insuficiencia cardíaca congestiva

INSUFICIENCIA CARDIACA

Dr. Daniel Villarroel

Rotación Med. Interna - Cardiología

INSUFIENCIA CARDIACA

INTRODUCCION

Es un síndrome y no una enfermedad.

Su prevalencia es alta y vá en incremento conforme avanza la edad.

La mortalidad es elevada – 50% en 1 año.

Es una de las principales causas de ingreso hospitalario y consulta frecuente, con elevados costos y su afectación sobre la calidad de vida.


Definición y concepto

Un estado fisiopatològico, en el cual una función anormal del corazón impide tener un

adecuado volumen minuto, para mantener a las necesidades tisulares.

“Sindrome caracterizado por disfunción ventricular y capacidad de esfuerzo reducida”

“Falla de bomba”


1.- Aguda: ICC congestiva descompensada

ICC aguda hipertensiva

Edema agudo de pulmón

Shock cardiogénico ICC de alto gasto

ICC derecha

2.- Crónica: Con remisiones y exacerbaciones


FISIOPATOLOGIA

El VI puede claudicar:- Por Disfunción sistólica – Disminución contráctil- Por Disfunción Diastólica – Incapacidad para relajarse- En Cardiopatía Isquémica:

Miocardio aturdido

Avance conceptual importante

Miocardio hibernado

- Factores interactivos - Incremento de la carga

- Disminución de la capacidad contráctil


1.- Contractibilidad disminuida (Disfunción ventricular) Miocardiopatías Primarias o idiopáticas (Miocardiopatía dilatada) Secundarias anoxas identificables Cardiopatía isquémica Arritmias persistentes

2.- Sobrecargas cardiacas De presión (EAo, HTA) De volumen Agudas (Ruptura de cuerdas endocarditis) Crónicas (Cardiopatía reumática) Alto gasto cardiaco (Hipertiroidismo, anemia, beriberi)


3.- Dificultad en el llenado ventricular

Pericardio (Pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico)

Cortocircuitos auriculoventriculares (CIA, CIV)

Endomiocardio (Disfunción diastólica de VI)

Primarias o idopáticas (Miocardiopatía restrictiva y obliterativa)

Secundarias (Hipertrofia, isquemia, fibrosis, infiltrativas)


- Liberación de factor natriurético atrial- Liberación de prostaglandinas (PG E2, PG F1)- Liberación e incremento de dopamina

Liberación y activación neurohormonal: Tienen valor pronóstico y predictivo (5 veces + de sus valores habituales)

Estos sistemas activados producen lesión miocárdica y en la ICC son signos adversos y contrarios.

Conclusión: Producen vasoconstricción y retención hídrica con incremento de la pre y postcarga (renina – angiotensina – aldosterona y de arginina – vasopresina y norhepinefrina)


Vasodilatación: Factor natriurético dopamina, y prostaglandinas, incrementan la natriuresis y diuresis con tendencia a disminuir la carga del corazón.

Conclusión: La activación neuroendocrina constituye el núcleo fisiopatológico de la evolución de la ICC.

Restaurar el gasto cardíaco es esencial para el control de la ICC

- Elevando el volumen latido

- Elevando la TA

- Elevando la FC


• Mecanismos compensadores: Incremento crónico de la carga para el VI.• “ Factores de mantenimiento y progresión de la ICC”

• Activación del sistema adrenérgico

• Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona

• Activación del sistema arginina – vasopresina

• Activación de otros sistemas endocrinos

Condicionan efectos hemodinámicos contrarios y

deletéreos


CRITERIOS DE FRAMINGHAM DE Dx

- Mayores . Disnea paroxística nocturna

. Ortopnea

. Ingurgitación yugular

. Rales crepitantes

. Tercer ruido auscultable

. PVC > 16 cm de H2O

. Tiempo de circulación de > 25 seg.

. Reflujo hepatoyugular (+)

. Cardiomegalia

. Pérdida > 4.5 Kgr con diurético


CRITERIOS DE FRAMINGHAM DE Dx

Menores . Edema maleolar

. Tos nocturna

. Disnea de esfuerzo

. Hepatomegalia

. Derrame pleural

. Capacidad vital disminuida

. Taquicardia (FC > 120)


CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICC AGUDA

1.- Descompensación de ICC crónica preexistente 2.- Sindromes coronarios agudos 3.- Crisis hipertensivas 4.- Arritmias agudas: Taquiarritmias, Bradiarritmias, Disociación AV - FA 5.- Valvulopatías severas – Disección de Ao 6.- Miocardiopatía aguda severa 7.- Taponamiento cardíaco 8.- Gasto cardiaco elevado: Fiebre, anemia, embarazo, tirotoxicosis 9.- Miocardiopatía periparto 10.- Infecciones 11.- Uso de AINES


CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICC AGUDA

OTROS FACTORES DESENCADENANTES

- Sobrecarga de volúmen - Abandono de tratamiento - TEC - Post operatorio de cirugía mayor - Alteraciones de la función renal - Crisis asmática - Abuso de drogas – Alcohol - Tormenta hipertiroidea - Septisemia - Patologías con corto circuito


Exámenes complementarios

ECG: Brinda una buena información como: Ipertrofias, dilataciones, arritmias, trastornos de conducción, trastornos isquémicos.

Rx PA y L: Cardiomegalias, redistribución del flujo venoso pulmonar, edema pulmonar intersticial, derrames pleurales.

Eco Bi Doppler: El examen más importante, como diagnóstico etiológico, cuantificación de lesiones valvulares, determinación de la función ventricular (FE), dimensión de cavidades y seguimiento de los pacientes.

Exámenes laboratoriales: Ionograma, hemograma, función renal, hepática, albuminemia, parcial de orina.


ESTUDIOS RECOMENDADOS EN LA EVOLUCIÓN

- Rx PA de Tórax- ECG- Hemograma completo- Ionograma- Creatinina – Urea- Proteinemia – Albuminemia- Examen de orina- Ecocardiografía con Doppler


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con patologías que cursan con disnea, tos, congestión venosa pulmonar, disminución del gasto cardíaco, edema, cardiomegalia.

- Enfisema – Asma – Bronquitis, neumonias

- Tromboembolias pulmonares – Tromboflebitis

- IRC

- Pericarditis – Taponamiento cardíaco, constrictiva


CRITERIOS DE INTERNACION

- Evidencia clínica o por ECG de Isquemia miocárdica aguda- Edema agudo de pulmón o distrés respiratorio severo- Saturación de O2 por debajo de 90%, en asencia de enfermedad pulmonar- Edema importante o anasarca- Enfermedades que descompensen al paciente: Neumonía, diabetes no

controlada, etc.- Hipotensión asintomático- ICC refractaria a tratamiento ambulatorio- Desequilibrio hidroeléctrico- Soporte social o familiar inadecuado


TRATAMIENTO1.- ESPECIFICO: Identificando y tratando la causa

- HTA

- Valvulopatías

- Miocardiopatías

- Arritmias persistentes

- Trastornos metabólicos y endocrinos


OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1.- Disminuir la mortalidad por ICC y arritmias

2.- Mejorar la capacidad funcional y calidad de vida


CONTROL DE LA FALLA CARDIACA

- Disminuir la precarga

- Disminuir la postcarga

- Incrementar el inotropismo a corto y largo plazo

- Control de la FC y arritmias

- Incrementar la natriuresis y diuresis


TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

1.- Medidas Generales:

- Reposo o actividad física de acuerdo a la clase funcional (NYHA)

a) El más corto posible para evitar efectos deletéreos: Aumento de fatigabilidad, atrofia muscular, tendencia a

tromboembolias.

b) Ejercicios isotónicos: Caminatas

c) Ejercicios isométricos: Proscritos (levantar objetos pesados)

2.- Reducción de ingesta de sal

3.- Reducción de ingesta de líquidos (Prevenir hiponatremia dilucional)


4.- Control de peso diario - Balance hídrico (Ingeridos y eliminados)

5.- Prohibir ingesta de bebidas alcohólicas (Efecto depresor del miocardio y desencadenante de arritmias.

6.- Prohibir consumo de tabaco y fumador pasivo (Mayor incidencia de enfermedades respiratorias, incremento de la actividad del SNS)


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

- Diuréticos- Vasodilatadores- Inhibidores de IECA- Antagonistas de receptores de angiotensina II- Asociación de Hidralasina + Nitritos- Cardiotónicos: Digital: Incrementan el inotropismo miocárdico- Betabloqueantes- Anticoagulantes- Antiarrítmicos


MANEJO DE LA ICC REFRACTARIA

- Implante de cardiovertor automático: arritmias ventriculares- Resincronización eléctrica: Implante de MAPA en 3 cavidades- Cardiomioplastía dinámica: Músculo dorsal ancho- Cirugía de batista: Remodelación ventricular con reducción de

los diámetros del VI dilatado- Trasplante cardíaco: De corazón; corazón – pulmón

SOBREVIDA: 80% A 90% EL PRIMER AÑO

65% A 5 AÑOS

GRACIAS

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