interacciones farmacologicas_by jeff

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Lista de interacciones farmacológicas

A continuación sigue una lista alfabética de los fármacos y sus interacciones; para evitar el exceso de referencias cruzadas, cada fármaco o grupo aparece por duplicado: en la lista alfabética y también al lado del fármaco o grupo terapéutico con el que interacciona.

Material obtenido de la web, editado y diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Septiembre 2010

* ABACAVIR

* ACARBOSA

* ACEBUTOLOL

* ACECLOFENACO

* ACEMETACINA

* ACENOCUMAROL (NICUMALONA)

* ACETAZOLAMIDA

* ACETILESPIRAMICINA

* ACETILSALICÍLICO, ÁCIDO

* ACEXAMATO DE ZINC

* ACICLOVIR

* ÁCIDOS BILIARES

* ACITRETINA

* ACRIVASTINA

* ADALIMUMAB

* ADENOSINA

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* ADRENALINA (EPINEFRINA)

* ADSORBENTES

* AGALSIDASA BETA

* AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE 5HT

* AINE

* ALCALOIDES ERGOTAMÍNICOS

* ALCOHOL

* ALDESLEUKINA

* ALENDRÓNICO, ÁCIDO

* ALFENTANILO

* ALFUZOSINA

* ALIMEMAZINA (TRIMEPRAZINA)

* ALMAGATO

* ALMASILATO

* ALMOTRIPTÁN

* ALOPURINOL

* ALPRAZOLAM

* ALPROSTADILO

* ALQUILANTES

* ALUMINIO, HIDRÓXIDO DE

* AMANTADINA

* AMFOTERICINA

* AMIKACINA

* AMILORIDA

* AMINOBENZOATO POTÁSICO

* AMINOFILINA

* AMINOGLUCÓSIDOS

* AMINOGLUTETIMIDA

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* AMINOSALICILATOS

* AMIODARONA

* AMISULPRIDA

* AMITRIPTILINA

* AMLODIPINO

* AMOBARBITAL

* AMOXAPINA

* AMOXICILINA

* AMOXICILINA-CLAVULÁNICO

* AMPICILINA

* AMPRENAVIR

* ANAGRELIDA

* ANAKINRA

* ANALGÉSICOS

* ANALGÉSICOS OPIOIDEOS

* ANAPSOS

* ANESTÉSICOS GENERALES

* ANESTÉSICOS GENERALES (LÍQUIDOS VOLÁTILES)

* ANESTÉSICOS GENERALES (POR VÍA INTRAVENOSA)

* ANESTÉSICOS LOCALES

* ANHIDRASA CARBÓNICA, INHIBIDORES DE LA

* ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS

* ANTAGONISTAS 5HT

* ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

* ANTAGONISTAS HORMONALES

* ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LOS LEUCOTRIENOS

* ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

* ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H DE LA HISTAMINA

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* ANTAZOLINA

* ANTIÁCIDOS

* ANTIARRÍTMICOS

* ANTIBIÓTICOS

* ANTIBIÓTICOS (CITOTÓXICOS)

* ANTICOAGULANTES

* ANTICONCEPTIVOS ORALES

* ANTIDEPRESIVOS

* ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA

* ANTIDEPRESIVOS, ISRS

* ANTIDEPRESIVOS ISRS (RELACIONADOS)

* ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

* ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (RELACIONADOS)

* ANTIDIABÉTICOS

* ANTIEPILÉPTICOS

* ANTIFÚNGICOS

* ANTIFÚNGICOS, IMIDAZOL

* ANTIFÚNGICOS POLIÉNICOS

* ANTIFÚNGICOS, TRIAZOL

* ANTIHIPERTENSIVOS VASODILATADORES

* ANTIHISTAMÍNICOS

* ANTIHISTAMÍNICOS NO SEDANTES

* ANTIHISTAMÍNICOS SEDANTES

* ANTIMETABOLITOS

* ANTIMUSCARÍNICOS

* ANTIPALÚDICOS

* ANTIPSICÓTICOS

* ANTIULCEROSOS

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* ANTIVÍRICOS

* APOMORFINA

* APRACLONIDINA

* APREPITANT

* ARIPIPRAZOL

* ARTEMETER MÁS LUMEFANTRINA

* ATAZANAVIR

* ATENOLOL

* ATOMOXETINA

* ATORVASTATINA

* ATOVACUONA

* ATRACURIO

* ATROPINA

* AZATIOPRINA

* AZELASTINA

* AZITROMICINA

* AZTREONAM

* BACLOFENO

* BALSALAZIDA

* BAMBUTEROL

* BARBITÚRICOS

* BARNIDIPINO

* BECLOMETASONA

* BELLADONA, ALCALOIDES DE LA

* BENAZEPRIL

* BENCILPENICILINA

* BENCILPENICILINA BENZATINA

* BENCILPENICILINA PROCAÍNA

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* BENDROFLUMETIAZIDA (BENDROFLUAZIDA)

* BENFOTIAMINA

* BENPERIDOL

* BENTAZEPAM

* BENZATROPINA (BENZTROPINA)

* BENZOATO SÓDICO

* BENZODIAZEPINAS

* BENZTIAZIDAS

* BETAHISTINA

* BETAMETASONA

* BETANECOL

* BETAXOLOL

* BEXAROTENO

* BEZAFIBRATO

* BICALUTAMIDA

* BICARBONATO POTÁSICO

* BICARBONATO SÓDICO

* BIGUANIDAS

* BIFOSFONATOS

* BISOPROLOL

* BLEOMICINA

* -BLOQUEANTES

* BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS

* BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO (DIHIDROPIRIDINAS)

* BOSENTANO

* BRIMONIDINA

* BRINZOLAMIDA

* BROMAZEPAM

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* BROMOCRIPTINA

* BROTIZOLAM

* BUCLIZINA

* BUDESÓNIDA

* BUMETANIDA

* BUPIVACAÍNA

* BUPRENORFINA

* BUPROPIÓN

* BUSPIRONA

* BUSULFÁN

* BUTIROFENONAS

* BUTOBARBITAL

* CABERGOLINA

* CALCIO, SALES DE

* CANDESARTÁN

* CAOLÍN

* CAPECITABINA

* CAPREOMICINA

* CAPTOPRIL

* CARBAMAZEPINA

* CARBAPENEMES

* CARBASALATO CÁLCICO

* CARBOPLATINO

* CARBOPROST

* CARISOPRODOL

* CARTEOLOL

* CARVEDILOL

* CASPOFUNGINA

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* CEFACLOR

* CEFADROXIL

* CEFALEXINA

* CEFALOSPORINAS

* CEFALOTINA

* CEFAPIRINA

* CEFAZOLINA

* CEFDITORENO

* CEFEPIMA

* CEFIXIMA

* CEFMINOX

* CEFONICIDA

* CEFOTAXIMA

* CEFOXITINA

* CEFPIROMA

* CEFPODOXIMA

* CEFPROZILO

* CEFRADINA

* CEFTAZIDIMA

* CEFTIBUTENO

* CEFTRIAXONA

* CEFUROXIMA

* CELECOXIB

* CELIPROLOL

* CETIRIZINA

* CICLESÓNIDA

* CICLIZINA

* CICLOFOSFAMIDA

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* CICLOPENTIAZIDA

* CICLOPENTOLATO

* CICLOSERINA

* CICLOSPORINA

* CIDOFOVIR

* CILAZAPRIL

* CILOSTAZOL

* CIMETIDINA

* CINACALCET

* CINARIZINA

* CIPROFIBRATO

* CIPROFLOXACINO

* CIPROHEPTADINA

* CISATRACURIO

* CISPLATINO

* CITALOPRAM

* CITARABINA

* CITOTÓXICOS

* CLARITROMICINA

* CLEMASTINA

* CLINDAMICINA

* CLOBAZAM

* CLODRONATO SÓDICO

* CLOMETIAZOL

* CLOMIPRAMINA

* CLONAZEPAM

* CLONIDINA

* CLOPAMIDA

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* CLOPIDOGREL

* CLORAL

* CLORANFENICOL

* CLORAZEPATO DIPOTÁSICO

* CLORFENAMINA

* CLORODIAZEPÓXIDO

* CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA

* CLOROTIAZIDA

* CLORPROMAZINA

* CLORPROPAMIDA

* CLORTALIDONA

* CLORTETRACICLINA

* CLOTIAPINA

* CLOTIAZEPAM

* CLOTIAPINA

* CLOTRIMAZOL

* CLOZAPINA

* CO-BENELDOPA (BENSERAZIDA MÁS LEVODOPA)

* CO-CARELDOPA (CARBIDOPA MÁS LEVODOPA)

* CODEÍNA

* CO-FLUAMPICIL (FLUCLOXACILINA MÁS AMPICILINA)

* COLCHICINA

* COLESTIPOL

* COLESTIRAMINA

* COLEXTRÁN, HIDROCLORURO

* COLISTINA

* CORTICOSTEROIDES

* CORTISONA

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* CO-TRIMOXAZOL

* CUMARÍNICOS

* DALTEPARINA

* DANAZOL

* DANTROLENO

* DAPSONA

* DARBEPOETINA

* DEFEROXAMINA

* DEFLAZACORT

* DELAPRIL

* DEMECLOCICLINA

* DESFLURANO

* DESLORATADINA

* DESMOPRESINA

* DESOGESTREL

* DEXAMETASONA

* DEXANFETAMINA

* DEXIBUPROFENO

* DEXKETOPROFENO

* DEXTROMETORFANO

* DEXTROMORAMIDA

* DEXTROPROPOXIFENO

* DIAMORFINA

* DIAZEPAM

* DIAZÓXIDO

* DICICLOVERINA (DICICLOMINA)

* DICITRATOBISMUTATO TRIPOTÁSICO

* DICLOFENACO

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* DIDANOSINA

* DIDROGESTERONA

* DIFENILPIRALINA

* DIFENOXILATO

* DIFLUNISAL

* DIGITOXINA

* DIGOXINA

* DIHIDROCODEÍNA

* DILTIAZEM

* DIMERCAPROL

* DINOPROSTONA

* DIPIPANONA

* DIPIRIDAMOL

* DIPIVEFRINA

* DISOPIRAMIDA

* DISTIGMINA

* DISULFIRAM

* DITAZOL

* DIURÉTICOS

* DIURÉTICOS, TIAZIDAS Y RELACIONADOS

* DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO Y ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

* DIURÉTICOS DEL ASA

* DOBUTAMINA

* DOCETAXEL

* DOLASETRÓN

* DOMPERIDONA

* DONEPEZILO

* DOPAMINA

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* DOPAMINÉRGICOS

* DOPEXAMINA

* DORZOLAMIDA

* DOSMALFATO

* DOSULEPINA (DOTIEPINA)

* DOXAPRAM

* DOXAZOSINA

* DOXEPINA

* DOXICICLINA

* DOXORUBICINA

* DROSPIRENONA

* DROTRECOGINA ALFA

* DULOXETINA

* DUTASTERIDA

* EDROFONIO

* EFALIZUMAB

* EFAVIRENZ

* EFEDRINA

* ELETRIPTÁN

* EMTRICITABINA

* ENALAPRIL

* ENOXAPARINA

* ENOXIMONA

* ENTACAPONA

* ENTERALES, FÓRMULAS

* EPINEFRINA (ADRENALINA)

* EPIRUBICINA

* EPLERENONA

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* EPOETINA

* EPROSARTÁN

* EPTIFIBATIDA

* ERGOMETRINA

* ERGOTAMINA Y METISERGIDA

* ERITROMICINA

* ERITROPOYETINA

* ERLOTINIB

* ERTAPENEM

* ESCITALOPRAM

* ESCOPOLAMINA

* ESMOLOL

* ESOMEPRAZOL

* ESPIRAMICINA

* ESPIRAPRIL

* ESPIRONOLACTONA

* ESTATINAS

* ESTAVUDINA

* ESTAZONOLOL

* ESTEROIDES ANABOLIZANTES

* ESTIMULANTE DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS

* ESTRADIOL

* ESTREPTOMICINA

* ESTRIOL

* ESTRÓGENOS

* ESTRÓGENOS CONJUGADOS

* ESTRONA

* ESTRONCIO, RANELATO DE

15


* ESTROPIPATO

* ETANERCEPT

* ETIDRONATO DISÓDICO

* ETILEFRINA

* ETINILESTRADIOL

* ETINODIOL

* ETODOLACO

* ETOMIDATO

* ETONOGESTREL

* ETOPÓSIDO

* ETORICOXIB

* ETOSUXIMIDA

* EVEROLIMÚS

* EXEMESTANO

* EZETIMIBA

* FAMCICLOVIR

* FAMOTIDINA

* FELODIPINO

* FENAZOCINA

* FENBUFÉN

* FENELZINA

* FENILBUTAZONA

* FENILBUTIRATO SÓDICO

* FENILEFRINA

* FENILPROPANOLAMINA

* FENINDIONA

* FENITOÍNA

* FENOBARBITAL

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* FENOFIBRATO

* FENOPERIDINA

* FENOPROFENO

* FENOTEROL

* FENOTIAZINAS

* FENOXIBENZAMINA

* FENOXIMETILPENICILINA

* FENOXIMETILPENICILINA BENZATINA

* FENTANILO

* FENTOLAMINA

* FEPRAZONA

* FERRIMANITOL OVOALBÚNINA

* FERROSO, GLICINSULFATO

* FERROSO, LACTATO

* FERROSO, PROTEINSULFINILATO

* FEXOFENADINA

* FIBRATOS

* FILGRASTIM

* FISOSTIGMINA

* FLAVOXATO

* FLECAINIDA

* FLUCITOSINA

* FLUCLOXACILINA

* FLUCONAZOL

* FLUDARABINA

* FLUDROCORTISONA

* FLUFENAZINA

* FLUNISOLIDA

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* FLUNITRAZEPAM

* FLUOROURACILO

* FLUORUROS

* FLUOXETINA

* FLUPENTIXOL

* FLURAZEPAM

* FLURBIPROFENO

* FLUTAMIDA

* FLUTICASONA

* FLUVASTATINA

* FLUVOXAMINA

* FOLATOS

* FÓLICO, ÁCIDO

* FORMOTEROL (EFORMOTEROL)

* FOSAMPRENAVIR

* FOSCARNET

* FOSFENITOÍNA

* FOSINOPRIL

* FRAMICETINA

* FROVATRIPTÁN

* FUROSEMIDA (FRUSEMIDA)

* FUSÍDICO, ÁCIDO

* GABAPENTINA

* GALANTAMINA

* GANCICLOVIR

* GEMEPROST

* GEMFIBROZILO

* GENTAMICINA

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* GESTODENO

* GESTRINONA

* GLIBENCLAMIDA

* GLICLAZIDA

* GLICOPIRRONIO

* GLIMEPIRIDA

* GLIPIZIDA

* GLIQUIDONA

* GLISENTIDA

* GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS

* GRISEOFULVINA

* GUANETIDINA

* HALAZEPAM

* HALOPERIDOL

* HALOTANO

* HEPARINA

* HEPARINAS

* HIDRALAZINA

* HIDROCLOROTIAZIDA

* HIDROCORTISONA

* HIDROFLUMETIAZIDA

* HIDROMORFONA

* HIDROQUINONA

* HIDROTALCITA

* HIDROXICARBAMIDA

* HIDROXICLOROQUINA

* HIDROXIZINA

* HIDROXOCOBALAMINA

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* HIERRO

* HIPÉRICO (HIERBA DE SAN JUAN)

* HIPOLIPEMIANTES

* HOMATROPINA

* HORMONAS TIROIDEAS

* IBANDRÓNICO, ÁCIDO

* IBUPROFENO

* ICOSAPENTO/DOCONEXENTO

* IECA

* IFOSFAMIDA

* ILOPROST

* IMAO

* IMAO REVERSIBLES

* IMATINIB

* IMIDAPRIL

* IMIPENEM MÁS CILASTATINA

* IMIPRAMINA

* INDAPAMIDA

* INDINAVIR

* INDOMETACINA

* INDORAMINA

* INFLIXIMAB

* INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

* INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

* INMUNOGLOBULINAS

* INMUNOSUPRESORES (ANTIPROLIFERATIVOS)

* INSULINA

* INTERFERÓN ALFA

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* INTERFERÓN GAMMA

* INTERFERONES

* IPRATROPIO

* IRBESARTÁN

* IRINOTECÁN

* ISOCARBOXAZIDA

* ISOFLURANO

* ISOMETEPTENO

* ISONIAZIDA

* ISONIXINA

* ISOPRENALINA

* ISOSORBIDA, DINITRATO DE

* ISOSORBIDA, MONONITRATO DE

* ISOTRETINOÍNA

* ISRADIPINO

* ITRACONAZOL

* IVABRADINA

* JOSAMICINA

* KETAMINA

* KETAZOLAM

* KETOCONAZOL

* KETOPROFENO

* KETOROLACO

* KETOTIFENO

* LABETALOL

* LACIDIPINO

* LÁCTEOS, PRODUCTOS

* LAMIVUDINA

21


* LAMOTRIGINA

* LANREOTIDA

* LANSOPRAZOL

* LARONIDASA

* LEFLUNOMIDA

* LERCANIDIPINO

* LEVAMISOL

* LEVETIRACETAM

* LEVOBUNOLOL

* LEVOBUPIVACAÍNA

* LEVOCETIRIZINA

* LEVODOPA

* LEVOFLOXACINO

* LEVOMEPROMAZINA (METOTRIMEPRAZINA)

* LEVONORGESTREL

* LEVOTIROXINA (TIROXINA)

* LIDOCAÍNA (LIGNOCAÍNA, XILOCAÍNA)

* LIMECICLINA

* LINESTRENOL

* LINEZOLID

* LIOTIRONINA

* LISINOPRIL

* LISURIDA

* LITIO

* LOFEPRAMINA

* LOFEXIDINA

* LOPERAMIDA

* LOPINAVIR

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* LOPRAZOLAM

* LORATADINA

* LORAZEPAM

* LORMETAZEPAM

* LORNOXICAM

* LOSARTÁN

* LOVASTATINA

* LUMEFANTRINA

* LUMIRACOXIB

* MACRÓLIDOS

* MAGALDRATO

* MAGNESIO (PARENTERAL)

* MAGNESIO, HIDRÓXIDO

* MAGNESIO, SALES DE (PARA ADMINISTRACIÓN ORAL)

* MANIDIPINO

* MAPROTILINA

* MEBENDAZOL

* MECLOZINA

* MEDROGESTONA

* MEDROXIPROGESTERONA

* MEFENÁMICO,

* MEFLOQUINA

* MEGESTROL

* MELFALÁN

* MELOXICAM

* MEMANTINA

* MEPACRINA

* MEPIVACAÍNA

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* MEPROBAMATO

* MEPTAZINOL

* MERCAPTOPURINA

* MEROPENEM

* MESALAZINA

* MESTRANOL

* METADONA

* METARAMINOL

* METENAMINA

* METENOLONA

* METFORMINA

* METILDIGOXINA

* METILDOPA

* METILFENIDATO

* METILPREDNISOLONA

* METIPRANOLOL

* METISERGIDA

* METOCARBAMOL

* METOCLOPRAMIDA

* METOLAZONA

* METOPROLOL

* METOTREXATO

* METOXALENO

* METOXAMINA

* METRONIDAZOL

* MEXILETINA

* MIANSERINA

* MICONAZOL

24


* MIDAZOLAM

* MIDECAMICINA, DIACETATO DE

* MIFEPRISTONA

* MIGLITOL

* MILRINONA

* MINOCICLINA

* MINOXIDILO

* MIORRELAJANTES

* MIORRELAJANTES DESPOLARIZANTES

* MIORRELAJANTES NO DESPOLARIZANTES

* MIRTAZAPINA

* MITOTANO

* MIVACURIO

* MIZOLASTINA

* MOCLOBEMIDA

* MODAFINILO

* MOEXIPRIL

* MOFETILO, MICOFENOLATO DE

* MOMETASONA

* MONOBACTAMAS

* MONTELUKAST

* MORFINA

* MORNIFLUMATO

* MOXIFLOXACINO

* MOXISILITA (TIMOXAMINA)

* MOXONIDINA

* NABILONA

* NABUMETONA

25


* NADOLOL

* NADROPARINA

* NAFAZOLINA

* NALIDÍXICO, ÁCIDO

* NANDROLONA

* NAPROXENO

* NARATRIPTÁN

* NATEGLINIDA

* NEBIVOLOL

* NEFOPAM

* NELFINAVIR

* NEOMICINA

* NEOSTIGMINA

* NETILMICINA

* NEVIRAPINA

* NICARDIPINO

* NICORANDIL

* NICOTÍNICO, ÁCIDO

* NIFEDIPINO

* NIFLÚMICO, ÁCIDO

* NIMODIPINO

* NISOLDIPINO

* NITRATOS

* NITRAZEPAM

* NITRENDIPINO

* NITROFURANTOÍNA

* NITROGLICERINA

* NITROIMIDAZOLES

26


* NITROPRUSIATO

* NITROSO, ÓXIDO

* NIZATIDINA

* NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)

* NORELGESTROMINA

* NOREPINEFRINA (NORADRENALINA)

* NORETISTERONA

* NORFLOXACINO

* NORGESTIMATO

* NORGESTREL

* NORTRIPTILINA

* OCTREOTIDA

* OFLOXACINO

* OLANZAPINA

* OLMESARTÁN

* OLSALAZINA

* OMEPRAZOL

* ONDANSETRÓN

* ORCIPRENALINA

* ORFENADRINA

* ORLISTAT

* OXALIPLATINO

* OXANDOLONA

* OXAZEPAM

* OXCARBAZEPINA

* OXIBUTININA

* OXICODONA

* OXIMETAZOLINA

27


* OXITETRACICLINA

* OXITOCINA

* OXPRENOLOL

* PACLITAXEL

* PAMIDRONATO DISÓDICO

* PANCREATINA

* PANCURONIO

* PANTOPRAZOL

* PAPAVERETUM

* PARACETAMOL

* PARALDEHÍDO

* PARAMETASONA

* PARASIMPATICOMIMÉTICOS

* PARECOXIB

* PAROXETINA

* PEGFILGRASTIM

* PEGINTERFERÓN ALFA

* PENICILAMINA

* PENICILINAS

* PENTAMIDINA, ISETIONATO DE

* PENTAZOCINA

* PENTOSTATINA

* PENTOXIFILINA (OXPENTIFILINA)

* PERFENAZINA

* PERGOLIDA

* PERICIAZINA

* PERINDOPRIL

* PETIDINA

28


* PILOCARPINA

* PIMOZIDA

* PINAZEPAM

* PINDOLOL

* PIOGLITAZONA

* PIPEMÍDICO, ÁCIDO

* PIPERACILINA

* PIPOTIAZINA

* PIRAZINAMIDA

* PIRETANIDA

* PIRIDOSTIGMINA

* PIRIDOXINA

* PIRIMETAMINA

* PIROXICAM

* PIVMECILINAM

* PIZOTIFENO

* PLATINO, COMPUESTOS

* POLIESTIRENSULFONATO SÓDICO

* POLIMIXINA B

* POLIMIXINAS

* POLÍNICO, ÁCIDO

* POTASIO, BICARBONATO DE

* POTASIO, CITRATO DE

* POTASIO, CLORURO DE

* POTASIO, GLUCOHEPTONATO DE

* POTASIO, GLUCONATO DE

* POTASIO, SALES DE

* PRAMIPEXOL

29


* PRAVASTATINA

* PRAZOSINA

* PREDNISOLONA

* PREDNISONA

* PRILOCAÍNA

* PRIMAQUINA

* PRIMIDONA

* PROBENECID

* PROCAÍNA

* PROCAINAMIDA

* PROCARBAZINA

* PROCICLIDINA

* PROCLORPERAZINA

* PROGESTÁGENOS

* PROGESTERONA

* PROGLUMETACINA

* PROGUANIL

* PROMAZINA

* PROMETAZINA

* PROPAFENONA

* PROPANTELINA

* PROPIVERINA

* PROPOFOL

* PROPRANOLOL

* PROSTAGLANDINAS

* PSEUDOEFEDRINA

* QUAZEPAM

* QUETIAPINA

30


* QUINAGOLIDA

* QUINAPRIL

* QUINIDINA

* QUININA

* QUINOLONAS

* QUINUPRISTINA MÁS DALFOPRISTINA

* RABEPRAZOL

* RALOXIFENO

* RAMIPRIL

* RANITIDINA

* RANITIDINA BISMUTO CITRATO

* RASAGILINA

* REBOXETINA

* REMIFENTANILO

* REPAGLINIDA

* RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO

* RETINOIDES

* REVIPARINA

* RIBAVIRINA

* RIFABUTINA

* RIFAMICINAS

* RIFAMPICINA

* RISEDRONATO SÓDICO

* RISPERIDONA

* RITODRINA

* RITONAVIR

* RIVASTIGMINA

* RIZATRIPTÁN

31


* ROCURONIO

* ROPINIROL

* ROPIVACAÍNA

* ROSIGLITAZONA

* ROSUVASTATINA

* ROXATIDINA

* ROXITROMICINA

* ROWACHOL

* SALBUTAMOL

* SALES FERROSAS

* SALMETEROL

* SAQUINAVIR

* SECOBARBITAL

* SELEGILINA

* SERTINDOL

* SERTRALINA

* SEVOFLURANO

* SIBUTRAMINA

* SILDENAFILO

* SIMPATICOMIMÉTICOS

* SIMPATICOMIMÉTICOS

* SIMVASTATINA

* SIROLIMÚS

* SOJA

* SOMATROPINA

* SOTALOL

* SUCRALFATO

* SULBUTIAMINA

32


* SULFADIAZINA

* SULFADOXINA

* SULFAMETOXAZOL

* SULFAMETIZOL

* SULFAMIDAS

* SULFASALAZINA

* SULFINPIRAZONA

* SULFONILUREAS

* SULINDACO

* SULPIRIDA

* SULTOSILATO DE PIPERAZINA

* SUMATRIPTÁN

* SUXAMETONIO

* TABACO

* TACROLIMÚS

* TADALAFILO

* TAMOXIFENO

* TAMSULOSINA

* TAXANOS

* TEGAFUR MÁS URACILO

* TEICOPLANINA

* TELITROMICINA

* TELMISARTÁN

* TEMAZEPAM

* TEMOPORFINA

* TEMOZOLOMIDA

* TENOFOVIR

* TENOXICAM

33


* TEOFILINA

* TERAZOSINA

* TERBINAFINA

* TERBUTALINA

* TERFENADINA

* TERPÉNICA, MEZCLA

* TESTOLACTONA

* TESTOSTERONA

* TETRABENAZINA

* TETRACICLINA

* TETRACICLINAS

* TETRACOSÁCTIDO

* TIAGABINA

* TIAPRIDA

* TIAPROFÉNICO,

* TIAZOLIDINDIONAS

* TIBOLONA

* TICARCILINA

* TICLOPIDINA

* TILUDRÓNICO, ÁCIDO

* TIMOLOL

* TINIDAZOL

* TINZAPARINA

* TIOGUANINA

* TIOPENTAL

* TIOPROPERAZINA

* TIOTEPA

* TIOTROPIO

34


* TIOXANTENOS

* TIPRANAVIR

* TIROFIBÁN

* TIZANIDINA

* TOBRAMICINA

* TOLAZOLINA

* TOLBUTAMIDA

* TOLCAPONA

* TOLFENÁMICO, ÁCIDO

* TOLMETINA

* TOLTERODINA

* TOPIRAMATO

* TORASEMIDA

* TOREMIFENO

* TOSILCLORAMIDA SÓDICA

* TRAMADOL

* TRAMAZOLINA

* TRANDOLAPRIL

* TRANILCIPROMINA

* TRAZODONA

* TRETINOÍNA

* TRIAMCINOLONA

* TRIAMTERENO

* TRIAZOLAM

* TRICLOFÓS

* TRIENTINA

* TRIFLUOPERAZINA

* TRIFLUSAL

35


* TRIHEXIFENIDILO (BENZEXOL)

* TRILOSTANO

* TRIMETOPRIMA

* TRIMIPRAMINA

* TRIPTÓFANO

* TROPICAMIDA

* TROPISETRÓN

* TROSPIO

* URAPIDILO

* URSODESOXICÓLICO, ÁCIDO

* VACUNA ANTIGRIPAL

* VACUNAS

* VALACICLOVIR

* VALGANCICLOVIR

* VALPROATO

* VALPROATO SÓDICO

* VALSARTÁN

* VANCOMICINA

* VARDENAFIL

* VECURONIO

* VENLAFAXINA

* VERAPAMILO

* VIGABATRINA

* VINBLASTINA

* VINCRISTINA

* VITAMINA A

* VITAMINA D

* VITAMINA K (FITOMENADIONA)

36


* VITAMINAS

* VORICONAZOL

* WARFARINA

* XILOMETAZOLINA

* XIPAMIDA

* ZAFIRLUKAST

* ZALCITABINA

* ZALEPLÓN

* ZIDOVUDINA

* ZINC

* ZOLEDRÓNICO, ÁCIDO

* ZOLMITRIPTÁN

* ZOLPIDEM

* ZONISAMIDA

* ZOPICLONA

* ZOTEPINA

* ZUCLOPENTIXOL

* ZUMO DE ARÁNDANOS

* ZUMO DE POMELO

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Abacavir

Analgésicos: el abacavir posiblemente reduce la concentración plasmática de metadona.

Antibacterianos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por la rifampicina.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por la fenitoína.

• Antivíricos: la concentración plasmática de abacavir se reduce por •el tripanavir.

Barbitúricos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por el fenobarbital.

Acarbosa

véase Antidiabéticos.

Acebutolol

véase b-Bloqueantes.

Aceclofenaco

véase AINE.

Acemetacina

véase AINE.

Acenocumarol (nicumalona)

véase Cumarínicos.

Acetazolamida

véase Diuréticos.

Acetilespiramicina

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véase Macrólidos.

Acetilsalicílico, ácido

Adsorbentes: la absorción del ácido acetilsalicílico es posiblemente reducida por el caolín.

• Analgésicos: evitar el uso concomitante del ácido acetilsalicílico y •AINE (aumento de los efectos adversos); el efecto antiagregante del ácido acetilsalicílico posiblemente disminuye por el ibuprofeno.

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: el ácido acetilsalicílico aumenta la concentración plasmática de zafirlukast.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: riesgo de insuficiencia renal si el ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a 300 mg/día) se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II; además, antagoniza el efecto hipotensor.

Antiácidos: la excreción del ácido acetilsalicílico es aumentada por la alcalinización de la orina producida por algunos antiácidos.

• Anticoagulantes: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con •cumarínicos o •fenindiona (debido al efecto antiagregante plaquetario); el ácido acetilsalicílico potencia el efecto anticoagulante de •las heparinas.

• Antidepresivos: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con •ISRS o •venlafaxina.

Antiepilépticos: el ácido acetilsalicílico potencia los efectos de la fenitoína y el valproato.

Cilostazol: el laboratorio recomienda que la dosis de ácido acetilsalicílico no exceda de 80 mg/día si se administra junto con cilostazol.

•Citotóxicos: el ácido acetilsalicílico reduce la excreción del •metotrexato (mayor riesgo de toxicidad) pero para el uso concomitante en la enfermedad reumática, véase página 519.

Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con clopidogrel.

Corticosteroides: el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con corticosteroides; además, los corticosteroides reducen la concentración plasmática de los salicilatos.

Diuréticos: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto diurético de la espironolactona; el riesgo de toxicidad aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra en dosis altas junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica.

IECA: riesgo de insuficiencia renal si el ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a 300 mg/día) se administra junto con IECA; además, antagoniza el efecto hipotensor.

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Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con el iloprost.

Metoclopramida: la velocidad de absorción del ácido acetilsalicílico es aumentada por la metoclopramida (efecto potenciado).

Mifepristona: el laboratorio aconseja evitar el uso de mifepristona y ácido acetilsalicílico.

Probenecid: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto del probenecid.

Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con sibutramina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Sulfinpirazona: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto de la sulfinpirazona.

Acexamato de zinc

Tetraciclinas: el acexamato de zinc puede reducir la absorción de las tetraciclinas si ambos se administran en un intervalo de menos de 2 horas.

Aciclovir

Nota. Las interacciones no son extensivas a las especialidades del aciclovir de uso tópico.

Nota. Interacciones del valaciclovir como las del aciclovir.

Citotóxicos: la concentración plasmática de aciclovir es aumentada por el micofenolato de mofetilo; además, la concentración plasmática de metabolito inactivo del micofenolato de mofetilo se aumenta.

Ciclosporina: el riesgo de nefrotoxicidad aumenta si el aciclovir se administra con la ciclosporina.

Probenecid: la excreción del aciclovir es reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Ácidos biliares

véase Ursodesoxicólico, ácido.

Acitretina

véase Retinoides.

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Acrivastina

véase Antihistamínicos.

Adalimumab

Anakinra: evitar el uso concomitante del adalimumab y •anakinra.

Vacunas: evitar el uso concomitante del adalimumab •vacunas vivas

Adenosina

Nota. Posibilidad de interacción con fármacos que tienden a alterar la conducción miocárdica.

• Anestésicos locales: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con bupivacaína, levobupivacaína, o prilocaína.

Antagonistas 5HT2: el laboratorio del tropisetrón aconseja precaución si se administra junto a antiarrítmicos (riesgo de arritmias ventriculares).

•Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos.

•Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •antipsicóticos que prolongan el intervalo QT.

•b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •b-bloqueantes.

•Dipiridamol: el efecto de la adenosina es potenciado y prolongado por •el dipiridamol (riesgo importante de toxicidad).

Teofilina: el efecto antiarrítmico de la adenosina es antagonizado por la teofilina.

Adrenalina (epinefrina)

véase Simpaticomiméticos.

Adsorbentes

véase Caolín.

Antiarrítmicos: los efectos de la agalsidasa beta posiblemente son inhibidos por la amiodarona (el laboratorio de agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomitante).

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Antibióticos: los efectos de la agalsidasa beta posiblemente son inhibidos por la gentamicina (el laboratorio de agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomitante).

Antipalúdicos: los efectos de la agalsidasa beta posiblemente son inhibidos por la cloroquina y la hidroxicloroquina (el laboratorio de agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomitante).

Agonistas de los receptores de 5HT1

•Alcaloides ergotamínicos: mayor riesgo de vasoespasmo si el almotriptán, el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán se administran junto con •ergotamina y metisergida (evitar la ergotamina y la metisergida hasta 6 h después del almotriptán, el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán; evitar el almotriptán, el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán hasta 24 h después de la ergotamina y la metisergida); mayor riesgo de vasoespasmo si el eletriptán o el frovatriptán se administran junto con •ergotamina y metisergida (evitar la ergotamina y la metisergida hasta 24 h después del eletriptán o el frovatriptán; evitar el eletriptán o el frovatriptán hasta 24 h después de la ergotamina y la metisergida).

•Antibióticos: la concentración plasmática de eletriptán es aumentada por •la claritromicina y •la eritromicina (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; el metabolismo del zolmitriptán es posiblemente inhibido por las quinolonas (reducir la dosis del zolmitriptán).

•Antidepresivos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el sumatriptán se administra junto con •citalopram, •escitalopram, •fluoxetina, •fluvoxamina o •paroxetina; el metabolismo del frovatriptán es inhibido por la fluvoxamina; el metabolismo del zolmitriptán es posiblemente inhibido por la fluvoxamina (reducir la dosis del zolmitriptán); el riesgo de toxicidad del SNC aumenta cuando el sumatriptán se administra junto con •sertralina (el laboratorio de sertralina aconseja evitar el uso con comitante); posible aumento de los efectos sero toninérgicos cuando los agonistas de los recepto res de 5HT1 se administran con duloxetina; riesgo de toxicidad sobre el SNC si el rizatriptán o el sumatriptán se administran junto con •IMAO (evi tar el rizatriptán o el sumatriptán hasta 2 sem des pués de los IMAO); el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el zolmitriptán se administra junto con •IMAO; riesgo de toxicidad sobre el SNC si el rizatriptán o el sumatriptán se administran junto con •moclobemida (evitar el rizatriptán o el sumatriptán hasta 2 sem después de la moclobemida); riesgo de toxicidad sobre el SNC si el zolmitriptán se administra junto con •moclobemida (reducir la dosis del zolmitriptán); los efectos serotoninérgicos posiblemente aumentan si el frovatriptán se administra junto con ISRS; los efectos serotoninérgicos aumentan si los agonistas de los receptores de 5HT1 se administran junto con •hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante, la concentración plasmática con el ketoconazol (durante el riesgo de toxicidad).

•Antifúngicos: la concentración plasmática de eletriptán es aumentada por •el itraconazol y •el ketoconazol (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de almotriptán aumenta con el ketoconazol (aumenta el riesgo de toxicidad).

•Antiulcerosos: el metabolismo del zolmitriptán es inhibido por la cimetidina (reducir la dosis del zolmitriptán).

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•Antivíricos: la concentración plasmática de eletriptán es aumentada por •el indinavir, •el nelfinavir y •el ritonavir (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

b-Bloqueantes: la concentración plasmática de rizatriptán posiblemente es aumentada por el propranolol (reducir la dosis del rizatriptán).

AINE

Nota. Véase también Acetilsalicílico, ácido. Las interacciones en general no se aplican a los AINE de uso tópico.

•Analgésicos: evitar el uso concomitante de AINE y •otros AINE o •ácido acetilsalicílico (aumento de los efectos adversos): evitar el uso concomitante de AINE y •ketorolaco (aumento de los efectos adversos y hemorragia); el ibuprofeno posiblemente reduce el efecto antiagregante plaquetario del ácido acetilsalicílico.

Antagonistas de los canales de calcio: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si los AINE se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II; además, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si el ketorolaco se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antiácidos: la absorción del diflunisal es reducida por los antiácidos.

•Antibióticos: la indometacina posiblemente aumenta la concentración plasmática de amikacina y gentamicina en los neonatos; la concentración plasmática de etoricoxib es reducida por la rifampicina; posibilidad de incremento del riesgo de convulsiones si los AINE se administran junto con •quinolonas.

•Anticoagulantes: el celecoxib, el diflunisal, el etodolaco, el etoricoxib, el flurbiprofeno, el ibuprofeno, el lumiracoxib, el ácido mefenámico, el meloxicam, el parecoxib, el piroxicam y el sulindaco posiblemente potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos; el diclofenaco posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos; además, el riesgo de hemorragia aumenta con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); los AINE posiblemente potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona; el riesgo de hemorragia aumenta si el ketorolaco se administra junto con •los cumarínicos (evitar el uso concomitante); el riesgo de hemorragia aumenta si el diclofenaco por vía intravenosa se administra junto con •heparinas (evitar el uso concomitante, incluso con heparina en dosis bajas); posible aumento del riesgo de hemorragia si los AINE se administran junto con heparinas; el riesgo de hemorragia aumenta si el ketorolaco se administra junto con •heparinas (evitar el uso concomitante, incluso con heparina en dosis bajas); el diclofenaco potencia el efecto anticoagulante de •la fenindiona; además, el riesgo de hemorragia aumenta con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); el ketorolaco potencia el efecto

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anticoagulante de •la fenindiona (aumenta el riesgo de hemorragia: evitar el uso concomitante).

•Antidepresivos: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con •ISRS o •venlafaxina.

•Antidiabéticos: los AINE posiblemente potencian los efectos de •las sulfonilureas.

•Antiepilépticos: los AINE posiblemente potencian los efectos de •la fenitoína.

Antifúngicos: la concentración plasmática de parecoxib es aumentada por el fluconazol (reducir la dosis de parecoxib); la concentración plasmática de celecoxib es aumentada por el fluconazol (reducir a la mitad la dosis de celecoxib).

Antipsicóticos: posible somnolencia intensa si la indometacina se administra junto con halope ridol.

•Antivíricos: la concentración plasmática de piroxicam es aumentada por •el ritonavir (riesgo de toxicidad); evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de AINE posiblemente es aumentada por el ritonavir; el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si se administran AINE junto con zidovudina; mayor riesgo de hemorragia si se administran AINE junto con erlotinib.

Bifosfonatos: la indometacina aumenta la biodisponibilidad del ácido tiludrónico.

b-Bloqueantes: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos.

•Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si se administran AINE junto con •ciclosporina; la concentración plasmática de diclofenaco es aumentada por •la ciclosporina (reducir a la mitad la dosis de diclofenaco).

•Citotóxicos: los AINE probablemente reducen la excreción de •metotrexato (mayor riesgo de toxicidad pero sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática v. pág. 519); el diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ketoprofeno, el meloxicam y el naproxeno reducen la excreción de •metotrexato (mayor riesgo de toxicidad pero sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática v. pág. 519) mayor riesgo de hemorragia si se administran AINE junto con erlotinib.

Clonidina: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la clonidina.

Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con clopidogrel.

Corticosteroides: el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta si los AINE se administran junto con corticosteroides.

Desmopresina: la indometacina potencia los efectos de la desmopresina.

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Diazóxido: los AINE antagonizan el efecto hipotensor del diazóxido.

•Diuréticos: el riesgo de nefrotoxicidad de los AINE es aumentado por los diuréticos; además, antagonismo del efecto diurético; la indometacina y el ketorolaco antagonizan los efectos de los diuréticos; notificaciones esporádicas de disminución de la función renal con el uso concomitante de indometacina y •triamtereno: evitar el uso concomitante; posiblemente, el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los AINE se administran junto con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la indometacina se administra junto con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona.

Estrógenos: el etoricoxib y el valdecoxib aumentan la concentración plasmática de etinilestradiol.

Glucósidos cardiotónicos: los AINE posiblemente aumentan la concentración plasmática de glucósidos cardiotónicos; además, posible exacerbación de la insuficiencia cardíaca y disminución de la función renal.

Hipolipemiantes: la excreción del meloxicam aumenta con la colestiramina.

IECA: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si los AINE se administran junto con IECA, además, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si el ketorolaco se administra junto con IECA.

Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con el iloprost.

•Litio: los AINE probablemente reducen la excreción de •litio (mayor riesgo de toxicidad); el diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ácido mefenámico, el naproxeno, el parecoxib y el piroxicam reducen la excreción de •litio (mayor riesgo de toxicidad); el ketorolaco reduce la excreción de •litio (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

Metildopa: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la metildopa.

Mifepristona: el laboratorio de mifepristona aconseja evitar los AINE.

Miorrelajantes: el ibuprofeno reduce la excreción de baclofeno (mayor riesgo de toxicidad); los AINE posiblemente reducen la excreción de baclofeno (mayor riesgo de toxicidad).

Moxonidina: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la moxonidina.

Nitratos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los nitratos.

Penicilamina: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad si los AINE se administran junto con penicilamina.

•Pentoxifilina (oxpentifilina): posible aumento del riesgo de hemorragia si los AINE se administran junto con pentoxifilina (oxpentifilina); el riesgo de hemorragia aumenta si el ketorolaco se administra junto con •pentoxifilina (oxpentifilina) (evitar el uso concomitante).

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•Probenecid: la excreción de indometacina, ketoprofeno y naproxeno es reducida por •el probenecid (aumento de la concentración plasmática); la excreción de ketorolaco es reducida por •el probenecid (aumento de la concentración plasmática): evitar el uso concomitante.

Progestágenos: riesgo de hiperpotasemia si los AINE se administran junto con drospirenona (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con sibutramina.

Tacrolimús: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad si los AINE se administran junto con tacrolimús; mayor riesgo de nefrotoxicidad si el ibuprofeno se administra junto con •tacrolimús.

Vasodilatadores: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato.

Alcaloides ergotamínicos

•Agonistas de los receptores de 5HT1: mayor riesgo de vasoespasmo si la ergotamina y la metisergida se administran junto con •almotriptán, •rizatriptán, •sumatriptán o •zolmitriptán (evitar la ergotamina y la metisergida hasta 6 h después del almotriptán, el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán; evitar el almotriptán, el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán hasta 24 h después de la ergotamina y la metisergida); mayor riesgo de vasoespasmo si la ergotamina y la metisergida se administran junto con •etriptán o •frovatriptán (evitar la ergotamina y la metisergida hasta 24 h después del eletriptán o el frovatriptán, evitar el eletriptán o el frovatriptán hasta 24 h después de la ergotamina y la metisergida).

Anestésicos generales: disminución de los efectos de la ergometrina sobre el útero de la parturienta por el halotano.

•Antibióticos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se administran junto con •macrólidos o •telitromicina: evitar el uso concomitante; el laboratorio de •quinupristina/dalfopristina aconseja evitar la ergotamina y la metisergida; el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se administran junto con tetraci clinas.

Antidepresivos: posible riesgo de hipertensión si la ergotamina y la metisergida se administran junto con reboxetina.

•Antifúngicos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se administran junto con •imidazoles o •triazoles: evitar el uso concomitante.

•Antiulcerosos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se administran con •cimetidina: evitar el uso concomitante.

•Antivíricos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se administran junto con •amprenavir, •indinavir, •nelfinavir, •ritonavir o •saquinavir: evitar el uso

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concomitante; la concentración plasmática de alcaloides ergotamínicos posiblemente es aumentada por •el atazanavir: evitar el uso concomitante; existe mayor riesgo de ergotismo si los alcaloides ergotamínicos se administran junto con •efavirenz: evitar el uso concomitante.

b-Bloqueantes: mayor vasoconstricción periférica si la ergotamina y la metisergida se administran junto con b-bloqueantes.

Simpaticomiméticos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se administran junto con simpaticomiméticos.

Alcohol

Analgésicos: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si el alcohol se administra junto con analgésicos opioideos.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con antagonistas de los canales de calcio; la concentración plasmática de alcohol posiblemente es aumentada por el verapamilo.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con indoramina; el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

•Antibióticos: reacción de tipo disulfiram si el alcohol se administra junto con metronidazol; posibilidad de reacción de tipo disulfiram si el alcohol se administra junto con tinidazol; el riesgo de convulsiones aumenta si el alcohol se administra junto con •cicloserina.

•Anticoagulantes: los cambios importantes en el consumo de alcohol pueden modificar los efectos anticoagulantes de •los cumarínicos o •la fenindiona.

•Antidepresivos: algunas bebidas alcohólicas y algunas bebidas sin alcohol contienen tiramina que interacciona con •los IMAO (crisis hipertensiva); si no hay tiramina, mayor efecto hipotensor; efectos sedantes posiblemente potenciados si el alcohol se administra junto con ISRS; el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con •mirtazapina, •antidepresivos afines a los antidepresivos tricíclicos o •antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: el alcohol potencia el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos; el riesgo de acidosis láctica aumenta si el alcohol se administra junto con metformina; rubor facial en personas sensi - bles si el alcohol se administra junto con clorpropamida.

Antiepilépticos: el alcohol posiblemente aumenta los efectos adversos centrales de la carbamazepina; el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con primidona.

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Antifúngicos: efectos del alcohol posiblemente potenciados por la griseofulvina.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con hidralazina, minoxidilo o nitroprusiato.

Antihistamínicos: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con antihistamínicos (posiblemente menos efecto con los antihistamínicos no sedantes).

Antimuscarínicos: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con escopolamina (hioscina).

Antipsicóticos: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con antipsicóticos.

Barbitúricos: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con barbitúricos.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con bloqueantes adrenérgicos.

Citotóxicos: reacción de tipo disulfiram si el alcohol se administra junto con procarbazina.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con clonidina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con diazóxido.

Disulfiram: reacción de tipo disulfiram si el alcohol se administra junto con disulfiram (v. pág. 260).

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el alcohol reduce la tolerancia a la bromocriptina.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con IECA.

Levamisol: posibilidad de reacciones parecidas al disulfiram cuando se administra alcohol junto con levamisol.

Lofexidina: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con lofexidina.

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Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con metildopa.

Miorrelajantes: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con baclofeno, metocarbamol o tizanidina.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con moxonidina.

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Nabilona: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con nabilona.

Nicorandil: el alcohol posiblemente potencia el efecto hipotensor del nicorandil.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el alcohol se administra junto con nitratos.

•Paraldehído: el efecto sedante aumenta si el alcohol se administra junto con •paraldehído.

Retinoides: la presencia del alcohol hace que se forme etretinato a partir de la acitretina.

Aldesleukina

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con hidralazina, minoxidilo o nitroprusiato.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con b-bloqueantes.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con clonidina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con diuréticos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con metildopa.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la aldesleukina se administra junto con nitratos.

Alendrónico, ácido

véase Bifosfonatos.

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Alfentanilo

véase Analgésicos opioideos.

Alfuzosina

véase Antagonistas de los receptores a-adre nérgicos.

Alimemazina (trimeprazina)


Almagato

véase Antiácidos.

Almasilato

véase Antiácidos.

Almotriptán

véase Agonistas de los receptores de 5HT1.

Alopurinol

Antibióticos: el riesgo de exantema aumenta si el alopurinol se administra junto con amoxicilina o ampicilina.

Anticoagulantes: el alopurinol posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

Antivíricos: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de didanosina.

Ciclosporina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (riesgo de nefrotoxicidad).

•Citotóxicos: el alopurinol potencia los efectos y aumenta la toxicidad de •la azatioprina y •la mercaptopurina (reducir la dosis de azatioprina y mercaptopurina); el laboratorio de •capecitabina aconseja evitar el alopurinol.

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IECA: el riesgo de toxicidad aumenta si el alopurinol se administra junto con captopril, sobre todo en la insuficiencia renal.

Teofilina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de teofilina.

Alprazolam

véase Ansiolíticos e hipnóticos.

Alprostadilo

véase Prostaglandinas.

Alquilantes

véase Busulfán, Ciclofosfamida, Ifosfamida, Melfalán y Tiotepa.

Aluminio, hidróxido de

véase Antiácidos.

Amantadina

Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando la amantadina se administra junto con antimuscarínicos.

Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la amantadina se administra junto con antipsicóticos.

Bupropión: el riesgo de efectos adversos aumenta cuando la amantadina se administra junto con el bupropión.

Domperidona: el riesgo de efectos de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la amantadina se administra junto con la domperidona.

•Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la amantadina se administra junto con •la memantina (el laboratorio de memantina aconseja evitar el uso concomitante); los efectos de los fármacos dopaminérgicos posiblemente son potenciados por la memantina.

Metildopa: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la amantadina se administra junto con la metildopa; el efecto antiparkinsoniano de los fármacos dopaminérgicos es antagonizado por la metildopa.

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Metoclopramida: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la amantadina se administra junto con la metoclopramida.

Tetrabenazina: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la amantadina se administra junto con la tetrabenazina.

Amfotericina

Nota. Se precisa una extrema vigilancia si se administran simultáneamente fármacos nefrotóxicos o citotóxicos.

Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la amfotericina se administra junto con aminoglucósidos o polimixinas; posiblemente aumenta el riesgo de nefrotoxicidad si la amfotericina se administra junto con la vancomicina.

Antifúngicos: la amfotericina reduce la excreción renal y aumenta la captación celular de la flucitosina (la toxicidad posiblemente aumenta); los efectos de la amfotericina posiblemente son antagonizados por los imidazoles y los triazoles.

•Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la amfotericina se administra junto con •la ciclospo rina.

Amikacina

véase Aminoglucósidos.

Amilorida

véase Diuréticos.

Aminobenzoato potásico

Antibióticos: el aminobenzoato potásico inhibe los efectos de las sulfamidas.

Aminofilina

véase Teofilina.

Aminoglucósidos

Agalsidasa beta: la gentamicina posiblemente inhibe los efectos de la agalsidasa beta (el laboratorio de agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomi tante).

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Analgésicos: la concentración plasmática de la amikacina y la gentamicina en los neonatos posiblemente es aumentada por la indometacina.

Antibióticos: la neomicina reduce la absorción de la fenoximetilpenicilina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la colistina o las polimixinas; mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la capreomicina, la teicoplanina o la vancomicina.

•Anticoagulantes: la experiencia en los centros de control de anticoagulación sugiere que el INR posiblemente se altera si la neomicina (adminis trada por sus acciones intestinales locales) se administra junto con •los cumarínicos o •la fenindiona.

Antidiabéticos: la neomicina posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la acarbosa, además, aumenta los efectos adversos gastrointestinales.

Antifúngicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la amfotericina.

Bifosfonatos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si los aminoglucósidos se administran junto con bifosfonatos.

•Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con •la ciclosporina.

•Citotóxicos: la neomicina posiblemente reduce la absorción del metotrexato; mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con •compuestos de platino.

•Diuréticos: el riesgo de ototoxicidad aumenta si los aminoglucósidos se administran junto con •diuréticos del asa.

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo, véase pág. 411).

Glucósidos cardiotónicos: la gentamicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de digoxina; la neomicina reduce la absorción de la digoxina.

•Miorrelajantes: los aminoglucósidos potencian los efectos de •los miorrelajantes no despolarizantes y •el suxametonio.

•Parasimpaticomiméticos: los aminoglucósidos antagonizan los efectos de •la neostigmina y •la piridostigmina.

•Tacrolimús: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con •el tacrolimús.

Vitaminas: la neomicina posiblemente reduce la absorción de la vitamina A.

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Aminoglutetimida

Anticoagulantes orales: la aminoglutetimida puede inhibir la acción de los anticoagulantes orales.

Dexametasona: la aminoglutetimida puede inhibir la acción de la dexametasona.

Glucósidos cardiotónicos: la aminoglutetimida puede inhibir la acción de los glucósidos cardiotónicos.

Progestágenos: la aminoglutetimida puede inhibir la acción de progestágenos como la medroxiprogesterona.

Tamoxifeno: la aminoglutetimida puede inhibir la acción del tamoxifeno.

Teofilina: la aminoglutetimida puede inhibir la acción de la teofilina.

Aminosalicilatos

Citotóxicos: posible aumento del riesgo de leucopenia si los aminosalicilatos se administran junto con la azatioprina o la mercaptopurina.

Folatos: la sulfasalazina posiblemente reduce la absorción de ácido fólico.

Glucósidos cardiotónicos: la sulfasalazina posiblemente reduce la absorción de la digoxina.

Amiodarona

Nota. La amiodarona posee una semivida larga; existe la posibilidad de que se den interacciones farmacológicas durante varias semanas (o incluso meses) después de haber suspendido el tratamiento.

Agalsidasa beta: la amiodarona posiblemente inhibe los efectos de la agalsidasa beta (el laboratorio de agal sidasa beta aconseja evitar el uso concomitante).

Anestésicos locales: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con la bupivacaína, la levobupivacaína o la prilocaína.

Antagonistas de 5HT3: el laboratorio de tropisetrón aconseja precaución con los antiarrítmicos (riesgo de arritmias ventriculares).

•Antagonistas de los canales de calcio: el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión miocárdica aumenta si la amiodarona se administra junto con •el diltiazem o •el verapamilo.

•Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se

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administra junto con •la disopiramida: evitar el uso concomitante; la amiodarona aumenta la concentración plasmática de •flecainida (reducir a la mitad la dosis de la flecainida); la amiodarona aumenta la concentración plasmática de •procainamida y •quinidina (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

•Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •la eritromicina por vía parenteral: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •el sulfametoxazol y •la trimetoprima (en forma de co-trimoxazol): evitar el uso concomitante de co-trimoxazol.

•Anticoagulantes: la amiodarona inhibe el metabolismo de •los cumarínicos y •la fenindiona (efecto anticoagulante potenciado).

•Antidepresivos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •antidepresivos tricíclicos: evitar el uso concomitante.

•Antiepilépticos: la amiodarona inhibe el metabolismo de •la fenitoína (aumento de la concentración plasmática).

•Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar la amiodarona (riesgo de arritmias ventriculares); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •la cloroquina y la hidroxicloroquina, •la mefloquina o •la quinina: evitar el uso concomitante.

•Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •los antipsicóticos que prolongan el intervalo QT; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •la amisulprida, •el haloperidol, •las fenotiazinas, •la pimozida o •el sertindol: evitar el uso concomitante.

Antiulcerosos: la concentración plasmática de amiodarona es aumentada por la cimetidina.

•Antivíricos: la concentración plasmática de amiodarona posiblemente es aumentada por •el amprenavir, evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de amiodarona posiblemente es aumentada por •el atazanavir; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •el nelfinavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de amiodarona es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares, evitar el uso concomitante).

•b-bloqueantes: el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión miocárdica aumenta si la amiodarona se administra junto con •los b-bloqueantes; la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •b-bloqueantes; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •el sotalol: evitar el uso concomitante.

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Ciclosporina: la amiodarona posiblemente aumenta la concentración plasmática de ciclosporina.

Diuréticos: la toxicidad cardíaca aumenta con la amiodarona si se da una hipopotasemia asociada al uso de la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados; la amiodarona aumenta la concentración plasmática de eplerenona (disminuir la dosis de eplerenona).

•Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •el dolasetrón: evitar el uso concomitante.

•Glucósidos cardiotónicos: la amiodarona aumenta la concentración plasmática de •digoxina (reducir a la mitad la dosis de la digoxina).

•Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía aumenta si la amiodarona se administra junto con •la simvastatina.

Hormonas tiroideas: sobre el uso concomitante de la amiodarona y las hormonas tiroideas véase página 72.

•Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta cuando se administra amiodarona con •ivabradina.

Litio: el laboratorio de amiodarona aconseja evitar el uso concomitante con •el litio (riesgo de arritmias ventriculares).

Orlistat: la concentración plasmática de amiodarona es posiblemente reducida por el orlistat.

•Pentamidina, isetionato de: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amiodarona se administra junto con •el isetionato de pentamidina: evitar el uso concomitante.

Amisulprida

véase Antipsicóticos.

Amitriptilina

véase Antidepresivos tricíclicos.

Amlodipino

véase Antagonistas de los canales de calcio.

Amobarbital

véase Barbitúricos.

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Amoxapina


Amoxicilina

véase Penicilinas.

Amoxicilina-clavulánico

véase Penicilinas.

Ampicilina

véase Penicilinas.

Amprenavir

Nota. El fosamprenavir es un profármaco del amprenavir, véase también Amprenavir.

•Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el amprenavir se administra junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

Analgésicos: el amprenavir reduce la concentración plasmática de metadona.

•Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo de sedación prolongada y depresión respiratoria aumenta si el amprenavir se administra junto con •el alprazolam, el clonazepam, •el diazepam, •el flurazepam o •el midazolam.

Antagonistas de los canales de calcio: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de diltiazem, nicardipino, nifedipino y nimodipino.

Antiácidos: la absorción del amprenavir es posiblemente reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •amiodarona, •flecainidina, •propafenona y •quinidina (riesgo aumentado de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •lidocaína (lignocaína, xilocaína): evitar el uso concomitante.

•Antibióticos: la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el amprenavir se administra junto con la eritromicina; el amprenavir aumenta la concentración plasmática de •rifabutina (reducir a la mitad la dosis de la rifabutina); la concentración plasmática de amprenavir es reducida significativamente por •la rifampicina: evitar el uso concomitante; el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de dapsona.

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Anticoagulantes: el amprenavir puede inducir o reducir el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

•Antidepresivos: la concentración plasmática de amprenavir es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; el amprenavir posiblemente aumenta los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos.

Antiepilépticos: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de carbamazepina; la concentración plasmática se reduce posiblemente por la fenitoína.

Antifúngicos: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de ketoconazol; el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de itraconazol.

•Antihistamínicos: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina.

Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el uso concomitante del ampre navir.

•Antipsicóticos: el amprenavir posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis de aripiprazol); el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de clozapina; el amprenavir aumenta la concentración plasmática de •pimozida y •sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

Antiulcerosos: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de cimetidina.

Antivíricos: la concentración plasmática de amprenavir es reducida por el efavirenz y el tipranavir; la concentración plasmática de amprenavir disminuye si el amprenavir se administra junto con el lopinavir, no se puede predecir el efecto en la concentración plasmática de lopinavir; la concentración plasmática de amprenavir es posiblemente reducida por la nevirapina; la concentración plasmática de amprenavir aumenta cuando éste se administra junto con el ritonavir.

Barbitúricos: la concentración plasmática de amprenavir se reduce posiblemente por el fenobarbital.

•Cilostazol: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Estrógenos: el amprenavir posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los estrógenos.

•Hipolipemiantes: posiblemente aumenta el riesgo de miopatía cuando se administra amprenavir con atorvastatina; posiblemente aumenta el riesgo de miopatía cuando se administra amprenavir con •simvastatina (evitar el uso concomitante).

Progestágenos: el amprenavir posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los progestágenos.

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Sildenafilo: el amprenavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

Vardenafil: el amprenavir posiblemente reduce la concentración plasmática de vardenafil.

Anagrelida

Cilostazol: el laboratorio de anagrelida aconseja evitar el uso concomitante con •cilostazol.

Fosfodiesterasa, inhibidores de la: el laboratorio de anagrelida aconseja evitar el uso concomitante con •enoximona y •milrinona.

Anakinra

•Adalimumab: evitar el uso concomitante del anakinra y •el adalimumab.

•Etanercept: el riesgo de efectos adversos aumenta si el anakinra se administra junto con •el etanercept, evitar el uso concomitante.

•Infliximab: evitar el uso concomitante del anakinra con •el infliximab.

•Vacunas: evitar el uso concomitante del anakinra con •las vacunas vivas

Analgésicos

véase Acetilsalicílico, ácido, AINE, Analgésicos opioideos, Nefopam y Paracetamol.

Analgésicos opioideos

Antagonistas 5HT3: los efectos del tramadol posiblemente se antagonizan con el ondansetrón.

Antagonistas de los canales de calcio: el metabolismo del alfentanilo es inhibido por el diltiazem (riesgo de depresión respiratoria prolongada o retardada).

Alcohol: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos opioideos se administran junto con el alcohol.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los analgésicos opioideos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antiarrítmicos: los analgésicos opioideos retrasan la absorción de la mexiletina.

Antibióticos: la concentración plasmática de alfentanilo es aumentada por la eritromicina; el laboratorio de ciprofloxacino aconseja evitar la premedicación con los analgésicos opioideos (disminución de la concentración plasmática de ciprofloxacino) si el ciprofloxacino se usa para la

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profilaxis quirúrgica; el metabolismo de la metadona es inducido por la rifampicina (disminución del efecto).

•Anticoagulantes: el tramadol potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos; el dextropropoxifeno posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

•Antidepresivos: la concentración plasmática de metadona posiblemente es aumentada por la fluvoxamina; posible aumento de los efectos serotoninérgicos si se administra petidina o tramadol con duloxetina; posible excitación o depresión centrales (hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioideos se administran junto con •IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem después de suspender los IMAO; excitación o depresión centrales (hipertensión o hipotensión) si la petidina se administra junto con •IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem después de suspender los IMAO; posible excitación o depresión centrales (hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioideos se administran junto con •la moclobemida; posible excitación o depresión del SNC (hipertensión o hipotensión) si el dextrometorfano o la petidina se administran junto con •la moclobemida: evitar el uso concomitante; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el tramadol se administra junto con •ISRS o •antidepresivos tricíclicos; efectos sedantes posiblemente potenciados si los analgésicos opioideos se administran junto con antidepresivos tricíclicos.

•Antiepilépticos: disminución del efecto del tramadol por la carbamazepina; la concentración plasmática de metadona es reducida por la carbamazepina; el dextropropoxifeno potencia los efectos de •la carbamazepina; el metabolismo de la metadona es inducido por la fenitoína (disminución del efecto y riesgo de efectos por supresión).

•Antifúngicos: el metabolismo del alfentanilo es inhibido por el fluconazol y el ketoconazol (riesgo de depresión respiratoria prolongada o tardía); el metabolismo de la buprenorfina es inhibido por •el ketoconazol (reducir la dosis de la buprenorfina); el metabolismo del alfentanilo posiblemente es inhibido por el itraconazol, la concentración plasmática de metadona es aumentada por •el voriconazol (considerar la reducción de la dosis de metadona).

Antipsicóticos: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos opioideos se administran junto con antipsicóticos; el riesgo de convulsiones aumenta si el tramadol se administra junto con antipsicóticos.

Antiulcerosos: el metabolismo de los analgésicos opioideos es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

•Antivíricos: la concentración plasmática de metadona es posiblemente reducida por abacavir y la nevirapina; la concentración plasmática de metadona es reducida por el amprenavir, el efavirenz, el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática de fentanilo es aumentada por •el ritonavir; la concentración plasmática de dextropropoxifeno es aumentada por •el ritonavir (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de analgésicos opioideos (excepto la de la metadona) posiblemente es aumentada por •el ritonavir; la concentración plasmática de petidina es reducida •el ritonavir, pero la concentración plasmática del metabolito tóxico de la petidina aumenta (evitar el uso concomitante); la metadona posiblemente aumenta la concentración plasmática de zidovudina.

b-Bloqueantes: la morfina posiblemente aumenta la concentración plasmática de esmolol.

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Domperidona: los analgésicos opioideos antagonizan los efectos de la domperidona sobre la actividad gastrointestinal.

•Dopaminérgicos: riesgo de toxicidad del SNC si se administra petidina con •rasagilina (evitar la petidina durante 2 sem después de la rasagilina); evitar el uso concomitante de dextrometorfán con •rasagilina; el laboratorio de selegilina aconseja precaución con el tramadol; se han descrito hiperpirexia y toxicidad del SNC si la petidina se administra junto con •la selegilina (evitar el uso concomitante).

•Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el dextrometorfano se administra junto con •la memantina (el laboratorio de me mantina aconseja evitar el uso concomitante).

Metoclopramida: los analgésicos opioideos antagonizan los efectos de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Anapsos

Alcohol: el alcohol puede retardar o disminuir la absorción del anapsos por vía oral.

Digitálicos: el anapsos puede potenciar la acción de los digitálicos.

Anestésicos generales

Nota. Véase también Cirugía y medicación a largo plazo, página 622.

Alcaloides ergotamínicos: el halotano reduce los efectos de la ergometrina sobre el útero de la parturienta.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los anestésicos generales se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

•Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales o el isoflurano se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; los anestésicos generales potencian el efecto hipotensor del •verapamilo (además, se produce retraso de la conducción AV).

•Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con •antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antibióticos: los anestésicos generales posiblemente potencian la hepatotoxicidad de la isoniazida; los efectos del tiopental se potencian por las sulfamidas; pueden ocurrir reacciones

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de tipo hipersensibilidad si los anestésicos generales se administran junto con la vancomicina por vía intravenosa.

•Antidepresivos: Dadas las interacciones peligrosas entre los anestésicos generales y •los IMAO, estos últimos se suspenderán, en principio, 2 sem antes de la cirugía; el riesgo de arritmias e hipotensión aumenta si los anestésicos generales se administran junto con antidepresivos tricíclicos.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

•Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con •los antipsicóticos.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con b-bloqueantes.

•Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con •bloqueantes adrenérgicos.

•Citotóxicos: el óxido nitroso aumenta el efecto antifólico del •metotrexato: evitar el uso concomitante.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con la cloni dina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con diuré ticos.

•Dopaminérgicos: el riesgo de arritmias aumenta si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran junto con •la levodopa.

IECA: el efecto hipotensor aumenta cuando se administran anestésicos generales con IECA.

•Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la ketamina se administra junto con la memantina (el laboratorio de •memantina aconseja evitar el uso concomitante).

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: los anestésicos generales líquidos volátiles potencian los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con la moxonidina.

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Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran junto con nitratos.

Oxitocina: disminución del efecto oxitócico posi blemente, además, mayor efecto hipotensor y riesgo de arritmias si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran junto con la oxitocina.

•Simpaticomiméticos: el riesgo de arritmias aumenta si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran junto con •la epinefrina (adrenalina); el riesgo de hipertensión aumenta si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran junto con •el metilfenidato.

Teofilina: el riesgo de convulsiones aumenta si la ketamina se administra junto con la teofilina; el riesgo de arritmias aumenta si el halotano se administra junto con la teofilina.

Anestésicos generales (líquidos volátiles)

véase Anestésicos generales.

Anestésicos generales (por vía intravenosa)


Anestésicos locales

véase Bupivacaína, Levobupivacaína, Lidocaína (lignocaína, xilocaína), Prilocaína y Ropivacaína.

•Corticosteroides: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la amfotericina se administra junto con •los corticosteroides, evitar el uso concomitante a menos que se requieran corticosteroides para controlar la reacción.

Diuréticos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la amfotericina se administra junto con diuréticos del asa o tiazidas y diuréticos relacionados.

•Glucósidos cardiotónicos: la hipopotasemia causada por la amfotericina aumenta la toxicidad cardíaca de •los glucósidos cardiotónicos.

Pentamidina, Isetionato de: posible aumento del riesgo de nefrotoxicidad si la amfotericina se administra junto con el isetionato de pentamidina.

•Tacrolimús: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la amfotericina se administra junto con •el tacrolimús.

Anhidrasa carbónica, inhibidores de la

véase Diuréticos.

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Ansiolíticos e hipnóticos

Alcohol: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con el alcohol.

Analgésicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con analgésicos opioideos.

Anestésicos generales: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con anestésicos generales.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; el midazolam aumenta la absorción del lercanidipino; el metabolismo del midazolam es inhibido por el diltiazem y el verapamilo (aumento de la concentración plasmática con mayor sedación); la concentración plasmática de buspirona es aumentada por el diltiazem y el verapamilo (reducir la dosis de la buspirona).

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

•Antibióticos: el metabolismo del midazolam es inhibido por •la claritromicina, •la eritromicina, •la quinupristina/dalfopristina y •la telitromicina (aumento de la concentración plasmática con mayor sedación); la concentración plasmática de buspirona es aumentada por la eritromicina (reducir la dosis de la buspirona); el metabolismo de la zopiclona es inhibido por la eritromicina y la quinupristina/dalfopristina; el metabolismo de las benzodiazepinas posiblemente es acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); el metabolismo del diazepam es acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); el metabolismo de la buspirona y el zaleplón posiblemente es acelerado por la rifampicina; el metabolismo del zolpidem es acelerado por la rifampicina (disminuyen la concentración plasmática y el efecto); el metabolismo del diazepam es inhibido por la isoniazida.

Anticoagulantes: el cloral y el triclofós pueden potenciar transitoriamente el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

Antidepresivos: la concentración plasmática de algunas benzodiazepinas es aumentada por la fluvoxamina; efectos sedantes posiblemente potenciados si el zolpidem se administra junto con la sertralina; el laboratorio de buspirona aconseja evitar el uso concomitante con IMAO; el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la mirtazapina, antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos o antidepresivos tricíclicos.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de clonazepam es a menudo reducida por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona; las benzodiazepinas posiblemente aumentan o

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disminuyen la concentración plasmática de fenitoína; el diazepam aumenta o disminuye la concentración plasmática de fenitoína.

•Antifúngicos: la concentración plasmática de midazolam es aumentada por •el fluconazol, •el itraconazol y •el ketoconazol (riesgo de sedación prolongada); la concentración plasmática de alprazolam es aumentada por el itraconazol; la concentración plasmática de buspirona es aumentada por el itraconazol (reducir la dosis de la buspirona).

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antihistamínicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antihistamínicos.

Antipsicóticos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antipsicóticos; la buspirona aumenta la concentración plasmática de haloperidol; el riesgo de hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria aumenta cuando las diazepinas se administran por vía parenteral con •la olanzapina por vía intramuscular; el diazepam aumenta la concentración plasmática de zotepina.

Antiulcerosos: los metabolismos de las benzodiazepinas, el clometiazol y el zaleplón son inhibidos por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo del diazepam es posiblemente inhibido por el esomeprazol y el omeprazol (aumento de la concentración plasmática).

•Antivíricos: el riesgo de sedación prolongada y depresión respiratoria aumenta si el alprazolam, el clonazepam, el clorazepato, el diazepam, el flurazepam o el midazolam se administran junto con •el amprenavir; el riesgo de sedación prolongada aumenta si el midazolam se administra junto con •el efavirenz, •el indinavir o •el nelfinavir: evitar el uso concomitante; el riesgo de sedación prolongada aumenta si el alprazolam se administra junto con •el indinavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática del alprazolam, el diazepam, el flurazepam, el midazolam y el zolpidem posiblemente es aumentada por •el ritonavir (riesgo de sedación extrema y depresión respiratoria: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de ansiolíticos e hipnóticos posiblemente es aumentada por •el ritonavir; la concentración plasmática de buspirona aumenta con el ritonavir (aumenta el riesgo de toxicidad); la concentración plasmática de midazolam es aumentada por •el saquinavir (riesgo de sedación prolongada).

Barbitúricos: la concentración plasmática de clonazepam es a menudo reducida por el fenobarbital.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la clonidina.

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Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con el diazóxido.

Disulfiram: el metabolismo de las benzodiazepinas es inhibido por el disulfiram (mayores efectos sedantes); el riesgo de intoxicación por el temazepam aumenta si se administra junto con el disulfiram.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con diuréticos; la administración de cloral o triclofós con la furosemida (frusemida) por vía parenteral puede desplazar la hormona tiroidea de sus sitios de unión.

Dopaminérgicos: las benzodiazepinas posiblemente antagonizan los efectos de la levodopa.

Glucósidos cardiotónicos: el alprazolam aumenta la concentración plasmática de digoxina (mayor riesgo de toxicidad).

IECA: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con IECA.

Lofexidina: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la lofexidina.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la moxonidina; efectos sedantes posiblemente potenciados si las benzodiazepinas se administran junto con la moxonidina.

Nabilona: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la nabilona.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con nitratos.

Teofilina: el efecto de las benzodiazepinas posiblemente disminuye por la teofilina.

Zumo de pomelo: la concentración plasmática de buspirona es aumentada por el zumo de pomelo.

Antagonistas 5HT3

véase Ondansetrón y Topisetrón.

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Antagonistas de los canales de calcio

Nota. Los antagonistas de los canales de calcio derivados de las dihidropiridinas comprenden el amlodipino, el felodipino, el isradipino, el lacidipino, el lercanidipino, el nicardipino, el nifedipino, el nimodipino y el nisoldipino.

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el alcohol; el verapamilo posiblemente aumenta la concentración plasmática de alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la aldesleukina.

Analgésicos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es antagonizado por los AINE; el diltiazem inhibe el metabolismo del alfentanilo (riesgo de depresión respiratoria prolongada o retardada).

•Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con anestésicos generales o el isoflurano; el efecto hipotensor del verapamilo es potenciado por •los anestésicos generales (además, retraso de la conducción AV).

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; el diltiazem y el verapamilo inhiben el metabolismo del midazolam (aumento de la concentración plasmática con mayor sedación); absorción del lercanidipino es aumentada por el midazolam; el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de buspirona (reducir la dosis de la buspi rona).

Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de ambos fármacos puede aumentar si el diltiazem se administra junto con el nifedipino.

•Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con •antagonistas de los receptores a-adrenérgicos, además, aumenta el riesgo de hipotensión con la primera dosis de antagonistas de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la prazosina.

Antagonistas hormonales: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de dutasterida.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

•Antiarrítmicos: el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión miocárdica aumenta si el diltiazem o el verapamilo se administran junto con •la amiodarona; el riesgo de depresión miocárdica y asistolia aumenta si el verapamilo se administra junto con •la disopiramida o •la flecainida; el verapamilo aumenta la concentración plasmática de •quinidina (puede ocurrir una hipotensión grave); el nifedipino reduce la concentración plasmática de quinidina.

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•Antibióticos: el metabolismo del verapamilo posiblemente es inhibido por •la claritromicina y •la eritromicina (aumenta el riesgo de toxicidad); el metabolismo del felodipino posiblemente es inhibido por la eritromicina (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconse ja evitar el uso concomitante con la eritromicina; el metabolismo del diltiazem, el nifedipino, el nimodipino y el verapamilo es acelerado por •la rifampicina (disminución significativa de la concentración plasmática); el metabolismo del isradipino, el nicardipino y el nisoldipino posiblemente se acelera por •la rifampicina (posible disminución significativa de la concentración plasmática); la concentración plasmática de nifedipino es aumentada por •la quinupristina/dalfopristina.

Antidepresivos: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de imipramina; el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con IMAO; el diltiazem y el verapamilo posiblemente aumentan la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: la tolerancia a la glucosa se altera ocasionalmente si el nifedipino se administra junto con la insulina.

•Antiepilépticos: los efectos de las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino probablemente disminuyen por la carbamazepina; disminución del efecto del felodipino y del isradipino por la carbamazepina; el diltiazem y el verapamilo potencian los efectos de •la carbamazepina; los efectos del felodipino, el isradipino y el verapamilo disminuyen por la fenitoína; probable disminución de los efectos de las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino por •la fenitoína; el diltiazem aumenta la concentración plasmática de •fenitoína pero el efecto del diltiazem también se reduce; la concentración plasmática de nisoldipino es reducida por la fenitoína; efectos del felodipino y el isradipino disminuyen por •la primidona; efectos de las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo probablemente disminuyen por •la primidona.

•Antifúngicos: el metabolismo de las dihidropiridinas posiblemente es inhibido por el itraconazol y el ketoconazol (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo del felodipino es inhibido por •el itraconazol y •el ketoconazol (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el uso concomitante con el itraconazol y el ketoconazol; el efecto inotropo negativo posiblemente se potencia si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el itraconazol.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de bradicardia si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la mefloquina.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con antipsicóticos.

Antiulcerosos: el metabolismo de los antagonistas de los canales de calcio posiblemente es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

•Antivíricos: la concentración plasmática del diltiazem, el nicardipino, el nifedipino y el nimodipino posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración plasmática de

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diltiazem es aumentada por •el atazanavir (reducir la dosis del diltiazem); la concentración plasmática de verapamilo posiblemente es aumentada por el atazanavir; el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el uso concomi tante con el ritonavir; la concentración plasmática de antagonistas de los canales de calcio posiblemente es aumentada por •el ritonavir.

•Barbitúricos: los efectos de las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo probablemente disminuyen por •los barbitúricos; disminución de los efectos del felodipino y el isradipino por •los barbitúricos.

•b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con b-bloqueantes; el riesgo de bloqueo AV y bradicardia aumenta si el diltiazem se administra junto con •los b-bloqueantes; puede producirse asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si el verapamilo se administra junto con •los b-bloqueantes (v. pág. 109); posible hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si el nifedipino o el nisoldipino se administran junto con •los b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.

•Ciclosporina: el diltiazem, el nicardipino y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de •ciclosporina; la asociación del lercanidipino con •la ciclosporina puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de nifedipino posiblemente es aumentada por la ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad incluida la hiperplasia gingival).

•Cilostazol: el diltiazem aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomi tante.

Citotóxicos: el nifedipino posiblemente inhibe el metabolismo de la vincristina.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con diuréticos; el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de eplerenona (reducir la dosis de eplerenona).

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es antagonizado por los estrógenos.

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•Glucósidos cardiotónicos: el nifedipino posiblemente aumenta la concentración plasmática de •digoxina; el diltiazem, el lercanidipino y el nicardipino aumentan la concentración plasmática de •digoxina; el verapamilo aumenta la concentración plasmática de •digoxina, además, incremento del riesgo de bloqueo AV y bradicardia.

•Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el diltiazem se administra junto con la simvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el verapamilo se administra junto con •la simvastatina.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con IECA.

•Ivabradina: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de •ivabradina (evitar el uso concomitante).

Litio: se puede dar neurotoxicidad si el diltiazem o el verapamilo se administran junto con el litio sin aumento de la concentración plasmática de litio.

•Magnesio (parenteral): se ha descrito hipotensión profunda durante el uso concomitante del nifedipino y •el magnesio por vía parenteral en la preeclampsia.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el verapamilo potencia los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio; el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el baclofeno o la tizanidina; riesgo de arritmias si el diltiazem se administra junto con el dantroleno por vía intravenosa; pueden producirse hipotensión, depresión miocárdica e hiperpotasemia si el verapamilo se administra junto con el dantroleno por vía intravenosa; el nifedipino potencia los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con nitratos.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el alprostadilo.

Sildenafilo: el efecto hipotensor aumenta si el amlodipino se administra junto con el sindenafilo.

•Sirolimús: el diltiazem aumenta la concentración plasmática de •sirolimús; la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el verapamilo se administra junto con •el sirolimús.

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•Tacrolimús: el diltiazem y el nifedipino aumentan la concentración plasmática de •tacrolimús; el felodipino posiblemente aumenta la concentración plasmática de tacrolimús.

•Teofilina: los antagonistas de los canales de calcio posiblemente aumentan la concentración plasmática de •teofilina (efecto potenciado); el diltiazem aumenta la concentración plasmática de teofilina; el verapamilo aumenta la concentración plasmática de •teofilina (efecto potenciado).

Vardenafil: el efecto hipotensor aumenta si el nifedipino se administra junto con el vardenafil.

Zumo de pomelo: la concentración plasmática de felodipino, el isradipino, el lacidipino, el lercanidipino, el nicardipino, el nifedipino, el nimodipino, el nisoldipino y el verapamilo es aumentada por el zumo de pomelo. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Antagonistas hormonales

véase Bicalutamida, Danazol, Dutasterida, Exemestano, Flutamida, Gestrinona, Lanreotida, Octreotida, Tamoxifeno, Toremifeno y Trilostano.

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos

Analgésicos: la concentración plasmática de zafirlukast es aumentada por el ácido acetilsalicílico.

Antibióticos: la concentración plasmática de zafirlukast es reducida por la eritromicina.

Anticoagulantes: el zafirlukast potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de montelukast es reducida por la primidona.

Barbitúricos: la concentración plasmática de montelukast es reducida por el fenobarbital.

Teofilina: el zafirlukast posiblemente aumenta la concentración plasmática de teofilina, además, se reduce la concentración plasmática de zafirlukast.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con alcohol; el efecto sedante aumenta si la indoramina se administra junto con alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con aldesleukina.

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Analgésicos: el efecto hipotensor de antagonistas de los receptores a-adrenérgicos es antagonizado por los AINE.

•Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con •anestésicos gene rales.

Ansiolíticos e hipnóticos: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

•Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con •antagonistas de los canales de calcio; además, el riesgo de hipotensión con la primera dosis aumenta con los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos, como la prazosina.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensi na II.

•Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con IMAO; el laboratorio de indoramina aconseja evitar el uso concomitante de •IMAO.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con hidralazina, minoxidilo o nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con antipsicóticos.

Antiulcerosos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos es antagonizado por la carbenoxolona.

•b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con •b-bloqueantes, además, el riesgo de hipotensión con la primera dosis aumenta con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la prazosina.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con bloqueantes de adrenérgicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de los a-bloqueantes es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los alfabloqueantes se administran junto con diazóxido.

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•Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los a-bloqueantes se administran junto con •diuréticos, además; el riesgo de hipotensión con la primera do sis aumenta con los antagonistas de los recep tores a-adre nérgicos postsinápticos como la prazosina.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos es antagonizado por los estrógenos.

Glucósidos cardiotónicos: la prazosina aumenta la concentración plasmática de digoxina.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con baclofeno o tizanidina.

•Moxisilita (timoxamina): posible hipotensión postural grave si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con •moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con nitratos.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran con el alprostadilo.

Sildenafilo: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con sildenafilo (evitar los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos hasta 4 h después de administrar el sildenafilo).

•Simpaticomiméticos: evitar el uso concomitante de la tolazolina y •la epinefrina (adrenalina) o •la dopamina.

•Tadalafilo: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos se administran junto con •tadalafilo: evitar el uso concomitante.

•Vardenafil: el efecto hipotensor aumenta si los a-bloqueantes (excepto la tamsulosina) se administran junto con •vardenafil: evitar el vardenafil durante 6 horas después de administrar receptores a-adrenérgicos.

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Antagonistas de los receptores de angiotensina II

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la aldesleukina.

Analgésicos: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con AINE; además, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con el ketorolaco; riesgo de insuficiencia renal si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con el ácido acetilsalicílico (en dosis mayores de 300 mg/día), además, antagonizan el efecto hipotensor.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con anestésicos gene rales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Anticoagulantes: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con heparina.

Antidepresivos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II posiblemente es potenciado por los IMAO.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con antipsicóticos.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.

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•Ciclosporina: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con •la ciclosporina.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con el diazóxido.

•Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con •diuréticos; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con •diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la levodopa.

Epoetina: se producen antagonismo del efecto hipotensor y mayor riesgo de hiperpotasemia si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la epoetina.

Estrógenos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II es antagonizado por los estrógenos.

•Glucósidos cardiotónicos: el telmisartán aumenta la concentración plasmática de •la digoxina.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se administran junto con IECA.

•Litio: los antagonistas de los receptores de angiotensina II reducen la excreción del •litio (aumento de la concentración plasmática).

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con nitratos.

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Progestágenos: riesgo de hiperpotasemia si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con la drospirenona (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con el alprostadilo.

•Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con •las sales de potasio.

Antagonistas de los receptores H2 de la histamina

Agonistas de los receptores de 5HT1: la cimetidina inhibe el metabo lismo del zolmitriptán (reducir la dosis del zolmitriptán).

•Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si la cimetidina se administra junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

Analgésicos: la cimetidina inhibe el metabolismo de los analgésicos opioideos (aumento de la concentración plasmática).

Ansiolíticos e hipnóticos: la cimetidina inhibe el metabolismo de las benzodiazepinas, el clometiazol y el zaleplón (aumento de la concentración plasmá tica).

Antagonistas de los canales de calcio: la cimetidina posiblemente inhibe el metabolismo de los antagonistas de los canales de calcio (aumento de la concentración plasmática).

Antagonistas hormonales: la absorción de la cimetidina es posiblemente demorada por la octreotida.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: la cimetidina y la ranitidina aumentan la concentración plasmática de •tolazolina.

•Antiarrítmicos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de amiodarona, •procainamida, •propafenona y •quinidina; la cimetidina inhibe el metabolismo de la flecainida (aumento de la concentración plasmática); la cimetidina aumenta la concentración plasmática de •lidocaína (lignocaína, xilocaína) (mayor riesgo de toxicidad).

Antibióticos: los antagonistas H2 reducen la absorción de la cefpodoxima; la cimetidina aumenta la concentración plasmática de eritromicina (mayor riesgo de toxicidad, incluso de sordera); la cimetidina inhibe el metabolismo del metronidazol (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo de la cimetidina es inducido por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); la ranitidina más el citrato de bismuto reduce la absorción de las tetraciclinas.

•Anticoagulantes: la cimetidina inhibe el metabolismo de •los cumarínicos (efecto anticoagulante potenciado).

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Antidepresivos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de citalopram, escitalopram, mirtazapina y sertralina; la cimetidina inhibe el metabolismo de la amitriptilina, la doxepina, la imipramina y la nortriptilina (aumento de la concentración plasmática); la cimetidina aumenta la concentración plasmática de moclobemida (reducir a la mitad la dosis de la moclobemida); la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: la cimetidina reduce la excreción de la metformina (aumento de la concentración plasmática); la cimetidina potencia el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas.

•Antiepilépticos: la cimetidina inhibe el metabolismo de •la carbamazepina, •la fenitoína y •el valproato (aumento de la concentración plasmática).

Antifúngicos: los antagonistas H2 reducen la absorción del itraconazol y el ketoconazol; la cimetidina aumenta la concentración plasmática de terbina fina.

Antihistamínicos: el laboratorio de loratadina ad vierte de que la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar la cimetidina; la cimetidina inhibe el metabolismo de la cloroquina, la hidroxicloroquina y la quinina (aumento de la concentración plasmática).

•Antipsicóticos: la cimetidina posiblemente potencia los efectos de los antipsicóticos, la clorpromazina y los antagonistas H2 posiblemente reducen la concentración plasmática de atazanavir; la clozapina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la cimetidina se administra junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante.

Antivíricos: la concentración plasmática de cimetidina posiblemente es aumentada por el amprenavir; los antagonistas H2 posiblemente reducen la concentración plasmática de atazanavir; la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática de zalcitabina.

b-Bloqueantes: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de labetalol, metoprolol y propranolol.

•Ciclosporina: la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.

•Cilostazol: la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Citotóxicos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de •epirubicina; la cimetidina inhibe el metabolismo del fluorouracilo (aumento de la concentración plasmática).

Dopaminérgicos: la cimetidina reduce la excreción del pramipexol (aumento de la concentración plasmática).

Hormonas tiroideas: la cimetidina reduce la absorción de la levotiroxina (tiroxina).

Mebendazol: la cimetidina posiblemente inhibe el metabolismo del mebendazol (aumento de la concentración plasmática).

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Sildenafilo: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de sildenafilo (reducir la dosis inicial del sildenafilo).

•Teofilina: la cimetidina inhibe el metabolismo de •la teofilina (aumento de la concentración plasmática).

Antazolina


Antiácidos

Nota. Los antiácidos no deberían ingerirse al mismo tiempo que los demás fármacos ya que pueden dificultar su absorción.

Ácidos biliares: los antiácidos posiblemente reducen la absorción de los ácidos biliares.

Analgésicos: los antiácidos reducen la absorción del diflunisal; la alcalinización de la orina debida a algunos antiácidos aumenta la excreción del ácido acetilsalicílico.

Antiarrítmicos: la alcalinización de la orina debida a algunos antiácidos reduce la excreción de la quinidina (a veces, se eleva la concentración plasmática de quinidina).

Antibióticos: los antiácidos reducen la absorción de la azitromicina, el cefaclor, la cefpodoxima, el ciprofloxacino, la isoniazida, el levofloxacino, el moxifloxacino, el norfloxacino, el ofloxacino, la rifampicina y las tetraciclinas; las sales de magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio) reducen la absorción de la nitrofurantoína.

Antiepilépticos: los antiácidos reducen la absorción de la gabapentina y la fenitoína.

Antifúngicos: los antiácidos reducen la absorción del itraconazol y el ketoconazol.

Antihistamínicos: los antiácidos reducen la absorción de la fexofenadina.

Antipalúdicos: los antiácidos reducen la absorción de la cloroquina y la hidroxicloroquina; las sales de magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio) reducen la absorción del proguanil.

Antipsicóticos: los antiácidos reducen la absorción de las fenotiazinas y la sulpirida.

Antiulcerosos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción del lansoprazol.

Antivíricos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción del amprenavir; los antiácidos posiblemente reducen la concentración plasmática del atazanavir; los antiácidos reducen la absorción de la zalcitabina.

Bifosfonatos: los antiácidos reducen la absorción de los bifosfonatos.

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Citotóxicos: los antiácidos reducen la absorción del micofenolato de mofetilo.

Corticosteroides: los antiácidos reducen la absorción del deflazacort.

Dipiridamol: los antiácidos posiblemente reducen la absorción del dipiridamol.

Glucósidos cardiotónicos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción de la digoxina.

Hierro: las sales de magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio) reducen la absorción del hierro por vía oral.

Hipolipemiantes: los antiácidos reducen la absorción de la rosuvastatina.

IECA: los antiácidos posiblemente reducen la absorción de los IECA; los antiácidos reducen la absorción del captopril, el enalapril y el fosinopril.

Litio: el bicarbonato sódico aumenta la excreción del litio (disminución de la concentración plasmática).

Penicilamina: los antiácidos reducen la absorción de la penicilamina.

Antiarrítmicos

véase Adenosina, Amiodarona, Bretilio, Disopiramida, Flecainida, Lidocaína (lignocaína, xilocaína), Mexiletina, Procainamida, Propafenona y Quinidina.

Antibióticos

véase cada uno de los fármacos.

Antibióticos (citotóxicos)

véase Bleomicina y Doxorubicina.

Anticoagulantes

véase Cumarínicos, Heparinas y Fenindiona.

Anticonceptivos orales

véase Estrógenos y Progestágenos.

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Antidepresivos

véase Antidepresivos, ISRS; Antidepresivos tricíclicos; Antidepresivos tricíclicos (relacionados); Hipérico (hierba de San Juan); IMAO; Mirtazapina; Moclobemida; Reboxetina; Triptófano, y Venlafaxina.

Antidepresivos inhibidores de la recaptación de noradrenalina

véase Reboxetina.

Antidepresivos, ISRS

•Agonistas de los receptores de 5HT1: posible aumento de los efectos serotoninérgicos cuando los ISRS se administran junto con el frovatriptán; la fluvoxamina posiblemente inhibe el metabolismo del frovatriptán; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el citalopram, el escitalopram, la fluoxetina, la fluvoxamina o la paroxetina se administran junto con •el sumatriptán; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la sertralina se administra junto con •el sumatriptán (el laboratorio de sertra lina aconseja evitar el uso concomitante); la fluvoxamina posiblemente inhibe el metabolismo del zolmitriptán (reducir la dosis del zolmitriptán).

Alcohol: efectos sedantes posiblemente potenciados si los ISRS se administran junto con el alcohol.

•Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si los ISRS se administran junto con •AINE o •ácido acetilsalicílico; la fluvoxamina posiblemente aumenta la concentración plasmática de metadona; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los ISRS se administran junto con •el tramadol.

Anestésicos locales: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la ropivacaína: evitar la administración prolongada de la ropivacaína.

Ansiolíticos e hipnóticos: la fluvoxamina aumenta la concentración plasmática de algunas benzodiazepinas; efectos sedantes posiblemente potenciados si la sertralina se administra junto con el zolpidem.

•Antiarrítmicos: la fluoxetina aumenta la concentración plasmática de flecainida; la fluvoxamina inhibe el metabolismo de •la mexiletina (aumenta el riesgo de toxicidad); la paroxetina posiblemente inhibe el metabolismo de la propafenona (aumenta el riesgo de toxicidad).

•Anticoagulantes: los ISRS posiblemente potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

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•Antidepresivos: el laboratorio de •reboxetina acon seja evitar la fluvoxamina; posiblemente aumenten los efectos serotoninérgicos cuando se administren ISRS con •duloxetina; la fluvoxamina inhibe el metabolismo de •la duloxetina (evitar el uso concomitante); el tratamiento con sertralina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender •los IMAO, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 2 sem después de suspender la sertralina; el tratamiento con citalopram, escitalopram, fluvoxamina o paroxetina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender •los IMAO, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 1 sem después de suspender el citalopram, el escitalopram, la fluvoxamina o la paroxetina; el tratamiento con fluoxetina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender •los IMAO, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 5 sem después de suspender la fluoxetina; los efectos sobre el SNC de los ISRS son aumentados por •los IMAO (riesgo de toxicidad grave); el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el escitalopram se administra junto con •la moclobemida, evitar, si es posible, el uso concomitante; después de suspender el citalopram, la fluvoxamina o la paroxetina no empezar con •la moclobemida hasta pasada 1 sem; después de suspender la fluoxetina no empezar con •la moclobemida hasta pasadas 5 sem; después de suspender la sertralina no empezar con •la moclobemida hasta pasadas 2 sem; los efectos serotoninérgicos aumentan cuando los ISRS se administran junto con •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; los ISRS aumentan la concentración plasmática de algunos •antidepresivos tricíclicos; pueden producirse agitación y náuseas si los ISRS se administran junto con •el triptófano.

•Antiepilépticos: los ISRS antagonizan el efecto anticonvulsivante de •los antiepilépticos (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de paroxetina es reducida por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona; la fluoxetina y la fluvoxamina aumentan la concentración plasmática de •carbamazepina; la fluoxetina y la fluvoxamina aumentan la concentración plasmática de •fenitoína.

•Antihistamínicos: el efecto antidepresivo de los ISRS posiblemente es antagonizado por la ciprohepta dina.

Antimuscarínicos: la paroxetina aumenta la concentración plasmática de prociclidina.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antidepresivos.

•Antipsicóticos: la fluoxetina aumenta la concentración plasmática de •clozapina, •haloperidol, risperidona, •sertindol y •zotepina; la paroxetina inhibe el metabolismo de la perfenazina (reducir la dosis de perfenazina); la fluoxetina y la paroxetina posiblemente inhiben el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); la fluvoxamina, la paroxetina y la sertralina aumentan la concentración plasmática de •clozapina; el citalopram posiblemente aumenta la concentración plasmática de clozapina (aumenta el riesgo de toxicidad); la fluvoxamina aumenta la concentración plasmática de olanzapina; la sertralina aumenta la concentración plasmática de •pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la paroxetina posiblemente aumenta la concentración plasmática de risperidona (aumenta el riesgo de toxicidad); la paroxetina aumenta la concentración plasmática de •sertindol.

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Antiulcerosos: la concentración plasmática de citalopram, escitalopram y sertralina es aumentada por la cimetidina; la concentración plasmática de escitalopram se ve aumentada por el omeprazol.

•Antivíricos: la concentración plasmática de sertralina es reducida por el efavirenz; la concentración plasmática de ISRS posiblemente es aumentada por •el ritonavir.

Barbitúricos: los ISRS antagonizan el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de paroxetina es reducida por el fenobarbital.

b-Bloqueantes: la paroxetina posiblemente aumenta la concentración plasmática de metoprolol (efecto potenciado); el citalopram y el escitalopram aumentan la concentración plasmática de metoprolol; la fluvoxamina aumenta la concentración plasmática de propranolol.

•Dopaminérgicos: el laboratorio de entacapona aconseja precaución con la paroxetina; el riesgo de toxicidad del SNC aumenta si los ISRS se administran con •la rasagilina; no debe iniciarse el tra tamiento con fluvoxamina hasta 2 sem después de suspender •la rasagilina; además la rasagilina no debe iniciarse hasta 5 sem después de suspender la fluoxetina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la fluoxetina se administra junto con •selegilina (el tratamiento con la selegilina no debe iniciarse hasta 5 sem después de suspender la fluoxetina, evitar la fluoxetina hasta 2 sem después de suspender la selegilina); riesgo teó rico de síndrome serotonérgico si el citalopram se administra junto con selegilina (sobre todo si la dosis de selegilina excede de 10 mg/día); el laboratorio de escitalopram aconseja precaución con la selegilina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la paroxetina o la sertralina se administran junto con •selegilina (el tratamiento con selegilina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender la paroxetina o la sertralina, evitar la paroxetina o la sertralina hasta 2 sem después de suspender la selegilina); el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la fluvoxamina se administra junto con •selegilina (el tratamiento con selegilina no debe iniciarse hasta 1 sem después de suspender la fluvoxamina, evitar la fluvoxamina hasta 2 sem después de suspender la selegilina).

•Duloxetina: los efectos serotoninérgicos posiblemente aumentan si los ISRS se administran junto con la duloxetina; la fluvoxamina inhibe el metabolismo de •la duloxetina; evitar el uso concomitante.

•Litio: el riesgo de efectos centrales aumenta cuando los ISRS se administran junto con •el litio (se ha descrito toxicidad por litio).

Parasimpaticomiméticos: la paroxetina aumenta la concentración plasmática de galantamina.

•Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los ISRS se administran junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina acon seja evitar el uso concomitante).

Simpaticomiméticos: el metabolismo de los ISRS es posiblemente inhibido por el metilfenidato.

•Teofilina: la fluvoxamina aumenta la concentración plasmática de •teofilina (se evitará, en principio, el uso concomitante, pero, si eso no resultara posible, se reducirá a la mitad la dosis de teofilina y se controlará la concentración plasmática de teofilina).

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Antidepresivos ISRS (relacionados)

véase Duloxetina y Venlafa xina.

Antidepresivos tricíclicos

•Alcohol: el efecto sedante aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •el alcohol.

•Analgésicos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •el tramadol; los efectos adversos posiblemente son potenciados si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con el nefopam; los efectos sedantes posiblemente son potenciados si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con analgésicos opioideos.

•Anestésicos generales: el riesgo de arritmias e hipotensión aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de imipramina es aumentada por el diltiazem y el verapamilo; la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos posiblemente es aumentada por el diltiazem y el verapamilo.

•Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •la disopiramida, •la flecainida, •la procainamida o •la quinidina; el riesgo de arritmias aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •la propafenona.

•Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos es posiblemente reducida por la rifampicina.

•Anticoagulantes: los antidepresivos tricíclicos pueden aumentar o reducir el efecto anticoagulante de •los cumaníricos.

•Antidepresivos: posible aumento de los efectos serotoninérgicos si la amitriptilina o la clormipramina se administran con la duloxetina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •IMAO, el tratamiento con los antidepresivos tricíclicos no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender los IMAO (3 sem si se empieza con clomipramina o imipramina), además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta pasadas por lo menos 1-2 sem después de suspender los antidepresivos tricíclicos (3 sem en el caso de la clomipramina o imipramina); después de suspender los antidepresivos tricíclicos no empezar con •la moclobemida hasta pasada por lo menos 1 sem; la

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concentración plasmática de algunos antidepresivos tricíclicos es aumentada por •los ISRS; la concentración plasmática de amitriptilina es reducida por el hipérico (hierba de San Juan).

•Antiepilépticos: los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto anticonvulsivante de •los antiepilépticos (disminución del umbral convulsivo); el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos es inducido por •la carbamazepina (disminuyen la concentración plasmática y el efecto); la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos es posiblemente reducida por •la fenitoína; los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto anticonvulsivante de •la primidona (disminución del umbral convulsivo), además, el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos posiblemente es acelerado (disminución de la concentración plasmática).

Antifúngicos: la concentración plasmática de imipramina y nortriptilina posiblemente es aumentada por la terbinafina.

•Antihistamínicos: los efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con antihistamínicos.

Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antidepresivos tricíclicos se administran junto con antimuscarínicos.


•Antipsicóticos: la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos es aumentada por •los anti psicóticos; posiblemente, mayor riesgo de arritmias ventriculares; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos posiblemente se eleva si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con la clozapina; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antidepresivos tricíclicos se administran junto con fenotiazinas; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante.

Antiulcerosos: la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos posiblemente es aumentada por la cimetidina; el metabolismo de la amitriptilina, la doxepina, la imipramina y la nortriptilina es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

•Antivíricos: los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos posiblemente son aumentados por el amprenavir; la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos posiblemente es aumentada por •el ritonavir.

•Barbitúricos: los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto anticonvulsivante de •los barbitúricos (disminución del umbral convulsivo), además, el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos posiblemente es acelerado (disminución de la concentración plasmática).

•b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •el sotalol.

Bloqueantes adrenérgicos: los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos.

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•Clonidina: los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto hipotensor de •la clonidina, además, la retirada de la clonidina aumenta el riesgo de hipertensión.

Disulfiram: el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos es inhibido por el disulfiram (aumento de la concentración plasmática); se ha descrito un aumento de reacciones tipo disulfiram con el alcohol si se administra amitriptilina de forma conco mitante.

Diuréticos: el riesgo de hipotensión postural aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con diuréticos.

•Dopaminérgicos: el laboratorio de entacapona aconseja precaución con los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de toxicidad en el SNC aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran con •rasagilina; se ha descrito toxicidad para el SNC si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •la selegilina.

Estimulante de los receptores adrenérgicos a2: el laboratorio de apraclonidina y brimonidina acon seja evitar los antidepresivos tricíclicos.

Estrógenos: el efecto antidepresivo de los antidepresivos tricíclicos es antagonizado por los estrógenos (pero los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos posiblemente aumentan debido al aumento de la concentración plasmática).

Hormonas tiroideas: los efectos de los antidepresivos tricíclicos posiblemente son potenciados por las hormonas tiroideas; los efectos de la amitriptilina y la imipramina son potenciados por las hormonas tiroideas.

Litio: riesgo de toxicidad si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con el litio.

Miorrelajantes: los antidepresivos tricíclicos potencian el efecto relajante muscular del baclofeno.

Nicorandil: los antidepresivos tricíclicos posiblemente potencian el efecto hipotensor del nicorandil.

Nitratos: los antidepresivos tricíclicos reducen los efectos de los comprimidos de nitratos de uso sublingual (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad bucal).

•Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

•Simpaticomiméticos: el riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •epinefrina (adrenalina) (pero los anestésicos locales con epinefrina parecen seguros); el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos es posiblemente inhibido por el metilfenidato; el riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •norepinefrina (noradrenalina).

Antidepresivos tricíclicos (relacionados)

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•Alcohol: el efecto sedante aumenta si los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •el alcohol.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

•Antidepresivos: el tratamiento con los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender •los IMAO, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 1-2 sem después de suspender los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos; después de suspender los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos no empezar con •la moclobemida hasta pasada al menos 1 sem.

•Antiepilépticos: los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos posiblemente antagonizan el efecto anticonvulsivante de •los antiepilépticos (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de mianserina es reducida por •la carbamazepina y •la fenitoína; el metabolismo de la mianserina es acelerado por •la primidona (disminución de la concentración plasmática).

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos se administran junto con la hidralazina o el nitroprusiato.

Antihistamínicos: posible aumento de los efectos antimuscarínicos y sedantes si los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos se administran junto con antihistamínicos.

Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos posiblemente se eleva si los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos se administran junto con antimuscarí nicos.


•Antipsicóticos: el el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la maprotilina se administra junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante.

•Barbitúricos: los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos posiblemente antagonizan el efecto anticonvulsivante de •los barbitúricos (disminución del umbral comicial); el metabolismo de la mianserina es acelerado por •el fenobarbital (disminución de la concentración plasmática).

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos se administran junto con el diazóxido.

Dopaminérgicos: el laboratorio de entacapona aconseja precaución con la maprotilina.

Estimulante de los receptores adrenérgicos a2: el laboratorio de apraclonidina y brimonidina aconseja evitar los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos.

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Nitratos: los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos posiblemente reducen los efectos de los comprimidos de nitratos de uso sub lingual (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad bucal).

•Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos se administran junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

Antidiabéticos

Alcohol: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es potenciado por el alcohol; el riesgo de acidosis láctica aumenta si la metformina se administra junto con el alcohol; rubor facial en personas sensibles si la clorpropamida se administra junto con el alcohol.

•Analgésicos: los efectos de las sulfonilureas posiblemente son potenciados por •los AINE.

Antagonistas de los canales de calcio: la tolerancia a la glucosa se altera ocasionalmente si la insulina se administra junto con el nifedipino.

Antagonistas hormonales: los requerimientos de insulina, metformina, repaglinida y sulfonilureas posiblemente disminuyen por la lanreotida; los requerimientos de insulina, metformina; repaglinida y sulfonilureas disminuyen posiblemente debido a la octreotida.

Antiarrítmicos: posiblemente el efecto hipoglucémico de la gliclazida, la insulina y la metformina se ve aumentado por la disopiramida.

•Antibióticos: el efecto hipoglucemiante de la acarbosa es posiblemente potenciado por la neomicina, además, aumenta los efectos adversos gastrointestinales; los efectos de la repaglinida son potenciados por la claritromicina; los efectos de la glibenclamida posiblemente son potenciados por el ciprofloxacino y el norfloxacino; la concentración plasmática de nateglinida y repaglinida es reducida por la rifampicina; la concentración plasmática de rosiglitazona es reducida por •la rifampicina: considérese aumentar la dosis de rosiglitazona; los efectos de las sulfonilureas son potenciados por •el cloranfenicol; el metabolismo de las sulfonilureas posiblemente se acelera por •las rifamicinas (disminución del efecto); el metabolismo de la clorpropamida y la tolbutamida es acelerado por •las rifamicinas (disminución del efecto); los efectos de las sulfonilureas raramente potenciados por las sulfamidas y la trimetoprima.

•Anticoagulantes: el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas posiblemente es potenciado por •los cumarínicos, además, posibles cambios en el efecto anticoagulante.

Antidepresivos: el efecto hipoglucemiante de la insulina, la metformina y las sulfonilureas es potenciado por los IMAO; el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es posiblemente potenciado por los IMAO.

Antiepilépticos: la tolbutamida aumenta transitoriamente la concentración plasmática de fenitoína (posible toxicidad).

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•Antifúngicos: la concentración plasmática de sulfonilureas es aumentada por •el fluconazol y •el miconazol; el efecto hipoglucemiante de la gliclazida y la glipizida es potenciado por •el miconazol: evitar el uso concomitante; el efecto hipoglucémico de la nateglinida posiblemente aumenta con el fluconazol; la concentración plasmática de sulfonilureas posiblemente es aumentada por el voriconazol.

Antihistamínicos: el recuento plaquetario disminuye si la metformina se administra junto con el ketotifeno.

Antipsicóticos: el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas posiblemente es antagonizado por las fenotiazinas.

Antiulcerosos: la excreción de la metformina es reducida por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática); el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas es potenciado por la cimetidina.

Antivíricos: la concentración plasmática de tolbutamida posiblemente es aumentada por el ritonavir.

Aprepitant: la concentración plasmática de tolbutamida se reduce por el aprepitant.

b-Bloqueantes: los antidiabéticos pueden enmascarar los signos de alarma de la hipoglucemia (como el temblor) si se administran junto con b-bloqueantes; el efecto hipoglucemiante de la insulina es potenciado por los b-bloqueantes.

•Bosentano: la concentración plasmática de ambos fár macos se reduce si la glibenclamida se administra junto con •el bosentano (evitar el uso concomitante).

Citotóxicos: el metabolismo de la rosiglitazona es posiblemente inhibido por el paclitaxel.

Corticosteroides: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por los diuréticos del asa y las tiazidas y diuréticos relacionados; el riesgo de hiponatremia aumenta si la clorpropamida se administra junto con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona más tiazidas; el riesgo de hiponatremia aumenta si la clorpropamida se administra junto con tiazidas y diuréticos relacionados más diuréticos ahorradores de potasio.

Esteroides anabolizantes: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos posiblemente es potenciado por los esteroides anabolizantes.

Estrógenos: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por los estrógenos.

Glucósidos cardiotónicos: la acarbosa posiblemente reduce la concentración plasmática de digoxina.

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•Hipolipemiantes: el efecto hipoglucemiante de la acarbosa es posiblemente potenciado por la colestiramina; posiblemente el efecto hipoglucémico de la nateglinida se potencie con el gemfibrozilo; el riesgo de hipoglucemia grave aumenta si la repaglinida se administra junto con •el gemfibrozilo: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de la rosiglitazona es aumentada por •el gemfibrozilo (considérese la reducción de la dosis de rosiglitazona); la tolerancia a la glucosa quizá mejora y se observe un efecto aditivo si la insulina o las sulfonilureas se administran junto con fibratos.

IECA: el efecto hipoglucemiante de la insulina, la metformina y las sulfonilureas es posiblemente potenciado por los IECA.

Leflunomida: el efecto hipoglucemiante de la tolbutamida es posiblemente potenciado por la leflunomida.

Orlistat: el laboratorio de orlistat aconseja evitar la acarbosa.

Pancreatina: el efecto hipoglucemiante de la acarbosa es antagonizado por la pancreatina.

Probenecid: el efecto hipoglucemiante de la clorpropamida es posiblemente potenciado por el probenecid.

Progestágenos: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por los progestágenos.

•Sulfinpirazona: los efectos de las sulfonilureas son potenciados por •la sulfinpirazona.

Testosterona: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es posiblemente potenciado por la testosterona.

Antiepilépticos

véase Carbamazepina, Etosuximida, Fenitoína, Gabapentina, Lamotrigina, Levetiracetam, Oxcarbazepina, Primidona, Tiagabina, Topiramato, Valproato, Vigabatrina y Zonisamida.

Antifúngicos

véase Amfotericina; Antifúngicos, Imidazol; Antifúngicos, Triazol; Caspofungina; Flucitosina; Griseofulvina; Terbinafina.

Antifúngicos, Imidazol

•Agonistas de los receptores de 5HT1: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de almotriptán (aumenta el riesgo de toxicidad); el ketoconazol aumenta la concentración plasmática del •eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

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•Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si los imidazoles se administran junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

•Analgésicos: el ketoconazol inhibe el metabolismo del alfentanilo (riesgo de depresión respiratoria prolongada o tardía); el ketoconazol inhibe el metabolismo de •la buprenorfina (reducir la dosis de la buprenorfina).

•Ansiolíticos e hipnóticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de •midazolam (riesgo de sedación prolongada).

•Antagonistas de los canales de calcio: el ketoconazol inhibe el metabolismo del •felodipino (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el ketoconazol; el ketoconazol posiblemente inhibe el metabolismo de las dihidropiridinas (aumento de la concentración plasmática).

Antiácidos: la absorción del ketoconazol es reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el miconazol aumenta la concentración plasmática de •la quinidina (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

•Antibióticos: el metabolismo del ketoconazol es inducido por •la rifampicina (disminución de la concentración plasmática), además, la concentración plasmática de rifampicina puede reducirse por el ketoconazol; la concentración plasmática de ketoconazol es posiblemente reducida por la isoniazida.

•Anticoagulantes: el ketoconazol potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos; el miconazol potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos (el miconazol, en gel para uso oral y posiblemente en las formulaciones vaginales, se absorbe).

•Antidepresivos: el laboratorio de •reboxetina acon seja evitar los imidazoles; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de mirtazapina.

•Antidiabéticos: el miconazol potencia el efecto hipoglucemiante de •la gliclazida y •la glipizida: evitar el uso concomitante; el miconazol aumenta la concentración plasmática de •sulfonilureas.

•Antiepilépticos: el miconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de carbamazepina; el miconazol potencia el efecto anticonvulsivante de •la fenitoína (concentración plasmática de fenitoína elevada); la concentración plasmática de ketoconazol es reducida por •la fenitoína.

Antifúngicos: los imidazoles posiblemente antagonizan los efectos de la amfotericina.

•Antihistamínicos: el laboratorio de loratadina ad vierte de que el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina; los imidazoles posiblemente inhiben el metabolismo de • la mizolastina (evitar el uso concomitante); el ketoconazol inhibe el metabolismo de •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

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Antimuscarínicos: la absorción del ketoconazol es reducida por los antimuscarínicos; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de la solifenacina; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el ketoco nazol.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los imidazoles.

•Antipsicóticos: el ketoconazol inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se administran junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante; los imidazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de quetiapina (reducir la dosis de la quetiapina); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se administran junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el ketoconazol se administra junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante.

Antiulcerosos: la absorción del ketoconazol es reducida por los antagonistas de los receptores H2 de la histamina, los inhibidores de la bomba de protones y el sucralfato.

•Antivíricos: la concentración plasmática de ketoconazol aumenta con el amprenavir; el ketoconazol inhibe el metabolismo del indinavir; la concentración plasmática de ketoconazol es reducida por •la nevirapina: evitar el uso concomitante; la asociación del ketoconazol con •el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); los imidazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de saquinavir; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de saquinavir.

Aprepitant: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de aprepitant.

Bosentano: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de bosentano.

•Ciclosporina: el ketoconazol inhibe el metabolismo de •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática); el miconazol posiblemente inhibe el metabolismo de •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática).

•Cilostazol: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Cinacalcet: el ketoconazol inhibe el metabolismo del cinacalcet (aumento de la concentración plasmática).

Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el ketoconazol y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); el ketoconazol inhibe el metabolismo de erlotinib (aumenta la concentración plasmática); el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de imatinib.

Corticosteroides: el ketoconazol posiblemente inhibe el metabolismo de los corticosteroides; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de budesónida y de mometasona inhalada; el ketoconazol inhibe el metabolismo de la metilprednisolona.

•Diuréticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante.

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Estrógenos: se han descrito casos aislados de fracaso de las medidas anticonceptivas si los imidazoles o el ketoconazol se administran junto con estró genos.

•Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si los imidazoles se administran junto con la atorvastatina o la simvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el ketoconazol se administra junto con •la simvastatina (evitar el uso concomitante); posible aumento del riesgo de miopatía si el miconazol se administra junto con •la simvastatina: evitar el uso concomitante.

•Ivabradina: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de •ivabradina (evitar el uso concomitante).

Parasimpaticomiméticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de galantamina.

Sildenafilo: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

•Sirolimús: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de •sirolimús: evitar el uso concomitante; el miconazol aumenta la concentración plasmática de •sirolimús.

•Tacrolimús: los imidazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de •tacrolimús; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Tadalafilo: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de tadalafilo.

•Teofilina: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •la teofilina.

•Vardenafil: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de •vardenafil: evitar el uso concomitante.

Antifúngicos poliénicos

véase Amfotericina.

Antifúngicos, Triazol

Nota. En general, las interacciones del fluconazol se relacionan con el tratamiento con dosis múltiples.

•Agonistas de los receptores de 5HT1: el itraconazol aumenta la concentración plasmática del •eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

•Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si los triazoles se administran junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

Analgésicos: el fluconazol aumenta la concentración plasmática de celecoxib (reducir a la mitad la dosis del celecoxib); el fluconazol aumenta la concentración plasmática de parecoxib (reducir la dosis del parecoxib); el fluconazol inhibe el metabolismo del alfentanilo (riesgo de depresión

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respiratoria prolongada o retardada); el itroconazol posiblemente inhibe el metabolismo del alfentanilo; el voriconazol aumenta la concentración plasmática de •meta dona (considerar la reducción de la dosis de me tadona).

•Ansiolíticos e hipnóticos: el itraconazol aumenta la concentración plasmática de alprazolam; el fluconazol y el itraconazol aumentan la concentración plasmática de •midazolam (riesgo de sedación prolongada); el itraconazol aumenta la concentración plasmática de buspirona (reducir la dosis de la buspirona).

Antiácidos: la absorción del itraconazol es reducida por los antiácidos.

•Antagonistas de los canales de calcio: el efecto ino tropo negativo posiblemente es potenciado si el itraconazol se administra junto con antagonistas de los canales de calcio; el itraconazol inhibe el metabolismo del •felodipino (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el itraconazol; el itraconazol posiblemente inhibe el metabolismo de las dihidropiridinas (aumento de la concentración plasmática).

•Antiarrítmicos: el itraconazol y el voriconazol aumentan la concentración plasmática de •quinidina (mayor riesgo de arritmias ventriculares; evitar el uso concomitante).

•Antibióticos: la concentración plasmática de itraconazol es aumentada por la claritromicina; los triazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de •rifabutina (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); el voriconazol aumenta la concentración plasmática de •rifabutina, además, la rifabutina reduce la concentración plasmática de voriconazol (aumentar la dosis del voriconazol y vigilar asimismo la toxicidad de la rifabutina); el fluconazol aumenta la concentración plasmática de •rifabutina (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); la concentración plasmática de itroconazol está posiblemente reducida por la rifabutina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de voriconazol es reducida por •la rifampicina: evitar el uso concomitante; el metabolismo del fluconazol y el itraconazol es inducido por •la rifampicina (disminución de la concentración plasmática).

•Anticoagulantes: el fluconazol, el itraconazol y el voriconazol potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

•Antidepresivos: el laboratorio de •reboxetina acon seja evitar los triazoles.

•Antidiabéticos: el fluconazol posiblemente realza el efecto hipoglucémico de la nateglinida; el voriconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de sulfonilureas; el fluconazol aumenta la concentración plasmática de •sulfonilureas.

•Antiepilépticos: la concentración plasmática de itroconazol está posiblemente reducida por la carbamazepina; la concentración plasmática de voriconazol es posiblemente reducida por •la carbamazepina y •la primidona: evitar el uso concomitante; el fluconazol aumenta la concentración plasmática de •fenitoína (valorar la reducción de la dosis de la fenitoína); el voriconazol aumenta la concentración plasmática de •fenitoína, además, la fenitoína reduce la concentración plasmática de voriconazol (aumentar la dosis del voriconazol y vigilar asimismo la toxicidad de la fenitoína); la concentración plasmática de itraconazol es reducida por •la fenitoína: evitar el uso concomitante.

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Antifúngicos: los triazoles posiblemente antagonizan los efectos de la amfotericina.

•Antihistamínicos: el itraconazol inhibe el metabolismo de •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

Antimuscarínicos: el itroconazol aumenta la concentración plasmática de solifenacina; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el itraconazol.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los triazoles.

•Antipsicóticos: el itraconazol posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los triazoles se administran junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante; los triazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de quetiapina (reducir la dosis de la quetiapina); posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si los triazoles se administran junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el itraconazol se administra junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante.

Antiulcerosos: el voriconazol aumenta la concentración plasmática de omeprazol (reducir la dosis del omeprazol); absorción del itraconazol es reducida por antagonistas de los receptores H2 de la histamina e inhibidores de la bomba de protones.

•Antivíricos: la concentración plasmática de itraconazol posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración plasmática de voriconazol está reducida por el efavirenz, también la concentración plasmática de efavirenz está aumentada (evitar el uso concomitante); el itraconazol aumenta la concentración plasmática de •indinavir (valorar la reducción de la dosis del indinavir); el fluconazol aumenta la concentración plasmática de •nevirapina, ritonavir y tipranavir; la concentración plasmática de voriconazol es reducida por •el ritonavir: evitar el uso concomitante; la asociación del itraconazol con •el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); los triazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de saquinavir; el fluconazol aumenta la concentración plasmática de •zidovudina (mayor riesgo de toxicidad).

•Barbitúricos: la concentración plasmática de voriconazol es posiblemente reducida por •el fenobarbital: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de itraconazol posiblemente se reduce por el fenobarbital.

•Bosentano: el fluconazol aumenta la concentración plasmática de •bosentano: evitar el uso concomitan te; el itraconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de bosentano.

•Ciclosporina: el fluconazol, el itraconazol y el voriconazol inhiben el metabolismo de •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática).

Citotóxicos: el itraconazol inhibe el metabolismo del busulfán (mayor riesgo de toxicidad); el itraconazol posiblemente inhibe el metabolismo de la vincristina (mayor riesgo de neurotoxicidad).

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Corticosteroides: el itraconazol posiblemente inhibe el metabolismo de los corticosteroides y de la metilprednisolona; el itraconazol aumenta la concentración plasmática de la budesónida inhalada.

•Diuréticos: el fluconazol aumenta la concentración plasmática de eplerenona (reducir la dosis de eplerenona); el itraconazol aumenta la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de fluconazol es aumentada por la hidroclorotiazida.

Estrógenos: se han descrito casos aislados de fracaso de las medidas anticonceptivas si el fluconazol o el itraconazol se administran junto con estrógenos.

•Glucósidos cardiotónicos: el itraconazol aumenta la concentración plasmática de •digoxina.

•Ivabradina: el fluconazol aumenta la concentración plasmática de ivabradina (reducir la dosis inicial de ivabradina); el itraconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ivabradina (evitar el uso concomitante).

Sildenafilo: el itraconazol aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

•Sirolimús: el itraconazol y el voriconazol aumentan la concentración plasmática de •sirolimús: evitar el uso concomitante.

•Tacrolimús: los triazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de •tacrolimús; el fluconazol y el voriconazol aumentan la concentración plasmática de •tacrolimús.

Tadalafilo: el itraconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de tadalafilo.

•Teofilina: el fluconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •teofilina.

•Vardenafil: el itraconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •vardenafil: evitar el uso concomitante.

Antihipertensivos vasodilatadores

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con la aldesleukina.

Analgésicos: el efecto hipotensor de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato es antagonizado por los AINE.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con anestésicos generales.

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Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con IMAO; el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina o el nitroprusiato se administran junto con antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina se administra junto con el minoxidilo o el nitroprusiato; el efecto hipotensor aumenta si el minoxidilo se administra junto con el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con fenotiazinas.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato es antagonizado por los estrógenos.

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IECA: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con el baclofeno; el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con la moxonidina.

Nicorandil: posible aumento del efecto hipotensor si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con el nicorandil.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con nitratos.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato se administran junto con el alprostadilo.

Antihistamínicos

Nota. Las interacciones que ocasionan sedación se aplican en menor medida a los antihistamínicos no sedantes. Las interacciones no suelen ser extensivas a los antihistamínicos utilizados por vía tópica (incluida la inhalación).

Alcohol: el efecto sedante aumenta si los antihistamínicos se administran junto con el alcohol (posiblemente menos efecto con los antihistamínicos no sedantes).

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los antihistamínicos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antiácidos: la absorción de la fexofenadina es reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mizolastina se administra junto con •la amiodarona, •la disopiramida, •la flecainida, •la mexiletina, •la procainamida, •la propafenona o •la quinidina: evitar el uso concomitante.

•Antibióticos: el laboratorio de loratadina advierte que la concentración plasmática posiblemente aumente con la eritromicina; el metabolismo de la mizolastina es inhibido por •la eritromicina: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mizolastina se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; el

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metabolismo de la mizolastina es posiblemente inhibido por •los macrólidos (evitar el uso concomitante).

•Antidepresivos: los efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los antihistamínicos se administran junto con IMAO o antidepresivos tricíclicos; la ciproheptadina posiblemente antagoniza el efecto antidepresivo de los ISRS; los posibles efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los antihistamínicos se administran junto con antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: el recuento plaquetario disminuye si el ketotifeno se administra junto con la metformina.

•Antifúngicos: el laboratorio de loratadina advierte de que la concentración plasmática posiblemente es aumentada por el ketoconazol; el metabolismo de la mizolastina es inhibido por •el itraconazol o •el ketoconazol: evitar el uso concomitante; el metabolismo de la mizolastina es posiblemente inhibido por •los imidazoles (evitar el uso concomitante).

Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antihistamínicos se administran junto con antimuscarínicos.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar la terfenadina (riesgo de arritmias ventriculares); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la terfenadina se administra junto con •la quinina: evitar el uso concomitante.

Antiulcerosos: el laboratorio de loratadina advierte de que la concentración plasmática posiblemente es aumentada por la cimetidina.

•Antivíricos: la concentración plasmática de loratadina posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración plasmática de clorfenamina (clorfeniramina) posiblemente está aumentada por el lopinavir; la concentración plasmática de antihistamínicos no sedantes posiblemente es aumentada por el ritonavir.

Betahistina: los antihistamínicos antagonizan en teoría el efecto de la betahistina.

•b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mizolastina se administra junto con •el sotalol: evitar el uso concomitante.

Antihistamínicos no sedantes


Antihistamínicos sedantes


Antimetabolitos

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véase Citarabina, Fludarabina, Fluorouracilo, Mercaptopurina, Metotrexato y Tioguanina.

Antimuscarínicos

Nota. Muchos fármacos ejercen efectos antimuscarínicos; el uso concomitante de dos o más de estos fármacos puede aumentar los efectos adversos como la sequedad de boca, la retención urinaria y el estreñimiento; el uso concomitante también puede dar lugar a confusión en los ancianos. Las interacciones no suelen aplicarse a los antimuscarínicos utilizados en inhalación.

Alcohol: el efecto sedante aumenta si la escopolamina (hioscina) se administra junto con el alcohol.

Analgésicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antimuscarínicos se administran junto con el nefopam.

Antiarrítmicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antimuscarínicos se administran junto con la disopiramida; la atropina retrasa la absorción de la mexiletina.

Antibióticos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con la claritromicina y la eritromicina.

Antidepresivos: la concentración plasmática de prociclidina es aumentada por la paroxetina; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antimuscarínicos se administran junto con IMAO o antidepresivos tricíclicos; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos posiblemente se eleva si los antimuscarínicos se administran junto con antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos.

Antifúngicos: los antimuscarínicos reducen la absorción del ketoconazol; la concentración plasmática de solifenacina es aumentada por el itraconazol y el ketoconazol; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con el itraconazol y el ketoconazol.

Antihistamínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antimuscarínicos se administran junto con antihistamínicos.

Antipsicóticos: los antimuscarínicos posiblemente reducen los efectos del haloperidol; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antimuscarínicos se administran junto con la clozapina; los antimuscarínicos reducen la concentración plasmática de fenotiazinas, pero aumentan el riesgo de aparición de efectos adversos antimuscarínicos.

Antivíricos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con el amprenavir, el indinavir, el lopinavir, el nelfinavir, el ritonavir y el saquinavir; la concentración plasmática de soli fenacina está aumentada por el nelfinavir y el ri tonavir.

Domperidona: los antimuscarínicos antagonizan los efectos de la domperidona sobre la actividad gastrointestinal.

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Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antimuscarínicos se administran junto con la amantadina; los antimuscarínicos posiblemente reducen la absorción de la levodopa.

Memantina: los efectos de los antimuscarínicos posiblemente son potenciados por la memantina.

Metoclopramida: los antimuscarínicos antagonizan los efectos de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal.

Nitratos: los antimuscarínicos posiblemente reducen los efectos de los comprimidos de nitratos de uso sublingual (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad bucal).

Parasimpaticomiméticos: los antimuscarínicos antagonizan los efectos de los parasimpaticomiméticos.

Antipalúdicos

véase Artemeter más lumefantrina, Cloroquina e hidroxicloroquina, Mefloquina, Primaquina, Proguanil y Quinina.

Antipsicóticos

Nota. Mayor riesgo de toxicidad con los fármacos mielodepresores.

Nota. Evitar el uso concomitante de la clozapina con fármacos que entrañen un alto riesgo de agranulocitosis.

Adsorbentes: la absorción de las fenotiazinas es posiblemente reducida por el caolín.

Alcohol: el efecto sedante aumenta si los antipsicóticos se administran junto con el alcohol.

Analgésicos: posible somnolencia intensa si el haloperidol se administra junto con la indometacina; el riesgo de convulsiones aumenta si los antipsicóticos se administran junto con tramadol; los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los antipsicóticos se administran junto con analgésicos opioi deos.

•Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se administran junto con •anestésicos generales.

•Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los antipsicóticos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; la concentración plasmática de zotepina es aumentada por el diazepam; el riesgo de hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria aumenta cuando la olanzapina se administra por vía intramuscular con •las benzodiazepinas por vía parenteral; la concentración plasmática de haloperidol es aumentada por la buspirona.

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Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antiácidos: la absorción de las fenotiazinas y la sulpirida es reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antipsicóticos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amisulprida, el haloperidol, las fenotiazinas, la pimozida o el sertindol se administran junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si las fenotiazinas se administran junto con •la disopiramida, •la procainamida o •la quinidina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amisulprida, la pimozida o el sertindol se administran junto con •la procainamida: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amisulprida, la pimozida, el sertindol o la tioridazina se administran junto con •la quinidina: evitar el uso concomitante; el metabolismo del aripiprazol es inhibido por •la quinidina (reducir la dosis del aripiprazol).

•Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la pimozida se administra junto con •la claritromicina, •el moxifloxacino o •la telitromicina: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sertindol se administra junto con •la eritromicina o •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amisulprida se administra junto con •la eritromicina por vía parenteral: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de clozapina posiblemente es aumentada por •la eritromicina (riesgo posiblemente mayor de convulsiones); posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si la pimozida se administra junto con •la eritromicina: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el haloperidol o las fenotiazinas se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de aripiprazol es posiblemente reducida por •la rifabutina y •la rifampicina: aumentar la dosis del aripiprazol; la concentración plasmática de clozapina es posiblemente reducida por la rifampicina; el metabolismo del haloperidol es inducido por •la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); evitar el uso concomitante de la clozapina con •el cloranfenicol o •las sulfamidas (mayor riesgo de agranulocitosis); posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si el sertindol se administra junto con •los macrólidos: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de quetiapina posiblemente es aumentada por los macrólidos (reducir la dosis de la quetiapina).

•Antidepresivos: la concentración plasmática de clozapina posiblemente aumenta con el citalopram (aumenta el riesgo de toxicidad); el metabolismo del aripiprazol es posiblemente inhibido por •la fluoxetina y •la paroxetina (reducir la dosis del aripiprazol); la concentración plasmática de la clozapina, el haloperidol, la risperidona, el sertindol y la zotepina es aumentada por •la fluoxetina; la concentración plasmática de la clozapina y la olanzapina es aumentada por •la fluvoxamina; la concentración plasmática de clozapina y el sertindol es aumentada por •la paroxetina; la concentración plasmática de risperidona posiblemente aumenta con la paroxetina (aumenta el riesgo de toxicidad); el metabolismo de la perfenazina es inhibido por la paroxetina

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(reducir la dosis de perfenazina); la concentración plasmática de clozapina es aumentada por •la sertralina y •la venlafaxina; la concentración plasmática de pimozida es aumentada por •la sertralina (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de haloperidol es aumentada por la venlafaxina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la pimozida se administra junto con •la maprotilina o con •antidepresivos tricíclicos: evitar el uso concomitante; la clozapina posiblemente aumenta los efectos centrales de •los IMAO; la concentración plasmática de aripiprazol es posiblemente reducida por •el hipérico (hierba de San Juan) aumentar la dosis del aripiprazol; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos posiblemente aumenta si la clozapina se administra junto con antidepresivos tricíclicos; los antipsicóticos aumentan la concentración plasmática de •antidepresivos tricíclicos; posiblemente, mayor riesgo de arritmias ventriculares; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando las fenotiazinas se administran junto con antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: las fenotiazinas posiblemente antagonizan el efecto hipoglucemiante de las sulfonilu reas.

•Antiepilépticos: los antipsicóticos antagonizan el efecto anticonvulsivante de •la carbamazepina, •la etosuximida, •la oxcarbazepina, •la fenitoína, •la primidona y •el valproato (disminución del umbral convulsivo); el metabolismo del haloperidol, la olanzapina, la quetiapina, la risperidona y el sertindol es acelerado por la carbamazepina (disminución de la concentración plasmática); el metabolismo de la clozapina es inducido por •la carbamazepina (disminución de la concentración plasmática), además, evitar el uso concomitante de fármacos que entrañan un riesgo alto de agranulocitosis; la concentración plasmática de aripipazol se reduce con la •carbamazepina (aumentar la dosis de aripipazol); el metabolismo de la clozapina, la quetiapina y el sertindol es acelerado por la fenitoína (disminución de la concentración plasmática); la concentración plasmática de aripiprazol es posiblemente reducida por •la fenitoína y •la primidona: aumentar la dosis del aripiprazol; el metabolismo del haloperidol es acelerado por la primidona (disminución de la concentración plasmática); el riesgo de neutrocitopenia aumenta si la olanzapina se administra junto con •el valproato.

•Antifúngicos: el metabolismo del aripiprazol es inhibido por •el ketoconazol (reducir la dosis del aripiprazol); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sertindol se administra junto con •el itraconazol o •el ketoconazol: evitar el uso concomitante; el metabolismo del aripiprazol es posiblemente inhibido por •el itraconazol (reducir la dosis del aripiprazol); posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si el sertindol se administra junto con •imidazoles o •triazoles: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de quetiapina posiblemente es aumentada por imidazoles y triazoles (reducir la dosis de la quetiapina); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la pimozida se administra junto con •imidazoles o •triazoles: evitar el uso concomitante.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

•Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antipsicóticos se administran junto con •la terfenadina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la pimozida, el sertindol o la tioridazina se administran junto con •la terfenadina: evitar el uso concomitante.

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Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando la clozapina se administra junto con antimuscarínicos; la concentración plasmática de fenotiazinas es reducida por los antimuscarínicos pero aumenta el riesgo de los efectos adversos antimuscarínicos; los efectos del haloperidol posiblemente disminuyen por los antimuscarínicos.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antipsicóticos; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la pimozida se administra junto con •la mefloquina o •la quinina: evitar el uso concomitante.

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de la clozapina con formulaciones depot de •flupentixol, •flufenazina, •haloperidol, •pipotiazina, •risperidona o •zuclopentixol pues no se pueden retirar en seguida si se produce neutropenia; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sertindol se administra junto con •la amisulprida: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la pimozida se administra junto con •las fenotiazinas: evitar el uso concomitante.

•Antiulcerosos: los efectos de los antipsicóticos, la clorpromazina y la clozapina posiblemente son potenciados por la cimetidina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sertindol se administra junto con •la cimetidina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de clozapina posiblemente es reducida por el omeprazol; la absorción de la sulpirida es reducida por el sucralfato.

•Antivíricos: el metabolismo del aripiprazol es posiblemente inhibido por •el amprenavir, •el atazanavir, •el indinavir, •el lopinavir, •el nelfinavir, •el ritonavir y •el saquinavir (reducir la dosis del aripiprazol); la concentración plasmática de la pimozida y el sertindol es aumentada por •el amprenavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de la clozapina posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración plasmática de pimozida posiblemente es aumentada por •el atazanavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de pimozida es posiblemente aumentada por •el efavirenz, •el indinavir, •el nelfinavir, y •el saquinavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de aripiprazol es posiblemente reducida por •el efavirenz y •la nevirapina: aumentar la dosis del aripiprazol; la concentración plasmática de sertindol es aumentada por •el indinavir, •el lopinavir, •el nelfinavir, •el ritonavir y •el saquinavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de pimozida es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de clozapina es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de antipsicóticos posiblemente es aumentada por •el ritonavir.

•Aprepitant: el laboratorio de •aprepitant aconseja evitar la pimozida.

•Barbitúricos: los antipsicóticos antagonizan el efecto anticonvulsivante de •los barbitúricos (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de aripiprazol es posiblemente reducida por •el fenobarbital: aumentar la dosis del aripiprazol; el metabolismo del haloperidol es inducido por el fenobarbital (disminución de la concentración plasmática).

Benzoato sódico: el haloperidol posiblemente reduce los efectos del benzoato sódico.

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•b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con b-bloqueantes; la concentración plasmática de ambos fármacos puede aumentar si la clorpromazina se administra junto con •el propranolol; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la amisulprida, las fenotiazinas, la pimozida o el sertindol se administran junto con •el sotalol.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con bloqueantes adrenérgicos; las dosis más altas de la clorpromazina antagonizan el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos; el haloperidol antagoniza el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos.

•Citotóxicos: evitar el uso concomitante de la clozapina con •los citotóxicos (mayor riesgo de agranulocitosis).

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con la clonidina.

Deferoxamina (desferrioxamina): el laboratorio de levomepromazina (metotrimeprazina) aconseja evitar el uso concomitante con la deferoxamina; el laboratorio de deferoxamina aconseja evitar la proclorperazina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con el diazóxido.

•Diuréticos: riesgo de arritmias ventriculares con la amisulprida o el sertindol es aumentado por hipopotasemia causada por •los diuréticos; el riesgo de arritmias ventriculares con la pimozida o la tioridazina aumenta con la hipopotasemia causada por •los diuréticos (evitar el uso concomitante); el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando los antipsicóticos se administran junto con la amantadina; los antipsicóticos antagonizan los efectos de la apomorfina, la levodopa, la lisurida y la pergolida; los antipsicóticos antagonizan los efectos hipoprolactinémicos y antiparkinsonianos de la bromocriptina y la cabergolina; el laboratorio de amisulprida aconseja evitar el uso concomitante de la levodopa (efecto antagónico); el laboratorio de pramipexol y el ropinirol aconseja evitar los antipsicóticos (efecto antagónico).

Fenilbutirato sódico: el haloperidol posiblemente reduce los efectos del fenilbutirato sódico.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se administran junto con IECA.

•Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la pimozida o el sertindol se administran con •la ivabradina.

•Litio: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sertindol o la tioridazina se administran junto con •el litio: evitar el uso concomitante; el riesgo de efectos adversos extrapiramidales y posiblemente de neurotoxicidad aumenta si la clozapina, el haloperidol o las fenotiazinas se administran junto con el litio; el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la sulpirida se administra junto con el litio.

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Memantina: la memantina posiblemente disminuye el efecto de los antipsicóticos.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anti psicóticos se administran junto con la metildopa (además, se incrementa el riesgo de efectos extrapiramidales).

Metoclopramida: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando los antipsicóticos se administran junto con la metoclopramida.

Miorrelajantes: la promazina posiblemente potencia los efectos del suxametonio.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si las fenotiazinas se administran junto con nitratos.

•Penicilamina: evitar el uso concomitante de la clozapina con •la penicilamina (mayor riesgo de agranulocitosis).

•Pentamidina, isetionato: el riesgo de arritmias ven triculares aumenta si la amisulprida o la tioridazina se administra junto con •el isetionato de pentamidina: evitar el uso concomitante.

•Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los antipsicóticos se administran junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

Simpaticomiméticos: los antipsicóticos antagonizan el efecto hipertensivo de los simpaticomiméticos.

Tetrabenazina: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando los antipsicóticos se administran junto con la tetrabenazina.

Antiulcerosos

véase Antagonistas de los receptores H2 de la histamina, Carbenoxolona, Dicitratobismutato tripotásico, Inhibidores de la bomba de protones y Sucralfato.

Antivíricos

véase Abacavir, Aciclovir, Amprenavir, Atazanavir, Cidofovir, Didanosina, Efavirenz, Emtricitabina, Estavudina, Famciclovir, Foscarnet, Ganciclovir, Indinavir, Lamivudina, Lopinavir, Nelfinavir, Nevirapina, Ribavirina, Ritonavir, Saquinavir, Tenofovir, Tipranavir, Valaciclovir, Zalcitabina y Zidovudina.

Apomorfina

Antipsicóticos: efectos de la apomorfina antagonizados por los antipsicóticos.

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Dopaminérgicos: efectos de la apomorfina posiblemente potenciados por la entacapona.

Memantina: efectos de los fármacos dopaminérgicos posiblemente potenciados por la memantina.

Metildopa: el efecto antiparkinsoniano de los fármacos dopaminérgicos es antagonizado por la metildopa.

Nitratos: la apomorfina por vía sublingual potencia el efecto hipotensor de los nitratos.

Apraclonidina

véase Agonistas a2-adrenérgicos.

Aprepitant

Antibióticos: la concentración plasmática de aprepitant posiblemente es aumentada por la claritromicina y la telitromicina; la concentración plasmática de aprepitant es reducida por la rifampicina.

Anticoagulantes: el aprepitant posiblemente reduce el efecto anticoagulante de la warfarina.

•Antidepresivos: el laboratorio de aprepitant aconseja evitar el uso concomitante con •el hipérico (hierba de San Juan).

Antidiabéticos: el aprepitant reduce la concentración plasmática de tolbutamida.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de aprepitant es posiblemente reducida por la carbamazepina y la fenitoína.

Antifúngicos: la concentración plasmática de aprepitant es aumentada por el ketoconazol.

•Antipsicóticos: el laboratorio de aprepitant aconseja evitar el uso concomitante de •la pimozida.

Antivíricos: la concentración plasmática de aprepitant posiblemente es aumentada por el ritonavir.

Barbitúricos: la concentración plasmática de aprepitant es posiblemente reducida por el fenobarbital.

Corticosteroides: el aprepitant inhibe el metabolismo de la dexametasona y la metilprednisolona (reducir la dosis de la dexametasona y la metilprednisolona).

•Estrógenos: el aprepitant posiblemente da lugar a un fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen •estrógenos (se recomienda el uso de anticonceptivos alternativos).

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•Progestágenos: el aprepitant posiblemente da lugar a un fracaso los anticonceptivos hormonales que contienen •progestágenos (se recomienda el uso de anticonceptivos alternativos).

Aripiprazol


Artemeter más lumefantrina

•Antiarrítmicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el uso concomitante de •la amiodarona, •la disopiramida, •la flecainida, •la procainamida o •la quinidina (riesgo de arritmias ventriculares).

•Antibióticos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el uso concomitante de •los macrólidos y •las quinolonas.

•Antidepresivos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el uso concomitante de •los antidepresivos.

•Antifúngicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el uso concomitante de •imidazoles y •triazoles.

•Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantri na aconseja evitar el uso concomitante de •los antipalúdicos.

•Antipsicóticos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el uso concomitante de •los antipsicóticos.

•Antiulcerosos: el laboratorio de artemeter/lume fantrina aconseja evitar el uso concomitante con •cimetidina.

•Antivíricos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el uso concomitante con •amprenavir, •atazanavir, •indinavir, •lopinavir, •nelfinavir, •ritonavir y •saquinavir; posiblemente aumenta el riesgo de arritmias ventriculares cuando el artemeter/lumefantrina se administra con •tipranavir (evitar el uso concomitante).

•b-Bloqueantes: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el uso concomitante de •el metoprolol y •el sotalol.

•Zumo de pomelo: el metabolismo del artemeter/lumefantrina es posiblemente inhibido por •el zumo de pomelo (evitar el uso concomitante).

Atazanavir

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•Alcaloides ergotamínicos: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •alcaloides ergotamínicos: evitar el uso concomitante.

•Antagonistas de los canales de calcio: el atazanavir aumenta la concentración plasmática de •diltiazem (reducir la dosis del diltiazem); el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de verapamilo.

Antiácidos: la concentración plasmática de atazanavir es posiblemente reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •amiodarona y •lidocaína (lignocaína, xilocaína); el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •quinidina: evitar el uso concomitante.

•Antibióticos: la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el atazanavir se administra junto con la claritromicina; el atazanavir aumenta la concentración plasmática de •rifabutina (reducir la dosis de la rifabutina); la concentración plasmática de atazanavir es reducida por •la rifampicina: evitar el uso concomitante.

Anticoagulantes: el atazanavir puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de la warfarina.

•Antidepresivos: la concentración plasmática de atazanavir es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan), evitar el uso concomitante.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar el atazanavir.

•Antipsicóticos: el atazanavir posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •pimozida: evitar el uso concomitante.

•Antiulcerosos: la concentración plasmática de atazanavir se reduce considerablemente con •el omeprazol (evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de atazanavir se reduce posiblemente con los antagonistas antihistamínicos H2; la concentración plasmática de atazanavir se reduce posiblemente con •los inhibidores de la bomba de protones (evitar el uso concomitante).

•Antivíricos: la concentración plasmática de atazanavir es reducida por el efavirenz: aumentar la dosis del atazanavir; evitar el uso concomitante del atazanavir con •el indinavir; la concentración plasmática de atazanavir es posiblemente reducida por •la nevirapina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de atazanavir es reducida por el tenofovir.

•Ciclosporina: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.

•Citotóxicos: el atazanavir posiblemente inhibe el metabolismo del •irinotecán (mayor riesgo de toxicidad).

•Estrógenos: el atazanavir aumenta la concentración plasmática de •etinilestradiol: evitar el uso concomitante.

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•Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el atazanavir se administra junto con la atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el atazanavir se administra junto con •la simvastatina (evitar el uso concomitante).

•Sildenafilo: el atazanavir posiblemente aumenta los efectos adversos del •sildenafilo.

•Sirolimús: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •sirolimús.

•Tacrolimús: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Atenolol


Atomoxetina

•Antidepresivos: el tratamiento con la atomoxetina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender •los IMAO, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 2 sem después de suspender la atomoxetina.

Simpaticomiméticos b2: el riesgo de efectos adversos cardiovasculares aumenta si se administra atomoxatina con salbutamol por vía parenteral.

Atorvastatina

véase Estatinas.

Atovacuona

•Antibióticos: la concentración plasmática de atovacuona es reducida por •la rifabutina y •la rifampicina (posible fracaso terapéutico de la atovacuona); la concentración plasmática de atovacuona es reducida por la tetraciclina.

Antivíricos: la atovacuona posiblemente reduce la concentración plasmática de indinavir; la atovacuona posiblemente inhibe el metabolismo de la zidovudina (aumento de la concentración plasmática).

Metoclopramida: la concentración plasmática de atovacuona es reducida por la metoclopramida.

Atracurio

véase Miorrelajantes.

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Atropina

véase Antimuscarínicos.

Azatioprina

•Alopurinol: efectos potenciados y mayor toxicidad de la azatioprina si se administra junto con •el alopurinol (reducir la dosis de la azatioprina).

Aminosalicilatos: posible aumento del riesgo de leucopenia si la azatioprina se administra junto con aminosalicilatos.

•Antibióticos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la azatioprina se administra junto con •el sulfametoxazol (en forma de co-trimoxazol); el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la azatioprina se administra junto con •la trimetoprima (también como co-trimoxazol).

•Anticoagulantes: la azatioprina posiblemente reduce el efecto anticoagulante de •la warfarina.

Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

IECA: el riesgo de leucopenia aumenta si la azatioprina se administra junto con el captopril.

Azelastina


Azitromicina

véase Macrólidos.

Aztreonam

•Anticoagulantes: el aztreonam posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos

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Baclofeno


Balsalazida

véase Aminosalicilatos.

Bambuterol

véase Simpaticomiméticos b2.

Barbitúricos

Alcohol: el efecto sedante aumenta si los barbitúricos se administran junto con el alcohol.

Ansiolíticos e hipnóticos: el fenobarbital reduce a menudo la concentración plasmática de clonazepam.

Antagonistas de 5HT3: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de topisetrón.

•Antagonistas de los canales de calcio: los barbitúricos reducen los efectos del •felodipino y •el isradipino; los barbitúricos reducen probablemente los efectos de •las dihidropiridinas, •el diltiazem y •el verapamilo.

Antagonistas hormonales: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la gestrinona (disminución de la concentración plasmática); los barbitúricos posiblemente aceleran el metabolismo del toremifeno (disminución de la concentración plasmática).

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de montelukast.

Antiarrítmicos: los barbitúricos inducen el metabolismo de la disopiramida y la quinidina (disminución de la concentración plasmática).

•Antibióticos: los barbitúricos inducen el metabolismo del •cloranfenicol, la doxiciclina y el metronidazol (disminución de la concentración plasmática); el fenobarbital reduce la concentración plasmática de •telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem después del fenobarbital).

•Anticoagulantes: los barbitúricos inducen el metabolismo de •los cumarínicos (disminuye el efecto anticoagulante).

•Antidepresivos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de paroxetina; el fenobarbital induce el metabolismo de •la mianserina (disminución de la concentración

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plasmática); el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos es antagonizado por los ISRS (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de fenobarbital es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos es antagonizado por •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo), además, el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos posiblemente es acelerado (disminución de la concentración plasmática).

Antiepilépticos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de la carbamazepina, la lamotrigina, la tiagabina y la zonisamida; el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de etosuximida; la concentración plasmática de fenobarbital es aumentada por la oxcarbazepina, además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida; la concentración plasmática de fenobarbital es a menudo aumentada por la fenitoína, la concentración plasmática de fenitoína se reduce a menudo aunque puede elevarse; el efecto sedante aumenta si los barbitúricos se administran junto con la primidona; la concentración plasmática de fenobarbital es aumentada por el valproato (además, la concentración plasmática de valproato se reduce); la concentración plasmática de fenobarbital es posiblemente reducida por la vigabatrina.

•Antifúngicos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de itraconazol; el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de •voriconazol: evitar el uso concomitante; el fenobarbital reduce la absorción de la griseofulvina (disminuye el efecto).

•Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos es antagonizado por •los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo); el fenobarbital induce el metabolismo del haloperidol (disminución de la concentración plasmática); el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol.

•Antivíricos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de abacavir, amprenavir y •lopinavir; los barbitúricos posiblemente reducen la concentración plasmática de •indinavir, •nelfinavir y •saquinavir.

Aprepitant: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de aprepitant.

•Ciclosporina: los barbitúricos aceleran el metabolismo de •la ciclosporina (disminución del efecto).

Citotóxicos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de etopósido.

•Corticosteroides: los barbitúricos aceleran el metabolismo de •los corticosteroides (disminución del efecto).

•Diuréticos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante; el riesgo de osteomalacia aumenta si el fenobarbital se administra junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica.

•Estrógenos: los barbitúricos aceleran el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

112


Folatos: la concentración plasmática de fenobarbital es posiblemente reducida por los folatos.

Glucósidos cardiotónicos: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la digitoxina (disminución del efecto).

Hormonas tiroideas: los barbitúricos aceleran el metabolismo de las hormonas tiroideas (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de las hormonas tiroideas).

Memantina: posiblemente disminuye el efecto de los barbitúricos por la memantina.

•Progestágenos: los barbitúricos inducen el metabolismo de •los progestágenos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

Simpaticomiméticos: la concentración plasmática de fenobarbital posiblemente es aumentada por el metilfenidato.

Teofilina: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la teofilina (disminución del efecto).

Tibolona: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la tibolona (disminución de la concentración plasmática).

Vitaminas: los barbitúricos aumentan posiblemente los requerimientos de vitamina D.

Barnidipino

véase Antagonistas de los calanes de calcio.

Beclometasona

véase Corticosteroides.

Belladona, alcaloides de la


Benazepril

véase IECA.

Bencilpenicilina

véase Penicilinas.

113


Bencilpenicilina benzatina

véase Penicilinas.

Bencilpenicilina procaína

véase Penicilinas.

Bendroflumetiazida (bendrofluazida)

véase Diuré ticos.

Benfotiamina

Bloqueantes neuromusculares: la benfotiamina podría potenciar los efectos de los bloqueantes neuromusculares, aunque la importancia clínica no se ha evaluado.

Benperidol


Bentazepam


Benzatropina (benztropina)


Benzoato sódico

Antiepilépticos: los efectos del benzoato sódico posiblemente se reducen con el valproato.

Antipsicóticos: los efectos del benzoato sódico posiblemente se reducen con el haloperidol.

Corticosteroides: los efectos del benzoato sódico posiblemente se reducen con los corticosteroides.

Probenecid: la excreción de la combinación compuesta por benzoato sódico posiblemente se reduce con el probenecid.

114


Benzodiazepinas


Benztiazidas

véase Diuréticos.

Betahistina

Antihistamínicos: el efecto de la betahistina es teóricamente antagonizado por los antihistamínicos.

Betametasona


Betanecol

véase Parasimpaticomiméticos.

Betaxolol


Bexaroteno

Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de la fenitoína.

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (aumenta el riesgo de agranulocitosis).

•Hipolipemiantes: la concentración plasmática de bexaroteno es aumentada por •el gemfibrozilo (evitar el uso concomitante).

Bezafibrato

véase Fibratos.

Bicalutamida

115


Anticoagulantes: la bicalutamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

Bicarbonato potásico

véase Potasio, sales de.

Bicarbonato sódico

véase Antiácidos.

Biguanidas


Bifosfonatos

Analgésicos: la biodisponibilidad del ácido tiludrónico es aumentada por la indometacina.

Antiácidos: la absorción de los bifosfonatos es reducida por los antiácidos.

Antibióticos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si los bifosfonatos se administran junto con aminoglucósidos.

Hierro: la absorción de los bifosfonatos es reducida por el hierro administrado por vía oral.

Sales de calcio: la absorción de los bifosfonatos es reducida por las sales de calcio.

Bisoprolol


Bleomicina



•Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si la bleo micina se administra junto con •el cisplatino.

116


b-Bloqueantes

Nota. Ante la posibilidad de absorción sistémica tras la aplicación tópica ocular de los b-bloqueantes, se debe considerar la posibilidad de interacciones, sobre todo con fármacos como el verapamilo.

Agonistas de los receptores de 5HT1: el propranolol posiblemente aumenta la concentración plasmática de rizatriptán (reducir la dosis del rizatriptán).

Alcaloides ergotamínicos: mayor vasoconstricción periférica si los b-bloqueantes se administran junto con la ergotamina y metilsergida.

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la aldesleu kina.

Analgésicos: el efecto hipotensor de los b-bloqueantes es antagonizado por los AINE: la concentración plasmática de esmolol posiblemente es aumentada por la morfina.

•Anestésicos locales: el propranolol aumenta el riesgo de toxicidad de •la bupivacaína.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas 5HT3: el laboratorio de topisetrón aconseja precaución con los b-bloqueantes (riesgo de arritmias ventriculares).

•Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; posible hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si los b-bloqueantes se administran junto con •el nifedipino o •el nisoldipino; el riesgo de bloqueo AV y bradicardia aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con •el diltiazem; asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si los b-bloqueantes se administran junto con •el verapamilo (v. pág. 109).

•Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con •antagonistas de los recep tores a-adrenérgicos, además, el riesgo de hipotensión con la primera dosis aumenta con los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos, como la prazosina.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

•Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con •antiarrítmicos; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con •la amiodarona, •la disopiramida, •la procainamida o •la quinidina: evitar el uso concomitante; el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión miocárdica aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con •la amiodarona; el riesgo de depresión miocárdica y bradicardia aumenta

117


si los b-bloqueantes se administran junto con •la flecainida; el propranolol aumenta el riesgo de toxicidad de •la lidocaína (lignocaína, xilocaína); la concentración plasmática de metoprolol y el propranolol es aumentada por la propafenona.

•Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; el metabolismo del bisoprolol y el propranolol es inducido por la rifampicina (concentración plasmática significativamente reducida).

•Antidepresivos: la concentración plasmática de metropolol aumenta con el citalopram y el escitalopram; la concentración plasmática de propranolol es aumentada por la fluvoxamina; la concentración plasmática de metoprolol posiblemente aumenta por la paroxetina (efecto realzado); el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con IMAO; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con •antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: los b-bloqueantes pueden enmascarar los signos de alarma de la hipoglucemia (como el temblor) causada por los antidiabéticos; los b-bloqueantes potencian el efecto hipoglucemiante de la insulina.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

•Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con •la mizolastina o •la terfenadina: evitar el uso concomitante.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar el metoprolol y el sotalol; el riesgo de bradicardia aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la mefloquina.

•Antipsicóticos: la concentración plasmática de ambos fármacos pueden aumentar si el propranolol se administra junto con •la clorpromazina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con •la amisulprida, •las fenotiazinas, •la pimozida o •el sertindol; el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con fenotiazinas.

Antiulcerosos: la concentración plasmática del betalol, el metoprolol y el propranolol aumenta por la cimetidina.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.

•Ciclosporina: el carvedilol aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.

•Clonidina: el riesgo de hipertensión de rebote aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con •la clonidina (retirar los b-bloqueantes varios días antes de suspender paulatinamente la cloni dina).

Corticosteroides: el efecto hipotensor de los b-bloqueantes es antagonizado por los corticosteroides.

118


Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con el diazóxido.

•Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con diuréticos; el riesgo de arritmias ventriculares con el sotalol aumenta con la hipopotasemia causada por •los diuréticos del asa o •las tiazidas y diuréticos relacionados.

•Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con •el dolasetrón: evitar el uso concomitante.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la levo dopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de los b-bloqueantes es antagonizado por los estrógenos.

Glucósidos cardiotónicos: el riesgo de bloqueo AV y bradicardia aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con glucósidos cardiotónicos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con IECA.

•Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra con •la ivabradina.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el propranolol potencia los efectos de los miorrelajantes; el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con el baclofeno; el efecto hipotensor y la bradicardia posiblemente aumentan si los b-bloqueantes se administran junto con la tizanidina.

•Moxisilita (timoxamina): posible hipotensión postural grave si los b-bloqueantes se administran junto con •la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con nitratos.

Parasimpaticomiméticos: el propranolol antagoniza el efecto de la neostigmina y la piridostigmina; el riesgo de arritmias aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la pilocarpina.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con el alprostadilo.

•Simpaticomiméticos: hipertensión grave si los b-bloqueantes se administran junto con •la epinefrina (adrenalina) o •la noradrenalina (norepinefrina) sobre todo con los b-bloqueantes no selectivos; posible hipertensión grave si los b-bloqueantes se administran junto con •la dobutamina sobre todo con los b-bloqueantes no selectivos.

119


Bloqueantes adrenérgicos

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con el alcohol.

Analgésicos: el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por los AINE.

•Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con •anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con IMAO; el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por los antidepresivos tricíclicos.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por el haloperidol; el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por dosis elevadas de la clorpromazina; el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con fenotiazinas.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con b-bloqueantes.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con el diazóxido.

120


Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por los estrógenos.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran junto con nitratos.

Pizotifeno: el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por el pizotifeno.

Prostaglandinas: el efecto hipertensor aumenta si los bloqueantes adrenérgicos se administran con el alprostadilo.

•Simpaticomiméticos: el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos es antagonizado por •la efedrina, •el isometepteno, •el metaraminol, •el metilfenidato, •la noradrenalina (norepinefrina), •la oximetazolina, •la fenilefrina, •la fenilpropanolamina, •la pseudoefedrina y •la xilometazolina.

Bloqueantes de los canales del calcio (dihidropiridinas)


Bosentano

Anticoagulantes: el laboratorio de bosentano recomienda controlar el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

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•Antidiabéticos: disminución de la concentración plasmática de ambos fármacos si el bosentano se administra junto con •la glibenclamida (evitar el uso concomitante).

•Antifúngicos: la concentración plasmática de bosentano posiblemente es aumentada por el itraconazol y el ketoconazol; la concentración plasmática de bosentano es aumentada por •el fluconazol: evitar el uso concomitante.

Antivíricos: la concentración plasmática de bosentano posiblemente es aumentada por el ritonavir.

•Ciclosporina: la concentración plasmática de bosentano es aumentada por •la ciclosporina (además, dis minuye la concentración plasmática de ciclosporina: evitar el uso concomitante).

•Estrógenos: el bosentano posiblemente puede dar lugar a un fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen •estrógenos (se recomienda otro método anticonceptivo).

Hipolipemiantes: el bosentano reduce la concentración plasmática de simvastatina.

•Progestágenos: el bosentano posiblemente pueda dar lugar a un fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen •progestágenos (se recomienda otro método anticonceptivo).

Brimonidina

véase Estimulante de los receptores adrenérgicos a

Brinzolamida

véase Diuréticos.

Bromazepam


Bromocriptina

Alcohol: tolerancia de la bromocriptina es reducida por el alcohol.

Antagonistas hormonales: la concentración plasmática de bromocriptina es aumentada por la octreo tida.

Antibióticos: la concentración plasmática de bromocriptina es aumentada por la eritromicina (mayor riesgo de toxicidad); la concentración plasmática de bromocriptina posiblemente es aumentada por los macrólidos (mayor riesgo de toxicidad).

122


Antipsicóticos: efectos hipoprolactinémicos y antiparkinsonianos de la bromocriptina antagonizados por los antipsicóticos.

Domperidona: el efecto hipoprolactinémico de la bromocriptina posiblemente es antagonizado por la domperidona.



Metoclopramida: el efecto hipoprolactinémico de la bromocriptina es antagonizado por la metoclopramida.

•Simpaticomiméticos: riesgo de toxicidad si la bromocriptina se administra junto con •el isometepteno o •la fenilpropanolamina.

Brotizolam

véase Ansiolíticos e hipnóticos

Buclizina


Budesónida


Bumetanida

véase Diuréticos.

Bupivacaína

Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si la bupivacaína se administra junto con antiarrítmicos.

•b-Bloqueantes: el riesgo de intoxicación por bupivacaína aumenta si se administra junto con •el propranolol.

Buprenorfina

123



Bupropión

Nota. El bupropión debe administrarse con sumo cuidado a los pacientes que reciban otros fármacos que disminuyan el umbral convulsivo: véase la nota informativa de la Agencia Española de Medicamentos, página 261, y las precauciones, contraindicaciones y efectos adversos de cada uno de los fármacos.

•Antidepresivos: el laboratorio de bupropión aconseja evitarlo hasta 2 sem después de suspender •los IMAO; el laboratorio de bupropión aconseja evitar el uso concomitante de •la moclobemida.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de bupropión es reducida por la carbamazepina y la fenitoína; el metabolismo del bupropión es inhibido por el valproato.

•Antivíricos: la concentración plasmática de bupropión es aumentada por •el ritonavir (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos aumenta cuando el bupropión se administra junto con la amantadina o la levodopa.

Buspirona


Busulfán

Analgésicos: el metabolismo del busulfán para uso intravenoso posiblemente es inhibido por el paracetamol (el laboratorio de busulfán para uso intravenoso aconseja precaución en las primeras 72 h después de administrar el paracetamol).


Antifúngicos: el metabolismo del busulfán es inhibido por el itraconazol (mayor riesgo de toxicidad).


Citotóxicos: el riesgo de hepatotoxicidad aumenta cuando se administra busulfán con tioguanina.

Butirofenonas

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Butobarbital


Cabergolina

Antibióticos: la concentración plasmática de cabergolina es aumentada por la eritromicina (mayor riesgo de toxicidad); la concentración plasmática de cabergolina posiblemente es aumentada por los macrólidos (mayor riesgo de toxicidad).

Antipsicóticos: los efectos hipoprolactinémicos y antiparkinsonianos de la cabergolina son antagonizados por los antipsicóticos.

Domperidona: el efecto hipoprolactinémico de la cabergolina posiblemente es antagonizado por la domperidona.

Memantina: los efectos de los fármacos dopaminérgicos posiblemente son potenciados por la meman tina.


Metoclopramida: el efecto hipoprolactinémico de la cabergolina es antagonizado por la metoclopra mida.

Calcio, sales de

Nota. Véase también Antiácidos.

Antibióticos: las sales de calcio reducen la absorción del ciprofloxacino y la tetraciclina.

Bifosfonatos: las sales de calcio reducen la absorción de los bifosfonatos.

Corticosteroides: la absorción de las sales de calcio se reduce por los corticosteroides.

Diuréticos: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las sales de calcio se administran junto con tiazidas y diuréticos relacionados.

Fluoruros: las sales de calcio reducen la absorción de los fluoruros.

Glucósidos cardiotónicos: las dosis elevadas de sales de calcio por vía intravenosa pueden precipitar arritmias si se administran junto con glucósidos cardiotónicos.

Hierro: las sales de calcio reducen la absorción del hierro oral.

125


Hormonas tiroideas: las sales de calcio reducen la absorción de la levotiroxina (tiroxina).

Zinc: las sales de calcio reducen la absorción del zinc.

Candesartán

véase Antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Caolín

Analgésicos: el caolín posiblemente reduce la absorción del ácido acetilsalicílico.

Antiarrítmicos: el caolín posiblemente reduce la absorción de la quinidina.

Antibióticos: el caolín posiblemente reduce la absorción de las tetraciclinas.

Antipalúdicos: el caolín reduce la absorción de la cloroquina y la hidroxicloroquina.

Antipsicóticos: el caolín posiblemente reduce la absorción de las fenotiazinas.

Capecitabina

véase Fluorouracilo.

Capreomicina

Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la capreomicina se administra junto con la colistina o las polimixinas; mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si la capreomicina se administra junto con aminoglucósidos o vancomicina.

Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si la capreomicina se administra junto con compuestos de platino.


Captopril

véase IECA.

Carbamazepina

126


Alcohol: los efectos adversos en el SNC de la carbamazepina posiblemente son aumentados por el alcohol.

•Analgésicos: los efectos de la carbamazepina son potenciados por •el dextropropoxifeno; la carbamazepina reduce la concentración plasmática de metadona; la carbamazepina reduce los efectos del tramadol.

Ansiolíticos e hipnóticos: la carbamazepina reduce con frecuencia la concentración plasmática de clonazepam.

Antagonistas 5HT3: la carbamazepina acelera el metabolismo del ondansetrón (efecto reducido).

•Antagonistas de los canales de calcio: la carbamazepina reduce los efectos del felodipino y el isradipino; la carbamazepina probablemente reduce los efectos de las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino; los efectos de la carbamazepina son potenciados por •el diltiazem y •el verapamilo.

•Antagonistas hormonales: el metabolismo de la carbamazepina es inhibido por •el danazol (mayor riesgo de toxicidad); la carbamazepina acelera el metabolismo de la gestrinona (dismi nución de la concentración plasmática); la carbamazepina posiblemente acelera el metabolismo del toremifeno (disminución de la concentración plasmática).

•Antibióticos: la concentración plasmática de carbamazepina es aumentada por •la claritromicina y •la eritromicina; la concentración plasmática de carbamazepina es reducida por •la rifabutina; la carbamazepina acelera el metabolismo de la doxiciclina (disminución del efecto); la concentración plasmática de carbamazepina es aumentada por •la isoniazida (además, posible aumento de la toxicidad de la isoniazida); la carbamazepina reduce la concentración plasmática de •telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem después de la carbamazepina).

•Anticoagulantes: la carbamazepina acelera el metabolismo de •los cumarínicos (disminución del efecto anticoagulante).

•Antidepresivos: la concentración plasmática de carbamazepina es aumentada por •la fluoxetina y •la fluvoxamina; la carbamazepina reduce la concentración plasmática de •mianserina, mirtazapina y paroxetina; el laboratorio de carbamazepina aconseja evitarla hasta 2 sem después de suspender •los IMAO, además, antagoniza el efecto anticonvulsivante; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •los ISRS y •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de carbamazepina es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; la carbamazepina acelera el metabolismo de •los antidepresivos tricíclicos (disminuyen la concentración plasmática y el efecto).

Antiepilépticos: la carbamazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de etosuximida; la carbamazepina reduce a menudo la concentración plasmática de la lamotrigina, además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la carbamazepina se eleva en

127


ocasiones (si bien los datos son contradictorios); la concentración plasmática de carbamazepina se reduce a veces por la oxcarbazepina (pero la concentración de un metabolito activo de la carbamazepina puede aumentar), además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina se reduce a menudo; la concentración plasmática de ambos fármacos se reduce a menudo si la carbamazepina se administra junto con la fenitoína, además, la concentración plasmática de fenitoína puede aumentar; la concentración plasmática de carbamazepina es a menudo reducida por la primidona, además, la concentración plasmática de primidona a veces se reduce (no obstante, la concentración de un metabolito activo de la primidona aumenta a menudo); la carbamazepina reduce la concentración plasmática de tiagabina; la carbamazepina reduce a menudo la concentración plasmática de topiramato; la carbamazepina reduce la concentración plasmática de valproato, y también aumenta la concentración plasmática de metabolito activo de la carbamazepina; la carbamazepina reduce la concentración plasmática de zonisamida, el efecto sobre la concentración plasmática de carbamazepina no puede predecirse.

•Antifúngicos: la concentración plasmática de la carbamazepina posiblemente se incrementa por el miconazol; la carbamazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de itraconazol; la carbamazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de •voriconazol: evitar el uso concomitante; la carbamazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de •caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

•Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos y la carbamazepina es antagonizado por •la mefloquina.

•Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de la carbamazepina es antagonizado por •los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo); la carbamazepina acelera el metabolismo del haloperidol, la olanzapina, la quetiapina, la risperidona y el sertindol (disminución de la concentración plasmática); la carbamazepina reduce la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol; la carbamazepina acelera el metabolismo de •la clozapina (disminución de la concentración plasmática), además, evitar el uso concomitante de fármacos que entrañan un riesgo alto de agranulocitosis.

•Antiulcerosos: el metabolismo de la carbamazepina es inhibido por •la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

•Antivíricos: la concentración plasmática de carbamazepina posiblemente es aumentada por el amprenavir y •el ritonavir; la carbamazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de indinavir, lopinavir, nelfinavir y saquinavir.

Aprepitant: la carbamazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de aprepitant.

Barbitúricos: la concentración plasmática de carbamazepina es reducida por el fenobarbital.

Bupropión: la carbamazepina reduce la concentración plasmática de bupropión.

•Ciclosporina: la carbamazepina induce el metabolismo de •la ciclosporina (disminución de la concentración plasmática).

128


•Corticosteroides: la carbamazepina acelera el metabolismo de •los corticosteroides (disminución del efecto).

•Diuréticos: el riesgo de hiponatremia aumenta si la carbamazepina se administra junto con diuréticos; la concentración plasmática de carbamazepina es aumentada por •la acetazolamida; la carbamazepina reduce la concentración plasmática de eplerenona: evitar el uso concomitante.

•Estrógenos: la carbamazepina induce el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

Glucósidos cardiotónicos: la carbamazepina induce el metabolismo de la digitoxina (disminución del efecto).

Hormonas tiroideas: la carbamazepina acelera el metabolismo de las hormonas tiroideas (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de hormonas tiroideas).

Litio: puede producirse neurotoxicidad, sin aumento de la concentración plasmática de litio, si la carbamazepina se administra junto con el litio.

Miorrelajantes: la carbamazepina antagoniza el efecto relajante muscular de los miorrelajantes no despolarizantes (recuperación más rápida del bloqueo neuromuscular).

•Progestágenos: la carbamazepina acelera el metabolismo de •los progestágenos (disminución del efecto anticonceptivo; v. pág. 411).

Retinoides: la concentración plasmática de carba mazepina es posiblemente reducida por la isotreti noí na.

Teofilina: la carbamazepina acelera el metabolismo de la teofilina (disminución del efecto).

Tibolona: la carbamazepina acelera el metabolismo de la tibolona (disminución de la concentración plasmática).

Vitaminas: la carbamazepina posiblemente aumenta los requerimientos de vitamina D.

Carbapenemes

véase Ertapenem, Imipenem más cilastatina y Meropenem.

Carbasalato cálcico

véase Acetilsalicílico, ácido.

Carboplatino

129


véase Platino, compuestos.

Carboprost


Carisoprodol


Carteolol


Carvedilol


Caspofungina

Antibióticos: la concentración plasmática de caspofungina aumenta primero y luego se reduce por la rifampicina (valorar el aumento de la dosis de la caspofungina).

Antiepilépticos: la concentración plasmática de caspofungina es posiblemente reducida por la carbamazepina y la fenitoína; valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

Antivíricos: la concentración plasmática de caspofungina es posiblemente reducida por el efavirenz y la nevirapina valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

•Ciclosporina: la concentración plasmática de caspofungina es aumentada por •la ciclosporina (el laboratorio de caspofungina recomienda controlar los niveles de las enzimas hepáticas).

Corticosteroides: la concentración plasmática de caspofungina es posiblemente reducida por la dexametasona; valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

•Tacrolimús: la caspofungina reduce la concentración plasmática de •tacrolimús.

Cefaclor

véase Cefalosporinas.

130


Cefadroxil


Cefalexina


Cefalosporinas

Antiácidos: la absorción del cefaclor y la cefpodoxima es reducida por los antiácidos.

•Anticoagulantes: las cefalosporinas posiblemente potencian el efecto anticoagulante de •los cumarí nicos.

Antiulcerosos: la absorción de la cefpodoxima es reducida por los antagonistas de los receptores H2 de la histamina.

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.

Probenecid: la excreción de las cefalosporinas es reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática).


Cefalotina


Cefapirina


Cefazolina


Cefditoreno


131


Cefepima


Cefixima


Cefminox


Cefonicida


Cefotaxima


Cefoxitina


Cefpiroma


Cefpodoxima


Cefprozilo


Cefradina


132


Ceftazidima


Ceftibuteno


Ceftriaxona


Cefuroxima


Celecoxib

véase AINE.

Celiprolol


Cetirizina


Ciclesónida


Ciclizina


Ciclofosfamida


133



•Citotóxicos: mayor toxicidad si se administra ciclofosfamida en dosis altas junto con •la pentostatina: evitar el uso concomitante.

Miorrelajantes: la ciclofosfamida potencia los efectos del suxametonio.


Ciclopentiazida

véase Diuréticos.

Ciclopentolato


Cicloserina

•Alcohol: el riesgo de convulsiones aumenta si la cicloserina se administra junto con •el alcohol.

Antibióticos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la cicloserina se administra junto con la isoniazida.


Ciclosporina

•Ácidos biliares: la absorción de la ciclosporina es aumentada por •el ácido ursodesoxicólico.

Alopurinol: la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada por el alopurinol (riesgo de nefrotoxicidad).

•Analgésicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con •AINE; la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de •diclofenaco (reducir a la mitad la dosis de diclofe naco).

•Antagonistas de los canales de calcio: la asociación de la ciclosporina con •el lercanidipino puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •el diltiazem, •el nicardipino y •el verapamilo; la ciclosporina posiblemente aumenta la concentración plasmática de nifedipino (mayor riesgo de toxicidad incluida la hiperplasia gingival).

134


•Antagonistas hormonales: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por •el danazol (aumento de la concentración plasmática); la concentración plasmática de ciclosporina es reducida por la lan reo tida y •la octreotida.

•Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra junto con •antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antiarrítmicos: la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada por la amiodarona y la propafenona.

•Antibióticos: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por •la claritromicina y •la eritromicina (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo de la ciclosporina es acelerado por •la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); la concentración plasmática de ciclosporina es posiblemente reducida por •la sulfadiazina; la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada por •el cloranfenicol, •la doxiciclina y •la telitromicina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con •los aminoglucósidos, •las polimixinas, •las quinolonas, •las sulfamidas o •la vancomicina; el metabolismo de la ciclosporina posiblemente es inhibido por •los macrólidos (aumento de la concentración plasmática); la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •la quinupristina/dalfopristina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con •la trimetoprima, además, la concentración plasmática de ciclosporina es reducida por la trimetoprima por vía intravenosa.

•Antidepresivos: la concentración plasmática de ciclosporina es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

•Antiepilépticos: el metabolismo de la ciclosporina es acelerado por •la carbamazepina y •la fenitoína (disminución de la concentración plasmática); la concentración plasmática de la ciclosporina posiblemente se reduce con la oxcarbazepina; el metabolismo de la ciclosporina es inducido por •la primidona (disminución del efecto).

•Antifúngicos: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por •el fluconazol, •el itraconazol, •el ketoconazol y •el voriconazol (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo de la ciclosporina posiblemente es inhibido por •el miconazol (aumento de la concentración plasmática); mayor riesgo de nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con •la amfotericina; la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de •caspofungina (el laboratorio de caspofungina recomienda controlar los niveles de las enzimas hepáticas); la concentración plasmática de ciclosporina es posiblemente reducida por la griseofulvina.

•Antipalúdicos: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •la cloroquina y la hidroxicloroquina (mayor riesgo de toxicidad).

•Antiulcerosos: la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada por •la cimetidina; la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente pueda verse afectada por el ome prazol.

•Antivíricos: el riesgo de nefrotoxicidad aumenta si la ciclosporina se administra con aciclovir; la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada por •el atazanavir •el

135


nelfinavir y •el ritonavir; la concentración plasmática de los dos fármacos aumenta si la ciclosporina se administra con •saquinavir.

•Barbitúricos: el metabolismo de la ciclosporina es acelerado por •los barbitúricos (disminución del efecto).

•b-Bloqueantes: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •el carvedilol.

•Bosentano: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de •bosentano (además, disminuye la concentración plasmática de ciclosporina: evitar el uso concomitante).

•Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con •el melfalán; el riesgo de neurotoxicidad aumenta si la ciclosporina se administra junto con •la doxorubicina; riesgo de toxicidad si la ciclosporina se administra junto con •el metotrexato; los estudios in vitro señalan una posible interacción entre la ciclosporina y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); posiblemente la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de etopósido (aumenta el riesgo de toxicidad).

•Colchicina: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad y miotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con •la colchicina (aumento de la concentración plasmática de ciclosporina).

•Corticosteroides: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •la metilprednisolona en dosis altas (riesgo de convulsiones); la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de prednisolona.

•Diuréticos: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra junto con •los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona; aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de hipermagnesemia si se administra ciclosporina con tiazidas y diuréticos relacionados.

Estrógenos: la concentración plasmática de ciclos porina posiblemente es aumentada por los estró genos.

•Glucósidos cardiotónicos: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de •digoxina (mayor riesgo de toxicidad).

•Hipolipemiantes: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si la ciclosporina se administra junto con el fenofibrato; el riesgo de miopatía aumenta si la ciclosporina se administra junto con •la rosuvastatina (evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de los dos fármacos puede aumentar si se administra ciclosporina con •ezetimiba; el riesgo de miopatía aumenta si la ciclosporina se administra junto con •las estatinas.

•IECA: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra junto con •IECA.

•Metoclopramida: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •la metoclopramida.

•Modafinilo: la concentración plasmática de ciclosporina es reducida por •el modafinilo.

136


•Orlistat: la absorción de la ciclosporina es posiblemente reducida por •el orlistat.

•Progestágenos: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por •los progestágenos (aumento de la concentración plasmática).

•Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra junto con •las sales de potasio.

Sirolimús: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de sirolimús.

•Tacrolimús: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •el tacrolimús (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

•Zumo de pomelo: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •el zumo de pomelo (mayor riesgo de toxicidad).


Cidofovir

Antivíricos: la asociación del cidofovir con el tenofovir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos).

Cilazapril

véase IECA.

Cilostazol

•Anagrelida: el laboratorio de •anagrelida aconseja evitar el cilostazol.

Analgésicos: el laboratorio de cilostazol recomienda que la dosis concomitante de ácido acetilsalicílico no exceda de 80 mg/día.

•Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de cilostazol es aumentada por •el diltiazem: evitar el uso concomitante.

•Antibióticos: la concentración plasmática de cilostazol es aumentada por •la eritromicina (además se reduce la concentración plasmática de eritromicina): evitar el uso concomitante.

•Antifúngicos: la concentración plasmática de cilostazol posiblemente es aumentada por •el ketoconazol: evitar el uso concomitante.

•Antiulcerosos: la concentración plasmática de cilostazol posiblemente es aumentada por •la cimetidina y •el lansoprazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de cilostazol es aumentada por •el omeprazol (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

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•Antivíricos: la concentración plasmática de cilostazol posiblemente es aumentada por •el amprenavir, •el indinavir, •el lopinavir, •el nelfinavir, •el ritonavir y •el saquinavir: evitar el uso concomitante.


Cimetidina

véase Antagonistas de los receptores H2 de la histamina.

Cinacalcet

Antifúngicos: el metabolismo del cinacalcet se inhibe por el ketoconazol (aumento de la concentración plasmática).

Tabaco: el metabolismo del cinacalcet aumenta por fumar tabaco (reducción de la concentración plasmática).

Cinarizina


Ciprofibrato

véase Fibratos.

Ciprofloxacino

véase Quinolonas.

Ciproheptadina


Cisatracurio


Cisplatino


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Citalopram

véase Antidepresivos, ISRS.

Citarabina


Antifúngicos: la citarabina posiblemente reduce la concentración plasmática de flucitosina.

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

Citotóxicos: la concentración intracelular de la citarabina es aumentada por la fludarabina.

Citotóxicos

véase cada uno de los fármacos.

Claritromicina

véase Macrólidos.

Clemastina


Clindamicina

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo, v. pág. 411).

•Miorrelajantes: la clindamicina potencia los efectos de •los miorrelajantes no despolarizantes y •el suxametonio.

Parasimpaticomiméticos: la clindamicina antagoniza el efecto de la neostigmina y la piridostigmina.


Clobazam

139



Clodronato sódico


Clometiazol


Clomipramina

véase Antidepresivos tricíclicos

Clonazepam


Clonidina

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con la aldesleukina.

Analgésicos: el efecto hipotensor de la clonidina es antagonizado por los AINE.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con antagonistas de los receptores b-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

140


•Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con IMAO; el efecto hipotensor de la clonidina es antagonizado por •los antidepresivos tricíclicos, además, la retirada de la clonidina aumenta el riesgo de hipertensión.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con fenotiazinas.

•b-Bloqueantes: el riesgo de hipertensión de rebote aumenta si la clonidina se administra junto con •b-bloqueantes (retirar los b-bloqueantes varios días antes de suspender paulatinamente la cloni dina).

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con bloqueantes adrenér gicos.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de la clonidina es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de la clonidina es antagonizado por los estrógenos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con IECA; el tratamiento previo con la clonidina posiblemente aplaza el efecto hipotensor del captopril.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con la moxisi lita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con nitratos.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si la clonidina se administra junto con el alprostadilo.

•Simpaticomiméticos: posible riesgo de hipertensión si la clonidina se administra junto con la epinefrina (adrenalina) o la noradrenalina (norepinefrina); se han descrito acontecimientos adversos graves con el uso concomitante de la clonidina y •el metilfenidato (no se ha probado la causalidad).

141


Clopamida

véase Diuréticos.

Clopidogrel

Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto con AINE o ácido acetilsalicílico.

•Anticoagulantes: el laboratorio de clopidogrel aconseja evitar el uso concomitante de •la warfarina; la acción antiagregante plaquetaria del clopidogrel potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona; el riesgo de hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto con heparinas.

Dipiridamol: el riesgo de hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto con el dipiridamol.

Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto con el iloprost.

Cloral


Cloranfenicol

Antibióticos: el metabolismo del cloranfenicol es inducido por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática).

•Anticoagulantes: el cloranfenicol potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

•Antidiabéticos: el cloranfenicol potencia los efectos de •las sulfonilureas.

•Antiepilépticos: el cloranfenicol aumenta la concentración plasmática de •fenitoína (mayor riesgo de toxicidad); el metabolismo del cloranfenicol es acelerado por •la primidona (disminución de la concentración plasmática).

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante del cloranfenicol y •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

•Barbitúricos: el metabolismo del cloranfenicol es inducido por •los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática).

142


•Ciclosporina: el cloranfenicol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.


•Hidroxocobalamina: el cloranfenicol reduce la respuesta a la hidroxocobalamina.

•Tacrolimús: el cloranfenicol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Clorazepato dipotásico

véase

Ansiolíticos e hipnóticos.

Clorfenamina

(clorfeniramina) véase Antihistamínicos.

Clorodiazepóxido


Cloroquina e hidroxicloroquina

Adsorbentes: la absorción de la cloroquina y la hidroxicloroquina es reducida por el caolín.

Agalsidasa beta: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben los efectos de la agalsidasa beta (el laboratorio de agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomitante).

Antiácidos: la absorción de la cloroquina y la hidroxicloroquina es reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante.

•Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante.

Antiepilépticos: posible aumento del riesgo de convulsiones si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto con antiepilépticos.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antipalúdicos; el riesgo de convulsiones aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto con •la mefloquina.

143


Antiulcerosos: el metabolismo de la cloroquina y la hidroxicloroquina es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

•Ciclosporina: la cloroquina y la hidroxicloroquina aumentan la concentración plasmática de •ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad).

•Glucósidos cardiotónicos: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente aumentan la concentración plasmática de •digoxina.

Laronidasa: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben los efectos de la laronidasa (el laboratorio de laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).

Clorotiazida

véase Diuréticos.

Parasimpaticomiméticos: la cloroquina y la hidroxicloroquina pueden acentuar los síntomas de la miastenia grave y disminuir así el efecto de la neostigmina y la piridostigmina.

Clorpromazina


Clorpropamida


Clortalidona

véase Diuréticos.

Clortetraciclina

véase Tetraciclinas.

Clotiapina


Clotiazepam


144


Clotiapina


Clotrimazol

véase Antifúngicos, Imidazol.

Clozapina


Co-beneldopa (benserazida más levodopa)

véase Levodopa.

Co-careldopa (carbidopa más levodopa)

véase Levodopa.

Codeína


Co-fluampicil (flucloxacilina más ampicilina)

véase Penicilinas.

Colchicina

•Antibióticos: el riesgo de toxicidad aumenta si la colchicina se administra con •claritromicina o •eritromicina.

•Ciclosporina: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad y miotoxicidad si la colchicina se administra junto con •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática de ciclosporina).

145


Colestipol

Nota. Los fármacos administrados concomitantemente deben tomarse por lo menos 1 h antes o 4-6 h después del colestipol para reducir la posible interferencia con la absorción.

Ácidos biliares: el colestipol posiblemente reduce la absorción de los ácidos biliares.

Diuréticos: el colestipol reduce la absorción de las tiazidas y diuréticos relacionados (administrar con un intervalo mínimo de 2 h).

Glucósidos cardiotónicos: el colestipol posiblemente reduce la absorción de los glucósidos cardiotó nicos.

Hormonas tiroideas: el colestipol reduce la absorción de las hormonas tiroideas.

Colestiramina

Nota. Los demás fármacos deben tomarse por lo menos 1 h antes o 4-6 h después del colestipol para reducir la posible interferencia con la absorción.

Ácidos biliares: la colestiramina posiblemente reduce la absorción de los ácidos biliares.

Analgésicos: la colestiramina aumenta la excreción de meloxicam; la colestiramina reduce la absorción del paracetamol.

Antibióticos: la colestiramina antagoniza el efecto de la vancomicina oral.

•Anticoagulantes: la colestiramina puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

Antidiabéticos: la colestiramina posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la acarbosa.

Antiepilépticos: la colestiramina posiblemente reduce la absorción del valproato.

Citotóxicos: la colestiramina reduce la absorción del micofenolato de mofetilo.

Diuréticos: la colestiramina reduce la absorción de las tiazidas y diuréticos relacionados (dar con un intervalo mínimo de 2 h).

Glucósidos cardiotónicos: la colestiramina posiblemente reduce la absorción de los glucósidos cardiotónicos.

Hormonas tiroideas: la colestiramina reduce la absorción de las hormonas tiroideas.

Leflunomida: la colestiramina reduce significativamente el efecto de la leflunomida (mayor eliminación): evitar salvo que se desee la eliminación del fármaco.

146


Raloxifeno: la colestiramina reduce la absorción del raloxifeno (el laboratorio de raloxifeno aconseja evitar la administración concomitante).

Colextrán, hidrocloruro

Anticoagulantes orales: el colestrán puede disminuir la absorción de anticoaguantes orales.

Digitálicos: el colestrán puede disminuir la absorción de digoxina.

Nitrofurantoína: el colestrán puede disminuir la absorción de nitrofurantoína.

Preparados tiroideos: el colestrán puede disminuir la absorción de preparados tiroideos.

Colistina

véase Polimixinas.

Corticosteroides

Nota. Las interacciones no suelen aplicarse a los corticosteroides utilizados por vía tópica (incluida la inhalación) salvo especificación contraria.

Analgésicos: el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta si los corticosteroides se administra junto con AINE; el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta si los corticosteroides se administra junto con el ácido acetilsalicílico, además, los corticosteroides reducen la concentración plasmática de salicilatos.

Antagonistas de los canales de calcio: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de antagonistas de los receptors a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antiácidos: la absorción del deflazacort es reducida por los antiácidos.

•Antibióticos: la concentración plasmática de metilprednisolona está posiblemente aumentada por la claritromicina; el metabolismo de los corticosteroides posiblemente es inhibido por la eritromicina; el metabolismo de la metilprednisolona es inhibido por la eritromicina; el metabolismo de los corticosteroides es acelerado por •las rifamicinas (disminución del efecto).

•Anticoagulantes: los corticosteroides puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de •los cumarínicos (los corticosteroides en dosis altas potencian el efecto anticoagulante).

147


Antidiabéticos: los corticosteroides antagonizan el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.

•Antiepilépticos: el metabolismo de los corticosteroides es acelerado por •la carbamazepina, •la fenitoína y •la primidona (disminución del efecto).

•Antifúngicos: el metabolismo de los corticosteroides es posiblemente inhibido por el itraconazol y el ketoconazol; la concentración plasmática de budesónida y mometasona en inhalación es aumentada por el ketoconazol; el metabolismo de la metilprednisolona es inhibido por el ketoconazol; el riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides se administran junto con •la amfotericina: evitar el uso concomitante salvo que se precise la amfotericina para controlar la reacción; la concentración plasmática de la budesónida inhalada es aumentada por el itraconazol; el metabolismo de la metilprednisolona es posiblemente inhibido por el itraconazol; la dexametasona posiblemente reduce la concentración plasmática de caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

Antihipertensivos vasodilatadores: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato.

Antivíricos: la dexametasona posiblemente reduce la concentración plasmática del indinavir, el lopinavir y el saquinavir; la concentración plasmática de los corticosteroides, la dexametasona y la prednisolona posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de budesónida y fluticasona por vía inhalatoria e intranasal posiblemente es aumentada por el ritonavir.

Aprepitant: el metabolismo de la dexametasona y la metilprednisolona son inhibidos por el aprepitant (reducir la dosis de la dexametasona y la metilprednisolona).

•Barbitúricos: el metabolismo de los corticosteroides es inducido por •los barbitúricos (disminución del efecto).

Benzoato sódico: los corticosteroides posiblemente reducen los efectos del benzoato sódico.

b-Bloqueantes: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos.

•Ciclosporina: la metilprednisolona en dosis altas aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina (riesgo de convulsiones); la concentración plasmática de prednisolona es aumentada por la ciclosporina.

•Citotóxicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si los corticosteroides se administran junto con •el metotrexato.

Diazóxido: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor del diazóxido.

Diuréticos: los corticosteroides antagonizan el efecto diurético de los diuréticos; el riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides se administran junto con la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados.

148


Estrógenos: la concentración plasmática de corticosteroides es aumentada por los anticonceptivos orales que contienen estrógenos.

Fenilbutirato sódico: los corticosteroides posiblemente reducen los efectos del fenilbutirato sódico.

Glucósidos cardiotónicos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides se administran junto con glucósidos cardiotónicos.

IECA: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los IECA.

Metildopa: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de la metildopa.

Mifepristona: el efecto de los corticosteroides (incluidos los corticosteroides inhalados) puede verse reducido hasta 3-4 días después de administrar la mifepris tona.

Moxonidina: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de la moxonidina.

Nitratos: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los nitratos.

Sales de calcio: los corticosteroides reducen la absorción de las sales de calcio.

Simpaticomiméticos: el metabolismo de la dexametasona es inducido por la efedrina.

Simpaticomiméticos b2: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides se administran con dosis altas de simpaticomiméticos b2: sobre la advertencia del CSM (hipopotasemia) véase página 144.

Somatropina: los corticosteroides pueden inhibir el efecto favorecedor del crecimiento de la somatropina.

Teofilina: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides se administran junto con la teofilina.

•Vacunas: las dosis altas de corticosteroides alteran la respuesta inmune a •las vacunas: evitar el uso concomitante con las vacunas vivas

Cortisona


Co-trimoxazol

véase Trimetoprima y sulfametoxazol.

Cumarínicos

149


Nota. El cambio en el estado clínico del paciente, sobre todo asociado con hepatopatías, enfermedades intercurrentes o la administración de fármacos, obligan a un control analítico más frecuente. Los cambios importantes en la alimentación (en especial, de las ensaladas y productos vegetales) y en el consumo de alcohol también influyen en el control de la coagulación.

•Alcohol: los efectos anticoagulantes de los cumarínicos se pueden alterar por cambios sustanciales en el consumo de •alcohol.

Alopurinol: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por el alopurinol.

•Analgésicos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •AINE, •el celecoxib, •el dextropropoxifeno, •el diflunisal, •el etodolaco, •el etoricoxib, •el flurbiprofeno, •el ibuprofeno, •el lumiracoxib, •el ácido mefenámico, •el meloxicam, •el parecoxib, •el piroxicam y •el sulindaco; el efecto anticoagulante de los cumarínicos es posiblemente potenciado por •el diclofenaco, además, el riesgo de hemorragia aumenta con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); el riesgo de hemorragia aumenta si los cumarínicos se administran junto con •el ketorolaco (evitar el uso concomitante); el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •el tramadol; el riesgo de hemorragia aumenta si los cumarínicos se administran junto con •el ácido acetilsalicílico (debido al efecto antiagregante plaquetario); el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por el uso regular y prolongado del paracetamol.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede potenciarse transitoriamente por el cloral y el triclofós.

•Antagonistas hormonales: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es posiblemente potenciado por la bicalutamida y •el toremifeno; el metabolismo de los cumarínicos es inhibido por •el danazol (efecto anticoagulante potenciado); el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •la flutamida y •el tamoxifeno.

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: el efecto anticoagulante de la warfarina es potenciado por el zafirlukast.

•Antiarrítmicos: el metabolismo de los cumarínicos es inhibido por •la amiodarona (efecto anticoagulante potenciado); el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •la propafenona; el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •la quinidina.

•Antibióticos: la experiencia en los centros de control de anticoagulación sugiere que el INR posiblemente se altera si los cumarínicos se administran junto con •la neomicina (administrada por sus acciones intestinales locales); el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •el cloranfenicol, •el ciprofloxacino, •la claritromicina, •la eritromicina, •el metronidazol, •el ácido nalidíxico, •el norfloxacino, •el ofloxacino y •las sulfamidas; el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •el aztreonam, •las cefalosporinas, el levofloxacino, •los macrólidos, •las tetraciclinas y la trimetoprima; en los estudios no se ha probado ninguna interacción con los cumarínicos, pero la experiencia habitual en los centros de control de anti coagulación muestra que el INR se puede modificar con un ciclo de penicilinas

150


de amplio espectro como la ampicilina; el metabolismo de los cumarínicos es acelerado por •las rifamicinas (disminución del efecto anticoagulante).

•Antidepresivos: el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente es potenciado por •la venlafaxina; el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •los ISRS; disminución del efecto anticoagulante de la warfarina por •el hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante); efecto anticoagulante de la warfarina potenciado por la mirtazapina; el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede estar potenciado o disminuido por •los antidepresivos tricíclicos. Libro editado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

•Antidiabéticos: los cumarínicos posiblemente potencian el efecto hipoglucemiante de •las sulfonilureas, además, posibles cambios en el efecto anticoagulante.

•Antiepilépticos: el metabolismo de los cumarínicos es inducido por •la carbamazepina y •la primidona (disminución del efecto anticoagulante); el metabolismo de los cumarínicos es inducido por •la fenitoína (se ha descrito una posible disminución, y también una potenciación, del efecto anticoagulante); el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por el valproato.

•Antifúngicos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •el miconazol, •el itraconazol, •el ketoconazol y •el voriconazol; efecto anticoagulante de los cumarínicos potenciado por •el miconazol (el miconazol en gel oral y posiblemente en formulación para administración vaginal se absorbe); disminución del efecto anticoagulante de los cumarínicos por •la griseofulvina.

Antipalúdicos: notificaciones aisladas sobre la posible potenciación del efecto anticoagulante de la warfarina por el proguanil.

•Antiulcerosos: el metabolismo de los cumarínicos es inhibido por •la cimetidina (efecto anticoagulante potenciado); el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •el esomeprazol y •el omeprazol; la absorción de los cumarínicos es posiblemente reducida por •el sucralfato (disminución del efecto anticoagulante).

•Antivíricos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede estar potenciado por el amprenavir; el efecto anticoagulante de la warfarina puede aumentar o disminuir con el atazanavir, •la nevirapina y el •ritonavir; el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •el ritonavir; el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente se potencia con el saquinavir.

Aprepitant: disminución del efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente por el aprepitant.

•Barbitúricos: el metabolismo de los cumarínicos es acelerado por •los barbitúricos (disminución del efecto anticoagulante).

Bosentano: el laboratorio de bosentano aconseja con tro lar el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

151


•Citotóxicos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •el etopósido, •el fluorouracilo y •la ifosfamida; disminución del efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente por •la azatioprina y •la mercaptopurina; el riesgo de hemorragia aumenta si los cumarínicos se administran con •erlotinilo; el laboratorio de imatinib aconseja sustituir la warfarina por una heparina (el efecto de la warfarina puede aumentar).

•Clopidogrel: efecto anticoagulante de los cumarínicos potenciado por el efecto antiagregante plaquetario del •clopidogrel; el laboratorio de •clopidogrel aconseja evitar la warfarina.

•Corticosteroides: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede aumentar o disminuir con •los corticosteroides (los corticosteroides en dosis altas potencian el efecto anticoagulante).

•Dipiridamol: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por el efecto antiagregante plaquetario del •dipiridamol.

•Disulfiram: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •el disulfiram.

•Dopaminérgicos: el efecto anticoagulante de la warfarina es potenciado por •la entacapona.

•Esteroides anabolizantes: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •los esteroides anabolizantes.

•Estrógenos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por •los estrógenos.

•Fórmulas enterales: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por la vitamina K (presente en algunas •fórmulas enterales).

•Hipolipemiantes: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede aumentar o disminuir con •la colestiramina; el efecto anticoagulante de la warfarina puede verse transitoriamente reducido con la atorvastatina; el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •los fibratos, •la fluvastatina y la simvastina; el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •la rosuvastatina; el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente es potenciado por la ezetimiba.

•Hormonas tiroideas: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •las hormonas tiroi deas.

Iloprost: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por el iloprost.

Leflunomida: efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente es potenciado por la leflunomida.

•Levamisol: el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente es potenciado por el •levamisol.

Mezcla terpénica: disminución del efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente por Rowachol .

Orlistat: el laboratorio de orlistat aconseja controlar el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

152


•Progestágenos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por •los progestágenos.

Raloxifeno: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por el raloxifeno.

•Retinoides: disminución del efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente por •la acitretina.

Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si los anticoagulantes se administran junto con la sibutramina.

•Simpaticomiméticos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por •el metilfenidato.

•Sulfinpirazona: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •la sulfinpirazona.

•Testolactona: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •la testolactona.

•Testosterona: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por •la testosterona.

Vacunas: el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente potenciado por la vacuna antigripal.

•Vitaminas: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por •la vitamina K.

•Zumo de arándanos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por el •zumo de arándanos: evitar el uso concomitante.

Este libro fue editado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Dalteparina

véase Heparina.

Danazol

•Anticoagulantes: el danazol inhibe el metabolismo de •los cumarínicos (efecto anticoagulante poten ciado).

•Antiepilépticos: el danazol inhibe el metabolismo de •la carbamazepina (mayor riesgo de toxicidad).

•Ciclosporina: el danazol inhibe el metabolismo de •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática).

153


•Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía posiblemente aumenta si se administra danazol con •simvasta tina.

Tacrolimús: el danazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de tacrolimús.

Dantroleno


Dapsona

Antibióticos: la concentración plasmática de dapsona es reducida por las rifamicinas; la concentración plasmática de ambos fármacos puede aumentar si la dapsona se administra junto con la trimetoprima.

Antivíricos: la concentración plasmática de dapsona posiblemente es aumentada por el amprenavir.


Probenecid: la excreción de la dapsona es reducida por el probenecid (el riesgo de efectos adversos aumenta).

Darbepoetina

véase Epoetina.

Deferoxamina

(desferrioxamina)

Antipsicóticos: el laboratorio de levomepromazina aconseja evitar la deferoxamina (metotrimeprazina); el laboratorio de deferoxamina aconseja evi tar el uso concomitante con proclorperazina.

Deflazacort


Delapril

véase IECA.

154


Demeclociclina


Desflurano


Desloratadina


Desmopresina

Analgésicos: efectos de la desmopresina potenciados por la indometacina.

Loperamida: la concentración plasmática de desmopresina de uso oral es aumentada por la loperamida.

Desogestrel

véase Progestágenos.

Dexametasona


Dexanfetamina


Dexibuprofeno

véase AINE.

Dexketoprofeno

155


véase AINE.

Dextrometorfano


Dextromoramida


Dextropropoxifeno


Diamorfina


Diazepam


Diazóxido

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con la aldesleukina.

Analgésicos: el efecto hipotensor del diazóxido es antagonizado por los AINE.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

156


Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con IMAO o antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: el diazóxido antagoniza el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.

Antiepilépticos: el diazóxido reduce la concentración plasmática de la fenitoína, también puede reducirse el efecto del diazóxido.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con fenotiazinas.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con bloqueantes adrenérgicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor del diazóxido es antagonizado por los corticosteroides.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor del diazóxido es antagonizado por los estrógenos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con nitratos.

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Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si el diazóxido se administra junto con el alprostadilo.

Dicicloverina (diciclomina)


Dicitratobismutato tripotásico

Antibióticos: el dicitratobismutato tripotásico reduce la absorción de las tetraciclinas.

Diclofenaco

véase AINE.

Didanosina

Nota. Los antiácidos en comprimidos pueden modificar la absorción de otros fármacos.

Alopurinol: la concentración plasmática de didanosina posiblemente es aumentada por el alopurinol.

•Antivíricos: la concentración plasmática de didanosina posiblemente es aumentada por el ganciclovir; el riesgo de efectos adversos aumenta si la didanosina se administra con •estavudina; la concentración plasmática de didanosina es aumentada por •el tenofovir (riesgo aumentado de toxicidad); la concentración plasmática de didanosina se reduce con •el tipranavir.

•Citotóxicos: el riesgo de toxicidad aumenta si la didanosina se administra con •hidroxicarbamida (evitar el uso concomitante).

Didrogesterona


Difenilpiralina


Difenoxilato


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Diflunisal

véase AINE.

Digitoxina

véase Glucósidos cardiotónicos.

Digoxina

véase Glucósidos cardiotónicos.

Dihidrocodeína


Diltiazem


Dimercaprol

•Hierro: evitar el uso concomitante de dimercaprol y •hierro.

Dinoprostona


Dipipanona


Dipiridamol

Antiácidos: la absorción del dipiridamol es posiblemente reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el dipiridamol potencia y amplía los efectos de •la adenosina (riesgo importante de toxicidad).

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•Anticoagulantes: la acción antiagregante plaquetaria del dipiridamol potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •el dipiridamol; el dipiridamol potencia el efecto anticoagulante de las heparinas.

Citotóxicos: el dipiridamol posiblemente reduce los efectos de la fludarabina.

Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si el dipiridamol se administra junto con el clopidogrel.

Dipivefrina


Disopiramida

Anestésicos locales: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con la bupivacaína, la levobupivacaína o la prolicaína.

Antagonistas 5HT3: el laboratorio de tropisetrón aconseja precaución con los antiarrítmicos (riesgo de arritmias ventriculares).

•Antagonistas de los canales de calcio: el riesgo de depresión miocárdica y asistolia aumenta si la disopiramida se administra junto con •el verapamilo.

•Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante.

•Antibióticos: la concentración plasmática de disopiramida posiblemente es aumentada por •la claritromicina (mayor riesgo de toxicidad); la concentración plasmática de disopiramida es aumentada por •la eritromicina (mayor riesgo de toxicidad); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •el moxifloxacino o •quinupristina/dalfopristina: evitar el uso concomitante; el metabolismo de la disopiramida es acelerado por •la rifamicina (disminución de la concentración plasmática).

•Antidepresivos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: la disopiramida posiblemente potencia el efecto hipoglucémico de la glicazida, la insulina y la metformina.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de disopiramida es reducida por la fenitoína; el metabolismo de la disopiramida es acelerado por la primidona (disminución de la concentración plasmática).

•Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

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Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando la disopiramida se administra junto con antimuscarínicos.

•Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar la disopiramida (riesgo de arritmias ventriculares).

•Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •antipsicóticos que prolongan el intervalo QT; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •la amisulprida, •la pimozida o •el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •fenotiazinas.

•Antivíricos: la concentración plasmática de disopiramida posiblemente es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de toxicidad).

Barbitúricos: el metabolismo de la disopiramida es inducido por los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática).

•b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •b-bloqueantes; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •el sotalol: evitar el uso concomitante.

•Diuréticos: la toxicidad cardíaca aumenta con la disopiramida si se produce una hipopotasemia asociada al uso de •la acetazolamida, •los diuréticos del asa o •las tiazidas y diuréticos relacionados.

•Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la disopiramida se administra junto con •el dolasetrón: evitar el uso concomitante.

•Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si se administra disopiramida con •ivabradina.

Nitratos: la disopiramida reduce los efectos de los comprimidos de nitratos de uso sublingual (no se disuelven bajo la lengua debido a sequedad bucal).

Distigmina


Disulfiram

Alcohol: reacción de tipo disulfiram si el disulfiram se administra junto con el alcohol

Ansiolíticos e hipnóticos: el disulfiram aumenta el riesgo de toxicidad por el temazepam; el disulfiram inhibe el metabolismo de las benzodiazepinas (mayores efectos sedantes).

161


Antibióticos: se ha descrito una reacción psicótica si el disulfiram se administra junto con el metroni dazol.

•Anticoagulantes: el disulfiram potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antidepresivos: la reacción de tipo disulfiram con el alcohol aumenta al parecer con la administración concomitante de amitriptilina; el disulfiram inhibe el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos (aumento de la concentración plasmática).

•Antiepilépticos: el disulfiram inhibe el metabolismo de •la fenitoína (mayor riesgo de toxicidad).

•Paraldehído: riesgo de toxicidad si el disulfiram se administra junto con •el paraldehído.

Teofilina: el disulfiram inhibe el metabolismo de la teofilina (mayor riesgo de toxicidad).

Ditazol

Anticoagulantes orales: el ditazol potencia los efectos del acenocumarol y de la warfarina.

Antidiabéticos orales: el ditazol potencia el efecto de la clorpropamida.

Metotrexato: el ditazol potencia la toxicidad del metotrexato.

Corticosteroides: el ditazol potencia la toxicidad de los corticosteroides.

Alcohol: el ditazol potencia la toxicidad del alcohol.

Diuréticos

Nota. Como puede haber una absorción sistémica tras la aplicación tópica de la brinzolamida sobre el ojo, hay que tener en cuenta la posibilidad de interacción.

Nota. Como puede haber una absorción sistémica tras la aplicación tópica de la dorzolamida sobre el ojo, hay que tener en cuenta la posibilidad de interacción.

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con aldesleukina.

Alopurinol: el riesgo de hipersensibilidad aumenta si las tiazidas y los diuréticos relacionados se administran con alopurinol, sobre todo en la insuficiencia renal.

•Analgésicos: posiblemente, el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con AINE; los diuréticos aumentan el riesgo de nefrotoxicidad de los AINE, además, antagonismo del efecto diurético;

162


los efectos de los diuréticos son antagonizados por la indometacina y el ketorolaco; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con la indometacina; notificaciones esporádicas de disminución de la función renal si el triamtereno se administra junto con •la indometacina: evitar el uso concomitante; el riesgo de toxicidad aumenta si los inhibidores de la anhidrasa carbónica se administran junto con ácido acetilsalicílico en dosis altas; el efecto diurético de la espironolactona es antagonizado por el ácido acetilsalicílico.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; la administración parenteral de furosemida con el cloral o el triclofós puede desplazar la hormona tiroidea de sus sitios de unión.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; la concentración plasmática de eplerenona aumenta con el diltiazem y el verapamilo (reducir la dosis de eplerenona).

Antagonistas hormonales: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados se administra junto con el toremifeno; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con trilostano.

•Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con •antagonistas de los receptores a-adrenérgicos, además, el riesgo de hipotensión con la primera dosis aumenta con los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la prazosina.

•Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con •los antagonistas de los receptores de angiotensina II; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con •antagonistas de los receptores de angiotensina II.

•Antiarrítmicos: la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por la amiodarona (reducir la dosis de eplerenona); la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de la amiodarona; la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de •la disopiramida; la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de •la flecainida; la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados antagoniza la acción de •la lidocaína (lignocaína, xilocaína); la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados antagoniza la acción de •la mexiletina; la hipopotasemia causada por los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de •la quinidina; la acetazolamida posiblemente reduce la excreción de •la quinidina (aumento de la concentración plasmática), además, la cardiotoxicidad de la quinidina aumenta en la hipopotasemia.

163


•Antibióticos: la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por •la claritromicina y •la telitromicina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por la eritromicina (reducir la dosis de eplerenona); la concentración plasmática de eplerenona está reducida por la rifampicina: evitar el uso concomitante; el laboratorio de limeciclina aconseja evitar los diuréticos; el riesgo de ototoxicidad aumenta si los diuréticos del asa se administran junto con •los aminoglucósidos, •las polimixinas o •la vancomicina; la acetazolamida antagoniza el efecto de •la metenamina; el riesgo de hipopotasemia aumenta si la eplerenona se administra junto con la trimeto prima.

•Antidepresivos: posible aumento del riesgo de hipopotasemia si los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la reboxetina; el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con IMAO; la concentración plasmática de eplerenona se reduce por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; el riesgo de hipotensión postural aumenta si los diuréticos se administran junto con antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: los diuréticos del asa y las tiazidas y diuréticos relacionados antagonizan el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos; el riesgo de hiponatremia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados más los diuréticos ahorradores de potasio se administran junto con la clorpropamida; el riesgo de hiponatremia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona más tiazidas se administran junto con la clorpropamida.

•Antiepilépticos: la acetazolamida aumenta la concentración plasmática de •carbamazepina; la concentración plasmática de eplerenona se reduce por •la carbamazepina y •la fenitoína: evitar el uso concomitante; el riesgo de hiponatremia aumenta si los diuréticos se administran junto con la carbamazepina; el riesgo de osteomalacia aumenta si los inhibidores de la anhidrasa carbónica se administran junto con la fenitoína o la primidona; la acetazolamida posiblemente reduce la concentración plasmática de primidona.

•Antifúngicos: la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por •el itraconazol y •el ketoconazol: evitar el uso concomitante; el riesgo de hipopotasemia aumenta si los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la amfotericina; la hidroclorotiazida aumenta la concentración plasmática de fluconazol; la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por •el fluconazol (reducir las dosis de eplerenona).

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

•Antipsicóticos: la hipopotasemia causada por los diuréticos aumenta el riesgo de arritmias ventriculares con •la amisulprida o •el sertindol; el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con fenotiazinas; la hipopotasemia causada por los diuréticos aumenta el riesgo de arritmias ventriculares con •la pimozida (evitar el uso concomitante).

Antivíricos: la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por •el nelfinavir y •el ritonavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por el saquinavir (reducir la dosis de eplerenona).

164


•Barbitúricos: el riesgo de osteomalacia aumenta si los inhibidores de la anhidrasa carbónica se administran junto con el fenobarbital; la concentración plasmática de eplerenona se reduce con •el fenobarbital: evitar el uso concomitante.

•b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con b-bloqueantes; la hipopotasemia causada por los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta el riesgo de arritmias ventriculares con •el sotalol.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.

•Ciclosporina: el riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de hipermagnesemia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados se administran con ciclosporina; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con •la ciclosporina.

Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los diuréticos se administran junto con compuestos de platino.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto diurético de los diuréticos es antagonizado por los corticosteroides; el riesgo de hipopotasemia aumenta si la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el diazóxido.

Diuréticos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la acetazolamida; cabe la posibilidad de una diuresis profunda si la metolazona se administra junto con la furosemida; el riesgo de hipopotasemia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con los diuréticos del asa.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto diurético de los diuréticos es antagonizado por los estrógenos.

•Glucósidos cardiotónicos: la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de •los glucósidos cardiotónicos; la espironolactona posiblemente modifica la concentración plasmática de digitoxina; la espironolactona aumenta la concentración plasmática de •digoxina.

Hipolipemiantes: la absorción de las tiazidas y diuréticos relacionados es reducida por el colestipol y la colestiramina (dar con un intervalo mínimo de 2 h).

•IECA: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con •IECA; el riesgo de hiperpotasemia grave aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la

165


aldosterona se administran junto con •IECA (controlar la concentración de potasio si se da espironolactona en dosis bajas para la insuficiencia cardíaca).

•Litio: los diuréticos del asa y las tiazidas y diuréticos relacionados reducen la excreción del •litio (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad), los diuréticos del asa son más inocuos que las tiazidas; los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona reducen la excreción del •litio (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad); la acetazolamida aumenta la excreción del •litio.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con nitratos.

Progestágenos: riesgo de hiperpotasemia si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con la drospirenona (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el alprostadilo.

Sales de calcio: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con sales de calcio.

•Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con •sales de potasio.

Simpaticomiméticos b2: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con dosis altas de los simpaticomiméticos b2: sobre la advertencia del CSM (hipopotasemia) véase página 144.

•Tacrolimús: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con •el tacrolimús.

Teofilina: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la teofilina.

Vitaminas: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la vitamina D.

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Diuréticos, tiazidas y relacionados

véase Diuréticos.

Diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona

véase Diuréticos.

Diuréticos del asa

véase Diuréticos.

Dobutamina


Docetaxel

Antibióticos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel y la eritromicina (consultar literatura médica sobre docetaxel).


Antifúngicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel y el ketoconazol (consultar literatura médica sobre docetaxel).

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

Ciclosporina: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel y la ciclosporina (consultar literatura médica sobre docetaxel).

Dolasetrón

•Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el dolasetrón se administra junto con •la amiodarona, •la disopiramida, •la flecainida, •la lidocaína (lignocaína, xilocaína), •la mexiletina, •la procainamida o •la propafenona: evitar el uso concomitante.

•b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el dolasetrón se administra junto con •el sotalol: evitar el uso concomitante.

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Domperidona

Analgésicos: los efectos de la domperidona sobre la actividad gastrointestinal son antagonizados por los analgésicos opioideos.

Antimuscarínicos: los efectos de la domperidona sobre la actividad gastrointestinal son antagonizados por los antimuscarínicos.

Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la domperidona se administra junto con la amantadina; la domperidona posiblemente antagoniza el efecto hipoprolactinémico de la bromocriptina y la cabergolina.

Donepezilo


Dopamina


Dopaminérgicos

véase Amantadina, Apomorfina, Bromocriptina, Cabergolina, Entacapona, Levodopa, Lisurida, Pergolida, Pramipexol, Quinagolida, Ropinirol, Rasagilina, Selegilina y Tolcapona.

Dopexamina


Dorzolamida

véase Diuréticos.

Dosmalfato

Antiácidos: la acción del dosmalfato puede ser reducida por los antiácidos.

Penicilamina: el dosfalmato puede disminuir la absorción y los efectos de la pencilamina.

Tetraciclinas: el dosfalmato puede disminuir la absorción y los efectos de las tetraciclinas.

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Dosulepina (dotiepina)


Doxapram

Antidepresivos: los efectos de doxapram son potenciados por los IMAO.

Simpaticomiméticos: el riesgo de hipertensión aumenta si el doxapram se administra junto con simpaticomiméticos.

Teofilina: la estimulación central aumenta si el doxapram se administra junto con la teofilina.

Doxazosina

véase Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Doxepina


Doxiciclina


Doxorubicina



Antivíricos: la doxorubicina posiblemente inhibe los efectos de la estavudina.

•Ciclosporina: el riesgo de neurotoxicidad aumenta si la doxorubicina se administra junto con •la ciclosporina.

Drospirenona


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Drotrecogina alfa

•Anticoagulantes: el laboratorio de drotrecogina alfa aconseja evitar el uso concomitante con dosis altas de •heparina: consultar la ficha técnica del producto.


Duloxetina

Agonistas de los receptores de 5HT1: posible aumento de efectos serotoninérgicos si la duloxetina se administra con los agonistas de los receptores de 5HT1.

Analgésicos: posible aumento de los efectos serotoninérgicos si la duloxetina se administra con la petidina o el tramadol.

•Antibióticos: el metabolismo de la duloxetina está inhibido por •la ciprofloxacina: evitar el uso concomitante.

Antidepresivos: el metabolismo de la duloxetina está inhibido por •la fluvoxamina: evitar el uso concomitante; posible aumento de los efectos serotoninérgicos si la duloxetina se administra con los ISRS, el hipérico (hierba de San Juan), la amitriptilina, la clomipramina, la •moclobemida, el triptófano o la venlafaxina; la duloxetina no debe iniciarse hasta 2 sem después de haber suspendido •los IMAO, tampoco los IMAO deben iniciarse hasta por lo menos 5 días después de suspender la duloxetina; después de suspender los antidepresivos relacionados con los ISRS, no debe iniciarse •la moclobemida durante 1 sem por lo menos.


•Sibutamina: el riesgo de toxicidad del SNC aumenta si los antidepresivos relacionados con los ISRS se administran con •la sibutamina (el laboratorio de sibutamina aconseja evitar el uso concomitante).

Dutasterida

Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de dutasterida es aumentada por el diltiazem y el verapamilo.

Edrofonio


Efalizumab

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•Vacunas: suspender el efazilumab 8 sem antes y hasta 2 sem después de la vacunación con •vacunas vivas o vivas atenuadas.

Efavirenz

•Alcaloides ergotamínicos: existe mayor riesgo de ergotismo si el efavirenz se administra junto con •alcaloides ergotamínicos: evitar el uso concomitante.

Analgésicos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de metadona.

•Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo de sedación prolongada aumenta si el efavirenz se administra junto con •el midazolam: evitar el uso concomitante.

Antibióticos: el riesgo de exantema aumenta si el efavirenz se administra junto con la claritromicina; el efavirenz reduce la concentración plasmática de rifabutina: aumentar la dosis de la rifabutina; la concentración plasmática de efavirenz es reducida por la rifampicina: aumentar la dosis del efa virenz.

•Antidepresivos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de sertralina; la concentración plasmática de efavirenz es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

Antifúngicos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de •voriconazol, también la concentración plasmática de efavirenz aumenta (evitar el uso concomitante); el efavirenz posiblemente reduce la concentración plasmática de caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

•Antipsicóticos: el efavirenz posiblemente reduce la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol; el efavirenz posiblemente aumenta la concentración plasmática de •pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

Antivíricos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de amprenavir, indinavir y lopinavir; el efavirenz reduce la concentración plasmática de atazanavir: aumentar la dosis del atazanavir; la concentración plasmática de efavirenz es reducida por la nevirapina; la toxicidad del efavirenz es aumentada por el ritonavir: vigilar las pruebas de función hepática; el efavirenz reduce significativamente la concentración plasmática de saquinavir.

Estrógenos: el efavirenz posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los estrógenos.

Zumo de pomelo: la concentración plasmática de efavirenz posiblemente es aumentada por el zumo de pomelo.

Efedrina


171


Eletriptán


Emtricitabina

Antivíricos: el laboratorio de emtricitabina aconseja evitar el uso concomitante con la lamivudina y la zalcitabina.

Enalapril

véase IECA.

Enoxaparina

véase Heparinas.

Enoximona

véase Inhibidores de la fosfodiesterasa.

Entacapona

•Anticoagulantes: la entacapona potencia el efecto anticoagulante de •la warfarina.

•Antidepresivos: el laboratorio de entacapona acon seja precaución con la maprotilina, la moclobemida, la paroxetina, los antidepresivos tricíclicos y la venlafaxina: evitar el uso concomitante de la entacapona con •los IMAO no selectivos.

Dopaminérgicos: la entacapona posiblemente potencia los efectos de la apomorfina; la entacapona posiblemente reduce la concentración plasmática de la rasagilina; el laboratorio de entacapona aconseja una dosis máx de 10 mg de selegilina si se usa de forma concomitante.

Hierro: la absorción de la entacapona es reducida por el hierro administrado por vía oral.


Metildopa: la entacapona posiblemente potencia los efectos de la metildopa; el efecto antiparkinsoniano de los fármacos dopaminérgicos es antagonizado por la metildopa.

172


Simpaticomiméticos: la entacapona posiblemente potencia los efectos de la epinefrina (adrenalina), la dobutamina, la dopamina y la norepinefrina (nora drenalina).

Enterales, fórmulas

•Anticoagulantes: la presencia de vitamina K en algunas fórmulas de nutrición enteral puede antagonizar el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

Antiepilépticos: las fórmulas enterales posiblemente reducen la absorción de la fenitoína.

Epinefrina (adrenalina)


Epirubicina

Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de fenitoína.

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (aumenta el riesgo de agranulocitosis).

•Antiulcerosos: la concentración plasmática de epirubicina aumenta con •la cimetidina.

Eplerenona

véase Diuréticos.

Epoetina

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: antagonismo del efecto hipotensor y mayor riesgo de hiperpotasemia si la epoetina se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensi na II.

IECA: antagonismo del efecto hipotensor y mayor riesgo de hiperpotasemia si la epoetina se administra junto con IECA.

Eprosartán


Eptifibatida

173


Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si la eptifibatida se administra junto con el iloprost.

Ergometrina

véase Alcaloides ergotamínicos.

Ergotamina y metisergida


Eritromicina

véase Macrólidos.

Eritropoyetina

véase Epoetina.

Erlotinib

•Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si el erlotinib se administra con •AINE.

Antibióticos: el metabolismo del erlotinib se acelera con la rifampicina (reducción de la concentración plasmática).

•Anticoagulantes: el riesgo de hemorragia aumenta si el erlotinib se administra con •los cumarínicos.

Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de fenitoína.

Antifúngicos: el metabolismo del erlotinib se inhibe con el ketoconazol (aumento de la concentración plasmática)

•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (aumento del riesgo de agranulocitosis).

Ertapenem

Antiepilépticos: el ertapenem posiblemente reduce la concentración plasmática de valproato.


174


Escitalopram


Escopolamina

(hioscina) véase Antimuscarínicos.

Esmolol


Esomeprazol

véase Inhibidores de la bomba de pro tones.

Espiramicina

véase Macrólidos.

Espirapril

véase IECA.

Espironolactona

véase Diuréticos.

Estatinas

•Antagonistas de los canales de calcio: posible aumento del riesgo de miopatía si la simvastatina se administra junto con el diltiazem; el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto con •el verapamilo.

•Antagonistas hormonales: posible aumento del riesgo de miopatía si se administra simvastatina con •danazol.

Antiácidos: la absorción de la rosuvastatina es reducida por los antiácidos.

175


•Antiarrítmicos: el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto con •la amiodarona.

•Antibióticos: la concentración plasmática de atorvastatina es aumentada por la claritromicina; el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto con •la claritromicina, •la eritromicina o •la telitromicina (evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de rosuvastatina es reducida por la eritromicina; posible aumento del riesgo de miopatía si la atorvastatina se administra junto con la eritromicina o el ácido fusídico; el metabolismo de la fluvastatina es acelerado por la rifampicina (disminución del efecto); posible aumento del riesgo de miopatía si la simvastatina se administra junto con el ácido fusídico; el riesgo de miopatía aumenta si la atorvastatina se administra junto con •la telitromicina (evitar el uso concomitante).

•Anticoagulantes: la atorvastatina puede reducir transitoriamente el efecto anticoagulante de la warfarina; la rosuvastatina posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona; la fluvastatina y la simvastatina potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antidepresivos: la concentración plasmática de simvastatina es reducida por el hipérico (hierba de San Juan).

Antiepilépticos: la combinación de fluvastatina y fenitoína puede aumentar la concentración plasmática de uno de los fármacos (o de los dos).

•Antifúngicos: el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto con •el itraconazol o •el ketoconazol (evitar el uso concomitante); posible aumento del riesgo de miopatía si la simvastatina se administra junto con •el miconazol: evitar el uso concomitante; el riesgo de miopatía aumenta si la atorvastatina se administra junto con •el itraconazol (evitar el uso concomitante); posible aumento del riesgo de miopatía si la atorvastatina o la simvastatina se administran junto con imidazoles; posible aumento del riesgo de miopatía si la atorvastatina o la simvastatina se administran junto con triazoles.

•Antivíricos: posible aumento del riesgo de miopatía si la atorvastatina se administra junto con el amprenavir, el atazanavir, el indinavir, el lopinavir, el nelfinavir, el ritonavir o el saquinavir; posible aumento del riesgo de miopatía si la simvastatina se administra con •amprenavir o •lopinavir (evitar el uso concomitante); el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto con •el atazanavir, •el indinavir, •el nelfinavir, •el ritonavir o •el saquinavir (evitar el uso concomitante).

Bosentano: la concentración plasmática de simvastatina es reducida por el bosentano.

•Ciclosporina: el riesgo de miopatía aumenta si las estatinas se administran junto con •la ciclosporina; el riesgo de miopatía aumenta si la rosuvastatina se administra junto con •la ciclosporina (evitar el uso concomitante).

Citotóxicos: la concentración plasmática de simvastatina es aumentada por el imatinib.

Estrógenos: la rosuvastatina aumenta la concentración plasmática de etinilestradiol.

176


Glucósidos cardiotónicos: la atorvastatina posiblemente aumenta la concentración plasmática de digoxina.

•Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía aumenta si las estatinas se administran junto con •el gemfibrozilo (evitar, si es posible, el uso concomitante); el riesgo de miopatía aumenta si las estatinas se administran junto con •los fibratos; el riesgo de miopatía aumenta si las estatinas se administran junto con •el ácido nicotínico (se aplica a las dosis hipolipemiantes del ácido nicotínico).

Progestágenos: la rosuvastatina aumenta la concentración plasmática de norgestrel.

•Zumo de pomelo: la concentración plasmática de simvastatina es aumentada por •el zumo de pomelo: evitar el uso concomitante.

Estavudina

•Antivíricos: aumenta el riesgo de fectos adversos cuando se administra estavudina con •didanosina; el efecto de la estavudina es posiblemente inhibido por •la ribavirina; el efecto de la estavudina es posiblemente inhibido por •la zidovudina (los laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante).

•Citotóxicos: el efecto de la estavudina es posiblemente inhibido por la doxorubicina; el riesgo de toxicidad aumenta si la estavudina se administra con •hidroxicarbamida (evitar el uso concomitante).

Estazonolol

véase Esteroides anabolizantes.

Esteroides anabolizantes

•Anticoagulantes: los esteroides anabolizantes potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

Antidiabéticos: los esteroides anabolizantes posiblemente potencian el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.

Estimulante de los receptores adrenérgicos a 2

Antidepresivos: el laboratorio de apraclonidina y brimonidina aconseja evitar el uso concomitante de IMAO; el laboratorio de apraclonidina y bri monidina aconseja evitar el uso concomitante de antidepresivos afines con antidepresivos tricíclicos; el laboratorio de apraclonidina y brimonidina aconseja evitar el uso concomitante de antidepresivos tricíclicos.

177


Estradiol

véase Estrógenos.

Estreptomicina


Estriol

véase Estrógenos.

Estrógenos

Nota. Las interacciones de los anticonceptivos orales combinados son extensivas, en ocasiones, a los parches de anticonceptivos combinados; las bajas dosis empleadas en la terapia hormonal sustitutiva probablemente no induzcan interacciones.

Ácidos biliares: la eliminación biliar del colesterol aumenta si los estrógenos se administran junto con ácidos biliares.

Analgésicos: la concentración plasmática de etinilestradiol es aumentada por el etoricoxib.

Antagonistas de los canales de calcio: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II.

•Antibióticos: el efecto anticonceptivo de los estrógenos es posiblemente reducido por los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas (riesgo probablemente bajo: v. pág. 411); el metabolismo de los estrógenos es acelerado por •las rifamicinas (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

•Anticoagulantes: los estrógenos antagonizan el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

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•Antidepresivos: disminución del efecto anticonceptivo de los estrógenos por •el hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante); los estrógenos antagonizan el efecto antidepresivo de los antidepresivos tricíclicos (pero los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos posiblemente aumentan debido al incremento de la concentración plasmá tica).

Antidiabéticos: los estrógenos antagonizan el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.

•Antiepilépticos: el metabolismo de los estrógenos es acelerado por •la carbamazepina, •la oxcarbazepina, •la fenitoína, •la primidona y •el topiramato (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411); los estrógenos reducen la concentración plasmática de •lamotrigina.

•Antifúngicos: descritos casos aislados de fracaso de las medidas anticonceptivas si los estrógenos se administran junto con el fluconazol, los imidazoles, el itraconazol o el ketoconazol; el metabolismo de los estrógenos es acelerado por •la griseofulvina (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411); notificaciones ocasionales de hemorragia de disrupción si los estrógenos (utilizados como anticonceptivos) se administran junto con la terbinafina.

Antihipertensivos vasodilatadores: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato.

•Antivíricos: el efecto anticonceptivo de los estrógenos posiblemente disminuye por el amprenavir y el efavirenz; la concentración plasmática de etinilestradiol es aumentada por •el atazanavir: evitar el uso concomitante; el metabolismo de los estrógenos es acelerado por •el nelfinavir, •la nevirapina y •el ritonavir (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

•Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con •aprepitant (se recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).

•Barbitúricos: el metabolismo de los estrógenos es inducido por •los barbitúricos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

b-Bloqueantes: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos.

•Bosentano: posible fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos si se administran junto con •el bosentano (se recomienda otro método anticonceptivo).

Ciclosporina: los estrógenos posiblemente aumentan la concentración plasmática de la ciclosporina.

Clonidina: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de la clonidina.

Corticosteroides: los anticonceptivos orales que contienen estrógenos aumentan la concentración plasmática de los corticosteroides.

179


Diazóxido: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor del diazóxido.

Diuréticos: los estrógenos antagonizan el efecto diurético de los diuréticos.

Dopaminérgicos: los estrógenos aumentan la concentración plasmática de ropinirol; los estrógenos aumentan la concentración plasmática de selegilina (aumenta el riesgo de toxicidad).

Hipolipemiantes: la concentración plasmática de etinilestradiol es aumentada por la rosuvastatina.

IECA: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los IECA.

Metildopa: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de la metildopa.

•Modafinilo: el metabolismo de los estrógenos es acelerado por •el modafinilo

Moxonidina: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de la moxonidina.

Nitratos: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los nitratos.

Somatropina: los estrógenos (si se utilizan como tratamiento sustitutivo por vía oral) pueden aumentar los requerimientos posológicos de la somatropina.

Tacrolimús: posible disminución del efecto anticonceptivo de los estrógenos por el tacrolimús.

Teofilina: los estrógenos reducen la excreción de la teofilina (aumento de la concentración plasmática).


Estrona

véase Estrógenos.

Estroncio, ranelato de

Antibióticos: el ranelato de estroncio reduce la absorción de las quinolonas y las tetraciclinas (el laboratorio de ranelato de estroncio aconseja evitar el uso concomitante).

Estropipato

véase Estrógenos.

Etanercept

180


•Anakinra: el riesgo de efectos adversos aumenta cuando el etanercept se administra junto con •el anakinra: evitar el uso concomitante.

•Vacunas: evitar el uso concomitante del etanercept con •las vacunas vivas

Etidronato disódico


Etilefrina


Etinilestradiol

véase Estrógenos.

Etinodiol


Etodolaco

véase AINE.

Etomidato


Etonogestrel


Etopósido

•Anticoagulantes: la etopósido posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de la fenitoína; la concentración plasmática de etopósido posiblemente es reducida por la fenitoína.

181


•Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (aumento del riesgo de agranulocitosis).

Barbitúricos: la concentración plasmática de etopósido posiblemente es reducida por el fenobarbital.

Ciclosporina: la concentración plasmática de etopósido posiblemente es aumentada por la ciclosporina (aumento del riesgo de toxicidad).


Etoricoxib

véase AINE.

Etosuximida

•Antibióticos: el metabolismo de la etosuximida es inhibido por •la isoniazida (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad).

•Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •los ISRS y •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).

•Antiepilépticos: la concentración plasmática de etosuximida es posiblemente reducida por la carbamazepina y la primidona; la concentración plasmática de etosuximida es posiblemente reducida por •la fenitoína, además, la concentración plasmática de fenitoína está posiblemente elevada; la concentración plasmática de etosuximida posiblemente es aumentada por el valproato.

•Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se administran junto con cloroquina y hidroxicloroquina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •la mefloquina.

•Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de la etosuximida es antagonizado por •los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo).

Barbitúricos: la concentración plasmática de etosuximida es posiblemente reducida por el fenobarbital.

Everolimús

Ciclosporina: la concentración plasmática de everolimús es aumentada por la ciclosporina.

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Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: aunque no se produce interacción con atorvastatina y pravastatina , debe controlarse el desarrollo de rabdomiolisis y otras reacciones adversas con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

Rifampicina: la rifampicina reduce la concentración plasmática de everolimús: evitar el uso concomitante.

Zumo de pomelo: las enzimas hepáticas son alteradas por el pomelo y el zumo de pomelo.

Exemestano

Antibióticos: la concentración plasmática de exemestano posiblemente es reducida por la rifampicina.

Ezetimiba

Anticoagulantes: la ezetimiba posiblemente potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.

•Ciclosporina: la concentración plasmática de los dos fármacos puede aumentar si la ezetimiba se administra con •la ciclosporina.

•Hipolipemiantes: el laboratorio de ezetimiba aconseja evitar el uso concomitante con •los fibratos.

Famciclovir

Probenecid: la excreción de famciclovir es posiblemente reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática).

Famotidina


Felodipino



Fenazocina


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Fenbufén

véase AINE.

Fenelzina

véase IMAO.

Fenilbutazona

véase AINE.

Fenilbutirato sódico

Antiepilépticos: los efectos del fenilbutirato sódico posiblemente se reducen con el valproato.

Antipsicóticos: los efectos del fenilbutirato sódico posiblemente se reducen con el haloperidol.

Corticosteroides: los efectos del fenilbutirato sódico posiblemente se reducen con los corticosteroides.

Probenecid: la excreción del conjugado compuesto por fenilbutirato sódico posiblemente se reduce con el probenecid. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Fenilefrina


Fenilpropanolamina


Fenindiona

Nota. El cambio en el estado clínico del paciente, sobre todo asociado con hepatopatías, enfermedades intercurrentes o la administración de fármacos, obliga a un control analítico más frecuente. Los cambios importantes en la alimentación (en especial, de las ensaladas y productos vegetales) y en el consumo de alcohol también influyen en el control de la coagulación.

•Alcohol: el efecto anticoagulante de la fenindiona se puede alterar por cambios importantes en el consumo de •alcohol.

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•Analgésicos: el efecto anticoagulante de la fenindiona es posiblemente potenciado por •los AINE; el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por •el diclofenaco, además, el riesgo de hemorragia aumenta con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por •el ketorolaco (aumenta el riesgo de hemorragia: evitar el uso concomitante); el riesgo de hemorragia aumenta si la fenindiona se administra junto con •el ácido acetilsalicílico (debido al efecto antiagregante plaquetario).

•Antiarrítmicos: el metabolismo de la fenindiona es inhibido por •la amiodarona (efecto anticoagulante potenciado).

•Antibióticos: la experiencia en los centros de control de anticoagulación indica que el INR posiblemente se altera si la fenindiona se administra junto con •la neomicina (administrada por sus acción intestinal local); el efecto anticoagulante de la fenindiona es posiblemente potenciado por el levofloxacino y •las tetraciclinas; en los estudios sobre el tema no se ha probado ninguna interacción con la fenindiona, pero la experiencia habitual en los centros de control de anticoagulación muestra que el INR se puede modificar con un ciclo de penicilinas de amplio espectro como la ampicilina.

•Antivíricos: el efecto anticoagulante de la fenindiona es posiblemente potenciado por •el ritonavir.

•Clopidogrel: el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por el efecto antiagregante plaquetario del •clopidogrel.

•Dipiridamol: el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por el efecto antiagregante plaquetario del •dipiridamol.

•Esteroides anabolizantes: el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por •los esteroides anabolizantes.

•Estrógenos: el efecto anticoagulante de la fenindiona es antagonizado por •los estrógenos.

•Fórmulas enterales: el efecto anticoagulante de la fenindiona es antagonizado por la vitamina K (presentes en algunas •fórmulas enterales ).

•Hipolipemiantes: el efecto anticoagulante de la fenindiona puede ser potenciado o disminuido por •la colestiramina; el efecto anticoagulante de la fenindiona es posiblemente potenciado por •la rosuvastatina; el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por •los fibratos.

•Hormonas tiroideas: el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por •las hormonas tiroideas.

Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si la fenindiona se administra junto con el iloprost.

•Progestágenos: el efecto anticoagulante de la fenindiona es antagonizado por •los progestágenos.

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•Testolactona: el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por •la testolactona.

•Testosterona: el efecto anticoagulante de la fenindiona es potenciado por •la testosterona.

•Vitaminas: el efecto anticoagulante de la fenindiona es antagonizado por •la vitamina K. Libro diseñado por MarCo para boolsmedicos.blogspot.com

Fenitoína

•Analgésicos: los efectos de la fenitoína posiblemente son potenciados por •los AINE; la fenitoína induce el metabolismo de la metadona (disminución del efecto y riesgo de efectos por supresión); los efectos de la fenitoína son potenciados por el ácido acetilsalicílico.

Ansiolíticos e hipnóticos: la fenitoína reduce a menudo la concentración plasmática de clonazepam; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada o reducida por el diazepam; la concentración plasmática de fenitoína posiblemente es aumentada o reducida por las benzodiazepinas.

Antagonistas 5HT3: la fenitonía acelera el metabolismo del ondansetrón (efecto reducido).

•Antagonistas de los canales de calcio: la fenitoína reduce los efectos del felodipino, el isradipino y el verapamilo; la fenitoína probablemente reduce los efectos de las dihidropiridinas, el nicardipino y •el nifedipino; la fenitoína reduce la concentración plasmática de nisoldipino; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por •el diltiazem pero el efecto del diltiazem también se reduce.

Antagonistas hormonales: la fenitoína acelera el metabolismo de la gestrinona (disminución de la concentración plasmática); la fenitoína posiblemente acelera el metabolismo del toremifeno.

Antiácidos: la absorción de la fenitoína es reducida por los antiácidos.

•Antiarrítmicos: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por •la amiodarona (concentración plasmática aumentada); la fenitoína reduce la concentración plasmática de disopiramida; la fenitoína induce el metabolismo de la mexiletina y •la quinidina (disminución de la concentración plasmática).

•Antibióticos: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por la claritromicina, •la isoniazida y •el metronidazol (aumento de la concentración plasmática); la concentración plasmática de fenitoína es aumentada o reducida por el ciprofloxacino; la fenitoína induce el metabolismo de la doxiciclina (disminución de la concentración plasmática); la concentración plasmática de fenitoína es aumen tada por •el cloranfenicol (mayor riesgo de toxicidad); el metabolismo de la fenitoína es inducido por •las rifamicinas (disminución de la concen tración plasmática); la concentración plasmática de fenitoína posiblemente es aumentada por las sulfamidas; la fenitoína reduce la concentración plasmática de •telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem

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después de la fenitoína); la concen tración plasmática de feni toí na es aumentada por •la trimetoprima (además, efecto antifolato aumentado).

•Anticoagulantes: la fenitoína induce el metabolismo de •los cumarínicos (posibilidad de disminución y también de potenciación del efecto anticoagu lante).

•Antidepresivos: la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por •la fluoxetina y •la fluvoxamina; la fenitoína reduce la concentración plasmática de •mianserina, mirtazapina y paroxetina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •los ISRS y •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de fenitoína es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de •antidepresivos tricíclicos.

Antidiabéticos: la concentración plasmática de fenitoína aumenta transitoriamente por la tolbutamida (posible toxicidad).

•Antiepilépticos: la concentración plasmática de ambos fármacos se reduce a menudo si la fenitoína se administra junto con la carbamazepina, además, la concentración plasmática de fenitoína aumenta a veces; la concentración plasmática de fenitoína posiblemente es aumentada por •la etosuximida, además, la concentración plasmática de etosuximida está posiblemente reducida; la fenitoína reduce la concentración plasmática de la lamotrigina, la tiagabina y la zonisamida; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por la oxcarbazepina, además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida; la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de primidona (pero la concentración de un metabolito activo aumenta), la concentración plasmática de fenitoína se reduce a menudo; aunque también puede elevarse; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por •el topiramato (además, disminuye la concentración plasmática de topiramato); la concentración plasmática de fenitoína aumenta o posiblemente se reduce si se administra junto con el valproato, además, la concentración plasmática de valproato está reducida; la concentración plasmática de fenitoína es reducida por la vigabatrina.

•Antifúngicos: la fenitoína reduce la concentración plasmática de •ketoconazol; el efecto anticonvulsivante de la fenitoína es potenciado por •el miconazol (concentración plasmática de fenitoína aumentada); la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por •el fluconazol (valorar la reducción de la dosis de la fenitoína); la fenitoína reduce la concentración plasmática de •itraconazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por •el voriconazol, además, la fenitoína reduce la concentración plasmática de voriconazol (aumentar la dosis del voriconazol y vigilar asimismo la toxicidad de la fenitoína); la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

• Antipalúdicos: el riesgo de convulsiones posiblemente aumenta si los antiepilépticos se administran junto con la la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •la mefloquina; el efecto anticonvulsivante de la fenitoína es antagonizado por •la pirimetamina, además, efecto antifolato está aumentado.

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• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de la fenitoína es antagonizado por •los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo); la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis de aripiprazol; la fenitoína induce el metabolismo de la clozapina, la quetiapina y el sertindol (disminución de la concentración plasmática).

• Antiulcerosos: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por •la cimetidina (aumento de la concentración plasmática); los efectos de la fenitoína son potenciados por •el esomeprazol; los efectos de la fenitoína posiblemente son potenciados por el omeprazol; la absorción de la fenitoína es reducida por •el sucralfato.

Antivíricos: la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de abacavir, amprenavir, indinavir, lopinavir y saquinavir; la concentración plasmática de fenitoína es reducida por el nelfinavir; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada o reducida por la zidovudina.

Aprepitant: la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de aprepitant.

Barbitúricos: la fenitoína aumenta a menudo la concentración plasmática de fenobarbital, la concentración plasmática de fenitoína se reduce a menudo, aunque también puede elevarse.

Bupropión: la fenitoína reduce la concentración plasmática de bupropión.

• Ciclosporina: la fenitoína induce el metabolismo de •la ciclosporina (disminución de la concentración plasmática).

• Citotóxicos: el metabolismo de la fenitoína posiblemente es inhibido por el fluoruracilo (aumento del riesgo de toxicidad); la fenitoína aumenta el efecto antifolato del metotrexato; la absorción de la fenitoína es posiblemente reducida por los citotóxicos; la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de etopósido; la fenitoína reduce la concentración plasmática de •imatinib: evitar el uso concomitante.

• Corticosteroides: la fenitoína acelera el metabolismo de •los corticosteroides (disminución del efecto).

Diazóxido: la concentración plasmática de fenitoína se reduce con el diazóxido, también puede reducirse el efecto del diazóxido.

• Disulfiram: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por •el disulfiram (mayor riesgo de toxicidad).

Diuréticos: la fenitoína reduce la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante; el riesgo de osteomalacia aumenta si la fenitoína se administra junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Dopaminérgicos: la fenitoína posiblemente reduce los efectos de la levodopa.

• Estrógenos: la fenitoína acelera el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

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Folatos: la concentración plasmática de fenitoína es posiblemente reducida por los folatos.

Fórmulas enterales: la absorción de la fenitoína es posiblemente reducida por las fórmulas enterales.

Glucósidos cardiotónicos: la fenitoína acelera el metabolismo de la digitoxina (disminución del efecto); la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de digoxina.

Hipolipemiantes: la combinación de fenitoína con fluvastatina puede aumentar la concentración plasmática de uno de los fármacos (o de ambos).

Hormonas tiroideas: la fenitoína acelera el metabolismo de las hormonas tiroideas (pueden aumentar los requerimientos posológicos en el hipotiroidismo), además, la concentración plasmática de fenitoína posiblemente se eleva.

Leflunomida: la concentración plasmática de fenitoína posiblemente es aumentada por la leflunomida.

Levamisol: la concentración plasmática de fenitoína posiblemente aumenta con el levamisol.

Litio: puede producirse neurotoxicidad si la fenitoína se administra junto con el litio sin aumento de la concentración plasmática de litio.

Miorrelajantes: la fenitoína antagoniza el efecto relajante muscular de los miorrelajantes no despolarizantes (recuperación más rápida del bloqueo neuromuscular).

Modafinilo: la concentración plasmática de fenitoína posiblemente es aumentada por el modafinilo.

• Progestágenos: la fenitoína acelera el metabolismo de •los progestágenos

Simpaticomiméticos: la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por el metilfenidato. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Sulfinpirazona: la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por •la sulfinpirazona.

• Teofilina: disminución de la concentración plasmática de ambos fármacos si la fenitoína se administra junto con •la teofilina.

Tibolona: la fenitoína acelera el metabolismo de la tibolona.

Vacunas: los efectos de la fenitoína son potenciados por la vacuna antigripal.

Vitaminas: la fenitoína posiblemente aumenta los requerimientos de vitamina D.

Fenobarbital

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Fenofibrato

véase Fibratos.

Fenoperidina


Fenoprofeno

véase AINE.

Fenoterol


Fenotiazinas


Fenoxibenzamina


Fenoximetilpenicilina

véase Penicilinas.

Fenoximetilpenicilina benzatina

véase Penicilinas.

Fentanilo


Fentolamina

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Feprazona

véase AINE.

Ferrimanitol ovoalbúnina

véase Hierro.

Ferroso, glicinsulfato

véase Hierro.

Ferroso, lactato

véase Hierro.

Ferroso, proteinsulfinilato

véase Hierro.

Fexofenadina


Fibratos

• Anticoagulantes: los fibratos potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

• Antidiabéticos: el gemfibrozilo aumenta la concentración plasmática de •rosiglitazona (considérese reducir la dosis); los fibratos pueden mejorar la tolerancia a la glucosa y ejercer un efecto aditivo al de la insulina o las sulfonilureas; el gemfibrozilo posiblemente potencia el efecto hipoglucémico de la nateglinida; el riesgo de hipoglucemia grave aumenta si el gemfibrozilo se administra junto con •la repaglinida: evitar el uso concomitante.

Ciclosporina: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si el fenofibrato se administra junto con la ciclosporina.

• Citotóxicos: el gemfibrozilo aumenta la concentración plasmática de •bexaroteno (evitar el uso concomitante).

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• Hipolipemiantes: el laboratorio de •ezetimiba aconseja evitar los fibratos; el riesgo de miopatía aumenta si los fibratos se administran junto con •estatinas; el riesgo de miopatía aumenta si el gemfibrozilo se administra junto con •estatinas (evitar el uso concomitante). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Filgrastim

Nota. Interacciones del pegfilgrastim como las del filgrastim.

Citotóxicos: neutrocitopenia posiblemente exacerbada si el filgrastim se administra junto con el fluorouracilo.

Fisostigmina


Flavoxato


Flecainida



• Antagonistas de los canales de calcio: el riesgo de depresión miocárdica y asistolia aumenta si la flecainida se administra junto con •el verapamilo.

• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos; la concentración plasmática de flecainida es aumentada por •la amiodarona (reducir a la mitad la dosis de la flecainida).

• Antidepresivos: la concentración plasmática de flecainida es aumentada por la fluoxetina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la flecaini - da se administra junto con •los antidepresivos tricíclicos.

• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la flecainida se administra junto con •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar la flecainida (riesgo de arritmias ventriculares); la concentración plasmática de flecainida es aumentada por •la quinina.

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• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •los antipsicóticos que prolongan el intervalo QT; el riesgo de arritmias aumenta si la flecainida se administra junto con •la clozapina.

Antiulcerosos: el metabolismo de la flecainida es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

• Antivíricos: la concentración plasmática de flecainida posiblemente es aumentada por •el amprenavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de flecainida es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

• b-Bloqueantes: el riesgo de depresión miocárdica y bradicardia aumenta si la flecainida se administra junto con •los b-bloqueantes; la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •los b-bloqueantes.

• Diuréticos: la toxicidad cardíaca aumenta con la flecainida si se produce una hipopotasemia con •la acetazolamida, •los diuréticos del asa o •las tiazidas y diuréticos relacionados.

• Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la flecainida se administra junto con •el dolasetrón: evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Flucitosina

Antifúngicos: la excreción renal de la flucitosina disminuye y la captación celular aumenta con la amfotericina (la toxicidad posiblemente aumenta).

Citotóxicos: la concentración plasmática de flucitosina es posiblemente reducida por la citarabina.

Flucloxacilina

véase Penicilinas.

Fluconazol

véase Antifúngicos, Triazol.

Fludarabina


• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

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• Citotóxicos: la fludarabina aumenta la concentración intracelular de la citarabina; la toxicidad pulmonar aumenta si la fludarabina se administra junto con •la pentostatina (incidencia inaceptablemente alta de muertes).

Dipiridamol: es posible una disminución del efecto de la fludarabina por el dipiridamol.

Fludrocortisona


Flufenazina


Flunisolida


Flunitrazepam


Fluorouracilo

Nota. La capecitabina es un profármaco del fluorouracilo.

Nota. El tegafur es un profármaco del fluorouracilo.

• Alopurinol: el laboratorio de capecitabina aconseja evitar el uso concomitante del •alopurinol.

Antibióticos: el metabolismo del fluorouracilo es inhibido por el metronidazol (mayor toxicidad).

• Anticoagulantes: el fluorouracilo posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antiepilépticos: el fluorouracilo posiblemente inhibe el metabolismo de la fenitoína (aumenta el riesgo de toxicidad); los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de la fenitoína.


Antiulcerosos: el metabolismo del fluorouracilo es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

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Filgrastim: la neutrocitopenia posiblemente se exacerba si el fluorouracilo se administra junto con el filgrastim.

• Temoporfina: la fotosensibilidad cutánea aumenta si el fluorouracilo para uso tópico se utiliza con •la temoporfina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Fluoruros

Sales de calcio: la absorción de fluoruros se reduce por las sales de calcio.

Fluoxetina


Flupentixol


Flurazepam


Flurbiprofeno

véase AINE.

Flutamida

• Anticoagulantes: la flutamida potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Fluticasona


Fluvastatina

véase Estatinas.

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Fluvoxamina


Folatos

Aminosalicilatos: la absorción del ácido fólico es posiblemente reducida por la sulfasalazina.

Antiepilépticos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática de fenitoína y primidona.

Barbitúricos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática de fenobarbital.

Fólico, ácido

véase Folatos.

Formoterol (eformoterol)

véase Simpaticomiméti cos b2.

Fosamprenavir

véase Amprenavir.

Foscarnet

Antivíricos: el laboratorio de lamivudina aconseja evitar el foscarnet.

Fosfenitoína

véase Fenitoína.

Fosinopril

véase IECA.

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Framicetina


Frovatriptán


Furosemida (frusemida)

véase Diuréticos.

Fusídico, ácido

Antivíricos: la concentración plasmática de los dos fármacos puede aumentar si se administra el ácido fusídico con ritonavir.


Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el ácido fusídico se administra junto con la atorvastatina o la simvastatina.

Gabapentina

Antiácidos: la absorción de la gabapentina es reducida por los antiácidos.

• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •los ISRS y •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).

• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •la mefloquina.

Galantamina


Ganciclovir

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Nota. Mayor riesgo de mielodepresión con otros fármacos mielodepresores: consultar la ficha técnica del producto.

Nota. Interacciones del valganciclovir como las del ganciclovir.

• Antibióticos: el riesgo de convulsiones aumenta si el ganciclovir se administra junto con •el imipenem más cilastatina.

• Antivíricos: el ganciclovir posiblemente aumenta la concentración plasmática de la didanosina; el laboratorio de mivudina aconseja evitar el ganciclovir para uso intravenoso; mielodepresión profunda si el ganciclovir se administra junto con •la zidovudina (evitar la administración concomitante en la medida de lo posible, sobre todo al iniciar el tratamiento con ganciclovir).

Citotóxicos: la concentración plasmática de ganciclovir posiblemente es aumentada por el micofenolato de mofetilo, además, la concentración plasmática de metabolito inactivo del micofenolato de mofetilo posiblemente elevada.

Probenecid: la excreción del ganciclovir es reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Gemeprost


Gemfibrozilo

véase Fibratos.

Gentamicina


Gestodeno


Gestrinona

Antibióticos: el metabolismo de la gestrinona es acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática).

Antiepilépticos: el metabolismo de la gestrinona es acelerado por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona (disminución de la concentración plasmática).

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Barbitúricos: el metabolismo de la gestrinona es inducido por los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Glibenclamida


Gliclazida


Glicopirronio


Glimepirida


Glipizida


Gliquidona


Glisentida


Glucósidos cardiotónicos

Aminosalicilatos: la absorción de la digoxina es posiblemente reducida por la sulfasalazina.

Analgésicos: la concentración plasmática de glucósidos cardiotónicos posiblemente es aumentada por los AINE, además, posible exacerbación de la insuficiencia cardíaca y disminución de la función renal.

Ansiolíticos e hipnóticos: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por el alprazolam (mayor riesgo de toxicidad).

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• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •el diltiazem, •el lercanidipino y •el nicardipino; la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada por •el nifedipino; la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •el verapamilo, además, mayor riesgo de bloqueo AV y bradicardia.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por la prazosina.

• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •el telmisartán.

Antiácidos: la absorción de la digoxina es posiblemente reducida por los antiácidos.

• Antiarrítmicos: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •la amiodarona, •la propafenona y •la quinidina (reducir a la mitad la dosis de la digoxina).

Antibióticos: la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada por la gentamicina, la telitromicina y la trimetoprima; absorción de la digoxina es reducida por la neomicina; la concentración plasmática de digoxina es posiblemente reducida por la rifampicina; la concentración plasmática de digoxina es aumentada por los macrólidos (mayor riesgo de toxicidad); el metabolismo de la digitoxina es acelerado por las rifamicinas (disminución del efecto).

• Antidepresivos: la concentración plasmática de digoxina es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

Antidiabéticos: la concentración plasmática de digoxina es posiblemente reducida por la acarbosa.

Antiepilépticos: el metabolismo de la digitoxina es inducido por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona (disminución del efecto); la concentración plasmática de digoxina es posiblemente reducida por la fenitoína.

• Antifúngicos: la toxicidad cardíaca aumenta con los glucósidos cardiotónicos si se da hipopotasemia asociada al uso de •la amfotericina; la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •el itraconazol.

• Antipalúdicos: la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada por •la cloroquina y la hidroxicloroquina; posible aumento del riesgo de bradicardia si la digoxina se administra junto con la mefloquina; la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •la quinina.

Antiulcerosos: la concentración plasmática de digoxina puede verse ligeramente aumentada por los inhibidores de la bomba de protones; la absorción de los glucósidos cardiotónicos es posiblemente reducida por el sucralfato.

Barbitúricos: el metabolismo de la digitoxina es inducido por los barbitúricos (disminución del efecto).

200


b-Bloqueantes: el riesgo de bloqueo AV y bradicardia aumenta si los glucósidos cardiotónicos se administran junto con b-bloqueantes.

• Ciclosporina: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •la ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad).

Corticosteroides: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los glucósidos cardiotónicos se administran junto con corticosteroides.

• Diuréticos: la toxicidad cardíaca aumenta con los glucósidos cardiotónicos si se da hipopotasemia asociada al uso de •la acetazolamida, •los diuréticos del asa o •las tiazidas y diuréticos relacionados; la concentración plasmática de digitoxina posiblemente es afectada por la espironolactona; la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •la espironolactona.

Hipolipemiantes: la absorción de los glucósidos cardiotónicos es posiblemente reducida por el colestipol y la colestiramina; la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada por la atorvastatina.

IECA: la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada por el captopril.

Miorrelajantes: riesgo de arritmias ventriculares si los glucósidos cardiotónicos se administran junto con el suxametonio; posible aumento del riesgo de bradicardia si los glucósidos cardiotónicos se administran junto con la tizanidina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Penicilamina: la concentración plasmática de digoxina es posiblemente reducida por la penicilamina.

Sales de calcio: se pueden precipitar arritmias si los glucósidos cardiotónicos se administran junto con dosis altas de sales de calcio por vía intravenosa.

Simpaticomiméticos b2: la concentración plasmática de digoxina es posiblemente reducida por salbutamol.

Griseofulvina

Alcohol: la griseofulvina posiblemente potencia los efectos del alcohol.

• Anticoagulantes: la griseofulvina reduce el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antiepilépticos: la absorción de la griseofulvina es reducida por la primidona (disminución del efecto).

Barbitúricos: la absorción de la griseofulvina es reducida por el fenobarbital (disminución del efecto).

Ciclosporina: la griseofulvina posiblemente reduce la concentración plasmática de ciclosporina.

201


• Estrógenos: la griseofulvina acelera el metabolismo de •los estrógenos

• Progestágenos: la griseofulvina acelera el metabolismo de •los progestágenos

Guanetidina

véase Bloqueantes adrenérgicos.

Halazepam


Haloperidol


Halotano


Heparina

véase Heparinas.

Heparinas

• Analgésicos: posible aumento del riesgo de hemorragia si las heparinas se administran junto con AINE; el riesgo de hemorragia aumenta si las heparinas se administran junto con •el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante, incluso con heparina a dosis bajas); el riesgo de hemorragia aumenta si las heparinas se administran junto con •el ketorolaco (evitar el uso concomitante, incluso con heparina a dosis bajas); el efecto anticoagulante de las heparinas es potenciado por •el ácido acetilsalicílico.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la heparina se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si las heparinas se administran junto con el clopidogrel.

Dipiridamol: el efecto anticoagulante de las heparinas es potenciado por el dipiridamol.

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• Drotrecogina alfa: el laboratorio de •drotrecogina alfa aconseja evitar el uso concomitante de heparina en dosis altas con la drotrecogina alfa: consultar la ficha técnica del producto.

IECA: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las heparinas se administran junto con IECA.

Iloprost: el efecto anticoagulante de las heparinas posiblemente es potenciado por el iloprost.

• Nitratos: disminución del efecto anticoagulante de las heparinas por la infusión de •nitroglicerina.


Hidralazina

véase Antihipertensivos vasodilatadores.

Hidroclorotiazida

véase Diuréticos.

Hidrocortisona


Hidroflumetiazida

véase Diuréticos.

Hidromorfona


Hidroquinona

Peróxidos: el uso concomitante de hidroquinona y peróxidos pude producir coloración temporal de la piel.

Hidrotalcita

véase Antiácidos.

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Hidroxicarbamida


• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (aumento del riesgo de agranulocitosis). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antivíricos: aumenta el riesgo de toxicidad cuando la hidroxicarbamida se administra con •didanosina y •estavudina (evitar el uso concomitante).

Hidroxicloroquina

véase Cloroquina e hidroxicloro quina.

Hidroxizina


Hidroxocobalamina

Antibióticos: la respuesta a la hidroxocobalamina es reducida por el cloranfenicol.

Hierro

Antiácidos: la absorción del hierro por vía oral es reducida por las sales de magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio).

Antibióticos: el hierro por vía oral reduce la absorción del ciprofloxacino, levofloxacino, el moxifloxacino, norfloxacino y el ofloxacino; el hierro por vía oral reduce la absorción de las tetraciclinas, además, la absorción del hierro por vía oral es reducida por las tetraciclinas.

Bifosfonatos: el hierro por vía oral reduce la absorción de los bifosfonatos.

• Dimercaprol: evitar el uso concomitante del hierro y •el dimercaprol.

Dopaminérgicos: el hierro por vía oral reduce la absorción de la entacapona; el hierro por vía oral posiblemente reduce la absorción de la levodopa.

Hormonas tiroideas: el hierro por vía oral reduce la absorción de la levotiroxina (tiroxina) (dar con un intervalo mín de 2 h).

Metildopa: el hierro por vía oral antagoniza el efecto hipotensor de la metildopa.

Penicilamina: el hierro por vía oral reduce la absorción de la penicilamina.

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Sales de calcio: la absorción del hierro por vía oral es reducida por las sales de calcio.

Trientina: la absorción del hierro por vía oral es reducida por la trientina.

Zinc: el hierro por vía oral reduce la absorción del zinc, además, la absorción del hierro por vía oral es reducida por el zinc. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Hipérico (hierba de San Juan)

• Agonistas de los receptores de 5HT1: los efectos serotoninérgicos aumentan si el hipérico (hierba de San Juan) se administra junto con •agonistas de los receptores de 5HT1: evitar el uso concomitante.

• Antibióticos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem después de administrar hipérico [hierba de San Juan]).

• Anticoagulantes: el hipérico (hierba de San Juan) reduce el efecto anticoagulante de •los cumarínicos (evitar el uso concomitante).

• Antidepresivos: los efectos serotoninérgicos posiblemente aumentan si el hipérico (hierba de San Juan) se administra con duloxetina; el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de amitriptilina; los efectos serotoninérgicos aumentan si el hipérico (hierba de San Juan) se administra junto con •los ISRS: evitar el uso concomitante.

• Antiepilépticos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •carbamazepina y •fenitoína: evitar el uso concomitante; el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de metabolito activo de •la primidona: evitar el uso concomitante.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antidepresivos.

• Antipsicóticos: el hipérico (hierba de San Juan) posiblemente reduce la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol.

• Antivíricos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •amprenavir, •atazanavir, •efavirenz, •indinavir, •lopinavir •nelfinavir, •nevirapina, •ritonavir y •saquinavir: evitar el uso concomitante, el hipérico (hierba de San Juan) posiblemente reduce la concentración plasmática de •tipranavir (evitar el uso concomitante).

• Aprepitant: el laboratorio de •aprepitant aconseja evitar el hipérico (hierba de San Juan).

• Barbitúricos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •fenobarbital: evitar el uso concomitante.

• Ciclosporina: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •ciclosporina: evitar el uso concomitante.

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Diuréticos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante.

• Estrógenos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce el efecto anticonceptivo de •los estrógenos (evitar el uso concomitante).

• Glucósidos cardiotónicos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •digoxina: evitar el uso concomitante.

Hipolipemiantes: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de simvastatina.

Ivabradina: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de ivabradina (evitar el uso concomitante).

• Progestágenos: el hipérico (hierba de San Juan) reduce el efecto anticonceptivo de •los progestágenos (evitar el uso concomitante).

• Tacrolimús: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •tacrolimús: evitar el uso concomitante.

• Teofilina: el hipérico (hierba de San Juan) reduce la concentración plasmática de •teofilina: evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Homatropina


Homatropina


Hormonas tiroideas

Antiarrítmicos: sobre el uso concomitante de las hormonas tiroideas y la amiodarona véase página 72.

Antibióticos: el metabolismo de la levotiroxina (tiroxina) es inducido por la rifampicina (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de la levotiroxina [tiroxina]).

• Anticoagulantes: las hormonas tiroideas potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

Antidepresivos: las hormonas tiroideas potencian los efectos de la amitriptilina y la imipramina; las hormonas tiroideas posiblemente potencian el efecto de los antidepresivos tricíclicos.

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Antiepilépticos: el metabolismo de las hormonas tiroideas es acelerado por la carbamazepina y la primidona (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de las hormonas tiroideas); el metabolismo de las hormonas tiroideas es inducido por la fenitoína (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos), además, la concentración plasmática de fenitoína posiblemente se eleva.

Antiulcerosos: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida por la cimetidina y el sucralfato.

Barbitúricos: el metabolismo de las hormonas tiroideas es inducido por los barbitúricos (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de las hormonas tiroideas).

Hierro: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida por el hierro administrado por vía oral (dar con un intervalo mín de 2 h).

Hipolipemiantes: la absorción de las hormonas tiroideas es reducida por el colestipol y la colestiramina.

Poliestirensulfonato sódico: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida por el poliestirensulfato sódico.

Sales de calcio: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida por las sales de calcio.

Ibuprofeno

véase AINE.

Icosapento/doconexento

Anticoagulantes orales: la administración concomitante con warfarina puede producir un aumento del tiempo de hemorragia.

IECA

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con la aldesleukina.

Alopurinol: el riesgo de toxicidad aumenta si el captopril se administra junto con el alopurinol, sobre todo en la insuficiencia renal.

Analgésicos: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si los IECA se administran junto con AINE, además, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los IECA se administran junto con el ketorolaco; riesgo de insuficiencia renal si los IECA se administran junto con el ácido acetilsalicílico (en dosis mayores de 300 mg/día), además, antagonizan el efecto hipotensor.

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Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran con los anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antiácidos: la absorción de los IECA es posiblemente reducida por los antiácidos; la absorción del captopril, el enalapril y el fosinopril es reducida por los antiácidos.

Antiarrítmicos: el riesgo de toxicidad aumenta si el captopril se administra junto con la procainamida, sobre todo en la insuficiencia renal.

Antibióticos: la concentración plasmática de metabolito activo del imidapril es reducida por la rifampicina (disminución del efecto antihipertensivo); los comprimidos de quinapril reducen la absorción de las tetraciclinas (los comprimidos de quinapril contienen carbonato magnésico).

Anticoagulantes: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los IECA se administran junto con heparinas.

Antidepresivos: el efecto hipotensor de los IECA es posiblemente potenciado por los IMAO.

Antidiabéticos: los IECA posiblemente potencian el efecto hipoglucemiante de la insulina, la metformina y las sulfonilureas.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con antipsicóticos.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con b-bloqueantes.

• Ciclosporina: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los IECA se administran junto con •la ciclosporina.

Citotóxicos: el riesgo de leucopenia aumenta si el captopril se administra junto con la azatioprina.

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Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con la clonidina; el efecto antihipertensivo del captopril posiblemente puede retrasarse por el tratamiento previo con clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de los IECA es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con el diazóxido.

• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con •los diuréticos; el riesgo de hiperpotasemia grave aumenta si los IECA se administran junto con •los diuréticos ahorradores de potasio y los antagonistas de la aldosterona (controlar la concentración de potasio si se da espironolactona en dosis bajas para la insuficiencia cardíaca).

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con la levodopa.

Epoetina: antagonismo del efecto hipotensor y mayor riesgo de hiperpotasemia si los IECA se administran junto con la epoetina.

Estrógenos: el efecto hipotensor de los IECA es antagonizado por los estrógenos.

Glucósidos cardiotónicos: el captopril posiblemente aumenta la concentración plasmática de digoxina.

• Litio: los IECA reducen la excreción del •litio (aumento de la concentración plasmática).

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con la moxisi lita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran junto con nitratos.

Probenecid: la excreción del captopril es reducida por el probenecid.

Progestágenos: riesgo de hiperpotasemia si los IECA se administran junto con la drospirenona (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los IECA se administran con el alprostadilo.

• Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia grave aumenta si los IECA se administran junto con •sales de potasio.

Ifosfamida

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• Anticoagulantes: la ifosfamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.



Iloprost

Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si el iloprost se administra junto con AINE o ácido acetilsalicílico.

Anticoagulantes: el iloprost posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos y las heparinas; el riesgo de hemorragia aumenta si el iloprost se administra junto con la fenindiona.

Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si el iloprost se administra junto con el clopidogrel.

Eptifibatida: el riesgo de hemorragia aumenta si el iloprost se administra junto con la eptifibatida.

Tirofibán: el riesgo de hemorragia aumenta si el iloprost se administra junto con el tirofibán.

IMAO

Nota. Sobre interacciones de los inhibidores reversibles de la MAO-A (IRMA), véase Moclobemida, y sobre interacciones de los inhibidores de la MAO-B, véase Rasagilina y Selegilina; el antibacteriano Linezolid es un IMAO reversible y no selectivo.

• Agonistas de los receptores de 5HT1: riesgo de toxicidad sobre el SNC si los IMAO se administran junto con •el rizatriptán o •el sumatriptán (evitar el rizatriptán o el sumatriptán hasta 2 sem después de los IMAO); el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los IMAO se administran junto con •el zolmitriptán.

• Alcohol: los IMAO interaccionan con la tiramina contenida en algunas bebidas con •alcohol y no alcohólicas (crisis hipertensiva), si no hay tiramina, aumenta el efecto hipotensor.

• Analgésicos: excitación o depresión del SNC (hipertensión o hipotensión) si los IMAO se administran junto con •la petidina: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem después de suspender los IMAO; el laboratorio de •nefopam aconseja evitar los IMAO; posible excitación o depresión del SNC (hipertensión o hipotensión) si los IMAO se administran junto con •analgésicos opioideos: evitar el uso concomitante y en las 2 sem después de suspender los IMAO.

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• Anestésicos generales: dadas las peligrosas interacciones entre los IMAO y •los anestésicos generales, normalmente los IMAO deben suspenderse 2 sem antes de la cirugía.

Ansiolíticos e hipnóticos: el laboratorio de buspirona aconseja evitar los IMAO.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.

• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el laboratorio de •indoramina aconseja evitar los IMAO; el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: los IMAO posiblemente potencian el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II.

• Antidepresivos: el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si los IMAO se administran junto con •la reboxetina (el tratamiento con los IMAO no debe iniciarse hasta 1 sem después de suspender la reboxetina, evitar la reboxetina hasta 2 sem después de suspender los IMAO); después de suspender los IMAO no empezar con •el citalopram, •el escitalopram, •la fluvoxamina o •la paroxetina hasta pasadas 2 sem, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 1 sem después de suspender el citalopram, el escitalopram, la fluvoxamina o la paroxetina; después de suspender los IMAO no empezar con •la fluoxetina hasta pasadas 2 sem, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 5 sem después de suspender la fluoxetina; después de suspender los IMAO no empezar con •la mirtazapina o •la sertralina hasta pasadas 2 sem, además, el tratamiento con los IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 2 sem después de suspender la mirtazapina o la sertralina; después de la suspensión de los IMAO no iniciar •la duloxetina durante 2 sem, asimismo no debe iniciarse un IMAO hasta al menos 5 sem después de la suspensión de duloxetina; los efectos centrales y la toxicidad aumentan si los IMAO se administran junto con •la venlafaxina (la venlafaxina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender los IMAO, evitar los IMAO hasta 1 sem después de suspender la venlafaxina); los IMAO entrañan riesgo de hipertensión y la excitación del SNC aumenta si se administran junto con otros •IMAO (evitar hasta por lo menos 2 sem después de suspender el IMAO anterior y empezar luego con una dosis reducida); tras suspender los IMAO no empezar con •la moclobemida hasta al menos 1 sem después; los IMAO aumentan los efectos centrales de •los ISRS (riesgo de toxicidad grave); después de suspender los IMAO no empezar con •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos hasta pasadas 2 sem, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 1-2 sem después de suspender los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si los IMAO se administran junto con •los antidepresivos tricíclicos, el tratamiento con los antidepresivos tricíclicos no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender los IMAO (3 sem si se empieza con clomipramina o imipramina), además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 1-2 sem después de suspender los antidepresivos tricíclicos (3 sem en el caso de la clomipramina o imipramina); pueden producirse excitación central y confusión si los IMAO se administran junto con •el triptófano (reducir la dosis del triptófano).

Antidiabéticos: los IMAO posiblemente potencian el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos; los IMAO potencian el efecto hipoglucemiante de la insulina, la metformina y las sulfonilureas.

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• Antiepilépticos: los IMAO posiblemente antagonizan el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos (disminución del umbral convulsivo); el laboratorio de •carbamazepina aconseja evitarla hasta 2 sem después de suspender los IMAO, además, hay antagonismo del efecto anticonvulsivante; el laboratorio de •oxcarbazepina aconseja evitar los IMAO.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antihistamínicos: los efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los IMAO se administran junto con antihistamínicos.

Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los IMAO se administran junto con antimuscarínicos.


• Antipsicóticos: los efectos centrales de los IMAO son posiblemente aumentados por •la clozapina.

• Atomoxetina: después de suspender los IMAO no empezar con •la atomoxetina hasta pasadas 2 sem, además, el tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 2 sem después de suspender la atomoxetina.

Barbitúricos: los IMAO posiblemente antagonizan el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos (disminución del umbral convulsivo).

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con bloqueantes adrenér gicos.

• Bupropión: el laboratorio de •bupropión aconseja evitar el bupropión hasta 2 semanas después de suspender los IMAO.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con la clonidina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con diuréticos.

• Dopaminérgicos: evitar el uso concomitante de IMAO no selectivos con •la entacapona; riesgo de crisis hipertensiva si los IMAO se administran junto con •la levodopa, evitar la levodopa durante por lo menos las 2 sem posteriores a la suspensión de los IMAO; riesgo de crisis hipertensiva cuando se administran IMAO con •rasagilina; evitar los IMAO por lo menos hasta 2 sem después de suspender la rasagilina; el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con la selegilina; evitar el uso concomitante de IMAO con tolca pona.

Doxapram: los IMAO potencian los efectos de doxapram.

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Estimulante de los receptores adrenérgicos a2: el laboratorio de apraclonidina y brimonidina aconseja evitar los IMAO.

IECA: los IMAO posiblemente potencian el efecto hipotensor de los IECA.

• Metildopa: el laboratorio de •metildopa aconseja evitar los IMAO.

Miorrelajantes: la fenelzina potencia los efectos del suxametonio.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con la moxonidina.

Nicorandil: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con el nicorandil.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los IMAO se administran junto con nitratos.

• Sibutramina: la toxicidad sobre el SNC aumenta si los IMAO se administran junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante), además, evitar la sibutramina hasta 2 sem después de suspender los IMAO.

• Simpaticomiméticos: riesgo de crisis hipertensiva si los IMAO se administran junto con •la dexanfetamina, •la dopamina, •la dopexamina, •la efedrina, •el isometepteno, •el metilfenidato, •la fenilefrina, •la fenilpropanolamina, •la pseudoefedrina o •los simpaticomiméticos.

• Tetrabenazina: riesgo de excitación central e hipertensión si los IMAO se administran junto con •la tetrabenazina.

IMAO reversibles

véase Moclobemida.

Imatinib

• Antibióticos: la concentración plasmática de imatinib es reducida por •la rifampicina: evitar el uso concomitante.

Anticoagulantes: el laboratorio de imatinib recomienda sustituir la warfarina por la heparina (el efecto de la warfarina puede aumentar).

• Antiepilépticos: la concentración plasmática de imatinib es reducida por •la fenitoína: evitar el uso concomitante; los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.

Antifúngicos: la concentración plasmática de imatinib es aumentada por el ketoconazol.


Hipolipemiantes: el imatinib aumenta la concentración plasmática de simvastatina.

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Imidapril

véase IECA.

Imipenem más cilastatina

• Antivíricos: el riesgo de convulsiones aumenta si se administra imipenem más cilastatina junto con •el ganciclovir.


Imipramina


Indapamida

véase Diuréticos.

Indinavir

• Agonistas de los receptores de 5HT1: el indinavir aumenta la concentración plasmática del •eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el indinavir se administra junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo de sedación prolongada aumenta si el indinavir se administra junto con •el alprazolam o •el midazolam: evitar el uso concomitante.

• Antibióticos: el indinavir aumenta la concentración plasmática de •rifabutina, además, la concentración plasmática de indinavir disminuye (reducir la dosis de la rifabutina y aumentar la dosis del indinavir); el metabolismo del indinavir es acelerado por •la rifampicina (disminución de la concentración plasmática: evitar el uso concomitante).

• Antidepresivos: la concentración plasmática de indinavir es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

• Antiepilépticos: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida por la carbamazepina, la fenitoína y •la primidona.

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• Antifúngicos: el metabolismo del indinavir es inhibido por el ketoconazol; la concentración plasmática de indinavir es aumentada por •el itraconazol (valorar la reducción de la dosis del indinavir).

Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el indinavir.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar el indinavir.

• Antipsicóticos: el indinavir posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el indinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); el indinavir aumenta la concentración plasmática de •sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

• Antivíricos: evitar el uso concomitante del indinavir con •el atazanavir; la concentración plasmática de indinavir es reducida por el efavirenz y la nevirapina; la asociación del indinavir con el nelfinavir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); la concentración plasmática de indinavir es aumentada por el ritonavir; el indinavir aumenta la concentración plasmática de saquinavir.

Atovacuona: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida por la atovacuona.

• Barbitúricos: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida por •los barbitúricos.

• Cilostazol: el indinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •clostazol: evitar el uso concomitante.

Corticosteroides: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida por la dexametasona.

• Hipolipemiantes: posibilidad de aumento del riesgo de miopatía si el indinavir se administra junto con la atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el indinavir se administra junto con •la simvastatina (evitar el uso concomitante).

Sildenafilo: el indinavir aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

• Vardenafil: el indinavir aumenta la concentración plasmática de •vardenafil: evitar el uso concomitante.

Indometacina

véase AINE.

Indoramina

215



Infliximab

• Anakinra: evitar el uso concomitante del infliximab con •el anakinra.

• Vacunas: evitar el uso concomitante del infliximab con •las vacunas vivas

Inhibidores de la bomba de protones

Ansiolíticos e hipnóticos: el esomeprazol y el omeprazol posiblemente inhiben el metabolismo del diazepam (aumento de la concentración plasmá tica).

Antiácidos: la absorción del lansoprazol es posiblemente reducida por los antiácidos.

Antibióticos: la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el omeprazol se administra junto con la claritromicina.

• Anticoagulantes: el esomeprazol y el omeprazol posiblemente potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antidepresivos: el omeprazol aumenta la concentración plasmática de escitalopram.

• Antiepilépticos: el esomeprazol potencia los efectos de •la fenitoína; el omeprazol posiblemente potencia los efectos de la fenitoína.

Antifúngicos: los inhibidores de la bomba de protones reducen la absorción del itraconazol y el ketoconazol; la concentración plasmática de omeprazol es aumentada por el voriconazol (reducir la dosis del omeprazol).

Antipsicóticos: el omeprazol posiblemente reduce la concentración plasmática de clozapina.

Antiulcerosos: la absorción del lansoprazol es posiblemente reducida por el sucralfato.

• Antivíricos: los inhibidores de la bomba de protones posiblemente reducen la concentración plasmática de •atazanavir (evitar el uso concomitante); el omeprazol reduce la concentración plasmática de •atazanavir (evitar el uso concomitante). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Ciclosporina: el omeprazol posiblemente modifica la concentración plasmática de ciclosporina.

• Cilostazol: el omeprazol aumenta la concentración plasmática de •cilostazol (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; el lansoprazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Citotóxicos: el omeprazol posiblemente reduce la excreción del metotrexato (mayor riesgo de toxicidad).

216


Glucósidos cardiotónicos: los inhibidores de la bomba de protones posiblemente aumentan ligeramente la concentración plasmática de digoxina.

Tacrolimús: el omeprazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de tacrolimús.

Inhibidores de la fosfodiesterasa

• Anagrelida: el laboratorio de •anagrelida aconseja evitar la enoximona y la milrinona.

Inmunoglobulinas

Nota. Para recomendaciones acerca de las inmunoglobulinas y las vacunas de virus vivos, véase Inmunoglobulinas

Inmunosupresores (antiproliferativos)

véase Azatioprina y Mofetilo, micofenolato de.

Insulina


Interferón alfa

véase Interferones.

Interferón gamma


Interferones

Nota. Interacciones del peginterferón alfa como las del interferón alfa.

Teofilina: el interferón alfa inhibe el metabolismo de la teofilina (aumento de la concentración plasmá tica).

Vacunas: el laboratorio de interferón gamma aconseja evitar el uso concomitante con las vacunas.

Ipratropio

217



Irbesartán


Irinotecán



• Antivíricos: el metabolismo del irinotecán es posiblemente inhibido por •el atazanavir (mayor riesgo de toxicidad).

Isocarboxazida

véase IMAO.

Isoflurano


Isometepteno


Isoniazida

Anestésicos generales: la hepatotoxicidad de la isoniazida posiblemente es potenciada por los anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: la isoniazida inhibe el metabolismo del diazepam.

Antiácidos: la absorción de la isoniazida es reducida por los antiácidos.

Antibióticos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la isoniazida se administra junto con la cicloserina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antiepilépticos: la isoniazida aumenta la concentración plasmática de •carbamazepina (además, posible aumento de la hepatoxicidad de la isoniazida); la isoniazida inhibe el metabolismo de •la etosuximida (aumento de la concentración plasmática y riesgo de

218


toxicidad); la isoniazida inhibe el metabolismo de •la fenitoína (aumento de la concentración plasmática).

Antifúngicos: la isoniazida posiblemente reduce la concentración plasmática de ketoconazol.


Teofilina: la isoniazida posiblemente aumenta la concentración plasmática de teofilina.

Isonixina

véase AINE

Isoprenalina


Isosorbida, dinitrato de

véase Nitratos.

Isosorbida, mononitrato de

véase Nitratos.

Isotretinoína

véase Retinoides.

Isradipino


Itraconazol


Ivabradina

219


• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de ivabradina es aumentada por •el diltiazem y •el verapamilo (evitar el uso concomitante).

• Antiarrítmicos: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si la ivabradina se administra con •amiodarona, •disopiramida o •quinidina.

• Antibióticos: la concentración plasmática de ivabradina posiblemente es reducida por •la claritromicina y •la telitromicina (evitar el uso concomitante); aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si la ivabradina se administra con •eritromicina (evitar el uso concomitante).

Antidepresivos: la concentración plasmática de ivabradina es reducida por el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

• Antifúngicos: la concentración plasmática de ivabradina es aumentada por •el ketoconazol (evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de ivabradina es aumentada por •el fluconazol (reducir la dosis inicial de ivabradina); la concentración plasmática de ivabradina posiblemente es aumentada por •el itraconazol (evitar el uso concomitante).

• Antipalúdicos: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si la ivabradina se administra con •mefloquina.

• Antipsicóticos: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si la ivabradina se administra con •pimozida o •sertindol. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antivíricos: la concentración plasmática de ivabradina posiblemente es aumentada por •el nelfinavir y •el ritonavir (evitar el uso concomitante).

• b-bloqueantes: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si la ivabradina se administra con •sotalol.

• Pentamidina, isetionato de: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si la ivabradina se administra con •isetionato de pentamidina.

Zumo de pomelo: la concentración plasmática de ivabradina es aumentada por el zumo de pomelo.

Josamicina

véase Macrólidos.

Ketamina


Ketazolam

220



Ketoconazol


Ketoprofeno

véase AINE.

Ketorolaco

véase AINE.

Ketotifeno


Labetalol


Lacidipino


Lácteos, productos

Antibióticos: los productos lácteos reducen la absorción del ciprofloxacino y el norfloxacino; los productos lácteos reducen la absorción de las tetraciclinas (excepto la doxiciclina y la minociclina).

Lamivudina

Antibióticos: la concentración plasmática de lamivudina es aumentada por la trimetoprima (en forma de co-trimoxazol): evitar el uso concomitante de co-trimoxazol en dosis altas.

Antivíricos: el laboratorio de emtricitabina aconseja evitar la lamivudina; el laboratorio de lamivudina aconseja evitar el uso concomitante con foscarnet; el laboratorio de lamivudina aconseja evitar el uso concomitante de ganciclovir por vía intravenosa; la lamivudina

221


posiblemente inhibe los efectos de la zalcitabina (los laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante).

Lamotrigina

• Antibióticos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por •la rifampicina.


Antiepilépticos: la concentración plasmática de lamotrigina es a menudo reducida por la carbamazepina y la oxcarbazepina además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la carbamazepina y la oxcarbazepina se eleva en ocasiones (si bien los datos son controvertidos); la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por la fenitoína y la primidona; la concentración plasmática de lamotrigina es aumentada por el valproato.

• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •la mefloquina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Barbitúricos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por el fenobarbital.

• Estrógenos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por •los estrógenos.

• Progestágenos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por •los progestágenos.

Lanreotida

Antidiabéticos: la lanreaotida posiblemente reduce las necesidades de insulina, metformina, repaglinida y sulfonilureas.

Ciclosporina: la lanreotida reduce la concentración plasmática de ciclosporina.

Lansoprazol

véase Inhibidores de la bomba de pro tones.

Laronidasa

Anestésicos locales: el efecto de la laronidasa es posiblemente inhibido por la procaína (el laborato - rio de laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).

222


Antipalúdicos: el efecto de la laronidasa es posiblemente inhibido por la la cloroquina y la hidroxicloroquina (el laboratorio de laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).

Leflunomida

Nota. Mayor riesgo de toxicidad con otros fármacos hematotóxicos y hepatotóxicos.

Anticoagulantes: la leflunomida posiblemente potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.

Antidiabéticos: la leflunomida posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la tolbutamida.

Antiepilépticos: la leflunomida posiblemente aumenta la concentración plasmática de fenitoína.

Hipolipemiantes: el efecto de la leflunomida se reduce significativamente por la colestiramina (mayor eliminación): evitar salvo que se desee la eliminación del fármaco.

• Vacunas: evitar el uso concomitante de la leflunomida con •las vacunas vivas

Lercanidipino


Levamisol

Alcohol: posibilidad de reacción similar al disulfiram si el levamisol se administra con alcohol.

• Anticoagulantes: el levamisol posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •la warfarina.

Antiepilépticos: el levamisol posiblemente aumenta la concentración plasmática de fenitoína.

Levetiracetam



Levobunolol

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Levobupivacaína

Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si la levobupivacaína se administra junto con antiarrítmicos.

Levocetirizina


Levodopa

• Anestésicos generales: el riesgo de arritmias aumenta si la levodopa se administra junto con •antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto de la levodopa posiblemente es antagonizado por las benzodiaze pinas.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

• Antidepresivos: riesgo de crisis hipertensiva si la levodopa se administra junto con •IMAO, evitar la levodopa hasta por lo menos 2 sem después de suspender los IMAO; el riesgo de efectos adversos aumenta cuando la levodopa se administra junto con la moclobemida.

Antiepilépticos: el efecto de la levodopa es posiblemente reducido por la fenitoína.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antimuscarínicos: la absorción de la levodopa es posiblemente reducida por los antimuscarínicos.

Antipsicóticos: el efecto de la levodopa es antagonizado por los antipsicóticos; el laboratorio de amisulprida aconseja evitar la levodopa (efecto antagónico).

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con b-bloqueantes.

224


Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con bloqueantes adrenér gicos.

Bupropión: el riesgo de efectos adversos aumenta cuando la levodopa se administra junto con el bupropión.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la clonidina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: efectos potenciados y mayor toxicidad de la levodopa si se administra junto con la selegilina (reducir la dosis de la levodopa).

Hierro: la absorción de la levodopa es posiblemente reducida por el hierro administrado por vía oral.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con IECA.

Memantina: los efectos de los fármacos dopaminérgicos son posiblemente potenciados por la memantina.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la metildopa; el efecto antiparkinsoniano de los fármacos dopaminérgicos es antagonizado por la metildopa.

Miorrelajantes: posible agitación, confusión y alucinaciones si la levodopa se administra junto con el baclofeno.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con nitratos.

Vitaminas: disminución del efecto de la levodopa por la piridoxina si se administra sin inhibidores de la dopadescarboxilasa. Libro editado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Levofloxacino

véase Quinolonas.

Levomepromazina (metotrimeprazina)

véase Anti psicóticos.

Levonorgestrel

225



Levotiroxina (tiroxina)

véase Hormonas tiroideas.

Lidocaína (lignocaína, xilocaína)

Nota. Las interacciones disminuyen si la lidocaína se usa por vía tópica.



• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos.

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la lidocaína (lignocaína, xilocaína) se administra junto con •la quinupristina/dalfopristina: evitar el uso concomitante.

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •los antipsicóticos que prolongan el intervalo QT.

• Antiulcerosos: la concentración plasmática de lido caína (lignocaína, xilocaína) es aumentada por •la ci metidina (mayor riesgo de toxicidad).

• Antivíricos: la concentración plasmática de lidocaína (lignocaína, xilocaína) posiblemente es aumentada por •el amprenavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de lidocaína (lignocaína, xilocaína) posiblemente es aumentada por •el atazanavir y el lopinavir.

• b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •los b-bloqueantes; mayor riesgo de intoxicación por la lidocaína (lignocaína, xilocaína) si se administra junto con •el propranolol. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Diuréticos: la acción de la lidocaína (lignocaína, xilocaína) es antagonizada por la hipopotasemia debida a •la acetazolamida, •los diuréticos del asa o •las tiazidas y diuréticos relacionados.

• Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la lidocaína (lignocaína, xilocaína) se administra junto con •el dolasetrón: evitar el uso concomitante.

Miorrelajantes: el bloqueo neuromuscular es potenciado y prolongado si la lidocaína (lignocaína, xilocaína) se administra junto con el suxametonio.

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Limeciclina


Linestrenol


Linezolid

Nota. El linozolid es un IMAO reversible, no selectivo: véanse interacciones de los IMAO.


Liotironina

véase Hormonas tiroideas.

Lisinopril

véase IECA.

Lisurida

Antipsicóticos: el efecto de la lisurida es antagonizado por los antipsicóticos.

Memantina: los efectos de los fármacos dopaminérgicos son posiblemente potenciados por la memantina.


Litio

• Analgésicos: la excreción del litio probablemente es reducida por •los AINE (mayor riesgo de toxicidad); la excreción del litio es reducida por •el diclofenaco, •el ibuprofeno, •la indometacina, •el ácido mefenámico, •el naproxeno, •el parecoxib y •el piroxicam (mayor riesgo de toxicidad); la excreción del litio es reducida por •el ketorolaco (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomi tante.

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Antagonistas de los canales de calcio: la neurotoxicidad puede darse si el litio se administra junto con el diltiazem o el verapamilo sin aumento de la concentración plasmática de litio.

• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: la excreción del litio es reducida por •los antagonistas de los receptores de angiotensina II (aumento de la concentración plasmática).

Antiácidos: la excreción del litio es aumentada por el bicarbonato sódico (disminución de la concentración plasmática). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Antiarrítmicos: el laboratorio de •amiodarona aconseja evitar el litio (riesgo de arritmias ventricu lares).

• Antidepresivos: mayor riesgo de efectos adversos centrales si el litio se administra junto con •ISRS (se ha descrito toxicidad por el litio); riesgo de toxicidad si el litio se administra junto con antidepresivos tricíclicos.

Antiepilépticos: puede darse neurotoxicidad si el litio se administra junto con la carbamazepina o la fenitoína sin aumento de la concentración plasmática de litio.

• Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales y posiblemente de neurotoxicidad aumenta si el litio se administra junto con la clozapina, el haloperidol o las fenotiazinas; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el litio se administra junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando el litio se administra junto con la sulpirida.

• Diuréticos: la excreción del litio es aumentada por •la acetazolamida; la excreción del litio es reducida por •los diuréticos del asa y •las tiazidas y diuréticos relacionados (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad), los diuréticos del asa son más inocuos que las tiazidas; la excreción del litio es reducida por •los diuréticos ahorradores de potasio y los antagonistas de la aldosterona (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad).

• IECA: la excreción del litio es reducida por •los IECA (aumento de la concentración plasmática).

• Metildopa: puede darse neurotoxicidad si el litio se administra junto con •la metildopa sin aumento de la concentración plasmática de litio.

Miorrelajantes: el litio potencia los efectos de los miorrelajantes; la hipercinesia causada por el litio se agrava posiblemente por el baclofeno.

Parasimpaticomiméticos: el litio antagoniza el efecto de la neostigmina y la piridostigmina.

Teofilina: la excreción del litio es aumentada por la teo filina (disminución de la concentración plasmática).

Lofepramina


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Lofexidina

Alcohol: el efecto sedante aumenta si la lofexidina se administra junto con el alcohol.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si la lofexidina se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Loperamida

Desmopresina: la loperamida aumenta la concentración plasmática de desmopresina de uso oral.

Lopinavir

Nota. En asociación con el ritonavir en forma de Kaletra (el ritonavir se usa para inhibir el metabolismo del lopinavir y aumentar la concentración plasmática de lopinavir): véase también Ritonavir.

Antiarrítmicos: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de lidocaína (lignocaína, xilocaína).

• Antibióticos: la concentración plasmática de lopinavir es reducida por •la rifampicina: evitar el uso concomitante.

Antidepresivos: la concentración plasmática de lopinavir se reduce por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

• Antiepilépticos: la concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida por la carbamazepina, la fenitoína y •la primidona.

Antihistamínicos: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de clorfenamina (clorfeniramina).

Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el lopinavir.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar el lopinavir.

• Antipsicóticos: el lopinavir posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el lopinavir aumenta la concentración plasmática de •sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

Antivíricos: el lopinavir reduce la concentración plasmática de amprenavir, el efecto de la concentración plasmática en el lopinavir no es predecible; la concentración plasmática de lopinavir es reducida por el efavirenz y •el tipranavir; la concentración plasmática de lopinavir es reducida por el nelfinavir, también la concentración plasmática de metabolito activo del

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nelfavir es aumentada; la concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida por la nevirapina; el lopinavir aumenta la concentración plasmática de saquinavir y de tenofovir.

• Barbitúricos: la concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida por •el fenobarbital.

• Cilostazol: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática del •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Corticosteroides: la concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida por la dexametasona.

Hipolipemiantes: posiblemente aumenta el riesgo de miopatía si se administra lopinavir con atorvastatina; posiblemente aumenta el riesgo de miopatía si se administra lopinavir con •simvastatina (evitar el uso concomitante).

Sirolimús: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de sirolimús.

Loprazolam


Loratadina


Lorazepam


Lormetazepam


Lornoxicam

véase AINE.

Losartán


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Lovastatina

véase Estatinas.

Lumefantrina

véase Artemeter más lumefantrina.

Lumiracoxib

véase AINE.

Macrólidos

Nota. Véase también Telitromicina.

Nota. Las interacciones no son aplicables a las pequeñas cantidades de eritromicina usadas por vía tópica.

• Agonistas de los receptores de 5HT1: la claritromicina y la eritromicina aumentan la concentración plasmática del •etriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si los macrólidos se administran junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

Analgésicos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de alfentanilo.

• Ansiolíticos e hipnóticos: la claritromicina y la eritromicina inhiben el metabolismo del •midazolam (aumento de la concentración plasmática con una mayor sedación); la eritromicina aumenta la concentración plasmática de buspirona (reducir la dosis de la buspirona); la eritromicina inhibe el metabolismo de la zopiclona.

Antagonistas de los canales de calcio: la eritromicina posiblemente inhibe el metabolismo del felodipino (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar la eritromicina; la claritromicina y la eritromicina posiblemente inhiben el metabolismo del •verapamilo (aumento del riesgo de toxicidad).

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: la eritromicina reduce la concentración plasmática de zafirlukast.

Antiácidos: la absorción de la azitromicina es reducida por los antiácidos.

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por vía parenteral se administra junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante; la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •disopiramida (mayor riesgo de

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toxicidad); la eritromicina aumenta la concentración plasmática de •disopi ramida (mayor riesgo de toxicidad); mayor ries go de arritmias ventriculares si la eritromicina se administra junto con •la quinidina por vía paren teral; mayor riesgo de arritmias ventriculares si la claritromicina se administra junto con •la quinidina.

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por vía parenteral se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; los macrólidos posiblemente aumentan la concentración plasmática de •rifabutina (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); la claritromicina aumenta la concentración plasmática de •rifabutina (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); la concentración plasmática de claritromicina es reducida por las rifamicinas.

• Anticoagulantes: los macrólidos posiblemente potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos; la claritromicina y la eritromicina potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

• Antidepresivos: el laboratorio de •reboxetina aconseja evitar los macrólidos.

Antidiabéticos: la claritromicina potencia los efectos de la repaglinida.

• Antiepilépticos: la claritromicina y la eritromicina aumentan la concentración plasmática de •carbamazepina; la claritromicina inhibe el metabolismo de la fenitoína (aumento de la concentración plasmática); la eritromicina posiblemente inhibe el metabolismo del valproato (aumento de la concentración plasmática).

Antifúngicos: la claritromicina aumenta la concentración plasmática de itraconazol.

• Antihistamínicos: el laboratorio de loratadina advierte de que la eritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina; los macrólidos posiblemente inhiben el metabolismo de •la mizolastina (evitar el uso concomitante); la eritromicina inhibe el metabolismo de •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar la claritromicina y la eritromicina.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los macrólidos.

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por vía parenteral se administra junto con •la amisulprida: evitar el uso concomitante; la eritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •clozapina (riesgo posiblemente mayor de convulsiones); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la claritromicina se administra junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante; posibilidad de aumentar el riesgo de arritmias ventriculares si la eritromicina se administra junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante; los macrólidos posiblemente aumentan la concentración plasmática de la quetiapina (reducir la dosis de quetiapina); posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si los macrólidos se administran junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina se administra junto con •el sertindol: evitar el uso concomitante.

232


Antiulcerosos: la concentración plasmática de eritromicina es aumentada por la cimetidina (mayor riesgo de toxicidad, incluyendo sordera); la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando la claritromicina se administra junto con el omeprazol.

• Antivíricos: la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando la eritromicina se administra junto con el amprenavir; la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando la claritromicina se administra junto con el atazanavir; el riesgo de exantema aumenta si la claritromicina se administra junto con el efavirenz; la concentración plasmática de azitromicina y la eritromicina posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de claritromicina es aumentada por •el ritonavir (reducir la dosis de la claritromicina en la insuficiencia renal); la concentración plasmática de claritromicina es aumentada por •el tipranavir (reducir la dosis de claritromicina en la insuficiencia renal), asimismo la claritromicina aumenta la concentración plasmática de tipranavir; la claritromicina en comprimidos reduce la absorción de la zidovudina.

Aprepitant: la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de aprepitant.

• Ciclosporina: los macrólidos posiblemente inhiben el metabolismo de •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática); la claritromicina y la eritromicina inhiben el metabolismo de •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática).

• Cilostazol: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de •cilostazol (además disminuye la concentración plasmática de eritromicina): evitar el uso concomitante.

• Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre la eritromicina y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); la eritromicina aumenta la toxicidad de •la vinblastina: evitar el uso concomitante.

• Colchicina: la claritromicina o la eritromicina aumentan el riesgo de toxicidad por •colchicina.

Corticosteroides: la eritromicina posiblemente inhibe el metabolismo de los corticosteroides; la eritromicina inhibe el metabolismo de la metilprednisolona; la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de metilprednisolona.

• Diuréticos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de eplerenona (reducir la dosis de eplerenona); la claritromicina aumenta la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante.

Dopaminérgicos: los macrólidos posiblemente aumentan la concentración plasmática de bromocriptina y la cabergolina (mayor riesgo de toxicidad); la eritromicina aumenta la concentración plasmática de bromocriptina y la cabergolina (mayor riesgo de toxicidad).


Glucósidos cardiotónicos: los macrólidos aumentan la concentración plasmática de digoxina (mayor riesgo de toxicidad).

233


• Hipolipemiantes: la claritromicina aumenta la concentración plasmática de atorvastatina; posible aumento del riesgo de miopatía si la eritromicina se administra junto con la atorvastatina; la eritromicina reduce la concentración plasmática de rosuvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si la claritromicina o la eritromicina se administran junto con •la simvastatina (evitar el uso concomitante).

• Ivabradina: la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ivabradina (evitar le uso concomitante); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si se administra eritromicina con •ivabradina (evitar le uso concomitante). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Parasimpaticomiméticos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de galantamina.

Sildenafilo: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

• Sirolimús: la claritromicina aumenta la concentración plasmática de •sirolimús: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando la eritromicina se administra junto con •el sirolimús.

• Tacrolimús: la claritromicina y la eritromicina aumentan la concentración plasmática de •tacrolimús.

Tadalafilo: la claritromicina y la eritromicina posiblemente aumentan la concentración plasmática de tadalafilo.

• Teofilina: la azitromina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •teofilina; la claritromicina inhibe el metabolismo de •la teofilina (aumento de la concentración plasmática); la eritromicina inhibe el metabolismo de •la teofilina (aumento de la concentración plasmática), si la eritromicina se administra por vía oral, también disminuye la concentración plasmática de eritromicina.

Vardenafil: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de vardenafil (reducir la dosis del vardenafil).

Magaldrato

véase Antiácidos.

Magnesio (parenteral)

• Antagonistas de los canales de calcio: se ha descrito hipotensión profunda durante el uso concomitante de magnesio por vía parenteral y •el nifedipino en la preeclampsia.

Miorrelajantes: el magnesio por vía parenteral potencia los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio.

234


Magnesio, hidróxido

véase Antiácidos.

Magnesio, sales de (para administración oral)

véase Antiácidos.

Manidipino


Maprotilina

véase Antidepresivos tricíclicos (relacionados).

Mebendazol

Antiulcerosos: el metabolismo del mebendazol es posiblemente inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

Meclozina


Medrogestona

véase Pogestágenos.

Medroxiprogesterona


Mefenámico,

ácido véase AINE.

235


Mefloquina

Antagonistas de los canales de calcio: posible aumento del riesgo de bradicardia si la mefloquina se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mefloquina se administra junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mefloquina se administra junto con •la quinidina.

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mefloquina se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante.

• Antiepilépticos: la mefloquina antagoniza el efecto anticonvulsivante de •los antiepilépticos, •la carbamazepina y •el valproato.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antipalúdicos; el riesgo de convulsiones aumenta si la mefloquina se administra junto con •la cloroquina y la hidroxicloroquina; el riesgo de convulsiones aumenta si la mefloquina se administra junto con •la quinina (pero no debe impedir el uso intravenoso de la quinina en los casos graves).

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mefloquina se administra junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante.

b-Bloqueantes: el riesgo de bradicardia aumenta si la mefloquina se administra junto con b-bloqueantes.

Glucósidos cardiotónicos: posible aumento del riesgo de bradicardia si la mefloquina se administra junto con la digoxina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si se administra mefloquina con •ivabradina.

Megestrol


Melfalán

Antibióticos: el riesgo de intoxicación por el melfalán aumenta si se administra junto con el ácido nalidíxico.



236


• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si el melfalán se administra junto con •la ciclosporina.

Meloxicam

véase AINE.

Memantina

• Analgésicos: el riesgo de toxicidad del SNC aumenta cuando la memantina se administra junto con •el dextrometorfano (el laboratorio de memantina aconseja evitar el uso concomitante).

• Anestésicos generales: el riesgo de toxicidad del SNC aumenta cuando la memantina se administra junto con •la ketamina (el laboratorio de memantina aconseja evitar el uso concomitante).

Antiepilépticos: la memantina posiblemente reduce los efectos de la primidona.

Antimuscarínicos: la memantina posiblemente potencia los efectos de los antimuscarínicos.

Antipsicóticos: la memantina posiblemente reduce los efectos de los antipsicóticos.

Barbitúricos: la memantina posiblemente reduce los efectos de los barbitúricos.

• Dopaminérgicos: la memantina posiblemente potencia los efectos de los fármacos dopaminérgicos y la selegilina; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la memantina se administra junto con •la amantadina (el laboratorio de memantina aconseja evitar el uso concomitante).

Miorrelajantes: la memantina posiblemente modifica los efectos del baclofeno y el dantroleno.

Mepacrina

Antipalúdicos: la mepacrina aumenta la concentración plasmática de primaquina (mayor riesgo de toxicidad).

Mepivacaína

AINE: la tendencia a la hemorragia se ve incrementada si la mepivacaína es administrada junto a un AINE.

Heparinas: la tendencia a la hemorragia se ve incrementada si la mepivacaína es administrada junto a las heparinas.

Miorrelajantes: la mepivacaína potencia los efectos de los miorrelajantes.

237


Sustitutos del plasma: la tendencia a la hemorragia se ve incrementada si la mepivacaína es administrada junto a un sustituto del plasma, especialmente dextrano.

Meprobamato


Meptazinol


Mercaptopurina

• Alopurinol: efectos potenciados y mayor toxicidad de la mercaptopurina si se administra junto con •el alopurinol (reducir la dosis de la mercaptopurina).

Aminosalicilatos: posible aumento del riesgo de leucopenia si la mercaptopurina se administra junto con aminosalicilatos. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antibióticos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la mercaptopurina se administra junto con •el sulfametoxazol (en forma de co-trimoxazol); el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la mercaptopurina se administra junto con •la trimetoprima (también como co-trimoxazol).

• Anticoagulantes: la mercaptopurina posiblemente reduce el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.



Meropenem

Antiepilépticos: el meropenem reduce la concentración plasmática de valproato.

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos, riesgo probablemente bajo.

Probenecid: la excreción de meropenem es reducida por el probenecid (los laboratorios de meropenem aconsejan evitar el uso concomitante).

238


Mesalazina


Mestranol

véase Estrógenos.

Metadona


Metaraminol


Metenamina

• Antibióticos: el riesgo de cristaluria aumenta si la metenamina se administra junto con •las sulfamidas.

• Diuréticos: el efecto de la metenamina es antagonizado por •la acetazolamida.

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).

Sales de potasio: evitar el uso concomitante de la metenamina con el citrato potásico.

Metenolona


Metformina


Metildigoxina

véase Digoxina.

239


Metildopa

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la aldesleukina.

Analgésicos: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por los AINE.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

• Antidepresivos: el laboratorio de metildopa aconseja evitar el uso concomitante con •los IMAO.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con antipsicóticos (además, mayor riesgo de efectos extrapiramidales).

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con bloqueantes adrenér gicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por los corticosteroides.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con diuréticos.

240


Dopaminérgicos: la metildopa antagoniza el efecto antiparkinsoniano de los fármacos dopaminérgicos; el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la metildopa se administra junto con la amantadina; efectos de la metildopa posiblemente potenciados por la entacapona; el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por los estrógenos.

Hierro: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por el hierro administrado por vía oral.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con IECA.

• Litio: puede ocurrir neurotoxicidad si la metildopa se administra junto con •el litio sin aumento de la concentración plasmática de litio. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el baclofeno o la tizanidina.

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con nitratos.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el alprostadilo.

• Simpaticomiméticos b2: se ha descrito hipotensión aguda si la metildopa se administra junto con una infusión de •salbutamol.

Metilfenidato


Metilprednisolona


Metipranolol


241


Metisergida


Metocarbamol


Metoclopramida

Analgésicos: la metoclopramida aumenta la velocidad de absorción del ácido acetilsalicílico (efecto potenciado); efectos de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal antagonizados por los analgésicos opioideos; la metoclopramida aumenta la absorción del paracetamol.

Antimuscarínicos: efectos de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal antagonizados por los antimuscarínicos. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la metoclopramida se administra junto con antipsicóticos.

Atovacuona: la metoclopramida reduce la concentración plasmática de atovacuona.

• Ciclosporina: la metoclopramida aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.

Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la metoclopramida se administra junto con la amantadina; la metoclopramida antagoniza los efectos hipoprolactinémicos de la bromocriptina y la cabergolina; la metoclopramida antagoniza el efecto antiparkinsoniano de la pergolida; la metoclopramida antagoniza el efecto antiparkinsoniano del ropinirol (los laboratorios de ropinirol aconsejan evitar el uso concomitante).

Miorrelajantes: la metoclopramida potencia los efectos del suxametonio.

Tetrabenazina: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la metoclopramida se administra junto con la tetrabenazina.

Metoprolol


242


Metotrexato

• Analgésicos: la excreción del metotrexato probablemente es disminuida por •AINE (mayor riesgo de toxicidad) pero sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática véase página 519; la excreción del metotrexato es reducida por •el ácido acetilsalicílico, •el diclofenaco, •el ibuprofeno, •la indometacina, •el ketoprofeno, •el meloxicam y •el naproxeno (mayor riesgo de toxi cidad) pero sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática véase página 519.

• Anestésicos generales: el efecto antifolato del metotrexato es aumentado por •el óxido nitroso: evitar el uso concomitante.

• Antibióticos: la absorción del metotrexato posiblemente es reducida por la neomicina; la excreción del metotrexato es posiblemente reducida por el ciprofloxacino (mayor riesgo de toxicidad); el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si el metotrexato se administra con •sulfametoxazol (en forma de co-trimoxazol); la toxicidad del metotrexato aumenta si se administra junto con la doxiciclina, las sulfamidas o la tetraciclina; la excreción del metotrexato es reducida por las penicilinas (mayor riesgo de toxicidad) el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si el metotrexato se administra con •trimetoprima (también con co-trimoxazol).

Antiepilépticos: el efecto antifolato del metotrexato es aumentado por la fenitoína; los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.

• Antipalúdicos: el efecto antifolato del metotrexato es aumentado por •la pirimetamina.


Antiulcerosos: la excreción del metotrexato es posiblemente reducida por el omeprazol (mayor riesgo de toxicidad). Libro deseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Ciclosporina: riesgo de toxicidad si el metotrexato se administra junto con •la ciclosporina.

• Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si el metotrexato se administra junto con •el cisplatino.

• Corticosteroides: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si el metotrexato se administra junto con •los corticosteroides.

• Probenecid: la excreción del metotrexato es reducida por •el probenecid (mayor riesgo de toxicidad).

• Retinoides: la concentración plasmática de metotrexato es aumentada por •la acitretina (además, mayor riesgo de hepatotoxicidad): evitar el uso concomitante.

Teofilina: el metotrexato posiblemente aumenta la concentración plasmática de teofilina.

Metoxaleno

243


Cafeína: el metoxaleno inhibe el metabolismo de la cafeína (gran aumento de la concentración plasmática).

Metoxamina


Metronidazol

Alcohol: reacción de tipo disulfiram si el metronidazol se administra junto con el alcohol.

• Anticoagulantes: el metronidazol potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

• Antiepilépticos: el metronidazol inhibe el metabolismo de •la fenitoína (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo del metronidazol es acelerado por la primidona (disminución de la concentración plasmática).

Antiulcerosos: el metabolismo del metronidazol es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

Barbitúricos: el metabolismo del metronidazol es acelerado por los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática).

Citotóxicos: el metronidazol inhibe el metabolismo del fluorouracilo (mayor toxicidad).

Disulfiram: se ha descrito una reacción psicótica si el metronidazol se administra junto con el disulfiram.


Litio: el metronidazol aumenta el riesgo de toxicidad por el litio.

Mexiletina

Analgésicos: la absorción de la mexiletina es demorada por los analgésicos opioideos.



• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos.

244


Antibióticos: el metabolismo de la mexiletina es acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática).

• Antidepresivos: el metabolismo de la mexiletina es inhibido por •la fluvoxamina (aumenta el riesgo de toxicidad).

Antiepilépticos: el metabolismo de la mexiletina es acelerado por la fenitoína (disminución de la concentración plasmática).

• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mexiletina se administra junto con •la la mizolastina: evitar el uso concomitante.

Antimuscarínicos: la absorción de la mexiletina es demorada por la atropina.


• Antivíricos: la concentración plasmática de mexiletina posiblemente es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de toxicidad).

• b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •los b-bloqueantes.

• Diuréticos: la acción de la mexiletina es antagonizada por la hipopotasemia debida a •la acetazolamida, •los diuréticos del asa o •las tiazidas y diuréticos relacionados.

• Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mexiletina se administra junto con •el dolasetrón: evitar el uso concomitante.

Teofilina: la mexiletina aumenta la concentración plasmática de teofilina.

Mianserina

véase Antidepresivos tricíclicos (relacionados).

Miconazol


Midazolam


Midecamicina, diacetato de

245


véase Macrólidos.

Mifepristona

Analgésicos: el laboratorio de mifepristona aconseja evitar el uso concomitante con AINE y el ácido acetilsalicílico.

Corticosteroides: la mifepristona puede reducir el efecto de los corticosteroides (incluidos los corticosteroides inhalados) durante 3-4 días.

Miglitol

Adsorbentes intestinales: el carbón activado puede reducir sus efectos: distanciar si se administran concomitantemente.

Antidiabéticos: puede producir hipoglucemia en combinación con la insulina o las sulfonilureas; ajustar posologías.

Digoxina: distanciar si se administran concomitantemente y monitorizar los niveles de digoxina, reajustando la posología si fuera necesario.

Milrinona

véase Inhibidores de la fosfodiesterasa.

Minociclina


Minoxidilo


Miorrelajantes

Alcohol: el efecto sedante aumenta si el baclofeno, el metocarbamol o la tizanidina se administran junto con el alcohol.

Analgésicos: la excreción del baclofeno es posiblemente reducida por los AINE (mayor riesgo de toxicidad); la excreción del baclofeno es reducida por el ibuprofeno (mayor riesgo de toxicidad).

Anestésicos generales: efectos de los miorrelajan - tes no despolarizantes y el suxametonio poten ciados por los anestésicos generales líquidos vo látiles.

246


Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes son potenciados por el nifedipino y el verapamilo; riesgo de arritmias si se administra dantroleno por vía intravenosa junto con diltiazem; hipotensión, depresión miocárdica e hiperpotasemia si se administra dantroleno por vía intravenosa junto con verapamilo; los efectos del suxametonio son potenciados por el verapamilo.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

• Antiarrítmicos: bloqueo neuromuscular potenciado y prolongado si el suxametonio se administra junto con la lidocaína (lignocaína, xilocaína); efectos de los miorrelajantes potenciados por •la procainamida y •la quinidina.

• Antibióticos: efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio potenciados por la piperacilina; efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio potenciados por •los aminoglucósidos; efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio potenciados por •la clindamicina; efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio potenciados por •las polimixinas; efectos del suxametonio potenciados por •la vancomicina.

Antidepresivos: efectos del suxametonio potenciados por la fenelzina; el efecto relajante muscular del baclofeno es potenciado por los antidepresivos tricíclicos.

Antiepilépticos: el efecto relajante muscular de los miorrelajantes no despolarizantes es antagonizado por la carbamazepina y la fenitoína (recuperación más rápida del bloqueo neuromuscular).

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con la hidralazina; el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con el minoxidilo; el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con el nitroprusiato.

Antipalúdicos: los efectos del suxametonio posiblemente son potenciados por la quinina.

Antipsicóticos: los efectos del suxametonio posiblemente son potenciados por la promazina.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno se administra junto con b-bloqueantes; el efecto hipotensor y la bradicardia posiblemente aumentan si la tizanidina se administra junto con b-bloqueantes; efectos de los miorrelajantes potenciados por el propranolol.

247


Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.

Citotóxicos: los efectos del suxametonio son potenciados por la ciclofosfamida y el tiotepa.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con la clonidina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: posible agitación, confusión y alucinaciones si el baclofeno se administra junto con la levodopa. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Glucósidos cardiotónicos: posible aumento del riesgo de bradicardia si la tizanidina se administra junto con glucósidos cardiotónicos; riesgo de arritmias ventriculares si el suxametonio se administra junto con glucósidos cardiotónicos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con IECA.

Litio: los efectos de los miorrelajantes son potenciados por el litio; el baclofeno posiblemente agrava la hipercinesia causada por el litio.

Magnesio (parenteral): efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio potenciados por el magnesio por vía parenteral.

Memantina: efectos del baclofeno y el dantroleno posiblemente modificados por la memantina.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con la metildopa.

Metoclopramida: los efectos del suxametonio son potenciados por la metoclopramida.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con nitratos.

Parasimpaticomiméticos: los efectos del suxametonio posiblemente son potenciados por el donepezilo; los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes posiblemente son antagonizados por el donepezilo; los efectos del suxametonio son potenciados por el edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina; efectos de los miorrelajantes no despolarizantes antagonizados por el edrofonio, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina.

248


Simpaticomiméticos b2: los efectos del suxametonio son potenciados por el bambuterol.

Miorrelajantes despolarizantes


Miorrelajantes no despolarizantes


Mirtazapina

• Alcohol: el efecto sedante aumenta si la mirtazapina se administra junto con •el alcohol.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si la mirtazapina se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Anticoagulantes: la mirtazapina potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.

• Antidepresivos: el tratamiento con la mirtazapina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender •los IMAO, además, el tratamiento con los IMAO no debe iniciarse hasta por lo menos 2 sem después de suspender la mirtazapina; tras suspender la mirtazapina no empezar con •la moclobemida hasta al menos 1 sem después.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de mirtazapina es reducida por la carbamazepina y la fenitoína.

Antifúngicos: la concentración plasmática de mirtazapina es aumentada por el ketoconazol.


Antiulcerosos: la concentración plasmática de mirtazapina es aumentada por la cimetidina.

• Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la mirtazapina se administra junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

Mitotano

Anticoagulantes orales: el mitotano acelera el metabolismo hepático de la warfarina.

Espironolactona: la acción del mitotano en la enfermedad de Cushing disminuye debido a la espironolactona.

Sustancias metabolizadas a través del citocromo P450: el mitotano tiene efecto inductor del citocromo P450.

249


Mivacurio


Mizolastina


Moclobemida

• Agonistas de los receptores de 5HT1: riesgo de toxicidad sobre el SNC si la moclobemida se administra junto con •el rizatriptán o •el sumatriptán (evitar el rizatriptán o el sumatriptán hasta 2 sem después de la moclobemida); riesgo de toxicidad sobre el SNC si la moclobemida se administra junto con •el zolmitriptán (reducir la dosis del zolmitriptán).

• Analgésicos: posible excitación o depresión del SNC (hipertensión o hipotensión) si la moclobemida se administra junto con •el dextrometorfano o •la petidina: evitar el uso concomitante; posible excitación o depresión del SNC (hipertensión o hipotensión) si la moclobemida se administra junto con •analgésicos opioideos.

• Antidepresivos: el tratamiento con la moclobemida no debe iniciarse hasta por lo menos 1 sem después de suspender •los IMAO, •los antidepresivos relacionados con los ISRS, •el citalopram, •la fluvoxamina, •la mirtazapina, •la paroxetina, •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos o •los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la moclobemida se administra junto con •el escitalopram, evitar, si es posible, el uso concomitante; el trata miento con la moclobemida no debe iniciarse hasta 5 sem después de suspender •la fluoxetina; el tratamiento con la moclobemida no debe ini ciarse hasta 2 sem después de suspender •la ser - tra lina; posible aumento de los efectos serotoni nérgicos si se administra moclobencida con •duloxetina.


Antiulcerosos: la concentración plasmática de moclobemida es aumentada por la cimetidina (reducir a la mitad la dosis de la moclobemida). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Bupropión: el laboratorio de •bupropión aconseja evitar la moclobemida.

• Dopaminérgicos: el laboratorio de entacapona aconseja precaución con la moclobemida; el riesgo de efectos adversos aumenta cuando la moclobemida se administra junto con la levodopa: evitar el uso concomitante de la moclobemida con •la selegilina.

• Sibutramina: la toxicidad sobre el SNC aumenta si la moclobemida se administra junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante), además, evitar la sibutramina hasta 2 sem después de suspender la moclobemida.

250


• Simpaticomiméticos: riesgo de crisis hipertensiva si la moclobemida se administra junto con •la dexanfetamina, •la dopamina, •la dopexamina, •la efedrina, •el isometepteno, •el metilfenidato, •la fenilefrina, •la fenilpropanolamina, •la pseudoefedrina o •los simpaticomiméticos.

Modafinilo

Antiepilépticos: el modafinilo posiblemente aumenta la concentración plasmática de fenitoína.

• Ciclosporina: el modafinilo reduce la concentración plasmática de •ciclosporina.

• Estrógenos: el modafinilo induce el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo

Moexipril

véase IECA.

Mofetilo, micofenolato de

Antiácidos: la absorción del micofenolato de mofetilo es reducida por los antiácidos.



Antivíricos: el micofenolato de mofetilo aumenta la concentración plasmática de aciclovir, además, la concentración plasmática de metabolito inactivo del micofenolato de mofetilo aumenta; el micofenolato de mofetilo posiblemente aumenta la concentración plasmática de ganciclovir, además, la concentración plasmática de metabolito activo del micofenolato de mofetilo posiblemente aumenta.

Hipolipemiantes: la absorción del micofenolato de mofetilo es reducida por la colestiramina.

Mometasona


Mometasona


251


Monobactamas

véase Aztreonam.

Montelukast

véase Antagonistas de los receptores de los leucotrienos.

Morfina


Morniflumato

véase AINE.

Moxifloxacino

véase Quinolonas.

Moxisilita (timoxamina)

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con antagonistas de los canales del calcio. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: posible hipotensión postural grave si la moxisilita se administra junto con •antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

• b-Bloqueantes: posible hipotensión postural grave si la moxisilita se administra junto con •los b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con bloqueantes adrenérgicos.

252


Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con la clonidina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con diuréticos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con la metildopa.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con la moxonidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la moxisilita se administra junto con nitratos.

Moxonidina

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con la aldesleukina.

Analgésicos: el efecto hipotensor de la moxonidina es antagonizado por los AINE.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos; efectos sedantes posiblemente potenciados si la moxonidina se administra junto con benzodiazepinas.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con IMAO.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipo tensor aumenta si la moxonidina se administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con fenotiazinas.

253


Antiulcerosos: el efecto hipotensor de la moxonidina es antagonizado por la carbenoxolona.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con bloqueantes adrenér gicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de la moxonidina es antagonizado por los corticosteroides

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de la moxonidina es antagonizado por los estrógenos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con el baclofeno o la tizanidina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con la moxisilita.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con nitratos.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si la moxonidina se administra junto con el alprostadilo.

Nabilona

Alcohol: el efecto sedante aumenta si la nabilona se administra junto con el alcohol.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si la nabilona se administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Nabumetona

véase AINE.

254


Nadolol


Nadroparina

véase Heparinas.

Nafazolina


Nalidíxico, ácido

véase Quinolonas.

Nandrolona


Naproxeno

véase AINE.

Naratriptán


Nateglinida


Nebivolol


Nefopam

255


• Antidepresivos: el laboratorio de nefopam aconseja evitar el uso concomitante de •los IMAO; efectos adversos posiblemente potenciados si el nefopam se administra junto con antidepresivos tricíclicos.

Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando el nefopam se administra junto con antimuscarínicos.

Nelfinavir

• Agonistas de los receptores de 5HT1: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática del •eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el nelfinavir se administra junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

Analgésicos: el nelfinavir reduce la concentración plasmática de metadona.

• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo de sedación prolongada aumenta si el nelfinavir se administra junto con •el midazolam: evitar el uso concomitante.

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el nelfinavir se administra junto con •la amiodarona o •la quinidina: evitar el uso concomitante.

• Antibióticos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de •rifabutina (reducir a la mitad la dosis de la rifabutina); la concentración plasmática de nelfinavir es reducida significativamente por •la rifampicina: evitar el uso concomitante.

• Antidepresivos: la concentración plasmática de nelfinavir es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

• Antiepilépticos: la concentración plasmática de nelfinavir es posiblemente reducida por la carbamazepina y •la primidona; el nelfinavir reduce la concentración plasmática de fenitoína.

Antimuscarínicos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de solifenacina; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el nelfinavir.

Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el nelfinavir.

• Antipsicóticos: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de tioridazina; el nelfinavir posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de •sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

Antivíricos: la asociación del nelfinavir con el indinavir, el ritonavir o el saquinavir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); el nelfinavir

256


reduce la concentración plasmática de lopinavir, también la concentración plasmática de metabolito activo del nelfinavir aumenta.

• Barbitúricos: la concentración plasmática de nelfinavir es posiblemente reducida por •los barbitúricos.

• Ciclosporina: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.

• Cilostazol: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Citotóxicos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de paclitaxel.

• Diuréticos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante.

• Estrógenos: el nelfinavir acelera el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

• Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el nelfinavir se administra junto con la atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el nelfinavir se administra junto con •la simvastatina (evitar el uso concomitante).

• Ivabradina: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ivabradina (evitar el uso concomitante).

Progestágenos: el nelfinavir posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los progestágenos.

Sildenafilo: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

• Tacrolimús: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Neomicina


Neostigmina


Netilmicina


257


Nevirapina

Analgésicos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de metadona.

• Antibióticos: la concentración plasmática de nevirapina es reducida por •la rifampicina: evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Anticoagulantes: la nevirapina puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de •la warfarina.

• Antidepresivos: la concentración plasmática de nevirapina es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

• Antifúngicos: la nevirapina reduce la concentración plasmática de •ketoconazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de nevirapina es aumentada por •el fluconazol; la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.

• Antipsicóticos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol.

• Antivíricos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de amprenavir y el lopinavir; la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de •atazanavir: evitar el uso concomitante; la nevirapina reduce la concentración plasmática del efavirenz, el indinavir y el saquinavir.

• Estrógenos: la nevirapina acelera el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo).

• Progestágenos: la nevirapina acelera el metabolismo de •los progestágenos (disminución del efecto anticonceptivo).

Nicardipino


Nicorandil

Alcohol: el efecto hipotensor del nicorandil posiblemente es potenciado por el alcohol.

Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si el nicorandil se administra junto con IMAO; el efecto hipotensor del nicorandil posiblemente es potenciado por los antidepresivos tricíclicos.

Antihipertensivos vasodilatadores: posible aumento del efecto hipotensor si el nicorandil se administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.

258


• Sildenafilo: el efecto hipotensor del nicorandil es potenciado de manera significativa por •el sildenafilo (evitar el uso concomitante).

• Tadalafilo: el efecto hipotensor del nicorandil es potenciado de manera significativa por •el tadalafilo (evitar el uso concomitante).

• Vardenafil: posible aumento del efecto hipotensor si el nicorandil se administra junto con •el vardenafil: evitar el uso concomitante.

Nicotínico, ácido

Nota. Las interacciones se refieren a las dosis hipolipemiantes del ácido nicotínico.

• Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía aumenta si el ácido nicotínico se administra junto con •estatinas (aplicable a las dosis hipolipemiantes del ácido nicotínico).

Nifedipino


Niflúmico, ácido

véase AINE.

Nimodipino


Nisoldipino


Nisoldipino


Nitratos

Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con el alcohol.

Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la aldesleukina.

259


Analgésicos: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por los AINE.

Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con anestésicos generales.

Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antiarrítmicos: disminución de los efectos de los comprimidos de nitratos para uso sublingual por la disopiramida (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad bucal).

• Anticoagulantes: la infusión de nitroglicerina reduce el efecto anticoagulante de •la heparina.

Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con IMAO; el efecto de los comprimidos de nitratos para uso sublingual posiblemente disminuye por los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad bucal); disminución de los efectos de los comprimidos de nitratos de uso sublingual por los antidepresivos tricíclicos (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad bucal).

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipo tensor aumenta si los nitratos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitro prusiato.

Antimuscarínicos: el efecto de los comprimidos de nitratos de uso sublingual posiblemente disminuye por los antimuscarínicos (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad bucal).

Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con fenotiazinas.

Antiulcerosos: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por la carbenoxolona.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con bloqueantes adrenér gicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la clonidina.

Corticosteroides: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por los corticosteroides.

260


Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con el diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con diuréticos.

Dopaminérgicos: el efecto hipotensor de los nitratos es potenciado por la apomorfina administrada por vía sublingual; el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la levodopa.

Estrógenos: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por los estrógenos.

IECA: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la metildopa.

Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con el baclofeno o la tizanidina

Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la moxisilita.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la moxonidina.

Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con alprostadilo.

• Sildenafilo: el efecto hipotensor de los nitratos es potenciado en grado significativo por •el sildenafilo (evitar el uso concomitante).

• Tadalafilo: el efecto hipotensor de los nitratos es potenciado en grado significativo por •el tadalafilo (evitar el uso concomitante).

• Vardenafil: posible aumento del efecto hipotensor si los nitratos se administran junto con •vardenafil: evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Nitrazepam


Nitrendipino


Nitrofurantoína

261


Antiácidos: la absorción de la nitrofurantoína es reducida por las sales de magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio).


Probenecid: la excreción de la nitrofurantoína es reducida por el probenecid (el riesgo de efectos adversos aumenta).

Sulfinpirazona: la excreción de la nitrofurantoína es reducida por la sulfinpirazona (mayor riesgo de toxicidad).

Nitroglicerina

véase Nitratos.

Nitroimidazoles

véase Metronidazol y Tinidazol.

Nitroprusiato


Nitroso, óxido


Nizatidina


Noradrenalina (norepinefrina)


Norelgestromina


Norepinefrina (noradrenalina)

262



Noretisterona


Norfloxacino

véase Quinolonas.

Norgestimato


Norgestrel


Nortriptilina


Octreotida

Antidiabéticos: la octreotida posiblemente reduce los requerimientos de la insulina, la metformina, la repaglinida y las sulfonilureas.

Antiulcerosos: la octreotida posiblemente retrasa la absorción de la cimetidina.

• Ciclosporina: la octreotida reduce la concentración plasmática de •ciclosporina.

Dopaminérgicos: la octreotida aumenta la concentración plasmática de bromocriptina.

Ofloxacino

véase Quinolonas.

Olanzapina


263


Olmesartán


Olsalazina


Omeprazol

véase Inhibidores de la bomba de protones.

Ondansetrón

Analgésicos: el ondansetrón posiblemente antagoniza los efectos del tramadol.

Antibióticos: el metabolismo del ondansetrón se acelera con la rifampicina (efecto reducido).

Antiepilépticos: el metabolismo del ondansetrón se acelera con la carbamazepina y la fenitoína (efecto reducido).

Orciprenalina


Orfenadrina


Orlistat

Antiarrítmicos: el orlistat posiblemente reduce la concentración plasmática de amiodarona.

Anticoagulantes: el laboratorio de orlistat aconseja controlar el efecto anticoagulante de los cumarí nicos.

Antidiabéticos: el laboratorio de orlistat aconseja evitar el uso concomitante con la acarbosa.

• Ciclosporina: el orlistat posiblemente reduce la absorción de •la ciclosporina.

Oxaliplatino

264



Oxandolona


Oxazepam


Oxcarbazepina

• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el laboratorio de oxcarbazepina aconseja evitar el uso concomitante con •los IMAO; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •los ISRS y •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).

Antiepilépticos: la oxcarbazepina reduce a veces la concentración plasmática de carbamazepina (pero la concentración de un metabolito activo de la carbamazepina puede aumentar), además, con frecuencia disminuye la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina; la oxcarbazepina reduce con frecuencia la concentración plasmática de lamotrigina, asimismo la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina aumenta en algunas ocasiones (pero las pruebas son contrapuestas); la oxcarbazepina aumenta la concentración plasmática de feni toí na, además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida; la oxcarbazepina aumenta la concentración plasmática de un metabolito activo de la primidona, además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida; la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina se reduce a veces por el valproato.


• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de la oxcarbazepina es antagonizado por •los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo).

Barbitúricos: la oxcarbazepina aumenta la concentración plasmática de fenobarbital, además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida.

Ciclosporina: la oxcarbazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de ciclosporina.

• Estrógenos: la oxcarbazepina induce el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo).

265


• Progestágenos: la oxcarbazepina induce el metabolismo de •los progestágenos (disminución del efecto anticonceptivo).

Oxibutinina


Oxicodona


Oximetazolina


Oxitetraciclina


Oxitocina

Anestésicos generales: posiblemente disminuye el efecto oxitócico, también mayor efecto hipotensor y riesgo de arritmias si la oxitocina se administra junto con anestésicos generales líquidos volátiles.

Prostaglandinas: el efecto uterotónico de la oxitocina es potenciado por las prostaglandinas.

Simpaticomiméticos: riesgo de hipertensión si la oxitocina se administra junto con vasoconstrictores simpaticomiméticos (por potenciación del efecto vasopresor).

Oxprenolol


Paclitaxel

Antidiabéticos: el paclitaxel posiblemente inhibe el metabolismo de la rosiglitazona.


266



Antivíricos: la concentración plasmática de paclitaxel está aumentada por el nelfinavir y el ritonavir.

Pamidronato disódico


Pancreatina

Antidiabéticos: la pancreatina antagoniza el efecto hipoglucemiante de la acarbosa.

Pancuronio


Pantoprazol


Papaveretum


Paracetamol

Anticoagulantes: el uso prolongado y regular del paracetamol posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

Citotóxicos: el paracetamol posiblemente inhibe el metabolismo del busulfán para uso intravenoso (el laboratorio de busulfán para uso intravenoso aconseja precaución en las primeras 72 h después de administrar el paracetamol).

Hipolipemiantes: la absorción del paracetamol es reducida por la colestiramina.

Metoclopramida: el grado de absorción del paracetamol aumenta con la metoclopramida.

267


Paraldehído

• Alcohol: el efecto sedante aumenta si el paraldehído se administra junto con •el alcohol.

• Disulfiram: riesgo de toxicidad si el paraldehído se administra junto con •el disulfiram.

Parametasona


Parasimpaticomiméticos

Antiarrítmicos: el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por la procainamida; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina posiblemente es antagonizado por la propafenona; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por la quinidina.

• Antibióticos: la concentración plasmática de galantamina es aumentada por la eritromicina; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por •los aminoglucósidos; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por la clindamicina; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por •las polimixinas. Visita http://booksmedicos.blogspot.com

Antidepresivos: la concentración plasmática de galantamina es aumentada por la paroxetina.

Antifúngicos: la concentración plasmática de galantamina es aumentada por el ketoconazol.

Antimuscarínicos: el efecto de los parasimpaticomiméticos es antagonizado por los antimuscarínicos.

Antipalúdicos: el efecto de la neostigmina y de la piridostigmina puede disminuir por la capacidad de la la cloroquina y la hidroxicloroquina de acentuar los síntomas de la miastenia grave.

b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias aumenta si la pilocarpina se administra junto con b-bloqueantes; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por el propranolol.

Litio: el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por el litio.

Miorrelajantes: el donepezilo posiblemente potencia los efectos del suxametonio; el edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina potencian los efectos del suxametonio; el donepezilo posiblemente antagoniza el efecto de los miorrelajantes no despolarizantes; el edrofonio, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina antagonizan los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes.

Parecoxib

268


véase AINE.

Paroxetina


Pegfilgrastim

véase Filgrastim.

Pegfilgrastim

véase Filgrastim.

Peginterferón alfa


Penicilamina

Analgésicos: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad si la penicilamina se administra junto con AINE.

Antiácidos: la absorción de la penicilamina es reducida por los antiácidos.

• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de la penicilamina con •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

Glucósidos cardiotónicos: la penicilamina posiblemente reduce la concentración plasmática de digoxina.

Hierro: la absorción de la penicilamina es reducida por el hierro administrado por vía oral.

Zinc: la penicilamina reduce la absorción del zinc; la absorción de la penicilamina es reducida por el zinc.

Penicilinas

Alopurinol: el riesgo de exantema aumenta si la amoxicilina o la ampicilina se administran junto con el alopurinol.

Antibióticos: la absorción de la fenoximetilpenicilina es reducida por la neomicina.

269


Anticoagulantes: en los centros de control de anti coagulación suele advertirse una alteración del INR por penicilinas de amplio espectro como la ampicilina, aunque diferentes estudios no han podido demostrar ninguna interacción con los cumarínicos o la fenindiona.

Citotóxicos: las penicilinas reduce la excreción del metotrexato (mayor riesgo de toxicidad).

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas y las penicilinas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).

Miorrelajantes: la piperacilina potencia los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio.

Probenecid: la excreción de las penicilinas es reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Sulfinpirazona: la excreción de las penicilinas se reduce con la sulfinpirazona.

Pentamidina, isetionato de

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el isetionato de pentamidina se administra junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante.

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el isetionato de pentamidina se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante.

Antifúngicos: posible aumento de nefrotoxidad si el isetionato de pentamidina se administra junto con la amfotericina.

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el isetionato de pentamidina se administra junto con •la amisulprida: evitar el uso concomitante.

• Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si se administra isetionato de pentamidina con •ivabradina.

Pentazocina


Pentostatina



270


• Citotóxicos: mayor toxicidad cuando la pentostatina se administra junto con •la ciclofosfamida a dosis altas: evitar el uso concomitante; la toxicidad pulmonar aumenta si la pentostatina se administra junto con •la fludarabina (incidencia inaceptablemente alta de muertes).

Pentoxifilina (oxpentifilina)

• Analgésicos: posible aumento del riesgo de hemorragia si la pentoxifilina (oxpentifilina) se administra junto con AINE; el riesgo de hemorragia aumenta si la pentoxifilina (oxpentifilina) se administra junto con •el ketorolaco (evitar el uso concomitante).

Teofilina: la pentoxifilina (oxpentifilina) aumenta la concentración plasmática de teofilina.

Perfenazina


Pergolida

Antipsicóticos: el efecto de la pergolida es antagonizado por los antipsicóticos.



Metoclopramida: el efecto antiparkinsoniano de la pergolida es antagonizado por la metoclopramida.

Periciazina


Perindopril

véase IECA.

Petidina


Pilocarpina

271



Pimozida


Pinazepam


Pindolol


Pioglitazona


Pipemídico, ácido

véase Quinolonas

Piperacilina

véase Penicilinas.

Pipotiazina


Pirazinamida


Probenecid: la pirazinamida antagoniza el efecto del probenecid.

Sulfinpirazona: la pirazinamida antagoniza el efecto de la sulfinpirazona.

Piretanida

272


véase Diuréticos.

Piridostigmina


Piridoxina

véase Vitaminas.

Pirimetamina

• Antibióticos: el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina (incluido Fansidar: sulfadoxina más pirimetamina) se administra junto con •sulfamidas; el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto con •la trimetoprima.

• Antiepilépticos: la pirimetamina antagoniza el efecto anticonvulsivante de •la fenitoína, además, efecto antifolato aumentado.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antipalúdicos; el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto con el proguanil.

Antivíricos: el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto con la zidovudina.

• Citotóxicos: la pirimetamina aumenta el efecto antifolato del •metotrexato.

Piroxicam

véase AINE.

Pivmecilinam

véase Penicilinas.

Pizotifeno

Bloqueantes adrenérgicos: el pizotifeno antagoniza el efecto hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos.

Platino, compuestos

273


• Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si los compuestos de platino se administran junto con •aminoglucósidos o •polimixinas; mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los compuestos de platino se administran junto con la capreomicina; mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si el cisplatino se administra junto con la vancomicina.


• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

• Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si el cisplatino se administra junto con •la bleomicina y •el metotrexato. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Diuréticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los compuestos de platino se administran junto con diuréticos.

Poliestirensulfonato sódico

Hormonas tiroideas: el poliestirensulfato sódico reduce la absorción de la levotiroxina (tiroxina ).

Polimixina B

véase Polimixinas.

Polimixinas

Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la colistina o las polimixinas se administran junto con aminoglucósidos; mayor riesgo de nefrotoxicidad si la colistina o las polimixinas se administran junto con la capreomicina; mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si la colistina se administra junto con la teicoplanina o la vancomicina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si las polimixinas se administran junto con la vancomicina.

Antifúngicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si las polimixinas se administran junto con la amfotericina.

• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si las polimixinas se administran junto con •la ciclospo rina.

• Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si las polimixinas se administran junto con •los compuestos de platino.

• Diuréticos: el riesgo de ototoxicidad aumenta si las polimixinas se administran junto con •los diuréticos del asa. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

274



• Miorrelajantes: las polimixinas potencian los efectos de •los miorrelajantes no despolarizantes y •el suxametonio.

• Parasimpaticomiméticos: las polimixinas antagonizan los efectos de •la neostigmina y •la piridostigmina.

Polínico, ácido

véase Folatos.

Potasio, bicarbonato de


Potasio, citrato de

véase Potasio, sales.

Potasio, cloruro de

véase Potasio, sales.

Potasio, glucoheptonato de


Potasio, gluconato de


Potasio, sales de

Nota. Incluye los sucedáneos de la sal.

• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las sales de potasio se administran junto con •los antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antibióticos: evitar el uso concomitante del citrato potásico con la metenamina.

275


• Ciclosporina: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las sales de potasio se administran junto con •la ciclosporina.

• Diuréticos: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las sales de potasio se administran junto con •los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona.

• IECA: el riesgo de hiperpotasemia grave aumenta si las sales de potasio se administran junto con •IECA.

• Tacrolimús: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las sales de potasio se administran junto con •el tacrolimús. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Pramipexol

Antipsicóticos: el laboratorio de pramipexol aconseja evitar el uso concomitante de los antipsicóticos (efecto antagónico).

Antiulcerosos: la excreción del pramipexol es reducida por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).



Pravastatina

véase Estatinas.

Prazosina


Prednisolona


Prednisona


Prilocaína

276


Antiarrítmicos: la depresión de miocardio aumenta si se administra prilocaína con antiarrítmicos.

Antibióticos: el riesgo de metahemoglobinemia aumenta si la prilocaína se administra junto con sulfamidas.

Primaquina

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antipalúdicos.

Mepacrina: la concentración plasmática de primaquina es aumentada por mepacrina (mayor riesgo de toxicidad).

Primidona

Alcohol: el efecto sedante aumenta si la primidona se administra junto con el alcohol.

Ansiolíticos e hipnóticos: la primidona reduce a menudo la concentración plasmática de clonazepam.

Antagonistas 5HT3: la primidona reduce la concentración plasmática de tropisetrón.

• Antagonistas de los canales de calcio: la primidona reduce los efectos del •felodipino y •el isradipino; la primidona probablemente reduce los efectos de •las dihidropiridinas, •el diltiazem y •el verapamilo.

Antagonistas hormonales: la primidona induce el metabolismo de la gestrinona y el toremifeno (disminución de la concentración plasmática).

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: la primidona reduce la concentración plasmática de montelukast.

Antiarrítmicos: la primidona induce el metabolismo de la disopiramida y la quinidina (disminución de la concentración plasmática).

• Antibióticos: la primidona acelera el metabolismo del •cloranfenicol, la doxiciclina y el metronidazol (disminución de la concentración plasmática); la primidona reduce la concentración plasmática de •telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem después de la administración de la primidona).

• Anticoagulantes: la primidona acelera el metabolismo de •los cumarínicos (disminución del efecto anticoagulante).

• Antidepresivos: la primidona reduce la concentración plasmática de paroxetina; la primidona induce el metabolismo de •la mianserina (disminución de la concentración plasmática); el efecto

277


anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por •los ISRS y •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de metabolito activo de la primidona es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; el efecto anticonvulsivante de la primidona es antagonizado por •los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo), además, el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos posiblemente se acelera (disminución de la concentración plasmática).

• Antiepilépticos: la primidona reduce a menudo la concentración plasmática de carbamazepina, además, la concentración plasmática de primidona a veces se reduce (no obstante, la concentración de un metabolito activo de la primidona aumenta a menudo); la primidona posiblemente reduce la concentración plasmática de etosuximida; la primidona reduce la concentración plasmática de lamotrigina y tiagabina; la concentración plasmática de un metabolito activo de la primidona es aumentada por la oxcarbazepina, además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida; la concentración plasmática de primidona es posiblemente reducida por la fenitoína (pero la concentración de un metabolito activo aumenta), la concentración plasmática de fenitoína se reduce a menudo, aunque también puede elevarse; la concentración plasmática de primidona posiblemente es aumentada por •el valproato (la concentración plasmática de metabolito activo de la primidona aumenta); además, la concentración plasmática de valproato está reducida; la concentración plasmática de primidona es posiblemente reducida por la vigabatrina.

• Antifúngicos: la primidona posiblemente reduce la concentración plasmática de •voriconazol: evitar el uso concomitante; la primidona reduce la absorción de la griseofulvina (disminución del efecto).


• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de la primidona es antagonizado por •los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo); la primido - na induce el metabolismo del haloperidol (dis minución de la concentración plasmática); la primidona posiblemente reduce la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol.

• Antivíricos: la primidona posiblemente reduce la concentración plasmática de •indinavir, •lopinavir, •nelfinavir y •saquinavir.

Barbitúricos: el efecto sedante aumenta si la primidona se administra junto con barbitúricos.

• Ciclosporina: la primidona induce el metabolismo de •la ciclosporina (disminución del efecto).

• Corticosteroides: la primidona induce el metabolismo de •los corticosteroides (disminución del efecto).

Diuréticos: la concentración plasmática de primidona es posiblemente reducida por la acetazolamida; el riesgo de osteomalacia aumenta si la primidona se administra junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica.

278


• Estrógenos: la primidona induce el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

Folatos: la concentración plasmática de primidona es posiblemente reducida por los folatos.

Glucósidos cardiotónicos: la primidona induce el metabolismo de la digitoxina (disminución del efecto).

Hormonas tiroideas: la primidona induce el metabolismo de las hormonas tiroideas (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de las hormonas tiroideas).

Memantina: el efecto de la primidona posiblemente disminuye por la memantina.

• Progestágenos: la primidona induce el metabolismo de •los progestágenos (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

Simpaticomiméticos: la concentración plasmática de primidona posiblemente es aumentada por el metilfenidato.

Teofilina: la primidona acelera el metabolismo de la teofilina (disminución del efecto).

Tibolona: la primidona acelera el metabolismo de la tibolona (disminución de la concentración plasmática).

Vitaminas: la primidona posiblemente aumenta los requerimientos de vitamina D.

Probenecid

• Analgésicos: el probenecid reduce la excreción de •la indometacina, •el ketoprofeno y •el naproxeno (aumento de la concentración plasmática); el probenecid reduce la excreción del •ketorolaco (aumento de la concentración plasmática): evitar el uso concomitante; el efecto del probenecid es antagonizado por el ácido acetilsalicílico.

Antibióticos: el probenecid reduce la excreción de meropenem (el laboratorio de meropenem aconseja evitar el uso concomitante); el probenecid reduce la excreción de las cefalosporinas, el ciprofloxacino, el ácido nalidíxico, el norfloxacino y las penicilinas (aumento de la concentración plasmática); el probenecid reduce la excreción de la dapsona y la nitrofurantoína (el riesgo de efectos adversos aumenta); el efecto del probenecid es antagonizado por la pirazinamida.

Antidiabéticos: el probenecid posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la clorpropamida.

Antivíricos: el probenecid reduce la excreción del aciclovir (aumento de la concentración plasmática); el probenecid posiblemente reduce la excreción de famciclovir y la zalcitabina (aumento de la concentración plasmática); el probenecid reduce la excreción del ganciclovir y la zidovudina (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad).

279


Benzoato sódico: el probenecid posiblemente reduce la excreción de la combinación compuesta por benzoato sódico. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Citotóxicos: el probenecid reduce la excreción del •metotrexato (mayor riesgo de toxicidad).

Fenilbutirato sódico: el probenecid posiblemente reduce la excreción de la combinación compuesta por fenilbutirato sódico.

IECA: el probenecid reduce la excreción del captopril.

Procaína

Laronidasa: la procaína posiblemente inhibe los efectos de la laronidasa (el laboratorio de laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).

Procainamida



• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos; la concentración plasmática de procainamida es aumentada por •la amiodarona (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la procainamida se administra junto con •moxifloxacino: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de procainamida es aumentada por la trimetoprima.

• Antidepresivos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la procainamida se administra junto con •antidepresivos tricíclicos.

• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la procainamida se administra junto con •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar la procainamida (riesgo de arritmias ventriculares).

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •antipsicóticos que prolongan el intervalo QT; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la procainamida se administra junto con •la amisulprida, •la pimozida o •el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la procainamida se administra junto con •las fenotiazinas.

• Antiulcerosos: la concentración plasmática de procainamida es aumentada por •la cimetidina.

280


• b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •los b-bloqueantes; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la procainamida se administra junto con •el sotalol: evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la procainamida se administra junto con •el dolasetrón evitar el uso concomitante.

IECA: el riesgo de toxicidad aumenta si la procainamida se administra junto con el captopril, sobre todo en la insuficiencia renal.

• Miorrelajantes: la procainamida potencia los efectos de •los miorrelajantes.

Parasimpaticomiméticos: la procainamida antagoniza el efecto de la neostigmina y la piridostigmina.

Procarbazina

Alcohol: reacción de tipo disulfiram si la procarbazina se administra junto con el alcohol.



Prociclidina


Prociclidina


Progestágenos

Nota. Las interacciones de los anticonceptivos orales combinados se pueden aplicar también a los parches con estas asociaciones.

Analgésicos: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con AINE (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

281


Antagonistas de los receptores de angiotensina II: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

• Antibióticos: el metabolismo de los progestágenos es inducido por •las rifamicinas (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

• Anticoagulantes: los progestágenos antagonizan el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

• Antidepresivos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos es reducido por •el hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante).

Antidiabéticos: los progestágenos antagonizan el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.

• Antiepilépticos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por •la carbamazepina, •la oxcarbazepina, •la fenitoína, •la primidona y •el topiramato (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411); los progestágenos reducen la concentración plasmática de •lamotrigina.

• Antifúngicos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por •la griseofulvina (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411); notificaciones esporádicas de hemorragia de disrupción si los progestágenos (utilizados como anticonceptivos) se administran junto con la terbinafina.

• Antivíricos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye por el amprenavir y el nelfinavir; el metabolismo de los progestágenos es acelerado por •la nevirapina (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

• Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con •aprepitant (se recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).

• Barbitúricos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por •la nevirapina (disminución del efecto anticonceptivo: v. pág. 411).

• Bosentano: posible fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen progestágenos si se administran junto con •el bosentano (se recomienda otro método anticonceptivo).

• Ciclosporina: los progestágenos inhiben el metabolismo de •la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática).

Diuréticos: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

Dopaminérgicos: los progestágenos aumentan la concentración plasmática de selegilina (aumenta el riesgo de toxicidad).

282


Hipolipemiantes: la concentración plasmática de norgestrel es aumentada por la rosuvastatina.

IECA: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con IECA (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).

• Retinoides: la eficacia de los progestágenos en dosis bajas puede reducirse por •la tretinoína pero no debe modificar la prescripción de las asociaciones de anticonceptivos orales, no se dispone de datos concluyentes de interacción entre la isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.

Tacrolimús: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye por el tacrolimús.

Progesterona


Proglumetacina

véase AINE.

Proguanil

Antiácidos: la absorción del proguanil es reducida por las sales de magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio).

Anticoagulantes: según algunas notificaciones aisladas, el proguanil podría potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antipalúdicos; el efecto antifolato aumenta si el proguanil se administra junto con la pirimetamina.

Promazina


Prometazina


Propafenona

283




• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos; la concentración plasmática de propafenona es aumentada por la quinidina.

• Antibióticos: el metabolismo de la propafenona es acelerado por •la rifampicina (disminución del efecto).

• Anticoagulantes: la propafenona potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

• Antidepresivos: el metabolismo de la propafenona posiblemente es inhibido por la paroxetina (aumento del riesgo de toxicidad); el riesgo de arritmias aumenta si la propafenona se administra junto con •los antidepresivos tricíclicos.

• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la propafenona se administra junto con •la mizolastina: evitar el uso concomitante.


• Antiulcerosos: la concentración plasmática de propafenona es aumentada por •la cimetidina.

• Antivíricos: la concentración plasmática de propafenona posiblemente es aumentada por •el amprenavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de propafenona es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

• b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •los b-bloqueantes; la propafenona aumenta la concentración plasmática de metoprolol y el propranolol.

Ciclosporina: la propafenona posiblemente aumenta la concentración plasmática de ciclosporina.

• Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la propafenona se administra junto con •el dolasetrón: evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Glucósidos cardiotónicos: la propafenona aumenta la concentración plasmática de •digoxina (reducir a la mitad la dosis de la digoxina).

Parasimpaticomiméticos: la propafenona posiblemente antagoniza el efecto de la neostigmina y la piridostigmina.

284


Teofilina: la propafenona aumenta la concentración plasmática de teofilina.

Propantelina


Propiverina


Propofol


Propranolol


Prostaglandinas

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con hidralazina, minoxidilo o nitroprusiato.

b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con b-bloqueantes.

Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con bloqueantes adrenérgicos.

Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con clonidina.

Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con diazóxido.

Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con diuréticos.

285


IECA: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con IECA.

Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con metildopa.

Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con monoxidina.

Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el alprostadilo se administra junto con nitratos.

Oxitocina: las prostaglandinas potencian el efecto uterotónico de la oxitocina.

Pseudoefedrina


Quazepam


Quetiapina


Quinagolida

Memantina: los efectos de los fármacos dopaminérgicos posiblemente son potenciados por la meman tina.


Quinapril

véase IECA.

Quinidina

Adsorbentes: la absorción de la quinidina es posiblemente reducida por el caolín.



286


• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de quinidina es reducida por el nifedipino; la concentración plasmática de quinidina es aumentada por •el verapamilo (puede ocurrir una hipotensión grave).

Antiácidos: la excreción de la quinidina es reducida por la orina alcalina debida a algunos antiácidos (la concentración plasmática de quinidina a veces aumenta).

• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros •antiarrítmicos; la concentración plasmática de quinidina es aumentada por •la amiodarona (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); la quinidina aumenta la concentración plasmática de propafenona.

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •la claritromicina; existe mayor riesgo de arritmias ventriculares si la quinidina se administra por vía parenteral junto con •la eritromicina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •el moxifloxacino o •quinupristina/dalfopristina: evitar el uso concomitante; el metabolismo de la quinidina es inducido por •las rifamicinas (disminución de la concentración plasmática).

• Anticoagulantes: la quinidina posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

• Antidepresivos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •los antidepresivos tricíclicos.

• Antiepilépticos: el metabolismo de la quinidina es inducido por •la fenitoína y la primidona (disminución de la concentración plasmática).

• Antifúngicos: la concentración plasmática de quinidina es aumentada por •el itraconazol, •el miconazol y •el voriconazol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •la la mizolastina: evitar el uso concomitante.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar la quinidina (riesgo de arritmias ventriculares); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •la mefloquina.

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con •los antipsicóticos que prolongan el intervalo QT; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •la amisulprida, •la pimozida o •el sertindol: evitar el uso concomitante; la quinidina inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •fenotiazinas.

• Antiulcerosos: la concentración plasmática de quinidina es aumentada por •la cimetidina.

287


• Antivíricos: la concentración plasmática de quinidina posiblemente es aumentada por •el amprenavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares; evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de quinidina posiblemente es aumentada por •el atazanavir: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •el nelfinavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de quinidina es aumentada por •el ritonavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Barbitúricos: el metabolismo de la quinidina es acelerado por los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática).

• b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con •b-bloqueantes; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinidina se administra junto con •el sotalol: evitar el uso concomitante.

• Diuréticos: la excreción de la quinidina posiblemente se reduce por •la acetazolamida (aumento de la concentración plasmática), además, la cardiotoxicidad de la quinidina aumenta en la hipopotasemia; la toxicidad cardíaca aumenta con la quinidina si se produce una hipopotasemia con •los diuréticos del asa o •las tiazidas y diuréticos relacionados.

• Glucósidos cardiotónicos: la quinidina aumenta la concentración plasmática de •digoxina (reducir a la mitad la dosis de la digoxina).

• Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si se administra quinidina con •ivabradina.

• Miorrelajantes: la quinidina potencia los efectos de •los miorrelajantes.

Parasimpaticomiméticos: la quinidina antagoniza el efecto de la neostigmina y la piridostigmina.

Quinina

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinina se administra junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante; la quinina aumenta la concentración plasmática de •flecai nida.

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinina se administra junto con •el moxifloxacino: evitar el uso concomitante.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar los antipalúdicos; el riesgo de convulsiones aumenta si la quinina se administra junto con •la mefloquina (pero no debe impedir el uso intravenoso de la quinina en los casos graves).

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinina se administra junto con •la pimozida o •la tioridazina: evitar el uso concomi tante.

Antiulcerosos: el metabolismo de la quinina es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

288


• Glucósidos cardiotónicos: la quinina aumenta la concentración plasmática de •digoxina.

Miorrelajantes: la quinina posiblemente potencia los efectos del suxametonio.

Quinolonas

Agonistas de los receptores de 5HT1: las quinolonas posiblemente inhiben el metabolismo del zolmitriptán (reducir la dosis del zolmitriptán).

• Analgésicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si las quinolonas se administran junto con •AINE; el laboratorio de ciprofloxacino aconseja evitar premedicación con los analgésicos opioideos (disminución de la concentración plasmática de ciprofloxacino) si el ciprofloxacino se usa para la profilaxis quirúrgica.

Antiácidos: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el norfloxacino y el ofloxacino es reducida por los antiácidos.

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •la amiodarona, •la disopiramida, •la procainamida o •la quinidina: evitar el uso concomitante.

• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •la eritromicina por vía parenteral: evitar el uso concomitante.

• Anticoagulantes: el ciprofloxacino, el ácido nalidíxico, el norfloxacino y el ofloxacino potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos; el levofloxacino posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos y la fenindiona.

• Antidepresivos: el ciprofloxacino inhibe el metabolismo de •la duloxetina (evitar el uso concomitante); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •los antidepresivos tricíclicos: evitar el uso concomitante.

Antidiabéticos: el ciprofloxacino y el norfloxacino posiblemente potencian los efectos de la glibenclamida.

Antiepilépticos: el ciprofloxacino aumenta o disminuye la concentración plasmática de fenitoína.

• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •la mizolastina: evitar el uso concomitante.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar las quinolonas; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •la cloroquina y la hidroxicloroquina, •la mefloquina o •la quinina: evitar el uso concomitante.

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •el haloperidol, •las fenotiazinas, •la pimozida o •el sertindol: evitar el uso concomitante; el ciprofloxacino aumenta la concentración plasmática de olanzapina.

289


Antiulcerosos: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el sucralfato.

• b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •el sotalol: evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si las quinolonas se administran junto con •la ciclosporina.

Citotóxicos: el ácido nalidíxico aumenta el riesgo de intoxicación por el melfalán; el ciprofloxacino posiblemente reduce la excreción del metotrexato (mayor riesgo de toxicidad).


Hierro: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el hierro administrado por vía oral.

• Pentamidina, isetionato de: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se administra junto con •el isetionato de pentamidina: evitar el uso concomitante.

Probenecid: la excreción del ciprofloxacino, el ácido nalidíxico y el norfloxacino es reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática).

Productos lácteos: la absorción del ciprofloxacino y el norfloxacino es reducida por los productos lácteos.

Ranelato de estroncio: la absorción de quinolonas es reducida por el ranelato de estroncio (el laboratorio de ranelato de estroncio aconseja evitar el uso concomitante).

Sales de calcio: la absorción del ciprofloxacino es reducida por las sales de calcio.

• Teofilina: posible aumento del riesgo de convulsiones si las quinolonas se administran junto con •la teofilina; el ciprofloxacino y el norfloxacino aumentan la concentración plasmática de •teofilina.

Zinc: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el zinc.

Quinupristina más dalfopristina

• Alcaloides ergotamínicos: el laboratorio de quinupristina/dalfopristina aconseja evitar el uso concomitante con •la ergotamina y la metisergida.

• Ansiolíticos e hipnóticos: la quinupristina/dalfopristina inhibe el metabolismo del •midazolam (aumento de la concentración plasmática con mayor sedación); la quinupristina/dalfopristina inhibe el metabolismo de la zopiclona.

290


• Antagonistas de los canales de calcio: la quinupristina/dalfopristina aumenta la concentración plasmática de •nifedipino.

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la quinupristina/dalfopristina se administra junto con •la disopiramida, •la lidocaína (lignocaína, xilocaína) o •la quinidina: evitar el uso concomitante.

Antibióticos: el laboratorio de quinupristina/dalfopristina aconseja controlar la función hepática si se administra junto con la rifampicina.

Antivíricos: la quinupristina/dalfopristina posiblemente aumenta la concentración plasmática de saquinavir.

• Ciclosporina: la quinupristina/dalfopristina aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.


• Tacrolimús: la quinupristina/dalfopristina aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Rabeprazol


Raloxifeno

Anticoagulantes: el raloxifeno antagoniza el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

Hipolipemiantes: la absorción del raloxifeno es reducida por la colestiramina (el laboratorio de raloxi feno aconseja evitar la administración concomi tante).

Ramipril

véase IECA.

Ranitidina


Ranitidina bismuto citrato


291


Rasagilina

Nota. La rasagilina es un IMAO-B.

• Analgésicos: evitar el uso concomitante de rasagilina con •dextrometorfano; riesgo de toxicidad del SNC si se administra rasagilina con •petidina (evitar la petidina hasta 2 sem después de interrumpir la rasagilina).

• Antidepresivos: después de suspender la rasagilina no iniciar •la fluoxetina antes de 2 sem, asimismo no debe iniciarse la rasagilina hasta por lo menos 5 sem después de suspender la fluoxetina; después de suspender la rasagilina no iniciar •la fluvoxamina antes de 2 sem; riesgo de crisis hipertensivas cuando la rasagilina se administra con •IMAO, evitar los IMAO durante al menos 2 sem después de suspender la rasagilina; el riesgo de toxicidad del SNC aumenta si se administra rasagilina con •ISRS o •antidepresivos tricíclicos.

Dopaminérgicos: la concentración plasmática de rasagilina posiblemente se reduce con la entacapona.

Memantina: los efectos de los dopaminérgicos posiblemente se potencian con la memantina.

Metildopa: el efecto antiparkinsoniano de los dopaminérgicos es antagonizado por la metildopa.

• Simpaticomiméticos: evitar el uso concomitante de la rasagilina con •los simpaticomiméticos.

Reboxetina

Alcaloides ergotamínicos: posible riesgo de hipertensión si la reboxetina se administra junto con la ergotamina y la metisergida.

• Antibióticos: el laboratorio de reboxetina aconseja evitar el uso concomitante con •los macrólidos.

• Antidepresivos: el laboratorio de reboxetina aconseja evitar el uso concomitante con •la fluvoxamina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la reboxetina se administra junto con •los IMAO (el tratamiento con los IMAO no debe iniciarse hasta 1 sem después de suspender la reboxetina, evitar la reboxetina hasta 2 sem después de suspender los IMAO).

• Antifúngicos: el laboratorio de reboxetina aconseja evitar el uso concomitante con •los imidazoles y •los triazoles. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com


Diuréticos: posible aumento del riesgo de hipopotasemia si la reboxetina se administra junto con diuréticos del asa o tiazidas y diuréticos relacionados.

292


• Sibutramina: el riesgo de toxicidad del SNC aumenta cuando los inhibidores de la recaptación de noradrenalina se administran junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

Remifentanilo


Repaglinida


Resinas de intercambio iónico

véase Colestipol y colestiramina.

Retinoides

Alcohol: en presencia del alcohol se forma etretinato a partir de la acitretina.

• Antibióticos: el riesgo de hipertensión intracraneal benigna aumenta si los retinoides se administran junto con •las tetraciclinas (evitar el uso concomitante).

• Anticoagulantes: la acitretina posiblemente reduce el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antiepilépticos: la isotretinoína posiblemente reduce la concentración plasmática de carbamazepina.

• Citotóxicos: la acitretina aumenta la concentración plasmática de •metotrexato (además, mayor riesgo de hepatotoxicidad): evitar el uso concomitante. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Progestágenos: la tretinoína por vía oral puede reducir la eficacia anticonceptiva de •los progestágenos en dosis bajas pero no afecta necesariamente a la prescripción de combinaciones de anticonceptivos orales, no existen datos concluyentes de interacción entre la isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.

Vitaminas: riesgo de hipervitaminosis A si los retinoides se administran junto con la vitamina A.

Reviparina

véase Heparinas.

293


Ribavirina

• Antivíricos: la ribavirina posiblemente inhibe los efectos de •la estavudina; la ribavirina posiblemente inhibe los efectos de •la zidovudina (el laboratorio de zidovudina aconseja evitar el uso concomitante).

Rifabutina

véase Rifamicinas.

Rifamicinas

Analgésicos: la rifampicina reduce la concentración plasmática de etoricoxib; la rifampicina acelera el metabolismo de la metadona (disminución del efecto).

Ansiolíticos e hipnóticos: la rifampicina acelera el metabolismo del diazepam (disminución de la concentración plasmática); la rifampicina posiblemente acelera el metabolismo de las benzodiazepinas (disminución de la concentración plasmática); la rifampicina posiblemente acelera el metabolismo de la buspirona y el zaleplón; la rifampicina acelera el metabolismo del zolpidem (disminuyen la concentración plasmática y el efecto).

Antagonistas 5HT3: la rifampicina acelera el metabolismo del ondansetrón (efecto reducido); la rifampicina reduce la concentración plasmática de tropisetrón.

• Antagonistas de los canales de calcio: la rifampicina posiblemente acelera el metabolismo del •isradipino, •el nicardipino y •el nisoldipino (disminución en grado significativo de la concentración plasmática); la rifampicina induce el metabolismo del •diltiazem, •el nifedipino, •el nimodipino y •el verapamilo (concentración plasmática significativamente reducida).

Antagonistas hormonales: la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática del exemestano; la rifampicina induce el metabolismo de la gestrinona (disminución de la concentración plasmática).

Antiácidos: la absorción de la rifampicina es reducida por los antiácidos.

• Antiarrítmicos: las rifamicinas inducen el metabolismo de •la disopiramida y •la quinidina (disminución de la concentración plasmática); la rifampicina induce el metabolismo de la mexiletina (disminución de la concentración plasmática); la rifampicina induce el metabolismo de •la propafenona (disminución del efecto).

• Antibióticos: las rifamicinas reducen la concentración plasmática de la claritromicina y la dapsona; la concentración plasmática de rifabutina es aumentada por •la claritromicina (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); la rifampicina induce el metabolismo del cloranfenicol (disminución de la concentración plasmática); la concentración plasmática de rifabutina posiblemente es aumentada por •los macrólidos (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); el laboratorio de quinupristina/dalfopristina recomienda controlar

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la función hepática si se da rifampicina; la rifampicina reduce la concentración plasmática de •telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem después de la rifampi cina).

• Anticoagulantes: las rifamicinas inducen el metabolismo de •los cumarínicos (disminución del efecto anticoagulante).

Antidepresivos: la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos.

• Antidiabéticos: las rifamicinas aceleran el metabolismo de •la clorpropamida y •la tolbutamida (disminución del efecto); la rifampicina reduce la concentración plasmática de •rosiglitazona (considerar el aumento de la dosis de rosiglitazona); la rifampicina reduce la concentración plasmática de nateglinida y repaglinida; las rifamicinas posiblemente aceleran el metabolismo de •las sulfonilureas (disminución del efecto).

• Antiepilépticos: la rifabutina reduce la concentración plasmática de •carbamazepina; la rifampicina reduce la concentración plasmática de •lamotrigina; las rifamicinas aceleran el metabolismo de •la fenitoína (disminución de la concentración plasmática).

• Antifúngicos: la rifampicina induce el metabolismo del •ketoconazol (disminución de la concentración plasmática), además, la concentración plasmática de rifampicina puede disminuir por el ketoconazol; la concentración plasmática de rifabutina es aumentada por •el fluconazol (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); la rifampicina acelera el metabolismo del •fluconazol y •el itraconazol (disminución de la concentración plasmática); la rifabutina reduce la concentración plasmática de •itraconazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de rifabutina es aumentada por •el voriconazol, además, la rifabutina reduce la concentración plasmática de voriconazol (aumentar la dosis del voriconazol y controlar asimismo la toxicidad de la rifabutina); la rifampicina reduce la concentración plasmática de •voriconazol: evitar el uso concomitante; la rifampicina aumenta primero y luego reduce la concentración plasmática de caspofungina (valorar el aumento de la dosis de la caspofungina); la rifampicina reduce la concentración plasmática de terbinafina; la concentración plasmática de rifabutina posiblemente es aumentada por •los triazoles (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina).

• Antipsicóticos: la rifampicina acelera el metabolismo del •haloperidol (disminución de la concentración plasmática); la rifabutina y la rifampicina posiblemente reducen la concentración plasmática de •aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol; la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de clozapina.

Antiulcerosos: la rifampicina acelera el metabolismo de la cimetidina (disminución de la concentración plasmática). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antivíricos: la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de abacabir; la rifampicina reduce significativamente la concentración plasmática de •amprenavir, •nelfinavir y saquinavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de rifabutina es aumentada por •el amprenavir, •el atazanavir y el tipranavir (reducir la dosis de la rifabutina); la rifampicina reduce la concentración plasmática de •atazanavir, •lopinavir y •nevirapina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de rifabutina es reducida por el efavirenz: aumentar la dosis de rifabutina; la rifampicina reduce la concentración plasmática de efavirenz:

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aumentar la dosis del efavirenz; la rifampicina acelera el metabolismo del •indinavir (disminución de la concentración plasmática: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de rifabutina es aumentada por •el indinavir, además, la concentración plasmática de indinavir disminuye (reducir la dosis de la rifabutina y aumentar la dosis del indinavir); la concentración plasmática de rifabutina es aumentada por •el nelfinavir (reducir a la mitad la dosis de rifabutina); la concentración plasmática de rifabutina es aumentada por •el ritonavir (riesgo de uveítis: evitar el uso concomitante); las rifamicinas reducen significativamente concentración plasmática de •saquinavir: evitar el uso concomitante salvo que se administre otro inhibidor de las proteasas, por ejemplo, el ritonavir; la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de •tipranavir (evitar el uso concomitante); el laboratorio de zidovudina aconseja evitar la rifampicina.

Aprepitant: la rifampicina reduce la concentración plasmática de aprepitant.

• Atovacuona: la rifabutina y la rifampicina reducen la concentración plasmática de •atovacuona (posible fracaso terapéutico de la atovacuona).

b-Bloqueantes: la rifampicina induce el metabolismo del bisoprolol y el propranolol (disminución en grado significativo de la concentración plasmática).

• Ciclosporina: la rifampicina induce el metabolismo de •la ciclosporina (disminución de la concentración plasmática). Visita http://booksmedicos.blogspot.com

• Citotóxicos: la rifampicina acelera el metabolismo del erlotinib (concentración plasmática reducida); la rifampicina reduce la concentración plasmática de •imatinib: evitar el uso concomitante.

• Corticosteroides: las rifamicinas inducen el metabolismo de •los corticosteroides (disminución del efecto).

• Diuréticos: la rifampicina reduce la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante

• Estrógenos: las rifamicinas aceleran el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo); los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).

Glucósidos cardiotónicos: las rifamicinas inducen el metabolismo de la digitoxina (disminución del efecto); la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de digoxina.

Hipolipemiantes: la rifampicina acelera el metabolismo de la fluvastatina (disminución del efecto).

Hormonas tiroideas: la rifampicina acelera el metabolismo de la levotiroxina (tiroxina ) (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de levotiroxina (tiroxina)).

IECA: la rifampicina reduce la concentración plasmática de metabolito activo del imidapril (disminución del efecto hipotensor).

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• Progestágenos: las rifamicinas aceleran el metabolismo de •los progestágenos (disminución del efecto anticonceptivo).

• Sirolimús: la rifabutina y la rifampicina reducen la concentración plasmática de •sirolimús: evitar el uso concomitante.

• Tacrolimús: la rifampicina reduce la concentración plasmática de •tacrolimús.

Tadalafilo: la rifampicina reduce la concentración plasmática de tadalafilo.

Teofilina: la rifampicina acelera el metabolismo de la teofilina (disminución de la concentración plasmática).

Tibolona: la rifampicina induce el metabolismo de la tibolona (disminución de la concentración plasmática).

Rifampicina

véase Rifamicinas.

Risedronato sódico


Risperidona


Ritodrina


Ritonavir

• Agonistas de los receptores de 5HT1: el ritonavir aumenta la concentración plasmática del •eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el ritonavir se administra junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

• Analgésicos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de AINE; el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •dextropropoxifeno y •piroxicam (riesgo de

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toxicidad): evitar el uso concomitante; el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •fentanilo; el ritonavir reduce la concentración plasmática de metadona; el ritonavir reduce la concentración plasmática de •petidina, pero incrementa la concentración plasmática de metabolito tóxico de la petidina (evitar el uso concomitante); el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •analgésicos opioideos (excepto la metadona).

• Ansiolíticos e hipnóticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ansiolíticos e hipnóticos; el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •alprazolam, •diazepam, •flurazepam, •midazolam y •zolpidem (riesgo de sedación extrema y depresión respiratoria: evitar el uso concomitante); el ritonavir aumenta la concentración plasmática de buspirona (aumenta el riesgo de toxicidad).

• Antagonistas de los canales de calcio: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •antagonistas de los canales de calcio; el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el ritonavir.

• Antiarrítmicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •amiodarona, •flecainida, •propafenona y •quinidina (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •disopiramida y •mexiletina (mayor riesgo de toxicidad).

• Antibióticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de azitromicina y eritromicina; el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •claritromicina (reducir la dosis de la claritromicina en la insuficiencia renal); el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •rifabutina (riesgo de uveítis: evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de los dos fármacos puede aumentar si se administra ritonavir con ácido fusídico.

• Anticoagulantes: el ritonavir puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de •la warfarina; el ritonavir posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

• Antidepresivos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ISRS y •antidepresivos tricíclicos; la concentración plasmática de ritonavir es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

Antidiabéticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de tolbutamida.

• Antiepilépticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •carbamazepina.

• Antifúngicos: la asociación del ritonavir con •el itraconazol o •el ketoconazol puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); la concentración plasmática de ritonavir es aumentada por el fluconazol; el ritonavir reduce la concentración plasmática de •voriconazol: evitar el uso concomitante.

• Antihistamínicos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de antihistamínicos no sedantes.

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Antimuscarínicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •solifenacina; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el ritonavir.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar el ritonavir.

• Antipsicóticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •antipsicóticos; el ritonavir posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •clozapina (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •pimozida y •sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

• Antivíricos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de amprenavir, indinavir y •saquinavir; el ritonavir aumenta la toxicidad del efavirenz, vigilar las pruebas de función hepática; la asociación del ritonavir con el nelfinavir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos).

Aprepitant: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de aprepitant.

Bosentano: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de bosentano.

• Bupropión: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •bupropión (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

• Ciclosporina: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.

• Cilostazol: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Corticosteroides: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de corticosteroides, dexametasona y prednisolona; el ritonavir aumenta la concentración plasmática de budesónida y fluticasona por vía inhalatoria o intranasal.

Citotóxicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de paclitaxel.

Diuréticos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante.

• Estrógenos: el ritonavir induce el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo).

• Ivabradina: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ivabradina (evitar el uso concomitante).

• Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía posiblemente aumenta si el ritonavir se administra con atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el ritonavir se administra junto con •la simvastatina (evitar el uso concomitante).

• Sildenafilo: el ritonavir aumenta significativamente la concentración plasmática de •sildenafilo: evitar el uso concomitante.

299


Simpaticomiméticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de dexanfetamina.

• Tacrolimús: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Tadalafilo: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de tadalafilo.

• Teofilina: el ritonavir acelera el metabolismo de •la teofilina (disminución de la concentración plasmática).

• Vardenafil: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •vardenafil: evitar el uso concomitante.

Rivastigmina


Rizatriptán


Rocuronio


Ropinirol

Antipsicóticos: el laboratorio de ropinirol aconseja evitar el uso concomitante de los antipsicóticos (efecto antagónico).

Estrógenos: la concentración plasmática de ropinirol es aumentada por los estrógenos.



Metoclopramida: el efecto antiparkinsoniano del ropinirol es antagonizado por la metoclopramida (el laboratorio de ropinirol aconseja evitar el uso concomitante).

Ropivacaína

300


Antidepresivos: el metabolismo de la ropivacaína es inhibido por la fluvoxamina: evitar la administración prolongada de la ropivacaína.

Rosiglitazona


Rosuvastatina

véase Estatinas.

Roxatidina


Roxitromicina

véase Macrólidos.

Rowachol

Anticoagulantes: Rowachol posiblemente reduce el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

Salbutamol


Sales ferrosas

véase Hierro.

Salmeterol


Saquinavir

• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el saquinavir se administra junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

301


• Ansiolíticos e hipnóticos: el saquinavir aumenta la concentración plasmática de •midazolam (riesgo de sedación prolongada).

• Antibióticos: la concentración plasmática de saquinavir es reducida en grado significativo por •la rifabutina: evitar el uso concomitante salvo que se administre otro inhibidor de las proteasas, por ejemplo, el ritonavir; la concentración plasmática de saquinavir es reducida en grado significativo por • la rifampicina (evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de saquinavir posiblemente es aumentada por la quinupristina/dalfopristina.

Anticoagulantes: el saquinavir posiblemente potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.

• Antidepresivos: la concentración plasmática de saquinavir es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan) evitar el uso concomitante.

• Antiepilépticos: la concentración plasmática de saquinavir es posiblemente reducida por la carbamazepina, la fenitoína y •la primidona.

Antifúngicos: la concentración plasmática de saquinavir es aumentada por el ketoconazol; la concentración plasmática de saquinavir posiblemente es aumentada por los imidazoles y los triazoles.

Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el saquinavir.

• Antipalúdicos: el laboratorio de •artemeter/lumefantrina aconseja evitar el saquinavir.

• Antipsicóticos: el saquinavir posiblemente inhibe el metabolismo del •aripiprazol (reducir la dosis del aripiprazol); el saquinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante); el saquinavir aumenta la concentración plasmática de •sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).

• Antivíricos: la concentración plasmática de saquinavir es reducida en grado significativo por el efavirenz; la concentración plasmática de saquinavir es aumentada por el indinavir, el lopinavir y •el ritonavir; la asociación del saquinavir con el nelfinavir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); la concentración plasmática de saquinavir es reducida por la mevirapina y •el tipranavir.

• Barbitúricos: la concentración plasmática de saquinavir es posiblemente reducida por •los barbitúricos.

• Ciclosporina: la concentración plasmática de los dos fármacos aumenta si se administra saquinavir con •ciclosporina.

• Cilostazol: el saquinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de •cilostazol: evitar el uso concomitante.

Corticosteroides: la concentración plasmática de saquinavir es posiblemente reducida por la dexametasona.

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Diuréticos: el saquinavir aumenta la concentración plasmática de eplerenona (reducir la dosis de eplerenona).

• Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el saquinavir se administra junto con la atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el saquinavir se administra junto con •la simvastatina (evitar el uso concomitante).

Sildenafilo: el saquinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

• Tacrolimús: el saquinavir aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús (considerar la reducción de la dosis de tacrolimús). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Tadalafilo: el saquinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de tadalafilo: reducir la dosis inicial de tadalafilo.

Vardenafil: el saquinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de vardenafil: reducir la dosis inicial de vardenafil.

Secobarbital


Selegilina

Nota. La selegilina es un inhibidor de la MAO-B.

• Analgésicos: se han descrito hiperpirexia y toxicidad del SNC si la selegilina se administra junto con •la petidina (evitar el uso concomitante); el laboratorio de selegilina aconseja precaución con el tramadol.

• Antidepresivos: riesgo teórico de síndrome serotoninérgico si la selegilina se administra junto con el citalopram (sobre todo si la dosis de la selegilina excede los 10 mg/día); el laboratorio de escitalopram aconseja precaución con la selegilina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la selegilina se administra junto con •la fluoxetina (el tratamiento con la selegilina no debe iniciarse hasta 5 sem después de suspender la fluoxetina, evitar la fluoxetina hasta 2 sem después de suspender la selegilina); el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la selegilina se administra junto con •la fluvoxamina o •la venlafaxina (el tratamiento con la selegilina no debe iniciarse hasta 1 sem después de suspender la fluvoxamina o la venlafaxina, evitar la fluvoxamina o la venlafaxina hasta 2 sem después de suspender la selegilina); el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la selegilina se administra junto con •la paroxetina o •la sertralina (el tratamiento con la selegilina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender la paroxetina o la sertralina, evitar la paroxetina o la sertralina hasta 2 sem después de suspender la selegilina); el efecto hipotensor aumenta si la selegilina se administra junto con IMAO; evitar el uso concomitante de la selegilina con •la

303


moclobemida; se ha descrito toxicidad para el SNC si la selegilina se administra junto con •los antidepresivos tricíclicos.

Dopaminérgicos: el laboratorio de entacapona aconseja una dosis máx de 10 mg de selegilina si se usa de forma concomitante; la selegilina potencia los efectos y aumenta la toxicidad de la levodopa (reducir la dosis de la levodopa).

Estrógenos: la concentración plasmática de selegilina es aumentada por los estrógenos (aumenta el riesgo de toxicidad).

Memantina: efectos de los fármacos dopaminérgicos y la selegilina posiblemente potenciados por la memantina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com


Progestágenos: la concentración plasmática de selegilina es aumentada por los progestágenos (aumenta el riesgo de toxicidad).

• Simpaticomiméticos: riesgo de crisis hipertensivas si se administra selegilina con •dopamina.

Sertindol


Sertralina


Sertralina


Sevoflurano


Sibutramina

Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si la sibutramina se administra junto con los AINE o el ácido acetilsalicílico.

Anticoagulantes: el riesgo de hemorragia aumenta si la sibutramina se administra junto con anticoagulantes.

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• Antidepresivos: la toxicidad sobre el SNC aumenta si la sibutramina se administra junto con •los IMAO o •la moclobemida (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante), además, evitar la sibutramina hasta 2 sem después de suspender los IMAO o la moclobemida; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la sibutramina se administra junto con •los antidepresivos relacionados con los ISRS, •los ISRS, •la mirtazapina, •los inhibidores de la recaptación de noradrenalina, •los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos, •los antidepresivos tricíclicos o •el triptófano (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

• Antipsicóticos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la sibutramina se administra junto con •los antipsicóticos (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

Sildenafilo

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor está potenciado si el sidenafilo se administra junto con el amlodipino.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el sildenafilo se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos (evitar los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos hasta 4 h después de tomar el sildenafilo).

Antibióticos: la concentración plasmática de sildenafilo es aumentada por la eritromicina: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

Antifúngicos: la concentración plasmática de sildenafilo es aumentada por el itraconazol y el ketoconazol: reducir la dosis inicial del sildenafilo.

Antiulcerosos: la concentración plasmática de sildenafilo es aumentada por la cimetidina (reducir la dosis inicial del sildenafilo).

• Antivíricos: la concentración plasmática de sildenafilo posiblemente es aumentada por el amprenavir, el nelfinavir y el saquinavir: reducir la dosis inicial del sildenafilo; los efectos adversos del sildenafilo son posiblemente aumentados por •el atazanavir; la concentración plasmática de sildenafilo es aumentada por el indinavir: reducir la dosis inicial del sildenafilo; la concentración plasmática de sildenafilo aumenta significativamente con •el ritonavir: evitar el uso concomitante.

• Nicorandil: el sildenafilo potencia significativamente el efecto hipotensor del •nicorandil (evitar el uso concomitante).

• Nitratos: el sildenafilo potencia significativamente el efecto hipotensor de •los nitratos (evitar el uso concomitante). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Zumo de pomelo: la concentración plasmática de sildenafilo posiblemente es aumentada por el zumo de pomelo.

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Simpaticomiméticos

Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si los simpaticomiméticos se administran junto con la ergotamina y la metisergida.

• Anestésicos generales: el riesgo de hipertensión aumenta si el metilfenidato se administra junto con •anestésicos generales líquidos volátiles; el riesgo de arritmias aumenta si la epinefrina (adrenalina) se administra junto con •anestésicos generales líquidos volátiles.

Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: evitar el uso concomitante de epinefrina (adrenalina) o dopamina con •tolazolina.

• Anticoagulantes: el metilfenidato posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

• Antidepresivos: riesgo de crisis hipertensiva si la dexanfetamina, la dopamina, la dopexamina, la efedrina, el isometepteno, el metilfenidato, la fenilefrina, la fenilpropanolamina, la pseudoefedrina o los simpaticomiméticos se administran junto con •IMAO; riesgo de crisis hipertensiva si la dexanfetamina, la dopamina, la dopexamina, la efedrina, el isometepteno, el metilfenidato, la fenilefrina, la fenilpropanolamina, la pseudoefedrina o los simpaticomiméticos se administran junto con •la moclobemida; el metilfenidato posiblemente inhibe el metabolismo de los ISRS y los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si la noradrenalina (norepinefrina) se administra junto con •los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si la epinefrina (adrenalina) se administra junto con •los antidepresivos tricíclicos (pero los anestésicos locales con adrenalina parecen inocuos).

Antiepilépticos: el metilfenidato aumenta la concentración plasmática de fenitoína; el metilfenidato posiblemente aumenta la concentración plasmática de primidona.

Antipsicóticos: el efecto hipertensor de los simpaticomiméticos es antagonizado por los antipsicóticos.

Antivíricos: la concentración plasmática de dexanfetamina posiblemente es aumentada por el ritonavir.

Barbitúricos: el metilfenidato posiblemente aumenta la concentración plasmática de fenobarbital.

• b-Bloqueantes: hipertensión grave si la epinefrina (adrenalina) o la noradrenalina (norepinefrina) se administra junto con •los b-bloqueantes sobre todo con los b-bloqueantes no selectivos; posible hipertensión grave si la dobutamina se administra junto con •b-bloqueantes, sobre todo con los no selec tivos.

• Bloqueantes adrenérgicos: la efedrina, el isometepteno, el metaraminol, el metilfenidato, la noradrenalina (norepinefrina), la oximetazolina, la fenilefrina, la fenilpropanolamina, la pseudoefedrina y la xilometazolina antagonizan el efecto hipotensor de •los bloqueantes adrenérgicos.

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• Clonidina: posible riesgo de hipertensión si la epinefrina (adrenalina) o la noradrenalina (norepinefrina) se administran junto con la clonidina; se han descrito acontecimientos adversos graves con el uso concomitante del metilfenidato y •la clonidina (no se ha probado la causalidad).

Corticosteroides: la efedrina induce el metabolismo de la dexametasona.

• Dopaminérgicos: riesgo de toxicidad si el isometepteno o la fenilpropanolamina se administran junto con •la bromocriptina; efectos de la epinefrina (adre nalina), la dobutamina, la dopamina y la noradre nalina (norepinefrina) posiblemente potenciados por la entacapona; evitar el uso concomitante de simpaticomiméticos con •rosagilina; riesgo de crisis hipertensivas si se administra dopamina con •selegilina.

Doxapram: el riesgo de hipertensión aumenta si los simpaticomiméticos se administran junto con doxapram.

Oxitocina: riesgo de hipertensión si se administran simpaticomiméticos vasoconstrictores junto con la oxitocina (debido al mayor efecto vasopresor).

• Simpaticomiméticos: efectos de la epinefrina (adrena lina) posiblemente potenciados por •la dopexamina; la dopexamina posiblemente potencia los efectos de •la noradrenalina (norepinefrina).

Teofilina: el laboratorio de teofilina aconseja evitar la efedrina en los niños.

Simpaticomiméticos b 2

Atomoxetina: aumenta el riesgo de efectos cardiovasculares cuando el salbutamol por vía parenteral se administra con la atomoxetina.

Corticosteroides: el riesgo de hipopotasemia aumenta si se administran dosis altas de simpaticomiméti -cos b2 junto con corticosteroides; sobre la advertencia del CSM (hipopotasemia)

Diuréticos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si se administran dosis altas de simpaticomiméticos b2 junto con la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos afines; sobre la advertencia del CSM (hipopotasemia)

Glucósidos cardiotónicos: el salbutamol posiblemente reduce la concentración plasmática de digoxina.

• Metildopa: se ha descrito hipotensión aguda si se administra una infusión de salbutamol junto con •metildopa.

Miorrelajantes: el bambuterol potencia los efectos del suxametonio.

Teofilina: el riesgo de hipopotasemia aumenta si se administran dosis altas de simpaticomiméticos b2 junto con teofilina; sobre la advertencia del CSM (hipopotasemia)

307


Simvastatina

véase Estatinas.

Sirolimús

• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por •el diltiazem; la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el sirolimús se administra junto con •el verapamilo.

• Antibióticos: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por •la claritromicina y •la telitromicina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el sirolimús se administra junto con •la eritromicina; la concentración plasmática de sirolimús es reducida por •la rifabutina y •la rifampicina: evitar el uso concomitante.

• Antifúngicos: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por •el itraconazol, •el ketoconazol y •el voricomazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por •el miconazol.

• Antivíricos: la concentración plasmática de sirolimús posiblemente es aumentada por •el atazanavir y el lopinavir.

Ciclosporina: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por la ciclosporina.

• Zumo de pomelo: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por •el zumo de pomelo: evitar el uso concomitante.

Soja

Antibióticos: la eficacia de la soja puede verse disminuida al tomar antibióticos.

Somatropina

Corticosteroides: los corticosteroides pueden inhibir el efecto favorecedor del crecimiento de la somatropina.

Estrógenos: a veces se requieren dosis más altas de somatropina si se administra junto con estrógenos (si se utilizan para el tratamiento sustitutivo por vía oral).

Sotalol


308


Sucralfato

Antibióticos: el sucralfato reduce la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el norfloxacino, el ofloxacino y las tetraciclinas.

• Anticoagulantes: el sucralfato posiblemente reduce la absorción de •los cumarínicos (disminución del efecto anticoagulante).

• Antiepilépticos: el sucralfato reduce la absorción de •la fenitoína.

Antifúngicos: el sucralfato reduce la absorción del ketoconazol.

Antipsicóticos: el sucralfato reduce la absorción de la sulpirida.

Antiulcerosos: el sucralfato posiblemente reduce la absorción del lansoprazol.

Glucósidos cardiotónicos: el sucralfato posiblemente reduce la absorción de los glucósidos cardiotó nicos.

Hormonas tiroideas: el sucralfato reduce la absorción de la levotiroxina (tiroxina).

Sulbutiamina

véase Benfotiamina.

Sulfadiazina

véase Sulfamidas.

Sulfadoxina

véase Sulfamidas.

Sulfametoxazol

véase Sulfamidas.

Sulfametizol

véase Sulfamidas.

309


Sulfamidas

Aminobenzoato potásico: el efecto de las sulfamidas es inhibido por el aminobenzoato potásico.

Anestésicos generales: las sulfamidas potencian los efectos de tiopental.

Anestésicos locales: el riesgo de metahemoglobinemia aumenta si las sulfamidas se administran junto con prilocaína.

• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sulfametoxazol (en forma de co-trimoxazol) se administra junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante de co-trimoxazol.

• Antibióticos: el riesgo de cristaluria aumenta si las sulfamidas se administran junto con •la metenamina.

• Anticoagulantes: las sulfamidas potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antidiabéticos: las sulfamidas raramente potencian los efectos de las sulfonilureas.

Antiepilépticos: las sulfamidas posiblemente aumentan la concentración plasmática de fenitoína.

• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si las sulfamidas se administran junto con •la pirimetamina (incluido Fansidar). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de las sulfamidas con •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si las sulfamidas se administran junto con •la ciclosporina; la sulfadiazina posiblemente reduce la concentración plasmática de •ciclosporina.

• Citotóxicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si el sulfametoxazol (en forma de co-trimoxazol) se administra junto con •la azatioprina, •la mercaptopurina o •el metotrexato; las sulfamidas aumentan el riesgo de intoxicación por el metotrexato.


Sulfasalazina


Sulfinpirazona

Analgésicos: el efecto de la sulfinpirazona es antagonizado por el ácido acetilsalicílico.

310


Antibióticos: la sulfinpirazona reduce la excreción de la nitrofurantoína (mayor riesgo de toxicidad); la sulfinpirazona reduce la excreción de las penicilinas, el efecto de la sulfinpirazona es antagonizado por la pirazinamida.

• Anticoagulantes: la sulfinpirazona potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

• Antidiabéticos: la sulfinpirazona potencia los efectos de •las sulfonilureas.

• Antiepilépticos: la sulfinpirazona aumenta la concentración plasmática de •fenitoína.

Teofilina: la sulfinpirazona reduce la concentración plasmática de teofilina.

Sulfonilureas


Sulindaco

véase AINE.

Sulpirida


Sultosilato de piperazina

Anticoagulantes orales: el efecto y la toxicidad de los anticoagulantes orales puede potenciarse si se administran con sultosilato de piperazina.

Antidiabéticos orales: el efecto y la toxicidad de los antidiabéticos orales puede potenciarse si se administran con sultosilato de piperazina.

Sumatriptán


Suxametonio


Tabaco

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Cinacalcet: el consumo de tabaco aumenta el metabolismo del cinacalcet (disminución de la concentración plasmática).

Teofilina: el consumo de tabaco aumenta el metabolismo de la teofilina (disminución de la concentración plasmática).

Tacrolimús

• Analgésicos: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad si el tacrolimús se administra junto con AINE; mayor riesgo de nefrotoxicidad si el tacrolimús se administra junto con •el ibuprofeno.

• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada por el felodipino; la concentración plasmática de tacrolimús es aumentada por •el diltiazem y •el nifedipino.

Antagonistas hormonales: la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada por el danazol.

• Antibióticos: la concentración plasmática de tacrolimús es aumentada por •la claritromicina, •la eritromicina y •la quinupristina/dalfopristina; la concentración plasmática de tacrolimús es reducida por •la rifampicina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si el tacrolimús se administra junto con •aminoglucósidos; la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada por •el cloranfenicol y •la telitromicina.

• Antidepresivos: la concentración plasmática de tacrolimús es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

• Antifúngicos: la concentración plasmática de tacrolimús es aumentada por •el fluconazol, •el ketoconazol y •el voriconazol; mayor riesgo de nefrotoxicidad si el tacrolimús se administra junto con •la amfotericina; la concentración plasmática de tacrolimús es reducida por •la caspofungina; la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada por •los imidazoles y •los triazoles.

Antiulcerosos: la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada por el omeprazol.

• Antivíricos: la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada por •el atazanavir, •el nelfinavir y •el ritonavir; la concentración plasmática de tacrolimús es aumentada por •el saquinavir (considerar la reducción de la dosis de tacrolimús).

• Ciclosporina: el tacrolimús aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.

• Diuréticos: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si el tacrolimús se administra junto con •diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona.

Estrógenos: el tacrolimús posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los estrógenos.

312


Progestágenos: el tacrolimús posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los progestágenos.

• Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si el tacrolimús se administra junto con •sales de potasio.

• Zumo de pomelo: la concentración plasmática de tacrolimús es aumentada por •el zumo de pomelo.

Tadalafilo

• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el tadalafilo se administra junto con •antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: evitar el uso concomitante.

Antibióticos: la concentración plasmática de tadalafilo posiblemente es aumentada por la claritromicina y la eritromicina; la concentración plasmática de tadalafilo es reducida por la rifampicina.

Antifúngicos: la concentración plasmática de tadalafilo es aumentada por el ketoconazol; la concentración plasmática de tadalafilo posiblemente es aumentada por el itraconazol.

Antivíricos: la concentración plasmática de tadalafilo es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de tadalafilo posiblemente es aumentada por el saquinavir: reducir la dosis inicial del tadalafilo.

• Nicorandil: el tadalafilo potencia significativamente el efecto hipotensor del •nicorandil (evitar el uso concomitante).

• Nitratos: el tadalafilo potencia significativamente el efecto hipotensor de •los nitratos (evitar el uso concomitante).

Zumo de pomelo: la concentración plasmática de tadalafilo posiblemente es aumentada por el zumo de pomelo.

Tamoxifeno

• Anticoagulantes: el tamoxifeno potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Tamsulosina


Taxanos

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véase Docetaxel y Paclitaxel.

Tegafur más uracilo

véase Fluorouracilo.

Teicoplanina

Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si la teicoplanina se administra junto con aminoglucósidos o colistina.


Telitromicina

• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumen ta si la telitromicina se administra junto con •la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.

• Ansiolíticos e hipnóticos: la telitromicina inhibe el metabolismo del •midazolam (aumento de la concentración plasmática con mayor sedación).

• Antibióticos: la concentración plasmática de telitromicina es reducida por •la rifampicina (evitar durante y hasta 2 sem después de la rifampicina).

• Antidepresivos: la concentración plasmática de telitromicina es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan) (evitar durante y hasta 2 sem después de el hipérico [hierba de San Juan]).

• Antiepilépticos: la concentración plasmática de telitromicina es reducida por •la carbamazepina, •la fenitoína y •la primidona (evitar durante y hasta 2 sem después de la carbamazepina, la fenitoína y la primidona).

• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la telitromicina se administra junto con •la pimozida: evitar el uso concomitante.

Aprepitant: la telitromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de aprepitant.

• Barbitúricos: la concentración plasmática de telitromicina es reducida por •el fenobarbital (evitar durante y hasta 2 semanas después del fenobarbital).

• Ciclosporina: la telitromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina.

• Diuréticos: la telitromicina aumenta la concentración plasmática de •eplerenona: evitar el uso concomitante.

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Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo, pág. 411).

Glucósidos cardiotónicos: la telitromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de digoxina.

• Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía aumenta si la telitromicina se administra junto con •la atorvastatina o •la simvastatina (evitar el uso concomitante).

• Ivabradina: la telitromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •ivabradina (evitar el uso concomitante). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Sirolimús: la telitromicina aumenta la concentración plasmática de •sirolimús: evitar el uso concomi tante.

• Tacrolimús: la telitromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Telmisartán


Temazepam


Temoporfina

• Citotóxicos: la fotosensibilidad cutánea aumenta si la temoporfina se administra junto con •el fluorouracilo para uso tópico.

Temozolomida

Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína; la concentración plasmática de temozolomida es aumentada por el valproato.

• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y •la clozapina (mayor riesgo de agranulocitosis).

Tenofovir

Antivíricos: el tenofovir reduce la concentración plasmática de atazanavir; la asociación del tenofovir con el cidofovir puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); el tenofovir aumenta la concentración plasmática de didanosina (mayor

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riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de tenofovir es aumentada por el lopinavir.

Tenoxicam

véase AINE.

Teofilina

Alopurinol: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por el alopurinol.

Anestésicos generales: el riesgo de convulsiones aumenta si la teofilina se administra junto con la ketamina; el riesgo de arritmias aumenta si la teofilina se administra junto con el halotano.

Ansiolíticos e hipnóticos: la teofilina posiblemente reduce los efectos de las benzodiazepinas.

• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por •los antagonistas de los canales de calcio (efecto potenciado); la concentración plasmática de teofilina es aumentada por el diltiazem; la concentración plasmática de teofilina es aumentada por •el verapamilo (efecto potenciado).

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por el zafirlukast, además, la concentración plasmática de zafirlukast se reduce.

Antiarrítmicos: la teofilina antagoniza el efecto antiarrítmico de la adenosina; la concentración plasmática de teofilina es aumentada por la mexiletina y la propafenona.

• Antibióticos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por la azitromicina y la isoniazida; el metabolismo de la teofilina es inhibido por •la claritromicina (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo de la teofilina es inhibido por •la eritromicina (aumento de la concentración plasmática); si la eritromicina se administra por vía oral, también disminuye la concentración plasmática de eritromicina; la concentración plasmática de teofilina es aumentada por •el ciprofloxacino y •el norfloxacino; el metabolismo de la teofilina es inducido por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); posible aumento del riesgo de convulsiones si la teofilina se administra junto con •las quinolonas.

• Antidepresivos: la concentración plasmática de teofilina es aumentada por •la fluvoxamina (se evitará, en principio, el uso concomitante, pero, si eso no resultara posible, se reducirá a la mitad la dosis de teofilina y se controlarán los niveles de concentración plasmática); la concentración plasmática de teofilina es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

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• Antiepilépticos: el metabolismo de la teofilina es acelerado por la carbamazepina y la primidona (disminución del efecto); la concentración plasmática de ambos fármacos se reduce si la teofilina se administra junto con •la fenitoína.

• Antifúngicos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por •el fluconazol y •el ketoconazol.

• Antiulcerosos: el metabolismo de la teofilina es inhibido por •la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

• Antivíricos: el metabolismo de la teofilina es acelerado por •el ritonavir (disminución de la concentración plasmática).

Barbitúricos: el metabolismo de la teofilina es acelerado por los barbitúricos (disminución del efecto).

Citotóxicos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por el metotrexato.

Corticosteroides: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la teofilina se administra junto con corticosteroides.

Disulfiram: el metabolismo de la teofilina es inhibido por el disulfiram (mayor riesgo de toxicidad).

Diuréticos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la teofilina se administra junto con la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados.

Doxapram: la estimulación del SNC aumenta si la teofilina se administra junto con doxapram.

Estrógenos: la excreción de la teofilina es reducida por los estrógenos (aumento de la concentración plasmática).

Interferones: el metabolismo de la teofilina es inhibido por el interferón alfa (aumento de la concentración plasmática).

Litio: la teofilina aumenta la excreción del litio (disminución de la concentración plasmática).

Pentoxifilina (oxpentifilina): la concentración plasmática de teofilina es aumentada por la pentoxifilina (oxpentifilina).

Simpaticomiméticos: el laboratorio de teofilina aconseja evitar el uso concomitante con la efedrina en los niños.

Simpaticomiméticos b2: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la teofilina se administra junto con dosis altas de simpaticomiméticos b2; sobre la advertencia del CSM (hipopotasemia) véase página 144.

Sulfinpirazona: la concentración plasmática de teofilina es reducida por la sulfinpirazona.

317


Tabaco: el metabolismo de la teofilina es aumentado por el consumo de tabaco (disminución de la concentración plasmática).

Vacunas: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por la vacuna antigripal.

Terazosina


Terbinafina

Antibióticos: la concentración plasmática de terbinafina es reducida por la rifampicina.

Antidepresivos: la terbinafina posiblemente aumenta la concentración plasmática de imipramina y la nortriptilina.

Antiulcerosos: la concentración plasmática de terbinafina es aumentada por la cimetidina.

Estrógenos: notificaciones esporádicas de hemorragia de disrupción si la terbinafina se administra junto con estrógenos (utilizados como anticonceptivos).

Progestágenos: notificaciones esporádicas de hemorragia de disrupción si la terbinafina se administra junto con progestágenos (utilizados como anticonceptivos).

Terbutalina


Terfenadina


Terpénica, mezcla

véase Rowachol.

Testolactona

• Anticoagulantes: la testolactona potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la femindiona.

318


Testosterona

• Anticoagulantes: la testosterona potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenin diona.

Antidiabéticos: la testosterona posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.

Tetrabenazina

• Antidepresivos: riesgo de excitación del SNC e hipertensión si la tetrabenazina se administra junto con •IMAO.

Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la tetrabenazina se administra junto con antipsicóticos.

Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la tetrabenazina se administra junto con la amantadina.

Metoclopramida: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la tetrabenazina se administra junto con la metoclopramida.

Tetraciclina


Tetraciclinas

Adsorbentes: la absorción de las tetraciclinas es posiblemente reducida por el caolín.

Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si las tetraciclinas se administran junto con la ergotamina y la metisergida.

Antiácidos: la absorción de las tetraciclinas es reducida por los antiácidos.

• Anticoagulantes: las tetraciclinas posiblemente potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenindiona.

Antiepilépticos: el metabolismo de la doxiciclina es acelerado por la carbamazepina (disminución del efecto); el metabolismo de la doxiciclina es acelerado por la fenitoína y la primidona (disminución de la concentración plasmática).

Antiulcerosos: la absorción de las tetraciclinas es reducida por la ranitidina bismuto citrato, el sucralfato y el dicitratobismutato tripotásico.

319


Atovacuona: la tetraciclina reduce la concentración plasmática de atovacuona.

Barbitúricos: el metabolismo de la doxiciclina es inducido por los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática).

• Ciclosporina: la doxiciclina posiblemente aumenta la concentración plasmática de •la ciclosporina.

Citotóxicos: la doxiciclina o la tetraciclina aumentan el riesgo de intoxicación por el metotrexato.

Diuréticos: el laboratorio de limeciclina aconseja evitar el uso concomitante con los diuréticos.


Hierro: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el hierro administrado por vía oral, además, la absorción del hierro por vía oral es reducida por las tetraciclinas.

IECA: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el quinapril en comprimidos (los comprimidos de quinapril contienen carbonato magnésico). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Productos lácteos: la absorción de las tetraciclinas (excepto la doxiciclina y la minociclina) es reducida por los productos lácteos.

Ranelato de estroncio: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el ranelato de estroncio (el laboratorio de ranelato de estroncio aconseja evitar el uso concomitante).

• Retinoides: el riesgo de hipertensión intracraneal benigna aumenta si las tetraciclinas se administran junto con •los retinoides (evitar el uso concomitante).

Sales de calcio: la absorción de la tetraciclina es reducida por las sales de calcio.

Zinc: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el zinc; además, la absorción del zinc es reducida por las tetraciclinas.

Tetracosáctido


Tiagabina


320


Antiepilépticos: la concentración plasmática de tiagabina es reducida por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona.


Barbitúricos: la concentración plasmática de tiagabina es reducida por el fenobarbital.

Tiaprida


Tiaprofénico,

ácido véase AINE.

Tiazolidindionas


Tibolona

Antibióticos: el metabolismo de la tibolona es acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática).

Antiepilépticos: el metabolismo de la tibolona es acelerado por la carbamazepina y la primidona (disminución de la concentración plasmática); el metabolismo de la tibolona es acelerado por la fenitoína.

Barbitúricos: el metabolismo de la tibolona es acelerado por los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática).

Ticarcilina

véase Penicilinas.

Ticlopidina

321


AINE: sinergia de la actividad antiagregante plaquetaria conjugada con el efecto agresivo de los AINE sobre la mucosa gastroduodenal (aumento del riesgo de hemorragia).

Antiagregantes plaquetarios: sinergia de la actividad antiagregante plaquetaria (aumento del riesgo de hemorragia) al administrar ticlopidina y antiagregantes plaquetarios.

Anticoagulantes orales: asociación del efecto anticoa gulante y del efecto antiagregante plaquetario (aumento del riesgo de hemorragia) al administrar ticlopidina y anticoagulantes orales.

Heparinas: asociación del efecto anticoagulante y del efecto antiagregante plaquetario (aumento del riesgo de hemorragia) al administrar ticlopidina y heparinas.

Salicilatos: sinergia de la actividad antiagregante plaquetaria conjugada con el efecto agresivo de los salicilatos sobre la mucosa gastroduodenal (aumento del riesgo de hemorragia).

Teofilina: la ticlopidina disminuye el aclaramiento de la teofilina (aumento de la concentración plasmática).

Tiludrónico, ácido


Timolol


Tinidazol

Alcohol: posibilidad de reacción de tipo disulfiram si el tinidazol se administra junto con el alcohol.


Tinzaparina

véase Heparinas.

Tioguanina


322


• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina (aumenta el riesgo de agranulocitosis).

Citotóxicos: aumenta el riesgo de hepatotoxicidad si se administra toguanina con busulfán.

Tiopental


Tioproperazina


Tiotepa



Miorrelajantes: el tiotepa potencia los efectos del suxametonio.

Tiotropio


Tioxantenos


Tipranavir

Antiácidos: la absorción del tipranavir se reduce por los antiácidos.

• Antibióticos: el tipranavir aumenta la concentración plasmática de •claritromicina (reducir la dosis de claritromicina en la insuficiencia renal), además la concentración plasmática del tipranavir es aumentada por la claritromicina; el tipranavir aumenta la concentración plasmática de •rifabutina (reducir la dosis de rifabutina); la concentración plasmática de tipranavir posiblemente es reducida por •la rifampicina (evitar el uso concomitante).

• Antidepresivos: la concentración plasmática de tipranavir posiblemente es reducida por •el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.

323


Antifúngicos: la concentración plasmática de tipranavir posiblemente es aumentada por el fluconazol.

• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si se administra tipranavir con •artemeter/lumefantrina: evitar el uso concomitante.

• Antivíricos: el tipranavir reduce la concentración plasmática de •abacavir, •amprenavir, •didanosina, •lopinavir, •saquinavir y •zidovudina.

Tirofibán

Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si tirofibán se administra junto con el iloprost.

Tizanidina


Tobramicina


Tolazolina


Tolbutamida


Tolcapona

Antidepresivos: evitar el uso concomitante de tolcapona con IMAO.

Memantina: los efectos de los dopaminérgicos posiblemente se potencian con la memantina.

Metildopa: el efecto antiparkinsoniano de los dopaminérgicos es antagonizado por la metildopa.

Tolfenámico, ácido

324


véase AINE.

Tolmetina

véase AINE.

Tolterodina


Topiramato


• Antiepilépticos: la concentración plasmática de topiramato es a menudo reducida por la carbamazepina; el topiramato aumenta la concentración plasmática de •fenitoína (además, la concentración plasmática de topiramato disminuye).


• Estrógenos: el topiramato induce el metabolismo de •los estrógenos (disminución del efecto anticonceptivo)

• Progestágenos: el topiramato induce el metabolismo de •los progestágenos (disminución del efecto anticonceptivo).

Torasemida

véase Diuréticos.

Toremifeno

• Anticoagulantes: el toremifeno posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos.

Antiepilépticos: el metabolismo del toremifeno posiblemente es inducido por la carbamazepina (disminución de la concentración plasmática); el metabolismo del toremifeno posiblemente es

325


inducido por la fenitoína; el metabolismo del toremifeno es inducido por la primidona (disminución de la concentración plasmática).

Barbitúricos: el metabolismo del toremifeno posiblemente se induce por los barbitúricos (disminución de la concentración plasmática).

Diuréticos: el riesgo de hipercalcemia aumenta si el toremifeno se administra junto con tiazidas y diuréticos relacionados.

Tosilcloramida sódica

Agua oxigenada: evitar el uso concomitante de tosilcloramida sódica con agua oxigenada.

Alcohol: evitar el uso concomitante de tosilcloramida sódica con alcohol.

Tramadol


Tramazolina


Trandolapril

véase IECA.

Tranilcipromina

véase los IMAO.

Trazodona

véase Antidepresivos tricíclicos (relacio nados).

Tretinoína

véase Retinoides.

Triamcinolona

326



Triamtereno

véase Diuréticos.

Triazolam


Triclofós


Trientina

Hierro: la trientina reduce la absorción del hierro por vía oral.

Zinc: la trientina reduce la absorción del zinc, también la absorción de la trientina es reducida por el zinc.

Trifluoperazina


Triflusal

véase Acetilsalicílico ácido.

Trihexifenidilo (benzexol)


Trilostano

Diuréticos: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si el trilostano se administra junto con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona.

Trimetoprima

327


• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la trimetoprima (en forma de co-trimoxazol) se administra junto con •la amiodarona: evitar el uso concomitante de co-trimoxazol; la trimetoprima aumenta la concentración plasmática de procainamida.

Antibióticos: la concentración plasmática de ambos fármacos puede aumentar si la trimetoprima se administra junto con la dapsona.

Anticoagulantes: la trimetoprima posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.

Antidiabéticos: la trimetoprima raramente potencia los efectos de las sulfonilureas.

• Antiepilépticos: la trimetoprima aumenta la concentración plasmática de •fenitoína (además, efecto antifolato aumentado). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si la trimetoprima se administra junto con •la pirimeta mina

Antivíricos: la trimetoprima (en forma de co-trimoxazol) aumenta la concentración plasmática de la lamivudina: evitar el uso concomitante de co-trimoxazol en dosis altas; la trimetoprima posiblemente aumenta la concentración plasmática de zalcita bina.

• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la trimetoprima se administra junto con •la ciclosporina, además, la concentración plasmática de ciclosporina es reducida por la trimetoprima por vía intravenosa.

• Citotóxicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la trimetoprima (también como co-trimoxazol) se administra junto con •la azatioprina, •la mercaptopurina o •el metotrexato.

Diuréticos: mayor riesgo de hiperpotasemia si la trimetoprima se administra junto con la eplerenona.


Glucósidos cardiotónicos: la trimetoprima posiblemente aumenta la concentración plasmática de digoxina.

Trimipramina


Triptófano

• Antidepresivos: posible aumento de los efectos serotoninérgicos si se administra triptófano con duloxetina; excitación del SNC y confusión si el triptófano se administra junto con •IMAO

328


(reducir la dosis del triptófano); pueden darse agitación y náuseas si el triptófano se administra junto con •ISRS.


• Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el triptófano se administra junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

Tropicamida


Tropisetrón

Antiarrítmicos: el laboratorio de tropisetrón aconseja precaución con los antiarrítmicos (riesgo de arritmias ventriculares).

Antibióticos: la concentración plasmática de tropisetrón es reducida por la rifampicina.

Antiepilépticos: la concentración plasmática de tropisetrón es reducida por la primidona.

Barbitúricos: la concentración plasmática de tropisetrón es reducida por el fenobarbital.

b-Bloqueantes: el laboratorio de tropisetrón aconseja precaución con los b-bloqueantes (riesgo de arritmias ventriculares).

Trospio


Urapidilo

véase Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos; b-Bloqueantes.

Ursodesoxicólico, ácido

Antiácidos: la absorción de los ácidos biliares es posiblemente reducida por los antiácidos.

• Ciclosporina: el ácido ursodesoxicólico aumenta la absorción de •la ciclosporina.

Estrógenos: la eliminación biliar del colesterol aumenta si los ácidos biliares se administran junto con estrógenos.

329


Hipolipemiantes: la absorción de los ácidos biliares es posiblemente reducida por el colestipol y la colestiramina.

Vacuna antigripal

véase Vacunas.

Vacunas .

• Adalimumab: evitar el uso concomitante de las vacunas vivas con •el adalimumab

• Anakinra: evitar el uso concomitante de las vacunas vivas con •el anakinra

Anticoagulantes: la vacuna antigripal posiblemente potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.

Antiepilépticos: la vacuna antigripal potencia los efectos de la fenitoína.

• Corticosteroides: la respuesta inmune a las vacunas se altera con las dosis altas de •corticosteroides, evitar el uso concomitante de las vacunas vivas

• Efalizumab: las vacunas vivas o vivas atenuadas deben administrarse 2 sem antes del efalizumab o retirarse durante las 8 sem siguientes de la suspensión del efatizumab.

• Etanercept: evitar el uso concomitante de las vacunas vivas con •el etanercept

• Infliximab: evitar el uso concomitante de las vacunas vivas con •el infliximab

Interferones: el laboratorio de interferón gamma aconseja evitar las vacunas.

• Leflunomida: evitar el uso concomitante de las vacunas vivas con •leflunomida

Teofilina: la vacuna antigripal posiblemente aumenta la concentración plasmática de teofilina.

EFECTOS ADVERSOS. Algunas vacunas (p. ej., contra la poliomielitis) producen muy pocas reacciones y otras (p. ej., contra el sarampión o contra la rubéola) pueden producir una forma muy leve de la enfermedad. Ciertas vacunas causan molestias en el lugar de inyección así como febrícula y malestar general. A veces, se observan reacciones adversas más graves que deben notificarse siempre al órgano competente en materia de farmacovigilancia de las Comunidades

La mayoría de las vacunas muestra algunas contraindicaciones básicas para su uso y hay que consultar los detalles en la ficha técnica del producto y en Immunisation Against Infections Disease. Por regla general, la vacunación se pospondrá si la persona padece una enfermedad aguda. Las enfermedades leves, sin fiebre ni molestias generalizadas, no constituyen ninguna contraindicación. La anafilaxis a una dosis anterior de una vacuna (o a un componente de ésta) sí constituye una contraindicación para proseguir la vacunación.

330


La hipersensibilidad al huevo contraindica la vacuna contra la gripe y la vacuna contra la encefalitis transmitida por garrapatas (contiene restos de la proteína del huevo) y, si hay pruebas de una reacción anafiláctica anterior, también la vacuna contra la fiebre amarilla. Algunas vacunas víricas contienen pequeñas cantidades de antibacterianos; puede ser necesario evitar estas vacunas en las personas con una sensibilidad extrema al antibacteriano. Los demás excipientes de las vacunas casi nunca producen reacciones alérgicas.

VACUNAS E INFECCIÓN POR EL VIH. Los sujetos infectados por el VIH, con síntomas o sin ellos, pueden recibir las siguientes vacunas vivas: vacuna triple vírica (no mientras la inmunodepresión sea intensa), vacuna contra la varicela zoster (no obstante, evitar si está muy alterada la inmunidad; consultar la ficha técnica del producto) y las siguientes vacunas inactivadas: vacuna contra el cólera (por vía oral), difteria, Haemophilus influenzae de tipo b, hepatitis A y B, gripe, meningococos, tos ferina, neumococos, poliomielitis, rabia, tétanos, fiebre tifoidea (inyección). Las personas infectadas por el VIH no deben recibir: vacuna BCG, vacuna contra la fiebre amarilla.

NOTA. El consejo anterior no es extensible para otros pacientes inmunodeprimidos.

Valaciclovir

véase Aciclovir.

Valganciclovir

véase Ganciclovir.

Valproato

Analgésicos: los efectos del valproato son potenciados por el ácido acetilsalicílico.

Antibióticos: la concentración plasmática de valproato es posiblemente reducida por el ertapenem; la concentración plasmática de valproato es reducida por el meropenem; el metabolismo del valproato es posiblemente inhibido por la eritromicina (aumento de la concentración plasmática).

Anticoagulantes: el valproato posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.


331


• Antiepilépticos: la concentración plasmática de valproato es reducida por la carbamazepina, además aumenta la concentración plasmática de metabolito activo de la carbamazepina; el valproato posiblemente aumenta la concentración plasmática de etosuximida; el valproato aumenta la concentración plasmática de lamotrigina; el valproato reduce a veces la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina; el valproato aumenta o posiblemente reduce la concentración plasmática de fenitoína, además, la concentración plasmática de valproato está reducida; el valproato posiblemente aumenta la concentración plasmática de •primidona (la concentración plasmática de metabolito activo de la primidona aumenta), además, la concentración plasmática de valproato se reduce.

• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos y el val proato es antagonizado por •la mefloquina.

• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante del val proato es antagonizado por •los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo); el riesgo de neutro citopenia aumenta si el valproato se administra junto con •la olanzapina.

• Antiulcerosos: el metabolismo del valproato es inhibido por •la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).

Antivíricos: el valproato posiblemente aumenta la concentración plasmática de zidovudina (mayor riesgo de toxicidad). Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Barbitúricos: el valproato aumenta la concentración plasmática de fenobarbital (además, la concentración plasmática de valproato se reduce).

Benzoato sódico: el valproato posiblemente reduce los efectos del benzoato sódico.

Bupropión: el valproato inhibe el metabolismo del bupropión.

Citotóxicos: el valproato aumenta la concentración plasmática de temozolomida.

Fenilbutirato sódico: el valproato posiblemente reduce los efectos del fenilbutirato sódico.

Hipolipemiantes: la absorción del valproato es posiblemente reducida por la colestiramina.

Valproato sódico

véase Valproato.

Valsartán


Vancomicina

332


Anestésicos generales: pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad si la vancomicina se administra por vía intravenosa junto con anestésicos gene rales.

Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si la vancomicina se administra junto con aminoglucósidos, la capreomicina o la colistina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si la vancomicina se administra junto con polimixinas.

Antifúngicos: posible aumento del riesgo de nefrotoxicidad si la vancomicina se administra junto con la amfotericina.

• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la vancomicina se administra junto con •la ciclospo rina.

Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si la vancomicina se administra junto con el cisplatino.

• Diuréticos: el riesgo de ototoxicidad aumenta si la vancomicina se administra junto con •los diuréticos del asa.


Hipolipemiantes: el efecto de la vancomicina por vía oral es antagonizado por la colestiramina.

• Miorrelajantes: la vancomicina potencia los efectos del •suxametonio.

Vardenafil

Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si el vardenafil se administra junto con el nifedipino.

• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor es potenciado si el vardenafil se administra junto con •antagonistas de los receptores a-adrenérgicos (excluye a la tamsulosina): evitar el vardenafil durante las 6 horas siguientes al antagonista de los receptores a-adrenérgicos.

Antibióticos: la concentración plasmática de vardenafil es aumentada por la eritromicina (reducir la dosis del vardenafil).

• Antifúngicos: la concentración plasmática de vardenafil es aumentada por •el ketoconazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de vardenafil posiblemente es aumentada por •el itraconazol: evitar el uso concomitante.

• Antivíricos: la concentración plasmática de vardenafil posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración plasmática de vardenafil es aumentada por •el indinavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de vardenafil posiblemente es aumentada por •el ritonavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de vardenafil posiblemente es aumentada por el saquinavir: reducir la dosis inicial del vardenafil.

333


• Nicorandil: posible aumento del efecto hipotensor si el vardenafil se administra junto con •el nicorandil: evitar el uso concomitante.

• Nitratos: posible aumento del efecto hipotensor si el vardenafil se administra junto con •los nitratos: evitar el uso concomitante.

• Zumo de pomelo: la concentración plasmática de vardenafil posiblemente es aumentada por •el zumo de pomelo: evitar el uso concomitante.

Vecuronio


Venlafaxina

• Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si la venlafaxina se administra junto con •los AINE o •el ácido acetilsalicílico.

• Anticoagulantes: la venlafaxina posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •la warfarina.

• Antidepresivos: posible aumento de los efectos serotoninérgicos cuando se administra venlafaxina con duloxetina; los efectos centrales y la toxicidad aumentan si la venlafaxina se administra junto con •IMAO (el tratamiento con la venlafaxina no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender IMAO, evitar IMAO hasta 1 sem después de suspender la venlafaxina); después de suspender los antidepresivos relacionados con los ISRS no empezar con •la moclobemida hasta pasada por lo menos 1 sem.


• Antipsicóticos: la venlafaxina aumenta la concentración plasmática de •clozapina y haloperidol.

• Dopaminérgicos: el laboratorio de entacapona aconseja precaución con la venlafaxina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la venlafaxina se administra junto con •la selegilina (el tratamiento con la selegilina no debe iniciarse hasta 1 sem después de suspender la venlafaxina, evitar la venlafaxina hasta 2 sem después de suspender la selegilina).

• Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los antidepresivos relacionados con los ISRS se administra junto con •la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).

Verapamilo


334


Vigabatrina


Antiepilépticos: la vigabatrina reduce la concentración plasmática de fenitoína; la vigabatrina posiblemente reduce la concentración plasmática de primidona.


Barbitúricos: la vigabatrina posiblemente reduce la concentración plasmática de fenobarbital.

Vinblastina

• Antibióticos: la toxicidad de la vinblastina es aumentada por •la eritromicina: evitar el uso concomitante.



Vincristina

Antagonistas de los canales de calcio: el metabolismo de la vincristina es posiblemente inhibido por el nifedipino.


Antifúngicos: el metabolismo de la vincristina es posiblemente inhibido por el itraconazol (mayor riesgo de neurotoxicidad).


Vitamina A

véase Vitaminas.

Vitamina D

335


véase Vitaminas.

Vitamina K (fitomenadiona)

véase Vitaminas.

Vitaminas

Antibióticos: la absorción de la vitamina A posiblemente es reducida por la neomicina.

• Anticoagulantes: la vitamina K antagoniza el efecto anticoagulante de •los cumarínicos y •la fenin diona.

Antiepilépticos: los requerimientos de vitamina D posiblemente aumentan si se administra junto con la carbamazepina, la fenitoína o la primidona.

Barbitúricos: los requerimientos de la vitamina D posiblemente aumentan si se administra junto con barbitúricos.

Diuréticos: el riesgo de hipercalcemia aumenta si la vitamina D se administra junto con tiazidas y diuréticos relacionados.

Dopaminérgicos: la piridoxina reduce los efectos de la levodopa si no se administra con inhibidores de la dopadescarboxilasa.

Retinoides: riesgo de hipervitaminosis A si la vitamina A se administra junto con retinoides.

Voriconazol


Warfarina

véase Cumarínicos.

Xilometazolina


Xipamida

véase Diuréticos.

336


Zafirlukast

véase Antagonistas de los receptores de los leucotrienos.

Zalcitabina

Nota. Datos clínicos limitados. Evitar el uso con otros fármacos que puedan causar neuropatía periférica o pancreatitis, para más detalles, consultar la ficha técnica del producto.

Antiácidos: la absorción de la zalcitabina es reducida por los antiácidos.

Antibióticos: la concentración plasmática de la zalcitabina posiblemente es aumentada por la trimeto prima.

Antiulcerosos: la concentración plasmática de zalcitabina posiblemente es aumentada por la cimeti dina.

Antivíricos: el laboratorio de emtricitabina aconseja evitar la zalcitabina; el efecto de la zalcitabina es posiblemente inhibido por la lamivudina (los laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante).

Probenecid: la excreción de la zalcitabina es posiblemente reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática).

Zaleplón


Zidovudina

Nota. Mayor riesgo de toxicidad si se administra con fármacos nefrotóxicos y mielodepresores, para más detalles, consultar la ficha técnica del producto.

Analgésicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la zidovudina se administra junto con AINE; la concentración plasmática de zidovudina posiblemente es aumentada por la metadona.

Antibióticos: la absorción de la zidovudina es reducida por la claritromicina en comprimidos; el laboratorio de zidovudina aconseja evitar el uso concomitante con la rifampicina.

Antiepilépticos: la zidovudina aumenta o disminuye la concentración plasmática de fenitoína; la concentración plasmática de zidovudina posiblemente es aumentada por el valproato (mayor riesgo de toxicidad).

337


• Antifúngicos: la concentración plasmática de zidovudina es aumentada por •el fluconazol (mayor riesgo de toxicidad).

Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si la zidovudina se administra junto con la pirimetamina.

• Antivíricos: mielodepresión profunda si la zidovudina se administra junto con •el ganciclovir (evitar la administración concomitante en la medida de lo posible, sobre todo al iniciar el tratamiento con ganciclovir); el efecto de la zidovudina es posiblemente inhibido por •la ribavirina (el laboratorio de zidovudina aconseja evitar el uso concomitante); la zidovudina posiblemente inhibe los efectos de •la estavudina (los laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante); la concentración plasmática de zidovudina es reducida por •el tipranavir.

Atovacuona: el metabolismo de la zidovudina posiblemente es inhibido por la atavacuona (aumento de la concentración plasmática).

Probenecid: la excreción de la zidovudina es reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad).

Zinc

Antibióticos: el zinc reduce la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el norfloxacino y el ofloxacino; el zinc reduce la absorción de las tetraciclinas, además, la absorción del zinc es reducida por las tetraciclinas.

Calcio, sales de: la absorción del zinc es reducida por las sales de calcio.

Hierro: la absorción del zinc es reducida por el hierro administrado por vía oral, además, absorción del hierro por vía oral es reducida por el zinc.

Penicilamina: la absorción del zinc está reducida por la penicilamina; también el zinc reduce la absorción de la penicilamina. Libro diseñado por MarCo para booksmedicos.blogspot.com

Trientina: la absorción del zinc está reducida por la trientina; también la absorción de la trientina está reducida por el zinc.

Zoledrónico, ácido


Zolmitriptán


Zolpidem

338



Zonisamida

• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivo de los antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO y •los antidepresivos tricíclicos relacionados (disminuye el umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivo de los antiepilépticos es antagonizado por •los ISRS y •los antidepresivos tricíclicos (disminuye el umbral convulsivo).

Antiepilépticos: la concentración plasmática de la zonisamida es reducida por la carbamazepina, el efecto sobre la concentración plasmática de la carbamazepina no es predecible; la concentración plasmática de la zonisamida es reducida por la fenitoína.

• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si se administran los antiepilépticos con cloroquina e hidroxicloroquina; el efecto anticonvulsivo de los antiepilépticos es antagonizado por •la mefloquina.

Zopiclona


Zotepina


Zuclopentixol


Zumo de arándanos

• Anticoagulantes: el zumo de arándano posiblemente potencia el efecto anticoagulante de •los cumarínicos: evitar el uso concomitante.

Zumo de pomelo

Ansiolíticos e hipnóticos: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de buspirona.

Antagonistas de los canales de calcio: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de felodipino, isradipino, lacidipino, lercanidipino, nicardipino, nifedipino, nimodipino, nisoldipino y verapamilo.

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• Antihistamínicos: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de •terfenadina: evitar el uso concomitante.

Antivíricos: el zumo de pomelo posiblemente aumenta la concentración plasmática de efavirenz.

• Ciclosporina: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de •ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad).

Hipolipemiantes: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de simvastatina: evitar el uso concomitante.

Ivabradina: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de ivabradina.

Sildenafilo: el zumo de pomelo posiblemente aumenta la concentración plasmática de sildenafilo.

• Sirolimús: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de •sirolimús: evitar el uso concomitante.

• Tacrolimús: el zumo de pomelo aumenta la concentración plasmática de •tacrolimús.

Tadalafilo: el zumo de pomelo posiblemente aumenta la concentración plasmática de tadalafilo.

• Vardenafil: el zumo de pomelo posiblemente aumenta la concentración plasmática de •vardenafil: evitar el uso concomitante.

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interacciones farmacologicas_by jeff

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