colombia. ** Mdico rural, Comfamiliar La Guajira, Riohacha, Colombia.

Correspondencia: Dra Prada, e-mail: spradab@gmail.com,

Artculo recibido: 23 de noviembre de 2007; aceptado: 5 de febrero de 2008.

Enterocolitis necrozante

Sandra Janeth Prada Buitrago, MD*Gustavo Alejandro Palomino Ariza, MD*Yusir de los Santos Sierra Quiroz, MD**Fanny Rosa Millan Valderrama, MD*

Resumen Summary

La enterocolitis necrozante (ECN) es un sndrome de Necrotizing enterocolitis (NEC) is a syndrome of etiologa multifactorial caracterizado por necrosis multifactorial etiology characterized by coagulative necrosis coagulativa a nivel del tejido intestinal, que lleva a infeccin at level of the intestinal epithelium that causes a bacterial bacteriana de la pared ulcerada, comprometiendo infection of the ulcerated intestinal wall, typically targeting principalmente el ileon terminal y el colon. Se asocia con the terminal ileum and the colon. It is associated with several algunos factores de riesgo como: prematuridad, bajo peso risk factors such as: prematurity, low birth weight infants, al nacer, hipoxia neonatal y alimentacin enteral temprana. neonatal hypoxia and early enteral feeding. The first signs Los primeros signos y sntomas de ECN suelen ser and symptoms of NEC are usually non specific and include inespecficos y comprenden hallazgos clnicos de clinical findings of septic and gastrointestinal disease.enfermedad sptica y enfermedad gastrointestinal. Se NEC is classified in stages according Bell and Cols criteria clasifica en estadios segn los criterios de Bell y cols, que that range from subclinical disease (stage IA) to sever NEC abarcan desde la enfermedad subclnica (IA) hasta la ECN (stage IIIB). This criteria allows for a baseline of avanzada (IIIB); esta clasificacin permite evaluar criterios interpretation to evaluate radiological, clinical and laboratory radiolgicos, clnicos y de laboratorio. El tratamiento data to allow for proper management of each individual depende del estadio clnico en el cual se encuentre el patient. The treatment depends on the determination of the paciente. El abordaje teraputico incluye soporte con clinical stage of the patient. Management includes IV fluids, lquidos endovenosos, oxigeno, descompresin gstrica, oxygen, gastric decompression, appropriate antibiotic use correcto uso de antibiticos y en ciertos casos intervencin and in certain cases, surgical intervention. [Prada SJ, quirrgica. [Prada SJ, Palomino GA, Sierra YS, Milln FR, Palomino GA, Sierra YS, Milln FR, Necrotizing enterocilitis. Enterocilitis necrozante. MedUNAB 2008; 11:37-44]. MedUNAB 2008; 11:37-44].

Palabras clave: Enterocolitis necrozante, criterios de Bell, Key words: Necrotizing enterocolitis, Bell`s criteria, neonatos, prematuros. neonates, premature.

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Revisin de tema

Los reportes de incidencia y prevalencia se pueden ver Introduccinafectados por la forma de diagnstico. Se debe tener en cuenta que en ocasiones los casos sospechosos de ECN no son La enterocolitis necrozante (ECN) es un sndrome clnico tenidos en cuenta en los informes de incidencia. Por ejemplo patolgico caracterizado por necrosis coagulativa a nivel un estudio multicntrico realizado en Estados Unidos que del tracto gastrointestinal. Suele manifestarse clnicamente incluy 2.681 RN con peso

Otros factores predisponentes son: hipoglicemia, diarrea cualquier patgeno o molcula extraa lo que empeora el 16, 31, 32prolongada, administracin de soluciones hiperosmolares y dao tisular.

20, 21el inicio temprano de leche maternizada. Esta ltima ha sido relacionada en algunos estudios con un mayor riesgo de Alimentacin enteral. Los volmenes excesivos de leche y desarrollar ECN entre infantes con alimentacin rpida su rpido incremento, pueden interferir con la capacidad (volumen, osmolaridad y tiempo no tolerado por el neonato) para aumentar el flujo sanguneo mesentrico y producir

13, 22 20durante los primeros 10 das de ingesta. hipoxia local. Por el contrario, la alimentacin enteral con mnimas cantidades incrementa los niveles de hormonas

23 En los recin nacidos a trmino y pretrmino los hallazgos intestinales e induce la maduracin intestinal. Diferentes clnicos y patolgicos de la ECN son similares, pero existen estudios han demostrado que iniciar con bajos volmenes diferencias en los factores desencadenantes de la de leche y aumentos progresivos en la cantidad enfermedad. En los recin nacidos a trmino la ECN administrada no incrementan la incidencia de ECN en

16 23, 31, 33, 34usualmente se asocia a otras patologas de base. prematuros.

Enfermedad infecciosa. Existen diversas razones que Etiopatogenia sustentan la presencia de un componente infeccioso en la ECN. Primero, no se conocen casos de ECN reportados in Existen mltiples teoras en la actualidad que buscan tero, lo que demuestra su incapacidad para desarrollarse explicar los eventos y mecanismos por los cuales se produce

2323 en un ambiente estril. Otra evidencia clara es la presencia la ECN. Dentro de estas teoras sobresalen dos postulados. de neumatosis intestinal relacionada con la produccin de El primero presenta a la hipoxia - isquemia como factor

23 gas hidrogeno, que solo es posible por la fermentacin de desencadenante de la enfermedad, y el segundo con mayor carbohidratos, lo que exige la presencia de bacterias para la grado de evidencia, establece a la prematuridad como el

23, 2816, 23-27 evolucin de la enfermedad. Esta produccin de gas factor determinante en el desarrollo de ECN. Esta compromete la integridad de la mucosa intestinal ltima se relaciona con otros factores como la alimentacin ocasionando traslocacin bacteriana a ndulos linfticos con leches de frmula y la colonizacin por bacterias regionales con activacin subsecuente en macrfagos patgenas lo que conlleva finalmente a la aparicin de la

23 locales y de diversos mediadores inflamatorios que ECN. 30conllevan a un proceso de necrosis intestinal. En pacientes

con ECN se ha demostrado que posterior al inicio de la Dao hipxico-isqumico. En 1967 Toulokian et al alimentacin enteral, existe una proliferacin bacteriana, describen que la ECN se produce debido a que el recin

23 encontrndose grmenes como E. coli que tienen la nacido es sometido a hipoxia. Esto ocasiona un proceso de capacidad de producir toxinas como los lipopolisacridos redistribucin sangunea, derivndose el flujo sanguneo

3523,28 (LPS) con un alto potencial de necrosis intestinal. Otro intestinal hacia rganos vitales como cerebro y corazn. La

hallazgo favorable al componente infeccioso en la ECN, es hipoxia a su vez produce acidemia, incremento en la resistencia el aislamiento de E. coli y Clostridium durante epidemias de vascular mesentrica y reduccin del aporte de oxgeno

2829 ECN en unidades de cuidado intensivo neonatal. intestinal ocasionando isquemia. Durante el periodo de

isquemia se generan acumulos intracelulares de radicales 28 Mediadores inflamatorios. Una serie de eventos que libres lo que ocasiona mayor dao al tejido intestinal.

incluyen la traslocacin bacteriana inducen una respuesta Actualmente la mayor parte de la evidencia no considera la inflamatoria, que produce edema de la mucosa, necrosis hipoxia como factor desencadenante de la enfermedad, sino

16, 30 coagulativa y hemorragias, procesos caractersticos de la por el contrario como un evento secundario.ECN. Los mediadores inflamatorios incluyen el factor de agregacin plaquetaria (FAP), el factor de necrosis tumoral Prematurez. Se considera que los prematuros tienen mayor (FNT), interleuquina 1 (IL-1), IL-8, IL- 10 e IL-12, entre predisposicin a desarrollar ECN debido a la inmadurez que

16otros. El FAP es un fosfolpido endgeno producido por posee el intestino en sus funciones de barrera, motilidad, 16, 27 clulas endoteliales, plaquetas, clulas inflamatorias y circulacin e inmunidad local.

bacterias intestinales como E. coli. Este agente altera el citoesqueleto del epitelio intestinal y aumenta la Los prematuros no tienen la capacidad de absorber y digerir permeabilidad intestinal favoreciendo la traslocacin los nutrientes de una forma adecuada, lo que ocasiona una bacteriana. Otro mediador inflamatorio que favorece el digestin incompleta de molculas que contribuye a la

22 dao intestinal es el FNT induciendo adhesin de leucocitos lesin intestinal. La inmadurez del intestino como barrera al endotelio, activando los PMN y favoreciendo la facilita el ingreso de las bacterias a la parte ms profunda del produccin de otras citoquinas que perpetan el proceso tejido intestinal, desencadenando un proceso inflamatorio inflamatorio. Estudios recientes han demostrado que posee responsable de la ECN. Por otra parte, la inmadurez del sinergismo con los lipopolisacridos, causando extensa sistema inmune a nivel intestinal, se relaciona con una

35necrosis intestinal en ratas. respuesta inflamatoria exagerada ante la presencia de

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Enterocolitis necrozante

Cuadro clnico

La ECN en el recin nacido puede presentar un amplio espectro de manifestaciones clnicas. La triada caracterstica incluye distensin abdominal, sangrado

36, 29gastrointestinal y neumatosis intestinal. El momento de aparicin de los signos y sntomas es variable y se relaciona inversamente con la edad gestacional y el peso al nacer. En neonatos de 30 semanas de gestacin la ECN aparece aproximadamente a los 20 das de vida, mientras que los recin nacidos de 34 semanas esta se presenta aproximada-

16, 18mente al quinto da de vida.

En la ECN se pueden presentar manifestaciones sistmicas y digestivas. Inicialmente los hallazgos son inespecficos e

El hallazgo inicial suele ser intolerancia a la va oral en un incluyen apnea, bradicardia, letargo, hipotermia, entre otras. prematuro previamente sano que comienza a presentar Posteriormente aparecen signos y sntomas gastrointestinales aumento del residuo gstrico con posterior distensin como distensin abdominal, vmito, diarrea, incremento del

18, 19, 2816-19, 21, 28, 29, 35, 37 abdominal.volumen residual gstrico, etc (tabla 2).

Tabla 3. Criterios modificados de Bell para ECN

Estadios

Signos sistmicos Signos

intestinales Signos radiolgicos

IA - Sospecha de ECN

Temperatura inestable Apnea Bradicardia Letargia

Residuos elevados Distensin abdominal leve Vmito, SOH, AR+

Normal o leve, distensin abdominal leo leve Edema interasal

IB - Sospecha de ECN

Como estadio IA

Sangre microscpica en heces Como estadio IA

IIA - ECN definitiva (ECN leve)

Como estadio IB

Como estadio IB msdisminucin de perstalsis, con o sin sensibilidad abdominal

Distensin intestinalleo Neumatosis intestinal

IIB - ECNDefinitiva (ECN moderada)

Como estadio IIA, ms acidosis metablica leve y leve trombocitopenia

Como estadio IIA, ms sensibilidad abdominal, con o sin celulitis abdominal o ms en cuadrante inferior derecho. Ausencia de peristaltismo.

Como estadio IIA con o sin gas en vena porta, con o sin ascitis.

IIIA ECN avanzada (ECN severa pero con intestino intacto)

Como estadio IIB ms: HipotensinBradicardia Apnea severa Acidosis mixta CID Neutropenia Auria

Como estadio IIB ms: Signos de peritonitis generalizadaHipersensibilidad marcada Distensin abdominal Eritema de pared abdominal

Como estadio IIB ms ascitis definitiva

IIIB - ECN avanzada(ECN severa con perforacin intestinal)

Como estadio IIIA

Como estadio IIIA Como estadio IIIA ms neumoperitoneo

SOH: Sangre oculta en heces; AR+: Azcares reductores positivos; TPNModificado de Fanaroff A, Kliegman R. Necrotizing enterocolitis. In: Klaus M, Fanaroff A (Eds). Care of the high risk neonate. Philadelphia: .W.B. Saunders Company, 4 ed, 1993: 182.

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Tabla 2. Signos y sntomas asociados con ECN

Gastrointestinales Sistmicos

Distensin abdominal Residuo gstrico Dolor abdominal Diarrea Vmitos

Intolerancia

alimentaria

Hematoquecia Masa abdominal

Apneas Alteracin del patrn respiratorio Desequilibrio trmico

Inestabilidad hemodinmica con bradicardiasHipotensin

Letargo

Acidosis

Shock spticoCID

Modificada de Kliegman R. Enterocolitis necrosante neonatal. En: Wyllie R, Hyams JS (eds). Gastroenterologa peditrica. Mxico. McGraw-Hill Interamericana, 2 ed,2001: 515-26.

Vol. 11 Nmero 1, Abril de 2008

En 1978 Bell y colaboradores elaboraron una estadificacin deglucin de sangre materna y necrosis intestinal post-29clnica describiendo tres niveles de ECN, siendo la etapa I asfixia. Dentro de las enfermedades gastrointestinales se

(sospechoso), la etapa II (definitiva) y la etapa III destacan los vlvulos, la rotacin anormal, la colitis 16, 35(avanzada), tal como se ve en la tabla 3. pseudomembranosa, la colitis de Hirschsprung, invagina-

cin, tromboembolia de la arteria umbilical, perforacin intestinal, hemorragia hepatoesplnica suprarrenal, ulcera Diagnstico

29por estrs, leo meconial y alergia a la protena de la leche.

El diagnstico requiere un alto ndice de sospecha y depende de una buena correlacin entre clnica, mtodos Tratamiento

38paraclnicos e imgenes diagnsticas.El tratamiento vara segn el estadio en el que se encuentre

El estudio hematolgico puede revelar recuentos anormal- el paciente (tabla 3). El manejo inicial consiste en mente altos o bajos de clulas blancas con una tendencia restriccin de la va oral por aproximadamente 10 a 14 das,

37hacia precursores inmaduros. Con frecuencia existe descompresin gstrica, lquidos endovenosos y trombocitopenia que conlleva a riesgo de sangrado. La antibiticos de amplio espectro, as como transfusin

2,16,28presencia de leucopenia y trombocitopenia se asocia a sangunea si fuese necesaria. Para los casos 19,28 confirmados de ECN se debe realizar cubrimiento necrosis intestinal y a un peor pronstico. Otras

antimicrobiano que incluya grmenes como: E. coli, alteraciones que podran evidenciarse en los paraclnicos Enterobacter, Klebsiella y Gram positivos (Staphylococcus son desequilibrio electroltico, acidosis metablica, coagulasa positivo). Los principales antibiticos utilizados alteracin de la coagulacin, hipoxia, hipercapnia, entre

16, 2813, 16, 19, 28 son ampicilina, gentamicina y clindamicina. otros. Se puede encontrar sangre oculta en heces en 2, 18, 28un 22-59% de los casos. Aproximadamente un 30% de

Los pacientes deben ser monitoreados continuamente los casos de ECN se asocia a bacteremia, por lo cual se mientras se confirma el diagnstico. La terapia coadyuvante recomienda tomar hemocultivos previo inicio de

13 incluye soporte cardiovascular, respiratorio y hematol-antibiticos.gico, de ser necesario. Cuando se confirma el estadio II de la ECN, el tratamiento mdico debe prolongarse por 7 a 14 Otro hallazgo bioqumico inespecfico es la elevacin

srica de la PCR. La PCR seriada puede ser til en el das. Si se sospecha o confirma estadio III de Bell se 16seguimiento y el diagnstico diferencial de la enfermedad. requiere soporte cardiovascular y respiratorio intensivo

Pourcyrous et al. han utilizado la PCR en forma seriada para para garantizar la supervivencia del paciente as como diferenciar el estadio I de ECN de leo o neumatosis considerar la intervencin quirrgica dentro de las

2, 23, 28benigna. Estos autores demostraron que los casos de ECN posibilidades de manejo.donde se encontraban niveles de PCR persistentemente

16, 39elevados se correlacionaban con un peor pronstico. Todos los pacientes con perforacin intestinal, son candidatos para tratamiento quirrgico. Los hallazgos

Ante la sospecha clnica de ECN se debe realizar un estudio compatibles con perforacin intestinal, son neumoperito-19, 37radiogrfico completo que confirme la patologa. En neo en la radiografa de abdomen, deteccin de grmenes

etapas iniciales de la ECN, los signos radiogrficos son con tincin de Gram en material obtenido por paracentesis o 40-42habitualmente inespecficos, incluyendo dilatacin de asas, la presencia de materia fecal en el drenaje peritoneal.

distensin y en ocasiones edema de pared. La neumatosis intestinal (presencia de gas en la pared intestinal) se presen- Las indicaciones relativas para intervenir quirrgicamente ta en un 70 a 80% de los casos, como signo radiolgico que son eritema de la pared abdominal, deterioro de la condicin

19, 28define la enfermedad. La neumatosis intestinal se puede clnica, signos de hipoperfusin, acidosis metablica, extender a travs de venas y linfticos hasta el territorio de la trombocitopenia, falla ventilatoria, portograma areo, o

2, 23,43vena porta recibiendo el nombre de portograma areo, masa abdominal palpable.13, 19, 28encontrndose en un 30% de los casos. En una etapa

ms avanzada de la enfermedad se puede observar Los dos procedimientos quirrgicos ms utilizados son la neumoperitoneo (aire libre en la cavidad peritoneal) laparotoma exploratoria y el drenaje peritoneal simple. La

13, 19 laparotoma exploratoria ha sido el mtodo quirrgico tradi-producto de una perforacin intestinal.cional, en ella se realiza la reseccin del segmento afectado con posterior anastomosis primaria o enterostoma. Es un

Diagnstico diferencial mtodo agresivo en el cual el paciente presenta una 1, 2, 44, 45inestabilidad clnica difcil de revertir

La ECN debe diferenciarse de dos grupos de enfermedades: sistmicas y gastrointestinales. Entre las primeras se Por otra parte se encuentra el drenaje peritoneal simple, el encuentran: sepsis con leo, neumotrax con neumoperi- cual se introdujo a mediados de los aos 70 como una toneo, enfermedad hemorrgica del recin nacido, alternativa para los pacientes con muy bajo peso al nacer o

41

Enterocolitis necrozante

en pacientes a trmino, con inestabilidad hemodinmica, infante. La evidencia ms reciente encontrada, sugiere que factores agravantes o condicin critica. El drenaje peritoneal el EGF podra jugar un papel importante en la prevencin y simple puede ser utilizado como tratamiento definitivo o tratamiento de la ECN, logrando la regeneracin intestinal como tratamiento transitorio en pacientes clnicamente por medio de los procesos de crecimiento y desarrollo

1, 2, 44, 45 celular. Algunos autores han asociado los niveles bajos de inestables que requieran una posterior laparotoma.1EGF en saliva y plasma con ECN.

PrevencinPrebiticos y probiticos. El uso preventivo de probiticos como Lactobacilos acidfilos y Bifidobacterium infantis, Muchas de las medidas preventivas para la ECN se encuen- 16, 46-48ha reportado resultados alentadores. Se encuentra en tran actualmente en estudio al ser una entidad muy comn y

2 los recin nacidos con riesgo de ECN mayor proliferacin con tan alto impacto en la salud de los recin nacidos.de bacterias patgenas y escasa colonizacin de

21,46-48 lactobacilos intestinales. Se ha demostrado que estos Alimentacin enteral y lactancia materna. La alimenta-microorganismos generan una proteccin intestinal directa, cin enteral en pacientes con riesgo de ECN es muy contro-estimulan el crecimiento de otras bacterias benignas y versial. Algunos estudios sugieren que la alimentacin con aumentan la resistencia de la mucosa intestinal a la grandes volmenes puede aumentar el riesgo de ECN. Por

1, 16, 48,49 penetracin de bacterias patgenas. Existe otra parte, Book realiz estudios aleatorizados controlados controversia con respecto al momento en el que se debe en los que comprob que no existe una diferencia iniciar la terapia probitica, teniendo en cuenta la seguridad, estadsticamente significativa en la incidencia de ECN al

4616, 23 duracin, y eficiencia del tratamiento a instaurar. Estudios administrar pequeos o grandes volmenes de alimentos.

realizados con probiticos han demostrado una reduccin en la incidencia de ECN comparado con pacientes controles Un aspecto relacionado con la alimentacin enteral que es

16, 47, 48, 50que han recibido placebo.muy discutido, es el uso de leche materna en nios con sospecha o riesgo de ECN. La alimentacin con leche

Dentro de la microbiota intestinal del recin nacido se humana y las prcticas conservadoras de alimentacin, incluye bacterias benficas como bifidobacterias, sacarol-especialmente en infantes con sospecha de ECN; parecen

16 ticas de Clostridium, Bacterioides, bacterias supresoras del tener un efecto reductor en la incidencia de la enfermedad. sobrecrecimiento patgeno (Bacterioides proteolitico, La leche materna disminuye la incidencia de ECN sobre la Clostridium difficile, Clostridium perfinges y especies alimentacin de frmula a la mitad, pero no ofrece una patgenas en menor cantidad, las cuales deben mantenerse completa proteccin. Las caractersticas de la leche

16,46,47,49 en equilibrio. El uso de probiticos y prebiticos en la materna, la hacen nica. profilaxis de ECN disminuye la cantidad de patgenos, mejora la tolerancia a la nutricin enteral con leches de Los componentes inmunolgicos como la Ig A, frmula reduciendo la necesidad de prolongar la nutricin macrfagos, linfocitos especficos y bacterias no patgenas

16, 46, 47, 49, 51 parenteral y la severidad de las complicaciones. La como las bifidobacterias, pueden conferirle un efecto mayora de autores que han estudiado acerca de este tema protector. Por ejemplo la Ig A juega un papel importante en coinciden en opinar que deben realizarse ms estudios en la proteccin de la mucosa intestinal y las bifidobacterias en los cuales se incluyan mayor cantidad de pacientes y se haga la inhibicin del crecimiento bacteriano patgeno

1, 50seguimiento cuidadoso a largo plazo.(principalmente Gram negativas) al fomentar la produccin 18de cido actico y lctico.

Terapia de corticoides prenatales. El uso de corticoides prenatales ha mostrado una reduccin en la incidencia de Aminocidos y factor de crecimiento epidrmico (EGF). ECN. Se presume que su mecanismo de accin se basa en la Recientemente se ha evaluado la utilidad de los

1, 23induccin de la maduracin intestinal.aminocidos en la ECN. La glutamina y arginina juegan un papel importante en el mantenimiento de la mucosa

Con respecto al uso profilctico de corticoides en ECN, los intestinal. Becker demostr que existen bajos niveles de 1, 23estudios muestran resultados contradictorios. Bauer et al arginina y glutamina en pacientes con ECN comparado con

observaron una reduccin significativa en la incidencia de sujetos control. Estudios recientes han demostrado la ECN en hijos de madres que recibieron corticoides prenata-utilidad de la arginina en la proteccin gastrointestinal, as

1, 52les. Por el contrario, Kamisuka et al encontraron una como la reduccin de la incidencia de ECN posterior a su 23, 16 incidencia dos veces mayor de ECN en prematuros con edad administracin.

gestacional menor a 35 semanas y peso entre 1250-2500gr, 1,53de madres que haban recibido corticoides prenatales. Otra molcula estudiada en la prevencin de la ECN es el

Otros autores, como Guthie et al, tambin han encontrado factor de crecimiento epidrmico (EGF). Este pptido se un incremento en la aparicin de ECN en hijos de gestantes encuentra implicado en la regulacin, replicacin y

1, 54expuestas a esteroides. Es necesario realizar ms estudios supervivencia de las clulas del aparato gastrointestinal. que esclarezcan el verdadero efecto de los corticoides en la Posee un receptor especfico, el receptor de EGF, que se

1, 23encuentra distribuido por todo el tracto gastrointestinal del ECN y su potencial efecto protector.

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Vol. 11 Nmero 1, Abril de 2008

Inmunoglobulinas. Algunos proyectos de investigacin estudian la funcin de las inmunoglobulinas (Igs) y su Estudios recientes han sealado que el uso de probiticos relacin en la prevencin y tratamiento de la ECN. Dentro (Lactobacilos acidfilos, Bifidobacterium infantis), al igual de estas la Ig A juega un papel sobresaliente, dado que los que otras molculas como el factor de crecimiento recin nacidos prematuros tiene bajos niveles de esta epidrmico (EGF) y la arginina arrojan resultados inmunoglobulina y su uso profilctico podra ser una alentadores en la prevencin de la ECN. Esto con base en la alternativa viable. En un ensayo clnico aleatorizado Eibl et proteccin intestinal que generan, impidiendo la al evaluaron la eficacia de preparados orales de penetracin de bacterias patgenas y a su vez favoreciendo inmunoglobulinas (73% Ig A y 26% Ig G) para la el crecimiento de otros microorganismos benignos.prevencin de ECN en nios que no haban recibido leche materna. Con lo cual se observ una reduccin en los casos de ECN en el grupo objeto de tratamiento (0% frente a 6,6%). Por otra parte, Foster y Cole realizaron una metanlisis en el cual aseguran que la evidencia existente no es concluyente para apoyar el uso de inmunoglobulinas orales en la prctica clnica, de tal manera que es posible afirmar que las inmunoglobulinas por va intravenosa no han demostrado efectos benficos para la prevencin de

1NEC.

Cierre temprano del ductus arterioso permeable. El ductus arterioso permeable (DAP) puede producir una disminucin en la perfusin esplnica, lo que se ha

1,55relacionado con un aumento en los casos de ECN. Cassady et al observaron que el cierre temprano del DAP

1, 56 quirrgicamente disminuye el riesgo de ECN.

Por su parte, el uso de indometacina en el tratamiento del 1DAP es polmico. Grosfeld et al y Donovan et al evidencia-

ron un incremento en la incidencia de ECN y perforacin intestinal en nios que recibieron indometacina como

1, 57tratamiento para el DAP. Por el contrario, Cooke et al, en una revisin bibliogrfica de Cochrane, concluyeron que no existe evidencia que asocie el uso de indometacina con un

1,58aumento en el riesgo de ECN.

Conclusiones

La ECN es una entidad clnica de etiologa multifactorial, que ocurre principalmente en neonatos con factores de riesgo como prematuridad, bajo peso al nacer, hipoxia neonatal y el inicio de alimentacin enteral temprana.

No se ha clarificado el mecanismo por el cual se produce el dao intestinal caracterstico de la ECN. Actualmente se postulan dos teoras: La primera establece la hipoxia - isquemia como factor desencadenante del dao tisular reflejado en la necrosis de la mucosa intestinal; la segunda, con mayor grado de evidencia, establece la inmadurez de las funciones de barrera, motilidad, circulacin e inmunidad local que caracterizan el intestino del prematuro como factor determinante en el desarrollo de esta patologa.

Dentro de los factores protectores para el desarrollo de ECN, se ha encontrado una menor incidencia de esta enfermedad en recin nacidos prematuros alimentados con leche materna comparados con los que iniciaron su alimentacin con frmulas maternizadas.

Agradecimientos

Los autores de esta revisin agradecen a las doctoras Gloria Estela Ruiz y Myriam Yaneth Correa, pediatras neonatlogas por colaborar en la revisin y correccin del presente artculo.

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Vol. 11 Nmero 1, Abril de 2008

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